Механізм формування гіпертензії, її діагностика та лікування хворих на стеноз ниркової артерії

Размещено на http://www.allbest.ru/

ІНСТИТУТ УРОЛОГІЇ ТА НЕФРОЛОГІЇ

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

УДК 616.136.7-007.271-02:616.12-008.331.1-02:616.61

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

МЕХАНІЗМ ФОРМУВАННЯ ГІПЕРТЕНЗІЇ, ЇЇ ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА СТЕНОЗ НИРКОВОЇ АРТЕРІЇ

14.01.06 - Урологія

ЩЕРБАК ОЛЕКСАНДР ЮРІЙОВИЧ

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Інституті урології та нефрології АМН України.

Науковий консультант:

Возіанов Олександр Федорович, доктор медичних наук, професор, академік АМН та НАН України директор інституту урології та нефрології АМН України.

Офіційні опоненти:

Серняк Петро Степанович, доктор медичних наук, професор, Донецький медичний університет ім. М. Горького, м.. Донецьк, професор кафедри урології;

Лісовий Володимир Миколайович, доктор медичних наук, професор, Харківський медичний університет, м. Харків, завідувач кафедри урології та андрології.

Благодаров Володимир Миколайович, доктор медичних наук, професор, Національний медичним університет ім. О.О. Богомольця (м. Київ), завідувач кафедри патанатомії.

Провідна установа: Одеський медичний університет, м. Одеса, кафедра урології.

Захист дисертації відбудиться "19" червня 2001 року о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.615.01по захисту дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю "Урологія" при Інституті урології та нефрології АМН України (м. Київ, вул. Юрія Коцюбинського, 9-А).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту урології та нефрології АМН України (04053, м. Київ, вул. Юрія Коцюбинського, 9-А).

Автореферат розіслано "17" травня 2001 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради М.І. Бойко.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Високий кров'яний тиск - поширений симптом серед населення всіх країн - є основною причиною розвитку інсульту, коронарної хвороби серця, інфаркту міокарду, інших життєво загрозливих ускладнень. Серед дорослих доля осіб, у яких діастолічний тиск перевищує 90 мм рт. ст. (12 кПа), досягає 25 % (I. Idrisi,1995).

Варто підкреслити, що незважаючи на широкий арсенал лікувальних засобів, гіпертензія є ледве чи не найбільш неефективно контрольованим захворюванням.

Вкрай несприятливий прогноз злоякісної артеріальної гіпертензії: 5-річна виживання складає 68 %. Без адекватної терапії 90 % хворих вмирають або стають інвалідами протягом року захворювання (T. Gordon,1998).

Відомо, що реалізація програми боротьби з гіпертензією заснована переважно на максимальному використанні існуючих можливостей та кращої їх реалізації службами охорони здоров'я, без введення додаткових витрат значно знизила захворюваність та смертність, пов'язану з серцево-судинними захворюваннями (I.P. Beregy et al.,1996). Однією з причин підвищеного артеріального тиску є вазоренальна (реноваскулярна) гіпертензія. Питання своєчасної діагностики та вибору адекватних термінів лікування в цій проблемі є засадничими. Захворювання зустрічається приблизно у 5 % хворих. Так, наприклад, із 60 мільйонів жителів США, що страждають на гіпертензією, 3 мільйони мають саме цю форму патології (R. Gorlin,1991).

Відомо що, протягом 2.5 років стеноз ниркової артерії прогресує у 60 % хворих, з розвитком оклюзії судини у 16 % з них, наслідком чого є зменшення розмірів нирки на 37 %, зростання рівню креатиніну на 5 %, зниження клубочкової фільтрації на 3 % (R.H. Dean et al.,1997).

Основним методом лікування стенозу ниркової артерії є хірургічне відновлення прохідності її магістрального стовбура. Проте у 10-30 % оперованих пацієнтів бажаного гіпотензивного ефекту досягти не вдається (M.D. Blaufox et al.,1996). Це не в останню чергу обумовлене невчасною діагностикою нозологічної основи реноваскулярної гіпертензії та вибором неадекватного методу лікування. З огляду на це, L.R. Krukoff, C. Perla (1983) стверджують, що діагноз вазоренальна гіпертензія можна встановити тільки ретроспективно, після успішної операції.

Отже вивчення механізмів формування вазоренальної гіпертензії, розробка комплексної системи діагностики, вдосконалення технології лікування захворювання сприятимуть зниженню інвалідізації та покращенню якості життя хворих з підвищеним артеріальним тиском.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в Інституті урології та нефрології АМН України. Вона є фрагментом комплексних науково-дослідних робіт, які виконувалися за планом наукових досліджень, затверджених МОЗ України - теми НАН України 2.4.3.2.номер держреєстрації № - 0193U015799 (1991-1995 рр.) та теми АМН України ФК 925, номер держреєстрації № - 0193U015788 (1993-1995 рр.).

Мета роботи - підвищення ефективності лікування хворих на вазоренальну гіпертензією шляхом вивчення механізмів її формування, визначення критеріїв відбору хворих для виконання оптимального методу хірургічного лікування.

У відповідності з метою поставлені задачі:

Встановити частоту стенозу ниркової артерії, спроможного викликати вторинну артеріальну гіпертензію та визначити особливості клінічного перебігу вазоренальної гіпертензії.

Визначити нозологічну основу стенозуваня ниркової артерії, топіку стенозуючих змін, їх ступінь та протяжність.

Вивчити морфологічну основу формування вазоренальної гіпертензії.

Вивчити показники функціонального стану ішемізованої та контралатеральної нирок у хворих на стеноз ниркової артерії.

Оцінити значення стану ренін-ангіотензин-альдостеронової та простагландинової систем в формуванні вазоренальної гіпертензії.

Створити алгоритм діагностики вазоренальної гіпертензії на основі оцінки діагностичної цінністі методів променевої діагностики встановлення стенозу ниркової артерії і визначення його функціональної значимості.

Визначити критерії відбору хворих на вазоренальну гіпертензію для хірургічного лікування.

Визначити оптимальні хірургічні методи лікування стенозуючих уражень ниркової артерії, залежно від його нозологічної основи, функціональної значимості та потенціалу функціональної реадаптації нирки.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше:

встановлена частота атеросклерозу, фібромускулярної дисплазії та аневризми ниркової артерії, як нозологічної основи вазоренальної гіпертензії та оцінена їх фізіологічна значимість;

вивчені морфологічні зміни біоптатів нирок, функціональний стан ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, системи простагландинів та оцінена їх значення для механізмів формування гіпертензії у хворих на стенозуючі ураження ниркових артерій;

визначені часові межі формування зворотних та незворотних морфо-функціональних змін: при тривалості захворювання більше 5 років ураження нирок характеризуються незворотнім виснаженням;

вивчена функціональна реадаптація контралатеральної та оперованної нирок;

визначена частота зворотності ХНН після хірургічного лікування хворих на вазоренальну гіпертензію.

виявлені чинники, впливаючі на ефективність лікування хворих на вазоренальну гіпертензію.

Практичне значення одержаних результатів. Визначена діагностична цінність променевих методів діагностики стенозуючих уражень ниркової артерії у хворих з гіпертензією; аортографія - найбільш достовірний метод виявлення артеріальних уражень нирок. Апробована методика внутрішньовенної дигітальної субтракційної ангіографії, придатна для проведення судинних досліджень в амбулаторних умовах, що значно знижує травматичність та вартість маніпуляції.

Традиційні променеві методи діагностики (екскреторна урографія, радіонуклідна реносцинтіграфія, ультразвукова сонографія) не забезпечують достовірною інформацією для визначення функціональної значимості стенозуючих артеріальних уражень.

Запропонована нами методика динамічної реносцинтіграфії з капотеном підвищує її діагностичну цінність до 95 %. Ренографія після фізичного навантаження дозволяє виключити хворих, у яких не відбудеться нормалізації артеріального тиску після реваскуляризації нирки.

Парціальна катетеризація для оцінки функції нирок, а також роздільний забір крові з ниркових вен для визначення показників активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є цінними діагностичними критеріями у визначенні ролі стенозу артерії у розвитку гіпертензії, однак значна травматичність цих методик не дозволяє рекомендувати їх для широкого практичного застосування.

Впровадження результатів дослідження у практику. Розроблені методи діагностики хворих із стенозом ниркової артерії, ускладненого гіпертензією впроваджені у практику роботи таких лікувальних установ інституту кардіології АМН України ім. Н.Д. Стражеско, інституту урології АМН Украіни, на кафедрі урології Івано-Франківського медичного університету. вазоренальна гіпертензія нирка лікування

Результати дослідження використовуються як лекційний матеріал на практичних заняттях курсантів на кафедрі урології КМАПО ім. П.Л. Шупика, в обласних лікарнях метою підвищення кваліфікації для лікарів - урологів та судинних хірургів.

Особистий внесок здобувача. Ідея дисертаційної роботи запропонована науковим консультантом, академіком АМН та НАН України, професором Возіановим О.Ф.. Дисертант створив методологічну основу роботи, адекватну меті та завданням дисертації. Особисто виконав переважну більшість судинних досліджень та оперативних втручань. Самостійно виконав медико-статистичний аналіз отриманих даних і на його основі сформулював висновки роботи.

Апробація роботи. Основні положення роботи доповідалися і обговорювалися на Всеросійському з'їзді урологів (Свердловськ,1990), науково-практичних конференціях (Дніпропетровськ,1991, Львів,1996), конгресі анестезіологів-реаніматорів (Запоріжжя,1992).

На міжнародних симпозіумах та конференціях: II міжнародній наукової конференції молодих вчених (Варна, Болгарія, 1988); III міжнародній наукової конференції молодих вчених (Варна, Болгарія, 1989); I Болгарському національному конгресі з нефрології (Пловдив, Болгарія, 1990); V міжнародній наукової конференції молодих вчених (Варна, Болгарія, 1991). Результати роботи доповідалися на засіданні ученого товариства урологів м. Києва.

Публікації. По темі дисертації опубліковано монографію, 19 статей у фахових журналах.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 326 сторінках і складається із вступу, огляду літератури, розділу "Матеріали та методи досліджень", 8 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій та списку використаної літератури, який включає 552 джерел (з них 293 зарубіжних). Робота ілюстрована 45 таблицями, 81 рисунками.

ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкт та методи дослідження. Дисертаційна робота є результатом аналізу даних комплексного обстеження 446 хворих, яким проведене оперативне лікування в Інституті урології та нефрології АМН України з 1976 по 1999 роки. Нами виконано 446 первинних реваскулярізаций нирок, а також 69 операцій на нирковій артерії з протилежної сторони при двосторонніх ураженнях. Залежно від гіпотензивного післяопераційного ефекту усі оперовані розділені на 3 групи:

І. 289 (67.8 %) пацієнтів з досягнутою стійкою нормалізацією артеріального тиску; абсолютне факту, що причиною гіпертензії у них був стеноз артерії (вазоренальна гіпертензія);

ІІ. 57 (12.8 %) хворих з післяопераційними показниками артеріального тиску на до операційному рівні (артеріальна поразка нирок була функціонально незначимою, а гіпертензія - обумовлена іншими етіологічними чинниками).

ІІІ. 100 (22.4 %) чоловік, у яких досягнуте зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску на 20 мм. рт. ст. та більше, проте нормотензію домогтися не вдалося, або вона досягалася прийомом антигіпертензивних препаратів тільки у 21 з них (гіпертензія обумовлена не тільки звуженням ниркової артерії).

Як нам здається, було доцільним порівняння даних клінічних проявів, лабораторного та функціонального обстеження хворих при неускладненій вазоренальній гіпертензії та осіб, у яких захворювання було не пов'язане з поразкою ниркової артерій. Тому нижче проведене вивчення зазначених показників у першій та другій групах.

Морфологічно були обстежені біоптати нирок у 40 хворих на вазоренальну гіпертензію, яким проводилося відновлення прохідності ниркової артерії за допомогою одного з видів хірургічного втручання.

Для вивчення структури нирок було проведено гістологічне дослідження біоптатів ниркової паренхіми за допомогою загальногістологічних методів обстеження: забарвлення зрізів гематоксилін та еозином, пікрофуксином по Ван-Гізону на виявлення фіброзної сполучної тканини, по Вейгерту на виявлення ретикулинових волокон та Джонс-Моурі на виявлення аргірофільної строми за допомогою імпрегнації зрізів азотнокислим сріблом. Крім того, зроблене електрономікроскопічне дослідження біоптатів нирки по звичайній методиці Палладе із заливкою тканини в епоксидні смоли. Отримані на ультрамікротомі УМТП-5 тонкі зрізи для підвищення контрастності фарбували по Рейштгольцу і переглядали в електронному мікроскопі УЭМВ-100 К. Для прицільного ультратомування та більш тонкої гістологічної оцінки змін клітинних елементів нефрону, виготовляли напівтонкі зрізи товщиною 1-1.5 ммк та фарбували напівтонкі зрізи тулуідиновим синім-піроніном.

Вивчення впливу стенозуючих уражень ниркової артерії на її азотовидільну функцію проведено у 446 хворих за даними рівню креатінину та сечовини плазми, клубочкової фільтрації, реабсорбції води та натрію.

Цистоскопія виконувалася під місцевою анестезією 3 % розчином тримекаіну та внутрішньовенного введення седативних препаратів. Після обстеження сечового міхура проводилася катетерізація сечовода на стороні ураженої артерії. Збір сечі починався не раніше, ніж через 15 хвилин після введення катетерів, що зменшувало ризик можливих міхурово-сечеводних рефлюксів. З моменту початку введення суміші фізіологічного розчину з ПАК і до початку періоду забору очікували 12 хвилин для встановлення рівноваги в утриманні речовини в сироватці та в позаклітинному просторі. За звичай у цей термін досягався оптимальний потік сечі зі здорової нирки, рівний 2 мл/хв та більше.

Оцінку даних роздільних катетерізаційних тестів можна виконувати, аналізуючи широку гаму показників. Ми вважали доцільним використовувати тести, які можна розділити на 3 групи:

1. Класичні - 40 % зниження об'єму сечі, 50 % збільшення концентрації креатиніну та 100 % збільшення концентрації ПАК.

2. Напівкласичні - 25 % зниження об'єму сечі, 25 % збільшення концентрації креатиніну та 50 % збільшення концентрації ПАК.

3. Тести латералізації - постійна латералізація у кожній з 3 періодів забору сечі при зменшенні об'єму та збільшенні концентрації креатиніну та ПАК.

Ексктреторна урографія, як основний метод обстеження урологічних хворих, була виконана всім 446 хворим. Це дослідження проведене за звичайною методикою. У 389 пацієнтів дослідження використовувалося як самостійний метод, а в інших 57 - після дигітальної субтракційної ангіографії. В усіх випадках екстреторна урографія була проведена після оглядової урографії.

УЗД виконували на апаратах, що працюють у Б-режимі реального масштабу часу: Aloka SSD - 65 (Японія) або B K Medical (Данія) з використаням лінійних та секреторних аплікаторів, які мають частоту резонансу 3.0,3.5 або 5.0 МГц. Для створення рідкого шару, який добре прониклий для звукових хвиль на межі "повітря - шкіра", використовували спеціальний гель.

Сонографія проводилась за допомогою комбінованих апаратів Simens Sonoline SI-450 або Simens Sonoline Versa (Німеччина) у Б-режимі реального масштабу часу з використаням секреторного датчика 3.5 МГц. Шляхом доплерографіі у пульсуючому режимі оцінювали з ділянок спектрограми стан кортико-медулярнго шлея (дугові артерії) або по краю мозкових пірамід (міждольові артерії) верхнього, нижнього кінців нирки та її середньої частини. За допомогою вбудованого в апарат комп'ютера послідовно обчислювали значення резистивного індексу для кожної частини нирки зокрема, та середнє значення для органу у цілому.

Обробку зображення виконували на екрані УЗ-системи. Якісну оцінку спектрів доплерівського зсуву частот, відображаючих кровообіг у нирковій артеріі, проводили за характером огинаючої кривої та концентрації частот поблизу її максимальної. Для кількісної оцінки спектрів застосували визначення індексів, характеризуючих криві контурування максимальних доплерівських частот у спектрі.

Визначали слідуючі показники: максимальну швидкість (Vmax) у систолі у м/с; мінімальну швидкість (Vmin) у діастолі у м/с; систоло-діастоличне відношення швидкостей (Ratio):

Ratio=Vmax/Vmin (у %),

індекс прискорення потоку (Acceleration) - АІ, розраховується по формулі:

AІ=(Vmax-Vmin)/(аГ) (у м/с²).

Стандартна радіонуклідна ренографія (РРГ) застосовувася по звичайній методиці. Дінамічну реносцинтіграфію здійснювали на гамма-камері (ГСК-2) з комп'ютером (САОРИ) протягом 20 хвилин. 99^м Тс-ДТПА застосовували в кількості 180-240 мБк на одне дослідження. Ренографію з ¹³¹І-гіпураном проводили на багатоканальному радіометрі УР-1-1 з розрахунку 6 кБк/кг ваги. Радіонуклідна оцінка сумарного функціонального стану нирок включала: визначення інтегральної функції нирок за допомогою показника Вінтера, ефективного ниркового плазмотоку (EНП), швидкості клубочквої фільтрації (КФ), при необхідності фільтраційної фракції (ФФ - відношення КФ до EНП), ниркового плазмотоку (НП).

Функцію кожної нирки окремо вивчали за показниками: EНП, КФ, час максимального накопичення радіо-фармпрепарата (Т_мах), час напіввиведення препарату (Т _1/2), виведення нукліда з нирки до 20 хвилини дослідження у відсотках від включеної активності для кожної нирки. Показники в об'ємних одиницях відносили до стандарту поверхні тіла людини - 1.73 м².

Нами проведене вивчення впливу фізичного навантаження на функцію нирок у 22 хворих на стеноз ниркової артерії без наявності серцево-судинних ускладнень. Методика проведення радіонуклідної ренографії у цих хворих була слідуючою: спочатку виконувалася традиційна методика, а через 5 діб дослідження повторювалося після фізичного навантаження на біциклічному велоергометрі у дозі для жінок - 60 Вт, чоловіків - 80 Вт. Сцинтіграфія проводилася через 1-2 хвилини після підвищення пульсу на 20 ударів у хвилину і більше. Робоче навантаження збільшувалося, якщо хворий почував, що це є можливим і знижувалося при втомі.

Ангіографія виконувалася на апараті "Ангіотрон - СМР" фірми "Сіменс", яка є універсальною візуальною системою для безплівкової оперативної діагностики. Програма дослідження складалася індивідуально. Нами використовувалась дигітальна субтракційна ангіографія, в основі якої лежить принцип різниці ангіографічного зображення з наповненням контрастною речовиною та порожнинного зображення, вільного від контрастної речовини.

Методика проведення ДСА була такою. У хворого в положенні лежачи на спині під грудний відділ попереку підкладали щільний валик. Під місцевою анестезією 8-10 мл 0.5 % розчином новокаїну проводилася пункція підключичної вени, через яку вводили рентген - контраст у дозі 1 мл/кг ваги. Контрастна речовина вводилася автоматичним шприцом "Симтрак" із швидкістю 15 мл/сек.

Усі хворі з встановленим діагнозом стенозу ниркової артерії методом інтравенозній дигітальній ангіографії, а також пацієнти з сумнівною інформовацією спрямовувались у стаціонар. Заключний діагноз встановлювали за допомогою внутрішньоартеріальної ДСА.

Зображення ми отримували на системі "Ангіотрон УМП" фірми "Сіменс" (Німеччина).

З метою вивчення впливу стенозу ниркової артерії на зміну показників РААС та ПГС обстежено 57 хворих із стенозом ниркової артерії (31 - I групи та 21 - II групи). Отримані результати порівнювались з даними отриманими у 45 практично здорових осіб. За віком та статевим складом контингент контрольної групи не відрізняється від групи хворих.

Методика збору крові включала таку послідовність. Спочатку провадилось вивчення активності зазначених систем у периферійній крові, забраній у пацієнтів із ліктьової вени в базальних умовах. З огляду на те, що активація РААС має чіткий біологічний добовий ритм, представилося доцільним вивчення циркадного ритму флуктуації АРП та КАП (проводилось визначення вищевказаних показників у плині доби - о 14 та 21 годині).

Наступною добою після сну хворим в клиностазі за методикою Сельдінгера катетерізували кожну ниркову вену. Положення катетерів регулювалося шляхом візуалізації пробним введенням рентген-конрастної речовини. Зразки крові забиралися одночасно з обох катетерів через 10, 20 та 30 хвилин. Окрім того, кров бралася у місці біфуркації нижньої порожнистої вени на загальні здухнинні вени, а також вище впадіння ниркових вен.

Латералізація АРП, що вказувала на можливий етіологічний зв'язок між стенозом ниркової артерії та гіпертензією, встановлювалась виходячи з: визначення співвідношення АРП в нирці зі стенозом ниркової артерії та АРП з протилежної нирки - діагностично значимим вважали співвідношення вище 1.4 та рівню секреції реніну по методу Е.Д. Вогана (1975), коли його співвідношення (В/А) активності в крові з ниркової вени (В) та активність реніну аортальної крові (А) було більше 0.48 на стороні поразки артерії та приблизно 0 з контралатеральної сторони.

Вивчення АРП та КАП проводилося за допомогою стандартних наборів фірми "Sorin"(Греція), ПГ-наборами "Cliniсal assay" (США) та "Spragen" (США). При цьому, кров забиралася в силіконові пробірки на визначення АРП та КАП, а для визначення ПГ у пробірки, що містили трілон В и індометацин. Після взяття крові пробірки центрифуговалася у плині 15 хвилин при температурі 15 ^°С.

Результати особистих досліджень та їх обговорення. Гістологічне вивчення артеріальної стінки місць ураження показало, що нозологічною основою стенотичних пошкоджень є атеросклероз у 60.1 % хворих, фібромускулярна дисплазія - у 34.5 %, аневризма ниркової артерії - у 5.4 % пацієнтів.

Атероматозні бляшки були двох видів: у 30 (34.5 %) хворих - однорідними, що складалися з щільної волокнистої тканини, бідної кровоносними судинами (фіброзна структура), а в 57 (65.5 %) - являли собою атероматозні ділянки, які були оточені фіброзними волокнами, що проростали в судинну стінку (липоідна структура).

Виявилося, що в стовбурній частині артерії, особливо в її початкових відділах, зустрічалися переважно ліпоідні бляшки, тоді як фіброзні мали місце тільки в дистальній частині основного стовбура з частим поширенням на його гілки.

Механізми формування гіпертензії при стенозуючих ураженнях ниркової артерії - складний патофізіологичний процес, який реалізують багато чинників.

Виявилося, що виразність цих змін знаходиться в прямій залежності від тривалості захворювання. Оцінка результатів проведена по стану клубочків нирки, юкстрагломерулярного комплексу та внутрішньоорганих судин.

Виявилось, що при тривалості захворювання до року пошкодження носили незначний та зворотній характер. Морфологічні зміни нефрону були локалізовані у тих місцях, де мало місце порушення внутрішньоорганого кровообігу, хоча значна частина епітеліальних клітин практично не відрізнялася від нормальних. В ушкоджених клітинах відзначалась гіперплазія елементів, що свідчила про прояв їх гіперфункції.

Особлива увага приділялася вивченню юкстра-гломерулярного комплексу. Головною особливістю клітин щільної плями було скупчення у базальній частині клітин на стороні поразки великої кількості піноцитозних пухирців. Крім того, в юкста-гломерулярних клітинах відзначалася виражена гіперплазія ендоплазматичної мережі та пластинчастого комплексу, переважали незрілі ромбовидні протогранули та зрілі сферичні секреторні гранули. В базальній мембрані виявлені значні відростки юкстагломерулярних та клітин щільної плями. У той же час, при тривалості захворювання до року в метаплазованих клітинах зберігалися пучки метафіламентів. Велику частину цитоплазми, як і в збільшених юкстагломерулярних клітинах, займали ендоплазматична мережа та пластинчастий комплекс. У цітоплазмі метаплазованих клітин виявлені типові тромбоподібні протогранули та сферичні електроно щільні гранули. У нервових закінченнях на юкстагломерулярних клітинах було мало гранулярних синоптичних пухирців, які містили адренергічний медіатор, що можна пояснити посиленою продукцією останнього в умовах високої активності юкста-гломерулярного апарату.

Зміни внутрішньоорганих судин також характеризувались вибірністю та вогнищевістю. При цьому, у деяких ділянках відзначалося ущільнення м'язової оболонки судини за рахунок появи колагенових та еластичних волокон. Проте судинний індекс, що обчислювався по співвідношенню товщини стінки приводячої атеріоли клубочку до його діаметру, був практично нормальним, склавши 0.680.06.

У хворих, що страждали захворюванням до 3 років, продовжували наростати зміни, що свідчили, з однієї сторони, про наростання функції юкстагломерулярного апарату (поява ромбоподібних протогранул, ліпофусцидних гранул), з іншої - появою склеротичних змін у інтерстиції, епітелії звитих канальців, артеріол. Проте виразність останніх була незначною. Судинний індекс був хоча і вище (0.840.06), але знаходився в допустимих межах.

Найбільше виражені зміни ниркової паренхіми відзначалися при тривалості захворювання більш 5 років, що проявлялися розвитком атрофії клітинних елементів. У ділянках інтерстиціального та периваскулярного фіброзу відзначалась осередкова лімфоідноклітинна інфільтрація.

У ці терміни захворювання в паренхімі нирки різко збільшувалася кількість склерозованих, а також ішемічно змінених клубочків. Навіть у тих з них, де зміни на світлооптичному рівні практично були відсутні, при електрономікроскопічному дослідженні відзначалися потовщення та гомогенізація базальних мембран капілярів, дистрофічні зміни з боку педикул подоцитів та фрагментація маргінальної частини ендотеліальних клітин, тобто виявлені зміни свідчили про порушення цілісності елементів гломерулярного фільтру клубочка.

Крім того, виявлено, що цитоплазма юкстагломерулярних клітин була бідна органелами та містила переважно ліпофусцидні гранули, самі клітини були розділені пучками колагенових волокон. Базальна мембрана між щільним ядром та судинним компонентом ЮГК була потовщеною, контакти в ній - поодинокі. Одночасно з підвищеною активністю ЮГК у клубочках спостерігався виражений колапс капілярних петель, поширені зміни подоцитів. В епітелії канальців відзначались явища дистрофії та атрофії, у склерозованому інтерстиції були невеликі скупчення лімфоцитів.

Вивчення стану артеріол показало значний їх склероз, складчастість м'язових та еластичних структур стінки зі значним зниженням їхнього просвіту. Значення судинного індексу склало 1.050.03, що свідчило про переваження товщини стінки судини над їхнім просвітом та незворотність зазначених змін.

Резюмуючи вищесказане, слід зазначити, що морфологічні зміни у хворих, що страждають на гіпертензію до 3 років, носять зворотній та локальний характер. Структура юкстра-гломерулярного комплексу та елементів інтерстиціального простору свідчила про їхню активацію. На відміну від цього, характер змін у нирках, що функціонували в умовах гіпертензії більше 5 років, свідчив про незворотність виявлених явищ нефросклерозу і також виснаження ренін-ангіотензинової та простагландинової систем.

При вазоренальній гіпертензії діяльність нирок знаходиться під впливом двох основних чинників. З одного боку, звуження артерії призводить до того, що нирка знаходиться в умовах хронічної ішемії на фоні зниженого кровотоку. З другого, високий артеріальний тиск на стороні контралатеральній артеріальному ураженню обумовлює також зміну функції цього органу. Однак нирки спроможні підтримувати гломерулярну фільтрацію та фільтраційний тиск на достатньому рівні у результаті перерозподілу кровотоку, розвитку колатерального кровообігу, що і обумовлює те, що сумарні показники секреторно-екскреторних процесів тривалий час можуть залишатися нормальними (Г.Г. Арабідзе,1981; Е.Е. Гогин, Т.И. Мінькова,1981).

Аналіз власного матеріалу показав, що у більшості обстежених зазначені параметри коливалися у досить широких межах, хоча в середньому вони залишалися нормальними. Основними чинниками, які відповідають за підвищення рівню сечевини, креатиніну плазми, зниження клубочкової фільтрації є вид звуження артерії (порушення функції більше при атеросклерозі артерії), тривалість захворювання (більш 5 років), вік хворих (у пацієнтів після 50 років), розповсюдженність ураження на контралатеральну нирку. Цікаво, що ступінь стенозу істотно не впливає на зазначені характеристики. Це свідчить про те, що в основі формування ниркової недостатності лежать зміни паренхіми нирки, а не ступінь порушення кровопостачання органу.

Необхідно підкреслити, що прогресування зазначених вище морфо-функціональних змін призводить до виникнення хронічної ниркової недостатності (М.О. Лопаткін, Є.Б. Мазо,1981). За даними різних авторів наявність цього ускладнення зустрічається у 9-60 % пацієнтів.

У обстеженої нами групі ХНН була виявлена у 19.5 % хворих. При цьому, у 57.5 % з них була діагностовано І, у 40.2 % - ІІ, у 2.3 % - ІІІ стадія процесу. Проведення хірургічного втручання забезпечило позитивний ефект у 64.4 % хворих: у 43.7 % досягнута нормалізація, а у 20.7 % - поліпшення рівня сечовини, креатиніну, клубочової фільтрації. Неадекватний відбір хворих на операцію обумовив негативний результат у 35.6 % хворих.

W.M. Whitehousr et al.(1991) показав, що практично нічого не відрізняє системну гемодинаміку та загальну ренальну функцію у пацієнтів з вазоренальною та есенціальною гіпертензіями, а їхні розходження виявляються тільки тоді, коли показники аналізуються окремо для кожної нирки. Це положення цілком справедливе з огляду на етіологію та патогенез зазначених форм гіпертензії.

Експериментально було показано, що в нирці при функціонально значимому звуженні артерії порівняно з контралатеральним органом спостерігається підвищення канальцієвої реабсорбції води та натрію, зниження об'єму сечі. На достатньому клінічному матеріалі нами підтверджене це положення. Так було знайдено, що об'єм виробленої сечі, рівень клубочкової фільтрації більше, чим у 2 рази, ЕНП - у 3 рази були нижчими, а показник креатиніну - більше, ніж в 2 рази вище у нирці при стенозі її артерії. Фільтраційна фракція вірогідно не відрізнялася.

У хворих, стеноз ниркової артерії у яких не був причиною виникнення гіпертензії (ІІ група), достовірних змін у вивчених показників не знайдено, хоча при цьому мала місце тенденція до їх зменшення на боці стенозу.

Немає сумніву, що поряд з ураженою важливу роль у підтриманні гемеостазу та артеріального тиску грає і контралатеральна нирка. Слід відзначити, що її функція досить докладно вивчена у хворих на гіпертонічну хворобу. При цьому підвищення системного АТ викликає розвиток комплексу структурно-функціональних змін, загальна мета якої полягає у запобіганні втрати організмом води та солей шляхом зміщення параметрів видільної функції нирки таким чином, щоб нормальний об'єм екскреції міг здійснюватися при більш високих значеннях останнього (феномен "переключення нирки"). При цьому центральну роль грає медулярний екскреторний механізм, тісно пов'язаний у силу відсутності ауторегуляції кровотоку у медулі із системним АТ, досягаючи повного об'єму екскреції лише в умовах гіпертензії.

Тонічне скорочення привідних артеріол відноситься до проявів ауторегуляції у корі, метою якого є охорона клубочкової фільтрації від високого системного АТ. Підвищення останнього викликає деяке збільшення КФ та, як наслідок цього, посилення канальцевої реабсорбції натрію. Гломерулярний баланс при цьому зберігається, але ланка КФ-проксимальна реабсорбція функціонує більш інтенсивно, що в основному визначає гіпертрофію кори та загальне збільшення маси нирки.

Недостатньо високий системний АТ зменшує екскрецію натрію, що є початком послідовних явищ, які в результаті підвищують тиск у відповідності з необхідністю зберігання ОЦК.

На початку захворювання захист коркового шару нирки реалізується шляхом перебудови кровотоку за скороченим шляхом (шунтам Труєта), що обумовлює зниження судинного об'єму нирки та підвищення внутрішньосудинного опору. Прогресування захворювання призводить до розвитку склерозу інтерстицію, що блокує зазначені шунти, після чого кровотік переключається на кортикальний, обумовлюючи збільшення внутрішньониркового об'єму та зниження внутрішньониркового опору судин.

Вказані процеси обумовили те, що в ході катетерізаційних тестів при значному коливанні індивідуальних показників нами не знайдено відхилення від нормальних значень креатиніну, клубочкової фільтрації, ефективного ниркового кровотоку, фільтраційної фракції в середньому по групі хворих на гіпертонічну хворобу (ІІ група): Цим було підтверджено значення механізму ауторегуляції секреторно-екскреторної функції нирки в умовах підвищеного артеріального тиску.

Згідно з даними літератури, аналогічні патофізіологічні механізми повинні мати місце і в контралатеральної ураженню нирці (С. В. Сурис, Д.М. Мамедов,1983; N.H. Couch et al.,1976).. Однак отримані нами дані повністю спростовують цю думку. При вазоренальній гіпертензії об'єм утворюємої сечі цією ниркою вірогідно зростав не тільки порівняно з ураженою ниркою, а і з показниками хворих на гіпертонічну хворобу.

Однак головними відміністями було те, що:

Показник ЕНП корелював з рівнем АТ, а його зростання було значно більшим, чим у хворих на гіпертонічну хворобу (300.351.1 порівняно з 170.360.3 мл/хв);

2. КФ не зменшувалася, а достовірно зростала пропорційно рівню ЕНП (у середньому при вазоренальній гіпертензії 48.311.4, а при гіпертонічній хворобі - 41.912.5 мл/хв);

Поряд зі зростанням вказаних двох показників, відзначене зростання і ФФ до 25.77.6 %.

Таким чином, виявлені зміни вказують на те, що у пацієнтів з функціонально значимим стенозом ниркової артерії на відміну від хворих на гіпертонічну хворобу не включаються механізми захисту паренхіми здорової нирки від підвищеного АТ. Іншими словами, здорова нирка при вазоренальній гіпертензії знаходиться у значно несприятливіших умовах, ніж при гіпертонічній хворобі, що обумовлює більш ранній розвиток нефросклерозу.

Важливою причиною підвищення артеріального тиску у хворих на вазоренальну гіпертензію є зміна функціонування пресорно-депресорних механізмів нирок. РААС та ПГС є основними патогенетичними ланками стабілізації гіпертензії.

Для оцінки значення стану РААС у хворих на стеноз ниркової артерії з діагностичною метою достатньо визначити тільки рівень АРП, без методично складного та дорогого дослідження рівня АII та ангіотензиногену. Крім того, у літературі є докази того, що базальний рівень АРП при різноманітних патологічних ситуаціях не завжди відповідає дійсній активності досліджуваної системи. Тому у хворих на дану патологію ми оцінювали не тільки базальний рівень АРП, але і його динаміку після найбільш адекватних для цієї мети стимулюючих тестів.

Отримані результати продемонстрували широкі коливання індивідуальних значень АРП та КАП, як у здорових, так і у хворих обох груп, що робить неможливим їх застосування з діагностичною метою. Проте, абсолютні значення у гіпертензивних хворих були вірогідно вищими порівняно з контрольною групою.

Виявилося, що вид поразки ниркової артерії багато у чому визначає значення основних показників функціонування РААС. Так, знайдено достовірне підвищення АРП та КАП у хворих з атеросклерозом артерії (середні значення відповідно склали 3.030.17 нг/мл/год та 34.251.18нг/100мл) у порівнянні з фібромускулярною дисплазією (2.510.21 та 29.991.33).

Значну роль також грає ступінь звуження ниркової артерії. Показано, що АРП підвищується тільки при звуженні артерії на 1/3 (Н.П. Дубова,1978). Л.Т. Малая (1974) встановила, що при артеріальному стенозі на 50-60 % злоякісний перебіг відзначається у третини хворих, тоді як при більш важкому ураженні - у половини обстежених.

Власні результати вказують, що ступінь стенозу артерії прямо пропорційно визначає значення вказаних параметрів. Так, АРП та КАП при звуженні артерії до 75 % діаметру були вірогідно нижчими від аналогічного показника загальної групи хворих (р<0.05), тоді як при артеріальному стенозі III-IV ступеня значення хоча і не вірогідно, були вищими (р<0.05).

Цікаві закономірності виявлені при вивченні впливу тривалості захворювання на ці показники: до 3 років вони залишалися на досить високому рівні, проте надалі відбувається їхнє помітне зниження - через 3-5 років вони мали тенденцію до зниження, тоді як при тривалості понад 5 років і КАП, і АРП були вірогідно нижчими (р<0.05). Цей факт свідчить про виснаження РААС у ці терміни, коли гіпертензія підтримується іншими чинниками, можливо, за рахунок об'ємозалежних механізмів.

Вважали за доцільне вивчити ритм функціональної активності РААС з метою використання отриманих даних як критерія діагностики, так і формування групи ризику.

Слід зазначити, що у всіх 45 здорових осіб характер добової флуктуації, незважаючи на досить значні індивідуальні відмінності, не відрізнявся, тобто мав максимум АРП та КАП ранком з наступним зниженням і мінімум увечері. При функціонально значимому стенозі вони носили монотонний характер, тоді як у пацієнтів другої групи цей графік мав обернений ритм з тенденцією до зниження у денний час, та достовірним підвищенням увечері.

У такий же спосіб було показано, що гостре навантаження лазиксом є оптимальним тестом для вивчення динаміки АРП та КАП, реактивності юкста-гломерулярного апарату нирки, його функціональних резервів і в цілому для попереднього висновку про функціональний стан системи.

При цьому незалежно від значимості стенозу у розвитку гіпертензії, характеристика кривих була практично однаковою при вищих показниках у хворих I групи. Через 30 хвилин після прийому диуретика АРП та КАП не відрізнялися від вихідної, а до 60 хвилини різко знижувалися.

Можна зробити висновок про те, що використання вказаної проби є методом вибору у діагностиці стенозу ниркової артерії ускладненого гіпертензією в амбулаторних умовах. Проте такий висновок є спекулятивним у силу того, що при високореніновій формі ессенціальної гіпертензії має місце аналогічна динаміка, що може призвести до істотної діагностичної помилки. Однак, отримані результати дозволяють використовувати тест навантаження лазиксом у якості прогностичного критерію результатів оперативного лікування стенозу ниркової артерії.

Аналіз проб парціального забору ниркової венозної крові показав, що в I групі хворих на стороні ураження ниркової артерії АРП склала 5.240.51, тоді як в контралатеральній вені - 0.45-8.8 нг/мл/год.

В цій групі хворих коефіцієнт латералізації у середньому склав 1.950.16, при його максимальній значимості 6.38. Проте у 2 (5.65 %) хворих цей показник був нижче 1.4, що обумовило рівень чутливості цього коефіцієнту 94.4 %.

Ортостатична проба, яка була проведена під час аортографії, дала на наш погляд цікаві результати. Так, на стороні стенозу рівень АРП в ході цієї проби практично не збільшувався (p<0.05), у той час, як з контралатерального боку він зріс більш, ніж у 1.7 рази (p<0.02). Ці результати вказують на те, що існує роздільна для кожної нирки РААС, причому у нирці зі стенозом артерії її резервні можливості через постійно високий рівень активації різко знижені, а в деяких випадках і вичерпані. Цей встановлений нами факт - відсутність стимуляції РААС на стороні ураження артерії - свідчить про зниження можливостей системи у хворих з функціонально значимим стенозом, особливо за рахунок нирки, що має звужену артерію.

Роль нирки зі стенозованою нирковою артерією у підвищенні реніну плазми доказана його значенням у крові забраної з нижньої порожнистої вени вище та нижче виходу ниркових вен. Виявилося, що у верхній точці АРП вірогідно підвищена у всіх хворих не тільки у порівнянні із периферичною кров'ю, але і протилежною ниркою.

Аналіз даних забору крові у хворих другої групи показав відсутність розходження в значенні АРП у нижній порожнистій та ниркових венах при коефіцієнті Вогана рівному нулю з обох боків.

Таким чином, вивчення роздільного забору крові з ниркових вен для визначення АРП виявило значні відмінності функціонування РААС при ураженні ниркової артерії залежно від значимості стенозу.

Застосування інгібітору конвертуючого ферменту у якості прогностичного чинника реакції організму на усунення стенозу ниркової артерії - найбільше логічно обґрунтований метод обстеження. При оцінці достовірності за рівнем тиску тест вважали позитивним при зниженні діастолічного тиску на 20 мм рт.ст та більш, а середнього АТ на 10 мм рт. ст. та більше.

Отримані нами дані свідчать про достовірне зниження тиску у 81.8 % хворих першої та тільки у 14.8 % пацієнтів другої групи.

Другою функціональною структурою, спроможною впливати на сталість артеріального тиску, є система простагландинів. На відміну від РААС, її функціонування як підвищує, так і знижує АТ. З огляду на це, вивчення умов діяльності ПГ системи ми провели по двох показниках - пресорів ПГF₂, а також депресорів ПГА+Е. Ці дані порівнювали з нормальними показниками, отриманими у 27 здорових осіб (контрольна група).

Дослідження показників ПГС в периферичній крові показало підвищення її пресорної ланки як у хворих на вазоренальну гіпертензію, так і у пацієнтів з гіпертонічною хворобою порівняно з нормою. Рівень ПГА+Е також був підвищений в значно більшій мірі у хворих І групи. При гіпертонічній хворобі показники обох класів знаходилися у прямій залежності від АРП. Разом з тим, необхідно підкреслити, що значні коливання індивідуальних показників роблять їх мало придатними для використання з діагностичною метою. Пояснення цього бачили в тому, що функціонування ПГС залежить від багатьох чинників, які в силу короткого періоду напіврозпаду роблять недоцільним визначення, як властивих для кожної нозологічної одиниці.

Застосування навантажувального тесту у ході гострого введення лазиксу показало, що в нормі через 30 хвилин відмічено зростання показників з наступним їх зниженням. Отримані нами дані свідчили, що незалежно від типу гіпертензії, ПГС функціонує в умовах виснаження. Так, у хворих І групи відповідь на прийом діуретика наступала тільки через годину після початку тесту. У цей термін рівень ПГF₂ вірогідно підвищувався, а ПГА+Е - знижувався. З другого боку, характер відповіді у хворих на гіпертонічну хворобу залежав від рівня АРП. У більшості пацієнтів графік обох класів ПГ носив монотонний тип; тільки при гіперреніновій формі знайдено вірогідне підвищення ПГА+Е.

Вивчення реакції системи ПГ здорових на введення лазиксу дозволило виявити її фізіологічну мобільність. Якщо на 30 хвилині проби відзначена активація обох пулів системи з відносно більшою активністю ПГF_2,, то через годину це збільшення ставало очевидним, поряд з незмінним вихідним рівнем ПГА+Е, що відображало швидку реакцію гуморальної системи, направлену на зменшення втрати рідини та натрію. Очевидно, у відповідь на різке зменшення внутрішньосудинного об'єму рідини активуються "ниркові" та "судинні" ПГ та змінюються їх співвідношення з переходом ПГЕ в ПГF₂ в результаті активації ПГЕ-9-кетордуктази при участі ККС, що дозволяє зберегти сталість артеріального тиску.

При вазоренальній гіпертензії характер змін показників пресорного пулу свідчив про "заторможеність" реакції на стимулюючий тест з різким зростанням показника через годину після введення лазиксу вихідний рівень склав 0.710.08, через 30 хвилин 0.750.09, через годину 1.00.09 нг/мл). Система депресорного класу ПГ у даній групі знаходиться в умовах виснаження, про що свідчило різке зниження показника ПГА+Е під час закінчення тесту (5.310.74, 5.790.72 та 3.370.56 нг/мл відповідно).

При гіпертонічній хворобі відмічено різке зниження відповідної реакції обох систем ПГ організму та їх виснаження. Такий стан, можливо, був обумовлений як первинним ураженням депресорних нейрогуморальних факторів, так і зміною реактивності пресорної системи організму.

Про виснаження системи ПГ свідчить і вірогідне зменшення показників обох класів у хворих на ВРГ при зростанні часу захворювання, особливо більше 5 років (вихідний рівень ПГF₂ 0.790.07, при тривалості захворювання 5 років 0.70.05; показники ПГА+Е в тіж терміни склали 5.60.71 та 4.920.8 нг/мл). Крім того, знайдене збільшення зазначених показників при атеросклеротичному порівняно з фібромускулярним ураженням.

Аналіз проб роздільного забору ниркової венозної крові показав значний розмах індивідуальних показників. При цьому середні значення були 1.090.09 та 0.620.08 відповідно.

Однак при індивідуальному аналізі показників І групи хворих було виявлено, що рівень пресорного класу ПГ був вирогідно вищим на боці стенозу при коефіцієнті латералізації в середньому 1.760.33 (р<0.02). При цьому рівень ПГ в нижній порожнинної вені практично дорівнював аналогічному показнику периферичної крові, при незначному підвищенні його вище рівня впадіння ниркових вен.

З другого боку середні показники ПГF₂ у хворих ІІ групи вірогідно не відрізнялися в усіх 4 пунктах забору крові. Однак при індивідуальному аналізі у 2 з 12 пацієнтів цієї групи було знайдено відносне підвищення цього ПГ на боці ураження артерії з коефіцієнтом латералізації 1.4 та 1.5.

Ще більш значні зміни знайдені при вивченні парціального забору крові на вміст депресорного класу ПГ. Так, у хворих І групи було значне зниження рівня ПГА+Е на боці ураженої артерії, при значимому збільшенні його рівня з контралатеральної сторони. Коефіцієнт латералізації у середньому склав 3.110.42.

У пацієнтів з гіпертонічною хворобою вірогідних змін депресорного класу ПГ не знайдено. Цей показник у всіх пунктах збору крові не відрізнявся від рівню периферичної крові.

Таким чином, отримані результати свідчать, що при вазоренальній гіпертензії значиме ураження артерії призводить до стимуляції продукції пресорного класу ПГ разом з пригніченням синтезу депресорного пулу. З контралатеральної сторони процес носить зворотний характер: виявлено відносне зниження рівня ПГF₂ при значному підвищенні продукції депресорних ПГ. Цей факт носить безсумнівно компенсаторний характер для захисту паренхіми контралатеральної нирки, яка функціонує в умовах високого артеріального тиску. При гіпертонічній хворобі змін продукції ПГ в нирках не виявлено.

Отримані результати свідчать про високу діагностичну інформативність визначення парціального рівня ПГ крові ниркових вен у встановлені функціональної значимості стенозу ниркової артерії. Коефіцієнт латералізації продукції ПГ, особливо депресорного класу, дозволяє практично з абсолютною вірогідністю визначити прогноз результатів хірургічного лікуванні вазоренольної гіпертензії.

При вазоренальній гіпертензії, як і при інших формах підвищення АТ відбувається перебудова не тільки діяльності нирок, але й трансформується функція інших органів, насамперед, серцево-судинної системи. При обстеженні функції серця виявлений підйом вольтажу викликаний збільшенням маси лівого шлуночку. Варто підкреслити, що нами не виявлено кореляції між рівнем артеріального тиску та розміром гіпертрофії лівого шлуночку, пояснення чому знайшли у незворотних змінах міокарду, що можуть бути не тільки функціональними, але і структурними, особливо при супутніх захворюваннях (ішемічна хвороба серця, цукровий діабет, атеросклероз та ін.). Безсумнівну роль грає також вік хворих - частота порушень вища у групі осіб старших 50 років (р>0.05).

У віддаленому післяопераційному періоді відзначене значне поліпшення функціонального стану серця при нормалізації артеріального тиску у хворих першої групи. Відсутність гіпотензивного ефекту обумовила зміни електрокардіографічних характеристик у пацієнтів другої групи. Слід зазначити, що у 49.2 % хворих 1 групи з патологічною доопераційною електрокардіограмою відбулася нормалізація показників кривої, у 26.3 % - ці показники поліпшилися, тоді як відсутність змін у 24.5 % оперованих було обумовлено тривалістю захворювання більш 5 років.

При формуванні гіпертензії можна виділити 3 типи гемодинамічних змін. Виявилося що найбільш сприятливими в плані післяопераційного прогнозу є еу- та гіперкинетичний типи підвищення артеріального тиску. Тоді як у всіх хворих з гіпокінетичним типом нормалізація артеріального тиску не спостерігається.

Зіставлення показників центральної гемодинаміки у хворих по групах виявили однонаправленість порушень, хоча у пацієнтів ІІ групи вони більш виражені. Подібні закономірності виявляються і при дослідженні функціональних резервів серцевої діяльності при велоергометрії. Зворотність порушень у більшості хворих зі стенозом ниркової артерії при нормалізації артеріального тиску доведена даними післяопераційних досліджень.

Стеноз ниркової артерії - захворювання осіб молодого працездатного віку, який у середньому склав 40.46.3 року. Вазоренальна гіпертензія є полісимптомне захворювання. Для нього характерний рідкісний плин страждання, що супроводжується тільки єдиною скаргою, найбільше часто воно проявляється двома - трьома симптомами. Існує думка, що для вазоренальної гіпертензії властивий гострий початок та злоякісний плин захворювання. При аналізі власного матеріалу виявилося, що час від моменту виявлення гіпертензії до операції був досить тривалий, склавши у середньому 5.21.3 року.

Більш короткий анамнез захворювання характерний для однобічного стенозу у порівнянні з двосторонньою поразкою. З іншого боку, вид артеріальної поразки впливає на перебіг захворювання. Для атеросклерозу у порівнянні з фібромускулярною дисплазією був характерний більш злоякісний перебіг, що було причиною більш раннього проведення аортографії, і, як наслідок, встановлення етіології страждання: середня тривалість захворювання при першому виді звуження складала 4.9, а при другому - 5.5 року (p<0.05). М'який плин захворювання пояснює і той факт, що більшість хворих з фібромускулярним ураженням були направлені на судинне дослідження через 3 та більше років після виявлення гіпертензії.

Для досліджуваної патології характерний стійкий стабільний перебіг захворювання на фоні високого артеріального тиску при відсутності достатнього ефекту антигіпертензивної терапії.

Основним методом виявлення артеріальних уражень нирок є проведення аортографії. На початку клінічного застосування цього методу виконувалося внутрішньоартеріальне введення рентген - контрастних речовин шляхом пункції стегнової артерії по Сельдингеру. Травматичність маніпуляції, значна ймовірність ускладнень, необхідність госпіталізації після дослідження обумовлювали прискіпливий відбір хворих на аортографію.

...