Актуальність проблеми. Бронхіальна астма є поширеною патологією - біля 7 % населення в різних країнах світу страждає на неї. Значущість цієї медико-соціальної проблеми підтверджується проведенням різного рівня міжнародних симпозіумів (ВОЗ; Міжнародний Консенсус з питань діагностики та лікування бронхіальної астми, Швеція, 1992; з'їзд фтизіатрів та пульмонологів України, 1998 та ін.). Згідно рекомендацій Міжнародного Консенсусу діагностичні критерії базуються на оцінці інформативних параметрів зовнішнього дихання (PEF, частота дихань), окремих показників діяльності серця (ЧСС) та відхилень парційного тиску кисню та двоокису вуглецю в артеріальній крові. Аналіз цих критеріїв свідчить про дискретність підходу до оцінки змін і компенсаційних реакцій, що розвиваються в організмі дитини у відповідь на порушення вентиляційної функції легень.

Системний підхід у клінічній практиці набув актуальності і базується на тому, що сукупна діяльність функціональних систем різного рівня визначає життєдіяльність організму в цілому в умовах норми та патологї (Анохін П.К., 1975; Судаков К.Б., 1999). Питанням взаємовідносин підсистем й елементів біологічних систем протягом часу і простору приділяється значна увага (Выхандау Л.К, 1964; Кант В.І., 1978; Шиган Е.М., 1982; Зосимов А.М., 1993, 2000). Загальноприйнятим є те, що у разі пошкодження окремих ланок системи компенсаційно-пристосувальні реакції проявляються через вмикання в процес активної діяльності незадіяних елементів системи, а також підсилення роботи елементів, що уже функціонують (Д.С.Саркісов, 1977).

Дослідження, спрямовані на визначення функціональних взаємозв'язків діяльності ланок кардіореспіраторної системи, нечисленні (Бреслав І.С., Ісаєв Г.Г., 1991; Середенко М.М., Портниченко В.І., Величко М.І., Ласиця О.І., 1992; Лабутин Н.Ю, 1993; Антипкин Ю.Г., Квашнина Л.В., Величко М.І., 1998). Їх аналіз визначив неузгодженість підходу до процесу, що вивчається, та високий рівень екстраполяції результатів окремих досліджень на оцінку діяльності усієї системи.

Неузгодженість підходу до діагностики захворювання та обмеженість лікувальних заходів, що спрямовані переважно на відновлення вентиляційної функції легень, спонукали нас на проведення дослідження у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, за розширеною універсальною програмою, яка висвітлює стан кардіореспіраторної функціональної системи з точки зору оцінки інтегральних показників діяльності її складових.

Зв'язок з науковими програмами, темами. Науково-дослідна робота виконана в рамках наукової теми кафедри госпітальної педіатрії відповідно до загальної програми Харківського державного медичного університету “Медикобіологічна адаптація дітей з соматичною патологією в сучасних екологічних умовах” (№ держреєстрації - 0199U001767).

Мета дослідження - вдосконалити процес діагностики патологічних змін та оцінки пристосувальних реакцій у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, шляхом визначення функціонального стану ланок кардіореспіраторної системи з визначенням дефектів компенсації та розробкою заходів їх корекції.

Задачі дослідження:

Оцінити функцiональний стан ланок кардіореспіраторної системи в перiодi загострення бронхіальної астми у дiтей.

Визначити типи компенсаційних реакцій ланок кардіореспіраторної системи, їх виразність та дефекти.

Розробити діагностичний алгоритм оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення

Розробити алгоритм патогенетичної корекції порушень у дітей в періоді загострення бронхіальної астми на базі одержаних результатів дослідження функціонального стану кардіореспіраторної системи.

Об'єкт дослідження - бронхіальна астма в періоді загострення.

Предмет дослідження - функціональний стан кардіореспіраторної системи.

Методи дослідження - клінічний, інструментальний (спірографія, ехокардіографія, електрокардіографія, дослідження кислотно-лужного стану і газового складу артеріальної та венозної крові, видихуваного повітря), імунологічний, бактеріологічний, аналітико-статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведених досліджень було одержано нові дані про патогенез нападу бронхіальної астми у дітей, а саме - про легеневі та позалегеневі патологічні зміни і механізми їх компенсації.

Уперше запропоновано спосіб оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи (КРС) за інтегральними показниками її діяльності. Встановлено, що дихальний коефіцієнт є об'єктивним критерієм оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи - інтегральним показником її діяльності. Розроблено математичну формулу для визначення показника дихального коефіцієнта.

Визначено типи функціонального стану кардіореспіраторної системи, а також відповідні варіанти порушень кореляційних зв'язків між елементами системи під час нападу захворювання.

Результатом проведеного дослідження стала розробка діагностично-терапевтичного алгоритму оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи, який сприяє проведенню обстеження в періоді загострення бронхіальної астми у дітей за стандартною схемою з вибором методів лікування, що спрямовані на корекцію діяльності декомпенсованих ланок системи.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблений спосіб оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи за інтегральними показниками її діяльності дозволяє об'єктивно визначити виразність патологічних змін, режимів компенсації та її “ціну” у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення.

Запропонований алгоритм терапевтичної корекції порушень функціонального стану КРС в періоді загострення бронхіальної астми у дітей дозволяє використовувати заходи, які спрямовані на відновлення дезінтегрованої діяльності складових ланок системи, що загрожує життю дитини.

Розроблена програма активної респіраторної терапії по відновленню вентиляційної функції легень у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, у поєднанні з корекцією діяльності інших вичерпаних ланок КРС скорочує термін виведення з нападу та зменшує ризик виникнення позалегеневих ускладнень.

Розроблені методи діагностики і терапії дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, впроваджені в пульмонологічному і реанімаційному відділеннях ОДКЛ міста Харкова, Красноградської ЦРЛ. Формою впровадження став інформаційний лист МОЗ України (№ 55, випуск 3 по проблемі “Педіатрія”, 2001 р.)

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота була виконана пошукувачем під час роботи асистентом кафедри госпітальної педіатрії Харківського державного медичного університету. Особисто було проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз наукової літератури за темою дисертації, підбір та всебічне обстеження 81 дитини за власно розробленою програмою. Самостійно проводилося дослідження функції зовнішнього дихання, експіраторного газоаналізу, збирання артеріальної та венозної крові для визначення кислотно-лужного стану та газоаналізу. Пошукувачем проводилась самостійна інтерпретація результатів усіх лабораторних методів, а також статистична обробка даних. Власноруч була виведена формула для визначення показника дихального коефіцієнта, розроблені спосіб та алгоритм оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи і алгоритм терапевтичної корекції її порушень. Особисто, в співавторстві з науковим керівником та завідувачем кафедри були опубліковані тези та статті.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації були викладені на 3 Міжнародному конгресі молодих учених (м.Тернопіль, 1999); на щорічній Харківській обласній науково-практичній конференції (березень 1999); на пленумі обласної асоціації дитячих лікарів, що була присвячена пам'яті професора В.O.Білоусова «Новое в исследованиях молодых ученых-педиатров» (м. Харків, 1999); на ІІІ Національному конгресі анестезіологів України (м.Одеса, травень 2000); на науковій сесії Харківського державного медичного університету, присвяченій 196-річчю його заснування (м.Харків, січень 2001).

Публікації. За темою дисертації надруковано 10 статей, з них 5 - у профільних виданнях, що затверджені ВАК України, 1 - в міжнародному журналі, а також 4 роботи - у збірниках наукових праць різного рівня.

Об'єм та структура дисертації. Дисертаційна робота представлена на 170 сторінках машинопису, складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, кліничної характеристики, спеціальної частини, що містить 5 підрозділів, а також заключення, висновків, практичних рекомендацій. Робота проілюстрована 16 малюнками, 27 таблицями, 3 виписками з історій хвороб обстежених дітей. Список літератури складають 158 джерел, з них 105 - вітчизняних та 53 - іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Під нашим спостереженням в ОДКЛ м. Харкова знаходилась 81 дитина, з них в пульмонологічному та реанімаційному відділеннях 66 дітей від 5 до 14 років, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення і 15 практично здорових дітей контрольної групи. Серед дітей основної групи 43 (65,15 %) хлопчика та 23 (34,85 %) дівчинки. На легку астму страждали 9,1 + 3,54 %, середньої тяжкості - 48,48 + 6,15 %, на тяжку - 42,42 + 6,1 % дітей. Легкий напад спостерігався у 10,68 + 3,78 %, середньої тяжкості - у 42,42 + 6,1 %, тяжкий - у 43,93 + 6,11 %, астматичний стан - у 16,7 + 4,59 % обстежених. Діагноз встановлювався згідно рекомендацій Міжнародного Консенсусу з питань діагностики і лікування бронхіальної астми (Швеція, 1992), з урахуванням рекомендацій Украінського з'їзду фтизіатрів та пульмонологів (Київ, 1998).

Використовувалися методи спірографії (апарат “Custovit”, Німеччина), електрокардіографії, ехокардіографії (Contron, Франція), дослідження кислотнолужного стану і газового складу артеріальної та венозної крові (AVL, Compact-1, Австрія), видихуваного повітря (Cardiocap, Фінляндія).

З метою нівелювання впливу на результати дослідження вікових і статевих факторів використовувались відносні величини. Такий метод дозволив стандартизувати результати досліджень у обстежених дітей, які відносилися до різних вікових та статевих груп. Розподіл дітей основної групи на окремі підгрупи проводився з урахуванням інтегральних показників діяльності складових ланок та кардіореспіраторної системи в цілому.

Для контрольної групи було обрано 15 практично здорових дітей віком від 5 до 14 років, обстежених за власно розробленою програмою з використанням усіх методів дослідження, що були наведені вище.

Результати досліджень було оброблено на персональному комп'ютері Реntium ІІ з використанням пакету “Exel - 97”. Вірогідність відмін визначали за t-критерієм Стьюдента (оцінка вірогідності, відмінності середніх і відносних величин) з рівнем значущості р < 0,05). Визначення зв'язку між показниками здійснювалося за допомогою розрахунку коефіцієнта кореляції r з оцінкою результатів за методом критичних значень.

Алгоритм діагностики функціонального стану КРС побудовано за стандартними схемами логічного алгоритму і базується на загальних принципах системології та роботи систем, що саморегулюються.

Результати дослідження та їх обговорення.

Нами встановлено, що більшість обстежених дітей (53 + 6,14 %; p < 0,05) страждає на астму протягом 4 років та більше. Маніфестація симптомів бронхіальної астми вірогідно частішою була у віці від 2 до 5 років (p < 0,05). Лише у 10,6 + 3,69 % дітей діагностовано ознаки атопічного варіанту захворювання. Інші діти (89,4 + 3,78 %) страждали на змішаний тип бронхіальної астми, причому у 7 з них (10,6 + 3,69 %) спостерігали астму фізичного навантаження.

Аналіз супутньої патології визначає, що найбільш поширеною серед дітей, що страждають на бронхіальну астму, є хронічна патологія верхніх дихальних шляхів, у тому числі й алергічна. Високий відсоток визначення дисметаболічної нефропатії свідчить про значні порушення обміну речовин.

Проаналізувавши віддалений анамнез, ми встановили, що патологія анте- і перинатального періоду була наявна у 37,86 + 5,97 % досліджених випадків, переважно як патологія вагітності (гестоз 30,29 + 5,65 %, у тому числі із загрозою переривання вагітності - 9,08 + 3,53 %; анемія - 3,03 + 2,1%; нефропатія - 4,54 + 2,56 %). Дані про асфіксію новонароджених наявні у 12 дітей (18,4 + 4,76 %). Діти, хворі на бронхіальну астму, вірогідно частіше знаходилися на штучному вигодовуванні, ніж на природньому (t = 5,87; р < 0,01).

Протягом життя у 38 (57,57 + 6,08 %) обстежених дітей, окрім астматичних симптомів, встановлено ті чи інші алергічні прояви. Так, дерматоалергоз спостерігався у 24 (36 + 5,9 %), алергічний риніт - у 12 (18,18 + 4,75 %), рецидивуюча кропив'янка - у 2 (3,03 + 2,10 %) дітей. У чверті обстежених дітей рідня першої лінії страждала на алергічні захворювання, і у такої ж кількості - на нез'ясовані рецидивуючі бронхолегеневі захворювання.

Найбільш частими скаргами під час надходження до стаціонару були порушення сну, експіраторна задишка за участю в акті дихання допоміжних м'язів, сухий непродуктивний кашель, свистяче дихання. Під час надходження до клініки загальний стан був середньої тяжкості або тяжким, що було обумовлено вентиляційними порушеннями. При цьому звертали на себе увагу вимушене положення хворого (ортопное), експіраторна задишка з участю в акті дихання допоміжних м'язів, блідий колір шкіри, коробковий звук при перкусії, послаблене дихання, сухі свистячі хрипи під час аускультації, звуженість меж відносної серцевої тупості, глухість серцевих тонів. Про тяжкість респіраторної патології свідчило викриття аускультативної картини “німих” легенів.

У обстежених дітей реєструвались вентиляційні порушения переважно ІІ - III ступеня з редукцією швидкісних (ПШВ до 60,6 + 5,61 %; МШВ₇₅ до 60,0 + 6,03 %; МШВ₅₀ до 50,8 + 6,15 %; МШВ₂₅до 38,3 + 5,98 % належного) та об'ємних (ОФВ₁ до 64,5 + 5,36 %; РОВид. до 32,8 + 5,78 % належного) показників із збільшенням в'язкісного опору в дихальних шляхах (RFO до 186,5 + 15,64 % належного) при підвищенні частоти дихань (ЧД до 183,7+27,8 % належного) та дихального об'єму (ДО до 168,7 + 13,25 % належного). Викриті вентиляційні порушення за обструктивним типом призводили до значного погіршення вентиляційно-перфузійних відносин у обстежених дітей із збільшенням вентиляції «мертвого простору» (VD/VT до 0,42 + 0,08 відн.один.), шунтуванням кровообігу в легенях (Qsh. до 228,56+32,6 % належного), якісними порушеннями артеріального входу (РаО₂ до 66,44 + 2,05 мм.рт.ст та РаСО₂ до 44,20 + 2,1 мм.рт.ст). Наведені дані свідчать про перевагу вентиляції над перфузією в легенях під час загострення бронхіальної астми у дітей.

Дані рентгенографії органів грудної порожнини виключили пневмонічну інфільтрацію у обстежених дітей, але при цьому встановили підвищену прозорість тканини легень та посилення бронхіального малюнку у 100 % хворих.

Глухість серцевих тонів була встановлена у 90,9 % обстежених. Електрокардіографічні дані про серцеву діяльність у дітей, хворих на бронхіальну астму, свідчать про перенавантаження правих відділів серця та порушення процесів реполяризації міокарду.

Встановлені нами різні ступені тяжкості перебігу бронхіальної астми та її дійсного нападу, вік маніфестації її симптомів і тривалість, різноманітний характер супутньої патології, спадковості та результатів клінічно-лабораторних та інструментальних обстежень дозволяють вважати, що існують індивідуальні особливості пристосування до захворювання завдяки компенсаційним реакціям різної потужності. Ми вважаємо, що спираючись на результати оцінки загальноприйнятих критеріїв, доступною є лише оцінка тяжкості стану дитини в періоді загострення бронхіальної астми.

Таким чином, визначення універсальних критеріїв забезпеченості організму киснем та якості елімінації метаболітів є необхідним для визначення легеневих і позалегеневих змін та компенсаційних реакцій у відповідь на порушення вентиляційної функції легень в періоді загострення бронхіальної астми у дітей. Означене спонукало нас на проведення обстеження дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, за універсальною програмою, яка спроможна охарактеризувати процес забезпечення організму киснем з точки зору оцінки інтегральних показників діяльності єдиної функціональної системи, що саморегулюється.

Основою розробки способу оцінки функціонального стану КРС було положення про те, що кардіореспіраторна система (КРС) - динамічна організація, що саморегулюється, кінцевим корисним результатом діяльності якої є адекватне забезпечення попиту тканин на кисень з виведенням двуокису вуглецю (СО₂) та інших метаболітів завдяки синхронізованому взаємовпливу респіраторної, гемодинамічної, метаболічної, тканинної ланок, що складають цю систему.

Під час оцінки функціонального стану КРС доцільним є використання універсального способу. Так, ми пропонуємо спосіб оцінки функціонального стану КРС, згідно з яким розраховують інтегральні показники діяльності (ІПД) складових ланок та загальний інтегральний показник діяльності всієї системи. При цьому респіраторну ланку (ІПДРЛ) вивчають за показником хвилинного об'єму дихання (ХОД), метаболічну ланку - (ІПДМЛ) за показником артеріовенозної різниці по парційному тиску двоокису вуглецю (dРСО₂), гемодинамічну ланку (ІПДГЛ) - за показником індексу кисневого потоку (ІКП), тканинну ланку (ІПДТЛ) - за показником екстракції кисню тканинами (ЕО₂) з наступною оцінкою кожного з показників та визначенням загального інтегрального показника діяльності кардіореспіраторної системи (ІПДКРС).

З точки зору фізіології універсальним показником, що визначає шляхи досягнення кінцевого корисного результату роботи системи - адекватного забезпечення попиту тканин на киснень з виведенням СО₂ (ІПДКРС) - є дихальний коефіцієнт (ДК), який відображує складний механізм забезпечення киснем для відтворення енергетичних процесів з оцінкою їх економності за продукцією вуглекислоти. Математично показник дихального коефіцієнту відображується як відношення продукції вуглекислоти до споживання кисню (ДК=VCO₂ : VO₂). Після інтеграції цього показника формула набула такого вигляду:

ХОД х PaCO₂ х РеСО₂

ДК = VСO₂ : VO₂ = -------------------------------------------------------------------

(РаО₂ + dРСО2 - РеСО₂) х 0,863 х ЕО₂ х ІКП

де ДК - дихальний коефіцієнт, у.о.; VCO₂ - продукція СО₂, мл/хв х м²; VO₂ - споживання кисню тканинами, мл/хв х м²; ХОД - хвилинний об'єм дихання, л/хв х м²; РаСО₂ - парційний тиск СО₂ в артеріальній крові, мм.рт.ст.; PaO₂ - парційний тиск кисню в артеріальній крові, мм.рт.ст.; dРСО₂ - артеріовенозна різниця з парційного тиску СО₂, мм.рт.ст.; РеСО₂ - парційний тиск СО₂ у видихуваному повітрі, мм.рт.ст.; ЕО₂ - екстракція кисню тканинами, відн.один.; ІКП - індекс кисневого потоку, мл/хв х м²; 0,863 - коефіцієнт.

Одержана нами загальна формула для визначення ІПДКРС (ДК) відображує участь усіх складових ланок в досягненні кінцевого корисного результату діяльності системи. Звідси було зроблено висновок про те, що інтегральний показник діяльності КРС з точки зору фізіології обраний правильно, і це обгрунтовано математично.

Для клінічного підтвердження функціонування математичної моделі кардіореспіраторної системи у запропонованому вигляді та визначення діапазону нормальних значень для ІПД роботи системи нами було проведено обстеження здорових дітей за розробленою програмою з наступною статистичною обробкою отриманих результатів.

Одержані дані свідчать про те, що між окремими показниками, які було віднесено до тих чи інших ланок КРС, існує кореляційний зв'язок сильного або середнього ступеня, а з тим показником, який був обраний інтегральним по ланці - сильний (p < 0,05).

Кореляційний аналіз між інтегральними показниками діяльності складових системи та їх значень з дихальним коефіцієнтом переважно визначає прямий зв'язок середньої сили (0,01 < p < 0,05). Це дослідження встановило можливість використання єдиного способу оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи за інтегральними показниками її діяльності в клінічній практиці. Оскільки дані про існування моделі кардіореспіраторної системи у запропонованому нами вигляді не містяться в літературі, для своїх подальших досліджень ми вважали можливим використання діапазону нормальних значень M + 2 m (р < 0,05) для інтегральних показників діяльності ланок КРС і загального ІПД системи, що були одержані під час обстеження дітей контрольної групи.

Таблиця 1 - Діапазон нормальних значень інтегральних показників діяльності кардіореспіраторної системи, n = 15 (р < 0,05)

Кардіореспіраторна система вважається функціонально компенсованою, якщо ІПДКРС (ДК) дорівнює 0,925 + 0,125 у.о. Якщо цей показник вищий ніж означене, роблять висновок про декомпенсацію роботи системи, якщо нижчий - про гіперкомпенсацію. За результатами визначення функціонального стану кожної з ланок системи оцінюють їх внесок в компенсаційно-пристосувальний процес до умов внутрішнього та зовнішнього середовищ, що змінюються.

Згідно з вичерпаними ланками доцільно виділяти такі типи функціонального стану системи: симетрична компенсація, асиметрична компенсація, асиметрична декомпенсація (респіраторна; гемодинамічна; метаболічна; тканинна; змішана), симетрична декомпенсація (тотальна).

У дітей в періоді загострення бронхіальної астми формуються вентиляційні порушення, які сприяють ініціації патологічних змін та компенсаційних реакцій різного рівня з боку складових ланок кардіореспіраторної системи. За розробленим способом оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи з урахуванням значення показника дихального коефіцієнта у дітей в періоді загострення бронхіальної астми нами були встановлені такі типи функціонального стану системи: декомпенсація респіраторна (9 осіб або 13,64 + 4,22 % обстежених); декомпенсація респіраторно-гемодинамічна з метаболічним компонентом (12 осіб або 18,18 + 4,75 %); декомпенсація респіраторно-гемодинамічна без метаболічного компоненту (14 осіб або 21,21 + 5,03 %); декомпенсація респіраторно-тканинна з метаболічним компонентом (9 осіб або 13,64 + 4,22 % ); декомпенсація респіраторно-тканинна без метаболічного компоненту (6 осіб або 9,09 + 3,54 %); декомпенсація тотальна (16 осіб або 24,24 + 5,27 %). Серед обстежених дітей ми не спостерігали жодної дитини з діяльністю КРС в стані компенсації.

Встановлено, що тип діяльності кардіореспіраторної системи в періоді загострення бронхіальної астми у дітей формується в залежності від ступеня обструкції дихальних шляхів. Так, чим більш виразною є обструкція, тим більше ланок системи декомпенсується. Метаболічні розлади приєднуються лише в тяжкому нападі захворювання.

Легкому нападу бронхіальної астми відповідає респіраторний тип декомпенсації кардіореспіраторної системи. Цей тип характеризується збільшенням показника дихального коефіцієнта (250,816 + 20,914 % належного), завдяки чому зроблено висновок саме про декомпенсацію діяльності системи. Декомпенсація діяльності КРС обумовлена переважно перенапруженням діяльності респіраторної ланки: підвищення хвилинного об'єму дихання (170,56 + 16,02 % належного) за рахунок збільшення глибини (ДО = 151,87 + 5,14 % належного) і, незначною мірою, частоти (ЧД = 117,65+ 14,40 % належного) дихальних рухів у відповідь на обструктивні порушення легкого ступеня (PEF = 86,98 + 12,71 % належного; ОФВ₁ = 83,11 + 14,19 % належного), які не супроводжувались вірогідним підвищенням в'язкісного опору в дихальних шляхах (RFO = 121,30 + 16,07 % належного). Означені компенсаційні реакції є ефективними, оскільки артеріовенозна різниця по парційному тиску вуглекислоти (dPCO₂ = 105,63 + 17,44 % належного) підвищується поряд із збільшенням показника у видихуваному повітрі (РеСО₂ = 122,13 + 16,26 % належного). Як результат наявна лише тенденція до гіпервентиляції “мертвого простору” (VD/VT = 115,71 + 5,03 % належного) і відсутність порушень артеріального входу (PaO₂ = 84,10 + 4,14 % належного; SaO₂ = 94,95 + 6,92 %; PaCO₂ = 96,08 + 6,14 % належного). Індекс кисневого потоку компенсаційно зростає (ІКП = 115,51 + 6,49 % належного) завдяки помірному збільшенню серцевого індекса (СІ = 112,38 + 10,50 % належного) переважно за рахунок серцевої гіперкінезії (ЧСС = 120,16 + 1,30 % належного). Істотних змін загального периферичного опору в означених умовах нами зареєстровано не було (ЗПО = 119,18 + 15,10 % належного). Екстракція кисню тканинами під час респіраторної декомпенсації кардіореспіраторної системи вірогідно не відрізняється від нормальних значень (ЕО₂ = 100,67 + 8,96 % належного).

Респіраторно-гемодинамічна декомпенсація кардіореспіраторної системи без метаболічного компоненту в періоді загострення бронхіальної астми у дітей формується в умовах обструктивних порушень середньої тяжкості (PEF = 60,13 +9,25 % належного; ОФВ₁ = 70,83 + 3,70 % належного; РОВид.=44,67 +9,39 % належного). Зростання показника дихального коефіцієнта (ДК = 282,91 + 34,56 % належного) обумовлено як збільшенням хвилинного об'єму дихання (ХОД = 254,39 +15,25 % належного), так і зменшенням індекса кисневого потоку (66,58 + 2,45 % належного). ХОД збільшується за рахунок як глибини (ДО = 182,66 + 12,01 % належного), так і частоти (ЧД = 135,3 + 14,20 % належного) дихальних рухів, однак, ці реакції не достатньо ефективні, оскільки формують гіпервентиляцію “мертвого простору” (VD/VT = 119,39 + 3,74 % належного). Суттєве зменшення індекса кисневого потоку обумовлено зниженням серцевого індекса за рахунок низького ударного об'єму (68,54 + 2,73 % належного), що не компенсується підвищенням частоти серцевих скорочень (86,98 + 3,82 % належного). В означених умовах нами викрито підвищення загального периферичного опору (167,76 + 6,54 % належного), яке слід розглядати як судинну компенсаційну реакцію. На тлі серцевої гіподинамії підвищується шунтування кровообігу в легенях (217,86 + 12,80 % належного), що додатково погіршує вентиляційно-перфузійні відносини. Означене спричиняє порушення артеріального входу, що виявляється у помірній артеріальній гіпоксемії (SaO₂ = 83,46 + 3,15 % належного; PaO₂ = 73,62 + 3,72 % належного), незначній гіперкапнії (115,12 + 1,12 % належного), нормальною (але зниженою в порівнянні з респіраторним типом декомпенсації КРС) артеріовенозною різницею за парційним тиском вуглекислоти (160,44 + 13,94 % належного) та тенденцією до зменшення парційного тиску СО₂ у видихуваному повітрі (70,38 + 2,41 % належного).

Основною компенсаційною реакцією в групі респіраторно-гемодинамічної декомпенсації кардіореспіраторної системи без метаболічного компоненту виступає підвищення екстракції кисню тканинами (156,30 +14,53 % належного), але воно не є ефективним, оскільки потужності його для досягнення дихальним коефіцієнтом нормальних значень не вистачає.

Респіраторно-гемодинамічна декомпенсація кардіореспіраторної системи з метаболічним компонентом є реакцією на тяжкий напад захворювання. У цій групі значення показника ДК вірогідно збільшуються не тільки в порівнянні з контролем, а й у порівнянні з попередньою групою (ДК = 422,76 + 70,91 % належного). Так, нами встановлено суттєве зменшення об'ємних (ОФВ₁ = 61,42 + 2,52 % належного; РОВид. = 29,40 + 8,46 % належного) та швидкісних показників зовнішнього дихання (PEF =60,13 +9,25 % належного) з різким зростанням в'язкісного опору в дихальних шляхах (RFO = 171,10 + 16,45 % належного), що спричиняють зменшення глибини (ДО = 165,33 + 16,35) та підвищення частоти (ЧД = 150,20 + 18,31) дихань. ХОД вірогідно зростає (287,71 + 20,41 % належного). Така компенсаційна реакція не ефективна, оскільки формується гіпервентиляція “мертвого простору” (VD/VT = 125,62 + 1,10), та не економна, оскільки вимагає підвищеного споживання кисню та енергетичних субстратів для своєї реалізації.

Реакції гемодинамічної ланки аналогічні тим, що стосуються респіраторно-гемодинамічної декомпенсації без метаболічного компоненту (ІКП = 65,65 + 4,21 % належного; УО = 65,14 + 3,39 ; ЧСС = 89,96 + 5,76; СІ = 57,95 + 2,86; КЕК = 94,37 + 2,09; ЗПО = 164,86 + 9,57 % належного) і також сприяють збільшеному шунтуванню кровообігу в легенях (Qsh/QT = 210,36 + 14,14), що погіршує характеристики вентиляційно-перфузійних відносин. Слід зауважити, що легеневий шунт під час респіраторно-гемодинамічної декомпенсації системи з метаболічним компонентом вірогідно вищий, ніж без нього (p < 0,05). Означене формує виразну артеріальну гіпоксемію (PaO₂ = 64,02 + 1,74; SaO₂ = 75,21 + 1,00). На відміну від попередньої групи, артеріовенозна різниця по парційному тиску вуглекислоти вірогідно зменшується (dPCO₂ = 56,67 + 9,95 % належного) при підвищенні її концентрації в артеріальній крові (PaCO₂ = 122,30 + 0,87), а виведення цього субстрату під час видиху не змінюється (РеСО₂ = 71,81 + 5,17). Екстракція кисню тканинами, також, як і в аналогічній групі без метаболічного компоненту, компенсаційно вірогідно збільшена (161,19 + 28,48 % належного).

Тканинний тип декомпенсації кардіореспіраторної системи в періоді загострення бронхіальної астми у дітей формується аналогічно гемодинамічному типу та підрозділяється на дві підгрупи, згідно із ступенем тяжкості вентиляційних порушень: у нападі середньої тяжкості - респіраторно-тканинний тип без метаболічних порушень, в тяжкому - респіраторно-тканинний з метаболічними порушеннями.

Показники діяльності респіраторної ланки КРС вірогідно не відрізняються від аналогічних у відповідних групах з гемодинамічною декомпенсацією (p > 0,05). Особливістю є те, що під час тканинної декомпенсації КРС легеневий кровообіг не шунтується (Qsh/QT = 94,41 + 25,16 % належного), артеріальні гіпоксемія (PaO₂ = 71,24 + 4,41 % належного) і гіперкапнія (PaCO₂ = 115,12 + 1,12 % належного) менш виразні, ніж під час гемодинамічної декомпенсації (p < 0,05). У нападі середньої тяжкості суттєво підвищується виведення СО₂ з організму (PeO₂ = 141,74 + 4,68 % належного) поряд із збільшенням артеріовенозної різниці щодо цього показника (154,40 + 69,52 % належного), а в тяжкому нападі зменшуються значення обох означених параметрів (dPCO₂ = 71,852 + 11,895 та РеСО₂ = 96,28 + 3,81 % належного; p < 0,05), що є ознакою виразності вентиляційно-перфузійних порушень.

Характерною особливістю цього типу декомпенсації КРС є вірогідне (в порівнянні з контролем p < 0,01) зменшення екстракції кисню (ЕО₂ = 40,97 + 9,38 % належного) під час респіраторно-тканинної декомпенсації КРС без метаболічного компоненту та 35,91 + 10,11 % належного під час респіраторно-тканинної декомпенсації системи з метаболічним компонентом, p > 0,05) на тлі нормальних значень індекса кисневого потоку (102,48 + 9,85 % належного та 106,95 + 7,20 % належного, p > 0,05) з адекватною серцевою діяльністю (СІ = 97,45 + 9,84 % належного та 105,20 + 4,91 % належного, p > 0,05) і адекватною кисневою ємністю крові (86,97 + 1,81 % належного та 89,91 + 3,42 % належного, p > 0,05) без змінення загального периферичного опору (p > 0,05).

Слід зауважити, що значення показника дихального коефіцієнта в умовах декомпенсації тканинної ланки системи значно перевищує його значення під час гемодинамічної декомпенсації (ДК = 1083,25 + 282,99 % належного та 282,91 + 34,56 % належного відповідно під час респіраторно-тканинної та респіраторно-гемодинамічної декомпенсації без метаболічного компоненту, p < 0,01; ДК = 1378,43 + 201,19 та 422,76 + 70,91 % належного відповідно під час респіраторно-тканинної та респіраторно-гемодинамічної декомпенсації з метаболічним компонентом, p < 0,01). Означене спричинило висновок про те, що виснаження тканинної ланки робить більш суттєвий внесок в декомпенсацію системи, ніж інші ланки в однакових умовах, і потребує більших компенсаційних потужностей для корекції.

Тотальна декомпенсація кардіореспіраторної системи в періоді загострення бронхіальної астми у дітей виникала виключно під час тяжкого нападу захворювання і астматичного стану. Показник дихального коефіцієнту вірогідно перевищує відповідні значення в усіх інших групах (ДК = 2047,05 + 291,00 % належного, p < 0,01), що обумовлено вичерпанням діяльності всіх складових ланок системи. Значення показника ХОД підтримується на високих цифрах (324,19 + 24,02 % належного) лише завдяки прискоренню частоти дихальних рухів (ЧД = 189,65 + 19,50 % належного). Гіпервентиляція “мертвого простору” (145,3 + 7,70 % належного) з шунтуванням легеневого кровообігу (245,00 + 42,80 % належного) формують виразну артеріальну гіпоксемію (PaO₂ = 56,37 + 1,02 % належного; SaO₂ = 72,54 + 1,77 %), артеріальну гіперкапнію (PaCO₂ = 135,68 + 0,79 % належного) із зменшенням артеріовенозної різниці відносно цього показника (dPCO₂ = 51,80 + 8,19 % належного), і, відповідно, низьким виведенням СО₂ з видихуваним повітрям (52,14 + 7,16 % належного). У цій групі вичерпуються як гемодинамічна (ІКП = 62,70 + 3,00 % належного) за рахунок серцевої гіподинамії (СІ = 62,65 + 2,44 % належного; КЄК = 93,06 + 6,35 % належного), так і тканинна ланки системи (ЕО₂ = 43,79 + 5,75 % належного). Під час тотальної декомпенсації кардіореспіраторної системи в тяжкому нападі бронхіальної астми у дітей суттєво зменшується загальний периферичний опір (70,69 + 12,13 % належного), що свідчить про вичерпання судинного механізму компенсації гемодинамічних порушень.

Визначено, що тип діяльності кардіореспіраторної системи залежить не тільки від ступеня тяжкості вентиляційних порушень, а також від фонових станів. Так, у дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини нами встановлено вірогідно вищу ймовірність формування декомпенсації за тканинним типом, ніж за гемодинамічним (t = 4,12; p < 0,01) . З цих позицій зроблено висновок про те, що дисплазія сполучної тканини сприяє зниженню споживання кисню тканинами і формує групу ризику з виникнення тканинної декомпенсації кардіореспіраторної системи.

Встановлено, що під час нападу бронхіальної астми у дітей порушуються кореляційні зв'язки усередині окремих ланок і системи в цілому, існує високий ризик виникнення декомпенсації позалегеневих ланок системи. Нами було проведено дослідження кореляційних залежностей усередині кардіореспіраторної системи в залежності від типу її діяльності. Так, під час легкого нападу захворювання з показником дихального коефіцієнту вірогідно корелюють хвилинний об'єм дихання (r = + 0,81) та індекс кисневого потоку (r = - 0,7), причому найбільший зв'язок показника ХОД існує з дихальним об'ємом (r = + 0,6), ОФВ₁ (r = - 0,66), PeCO₂ (r = -0,57), a показника ІКП - з ЧСС (r = + 0,93). Тобто найбільший зв'язок під час респіраторної декомпенсації КРС було встановлено з тими ланками, що декомпенсують діяльність системи і тими, що намагаються відшкодувати ці порушення. При цьому метаболічні показники зберігають вірогідний зв'язок середньої сили поміж собою (r = від 0,39 до 0,65 за модулем), але і з ІПД системи dPCO₂ корелює невірогідно (p > 0,05). Тканинна ланка також втрачає прямий кореляційний зв'язок з ДК в означених умовах (p > 0,05).

Напад середньої тяжкості, який реалізується реакціями системи у вигляді респіраторно-гемодинамічного та респіраторно-тканинного без метаболічного компоненту типів діяльності, супроводжується існуванням вірогідної кореляції з тими ланками, що відіграють провідну роль в декомпенсації системи, а саме - з респіраторною (r = + 0,45; r = + 0,88, відповідно) та гемодинамічною (r = - 0,5) або тканинною (r = - 0,88), відповідно. При цьому існує прямий зв'язок ХОД з показниками дихального об'єму (r = + 0,68 та + 0,51, відповідно), вентиляції “мертвого” простору (r = + 0,58 та + 0,68, відповідно). ІКП найбільш обумовлений реакціями ЧСС (r = + 0,57 та + 0,77). Встановлено, що в умовах респіраторно-гемодинамічної декомпенсації КРС існує прямий сильний кореляційний зв'язок ХОД і ДК з відсотком шунтування легеневого кровообігу (r = - 0,6). Ступінь зв'язків в метаболічній ланці системи характеризується різноспрямованістю.

Тяжкий напад бронхіальної астми у дітей, який реалізується в респіраторно-гемодинамічний або респіраторно-тканинний типи декомпенсації КРС з метаболічним компонентом, супроводжується зникненням прямої кореляції ДК з ХОД (r = - 0,3 та - 0,26), підвищенням зв'язків з dPCO₂ (r = - 0,68 та - 0,7) та ІКП (r = -0,8) або екстракцією кисню тканинами (r = - 0,75), відповідно, а також повним розладом в метаболічний ланці системи (p > 0,05). Тобто діяльність системи повною мірою залежить від метаболічних порушень та властивостей позалегеневих ланок системи. В умовах респіраторно-гемодинамічної декoмпенсації з метаболічним компонентом, також, як і в групі без нього, нами було встановлено прямий зв'язок між складовими системи.

Тотальний тип декомпенсації кардіореспіраторної системи, який відповідає тяжкому нападу захворювання (переважно астматичному стану), характеризується зникненням прямої кореляції в ланках та між інтегральними показниками діяльності складових системи (р > 0,05), тобто ланки функціонують в автономному режимі.

Таким чином, з вищевикладеного зроблено висновок про те, що в періоді загострення бронхіальної астми у дітей значною мірою змінюються кореляційні зв'язки усередині окремих ланок і кардіореспіраторної системи вцілому. Причому ступінь зв'язку інтегральних показників діяльності з тими, що декомпенсують систему, і тими, що спрямовані на корекцію цих змін, підвищується в умовах нападу легкого та середнього ступеня тяжкості, а в тяжкому нападі - зменшується або зникає під час виникнення тотальної декомпенсації системи. Саме це спричиняє високий ризик виникнення декомпенсації позалегеневих ланок системи в тяжкому нападі бронхіальної астми у дітей.

Отже, кореляційні залежності в КРС цілком залежать від ступеня тяжкості вентиляційних порушень та сформованого ними типу діяльності системи. З цих позицій заходи терапевтичної корекції в періоді загострення бронхіальної астми у дітей мусять бути спрямовані на реінтеграцію діяльності кардіореспіраторної системи.

За основу індивідуальної терапії у дітей, хворих на бронхіальну астму в періоді загострення, нами був обраний діагностично-терапевтичний алгоритм, побудований за стандартною схемою логічного алгоритму, який складається з блоків входу, виходу з системи, блоків перевірки умов та прийняття рішення. Створення алгоритму за блоковою схемою з логічним пошуком рішення дозволяє визначити ті ланки, що саме потребують негайної корекції, план якої наведений в терапевтичних блоках (рис.1).

Правила користування діагностично-терапевтичним алгоритмом оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи такі:

Згідно способу оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи визначити ти показники, які мають порівнюватись із належними.

Шляхом прямування за лініями потоку слід оцінити функціональний стан кожної зі складових ланок КРС, потім визначити функціональний стан системи в цілому.