Хронічна недостатність мозеового кровообігу

Розглядання хронічної недостатності мозкового кровообігу, етіології захворювання, причин виникнення та наслідків для організму людини, а також особливостей лікування та профілактики даного захворювання, препаратів, які використовуються при лікуванні.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык украинский
Дата добавления 28.02.2014
Размер файла 50,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

1. ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ

хронічний мозковий кровообіг лікування

Хронічна недостатність мозкового кровообігу - повільно прогресуюча дисфункція мозку, що виникла внаслідок дифузного та / або дрібновогнищевого пошкодження мозкової тканини в умовах довгостроково існуючої недостатності церебрального кровопостачання.

Синоніми: дисциркуляторна енцефалопатія,

хронічна ішемія мозку,

повільно прогресуюче порушення мозкового кровообігу,

хронічна ішемічна хвороба мозку,

цереброваскулярна недостатність,

судинна енцефалопатія,

атеросклеротична енцефалопатія,

гіпертонічна енцефалопатія,

атеросклеротична ангіоенцефалопатія,

судинний (атеросклеротичний) паркінсонізм,

судинна (пізня) епілепсія ,

судинна деменція.

Найбільш широко з вищеперелічених синонімів у вітчизняну неврологічну практику увійшов термін «дисциркуляторна енцефалопатія», що зберігає своє значення і на сьогоднішній день.

2. ЕТІОЛОГІЯ

Причини як гострих, так і хронічних порушень мозкового кровообігу єдині. Серед основних етіологічних чинників розглядають атеросклероз і артеріальну гіпертензію, нерідко виявляють поєднання цих 2 станів. До хронічної недостатності мозкового кровообігу можуть привести і інші захворювання серцево-судинної системи, особливо супроводжуються ознаками хронічної серцевої недостатності, порушення серцевого ритму (як постійні, так і пароксизмальні форми аритмії), що нерідко призводять до падіння системної гемодинаміки. Має значення і аномалія судин головного мозку, шиї, плечового пояса, аорти, особливо її дуги, які можуть не проявлятися до розвитку в цих судинах атеросклеротичного, гіпертонічного чи іншого придбаного процесу. Велику роль у розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу в останній час відводять венозної патології, не тільки інтра-, але і екстракраніальних. Певну роль у формуванні хронічної ішемії мозку можуть грати компресії судин, як артеріальних, так і венозних. Враховувати слід не тільки спондилогенних вплив, але і здавлення зміненими сусідніми структурами (м'язами, фасції, пухлинами, аневризмами). Несприятливо на мозковий кровотік впливає низький артеріальний тиск, особливо у літніх людей. У цієї групи хворих може розвиватися ураження дрібних артерій голови, пов'язане з сенільним артериосклерозом.

Ще однією причиною хронічної недостатності мозкового кровообігу у пацієнтів похилого віку буває церебральний амілоїдоз - відкладення амілоїду в судинах мозку, що приводить до дегенеративних змін стінки судин з можливим їх розривом.

Вельми часто хронічну недостатність мозкового кровообігу виявляють у хворих на цукровий діабет, у них розвиваються не тільки мікро-, але макроангіопатії різної локалізації. До хронічної судинної мозкової недостатності можуть призводити інші патологічні процеси: ревматизм та інші захворювання з групи колагенозів, специфічні і неспецифічні васкуліти, захворювання крові і т.д. Однак в МКБ-10 ці стани абсолютно справедливо класифікують у рубриках зазначених нозологічних форм, що визначає правильну тактику лікування.

Як правило, клінічно що виявляється енцефалопатія буває змішаної етіології. При наявності основних факторів розвитку хронічної недостатності мозкового кровообігу все інше різноманіття причин даної патології можна трактувати як додаткові причини. Виділення додаткових факторів, значно обтяжують перебіг хронічної ішемії головного мозку, необхідно для розробки правильної концепції етіопатогенетичної та симптоматичного лікування.

3. ПАТОГЕНЕЗ

Зазначені вище захворювання та патологічні стани призводять до розвитку хронічної гіпоперфузії мозку, тобто до тривалого недоотримання мозком основних метаболічних субстратів (кисню і глюкози), що доставляються потоком крові. При повільному прогресуванні дисфункції мозку, що розвивається у хворих з хронічною недостатністю мозкового кровообігу, патологічні процеси розгортаються перш за все на рівні дрібних мозкових артерій (церебральна мікроангіопатія). Поширене ураження дрібних артерій викликає дифузне двостороннє ішемічне ураження, в основному білої речовини, і множинні лакунарні інфаркти в глибинних відділах мозку. Це призводить до порушення нормальної роботи мозку і розвитку неспецифічних клінічних проявів - енцефалопатії.

Відома певна послідовність атеросклеротичного ураження судин: спочатку процес локалізується в аорті, потім в коронарних судинах серця, далі в судинах мозку і пізніше - в кінцівках. Атеросклеротичне ураження судин мозку буває, як правило, множинним, Локалізуючись в екстра-та інтракраніальних відділах сонних і хребетних артерій, а також в артеріях, що формують виллизиев коло, і його гілках.

Численними дослідженнями показано, що гемодинамічно значущі стенози розвиваються при звуженні просвіту магістральних артерій голови на 70-75%. Але мозковий кровотік залежить не тільки від вираженості стенозу, але і від стану колатерального кровообігу, здатності мозкових судин змінювати свій діаметр.

Велике значення має структура бляшок. Так звані нестабільні бляшки призводять до розвитку артеріо-артеріальних емболій і гострих порушень мозкового кровообігу, частіше за типом транзиторних ішемічних атак.

При ураженні магістральних артерій голови мозковий кровотік стає дуже залежним від системних гемодинамічних процесів. Особливо чутливі такі пацієнти до артеріальної гіпотензії, здатної призвести до падіння перфузійного тиску і наростання ішемічних розладів у головному мозку.

В останні роки розглядають 2 основних патогенетичних варіанти хронічної недостатності мозкового кровообігу. В їх основу покладено морфологічні ознаки - характер пошкодження і переважна локалізація. При дифузному двосторонньому ураженні білої речовини виділяють лейкоенцефалопатичну, або субкортікальну бісвангеровский варіант дисциркуляторної енцефалопатії. Другий - лакунарний варіант з наявністю множинних лакунарних вогнищ.

Лакунарний варіант найчастіше зумовлений безпосередньою оклюзією дрібних судин. У патогенезі ж дифузного ураження білої речовини провідну роль відіграють повторні епізоди падіння системної гемодинаміки - артеріальної гіпотензії. Зазначені зони нерідко бувають клінічно "німими» навіть при розвитку інфарктів, що призводить до формування мультиінфарктного стану.

В умовах хронічної гіпоперфузії - основного патогенетичного ланки хронічної недостатності мозкового кровообігу - механізми компенсації можуть виснажуватися, енергетичне забезпечення мозку стає недостатнім, в результаті спочатку розвиваються функціональні розлади, а потім і необоротне морфологічне ушкодження. Мультифокальні патологічний стан мозку з переважним ураженням глибинних відділів призводить до порушення зв'язків між корковими і підкірковими структурами і формування так званих синдромів роз'єднання.

Зниження мозкового кровотоку облігатно поєднується з гіпоксією і призводить до розвитку енергетичного дефіциту і оксидантного стресу - універсального патологічного процесу, одного з основних механізмів ушкодження клітин при ішемії мозку Вивільнені вільні радикали опосередковує пошкодження клітинних мембран і мітохондріальну дисфункцію.

Гострі і хронічні форми ішемічного порушення мозкового кровообігу можуть переходити одна в іншу

Однак поліпшення мозкового кровотоку, ліквідація гіпоксії, оптимізація метаболізму можуть зменшити вираженість порушення функцій і сприяти збереженню мозкової тканини. У зв'язку з цим досить актуальні своєчасна діагностика хронічної недостатності мозкового кровообігу та адекватне лікування. 1

4. ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування

Мета лікування хронічної недостатності мозкового кровообігу - стабілізація, призупинення руйнівного процесу ішемізаціі мозку, уповільнення темпів прогресування, активація саногенетіческіх механізмів компенсації функцій, профілактика як первинного, так і повторного інсульту, терапія основних фонових захворювань і супутніх соматичних процесів.

Обов'язковою вважають лікування гостро виниклого (або загострення) хронічного соматичного захворювання, так як на цьому тлі значно наростають явища хронічної недостатності мозкового кровообігу. Вони в поєднанні з дисметаболической і гіпоксичної енцефалопатією починають домінувати в клінічній картині, приводячи до неправильної діагностики, непрофільної госпіталізації та неадекватного лікування.

Медикаментозне лікування

Вибір медикаментозних препаратів обумовлений основними напрямками терапії.

Основними в лікуванні хронічної недостатності мозкового кровообігу вважають 2 напрямки базової терапії - нормалізацію перфузії мозку шляхом впливу на різні рівні серцево-судинної системи (системний, регіонарний, мікроциркуляторні) і вплив на тромбоцитарное ланка гемостазу. Обидва ці напрями, оптимізуючи мозковий кровотік, одночасно виконують і нейропротектівний функцію.

Базова етіопатогенетична терапія, що впливає на основний патологічний процес, передбачає в першу чергу адекватне лікування артеріальної гіпертензії та атеросклерозу.

Останнім часом велику увагу приділяють метаболічній терапії.

В даний час існує велика кількість лікарських засобів, здатних впливати на метаболізм нейронів. Це препарати як тварини, так і хімічного походження, що володіють нейротрофическим дією, хімічні аналоги ендогенних біологічно активних речовин, засоби, що впливають на церебральні нейротрансмітерні системи, ноотропи та ін

Нейротрофическим дією володіють такі препарати, як солкосерил *, так і церебролізин * і поліпептиди кори головного мозку худоби (поліпептидні коктейлі тваринного походження).

5. НЕЙРОПЕПТИДИ

Коротка характеристика та історія розробки нейропептідних препаратів (Семакс, Церебролізин, Кортексин)

У порівнянні з реперфузією (тромболізис), такий напрямок лікування цереброваскулярних патологій, як нейропротективное терапія, практично не має протипоказань і яких-небудь обмежень (цукровий діабет, високий артеріальний тиск). Нейропротекцію умовно поділяють на первинну, спрямовану на переривання швидких реакцій глутамат-кальцієвого каскаду, вільно-радикальних механізмів, що дозволяє збільшити період "терапевтичного вікна" для активної реперфузії, і вторинну, що забезпечує переривання відстрочених механізмів смерті клітин. До групи препаратів, що забезпечують як первинну, так і вторинну нейропротекцію, відносять широко застосовуються в останні роки в клінічній практиці пептидні препарати - Семакс, Церебролізин, Кортексин.

Семакс (Semax) - синтетичне олігопептідное з'єднання, створене групою російських вчених на чолі з академіком РАМН І.П. Ашмаріна в 1997 році. Одна крапля (0,05 мл) 0,1% водного розчину Семакс містить 50 мкг синтетичного олігопептиди метионит-глутаміл-гістіділ-фенілаланіл-пролив-глиця-проліну (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro-ОН) , аналога фрагмента 4-10 адренокортикотропного гормону (АКТГ), що володіє вираженою фізіологічною активністю.

Церебролізин (Cerebrolysin) - ноотроп пептидної природи, єдиний лікарський препарат з доведеною нейротрофічної активністю, аналогічної дії природних факторів нейронального росту (NGF, BDNF), але виявляється в умовах периферичного введення.

Історія відкриття, впровадження, клінічного досвіду:

? 1954-56 рр. - Перші публікації про клінічне застосування гідролізатів з мозку при нарколепсії і гипергликемической комі.

? 1975 р. - Фармакологічні дослідження біодоступності (GLP). Перші клінічні випробування препарату "Церебролізин". Відкрито нейропротективное властивості.

? 1990 р. - Доведено нейротрофічний ефект ЦР:

масштабні випробування в клініках Австрії, Німеччини, Японії, Росії. Ефективність при ішемічних і деменціальних захворюваннях мозку.

? 1995-2002 рр. Прорив у вивченні

Кортексин (Cortexin) - вітчизняний препарат пептидної структури, отриманий шляхом ферментативного гідролізу тканин мозку телят або свиней. Містить комплекс левовращающімі амінокислот та біологічно активних поліпептидів з молекулярною масою від 1 до 10 кДа. Кортексин був розроблений на початку 1980-х рр.. колективом вчених Військово-медичної академії під керівництвом академіка РАМН Ф.І. Комарова, пройшов широку доклінічну та клінічну перевірку на потужній експериментальній базі кафедр, НДІ та клінік Військово-медичної Академії, а потім був успішно застосований в ході бойових дій в Афганістані.

Останнє десятиліття характеризується широким використанням препарату неврологами, неонатологами, педіатрами, нейрохірургами, терапевтами, психіатрами, нейрореаніматологамі та лікарями суміжних спеціальностей. У багатоцентрових плацебо-контрольованих рандомізованих дослідженнях доведена ефективність Кортексину в гострому періоді вперше виник полушарного ішемічного інсульту і геморагічного інсульту у пацієнтів у віці від 50 до 85 років.

6. ІНСТРУКЦІЯ СЕМАКС (SEMAX)

для медичного застосування препарату

Загальна характеристика:

основні фізико-хімічні властивості: безбарвна прозора рідина із запахом або без нього;

склад: 1 мл розчину містить 1 мгсемаксу;

допоміжні речовини: ніпагін (консервант), вода очищена.

Форма випуску. Краплі назальні (водні).

Фармакотерапевтична група. Ноотропні тапсихостимулюючі засоби. Код АТС N06B X.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Семакс -синтетичний пептидний препарат, який є аналогом фрагмента адренокортикотропного гормону (АКТГ4-10)(метіоніл-глутаміл-гістидил-фенілаланіл-проліл-гліцил-пролін), який повністю позбавлений гормональної активності. Всі амін окислоти L-форми.

Семакс впливає на процеси, пов'язаніз формуванням пам'яті та навчанням, посилює вибірково увагу при навчанні тааналізі інформації, підвищує інтелектуальні здібності; поліпшує адаптацію організму до гіпоксії, церебральної ішемії, наркозу та інших ушкоджуючихвпливів. В умовах нервово-психічного стомлення Семакс полегшує концентрацію уваги, покращує операторську діяльність, сприяє зберіганню і прискоренню відновлення розумової працездатності.

Семакс поліпшує енергетичні процеси мозку, підвищуючи його стійкість до стресових ушкоджень, гіпоксії.

Фармакокінетика. Семакс всмоктується із слизової оболонки носа (до 60 - 70% у перерахуванні на активну речовину). Препарат швидко розподіляється у всі органи і тканини, проникає крізьгематоенцефалічний бар'єр. Він піддається досить швидкій деградації і виведенню з організму.

Показання для застосування. У дорослих: інтелектуально-мнестичні розлади при судинних ураженнях головного мозку, стани після черепно-мозкової травми і нейрохірургічних операцій; для профілактики і лікування пост наркозних розладів, а також астеноневротичних розладів різногогенезу, у тому числі після іонізуючого випромінювання. Для підвищення адаптаційних можливостей організму людини в екстремальних ситуаціях, профілактики психічного стомлення при монотонній операторській діяльності унайбільш напружені періоди праці в аварійних умовах.

В офтальмології при атрофіях зорового нерва, невритах запальної, токсико-алергійної етіології.

У педіатрії: як ноотропний засіб у дітей віком від 5 до 14 років при лікуванні мінімальних мозкових дисфункцій (ут. ч. синдром дефіциту уваги з гіперактивністю).

Спосіб застосування тадози. Семаксзастосовують інтраназально.

Обережно зрізати кінчик піпетки вмісці, вказаному на мал. 1.

Ковпачок повинен щільно закривати піпетку - мал. 2.

Перевернути флакон і, легко постукуючи пальцем в денце, дочекайтеся, щоб рідина заповнила увесь простір піпетки - мал. 3.

Зніміть ковпачок і легким натисненням на широку частину піпетки, витисніть необхідну кількість крапель препарату в носовий хід (на слизову оболонку) - мал. 4.

Зберігати препарат з щільно закритим ковпачком, як показано на мал. 2.

В одній краплі стандартного розчину міститься 0,05 мг активної речовини. Піпеткою розчин препарату у кількості небільше 2 - 3 крапель вводиться у кожний носовий хід.

При необхідності збільшення дозування введення здійснюється у декілька прийомів з інтервалами 10 - 15 хв.

Разова доза для дорослих становить 0,2 - 2,0 мг (із розрахунку 3-30 мкг/кг).

Добова доза для дорослих становить 0,5 - 5,0 мг (із розрахунку 7-70 мкг/кг).

Препарат призначають щодня протягом 3 - 5 днів, за необхідності курс лікування триває до 14 днів.

Дія препарату починається через 40- 60 хв і продовжується протягом 24 - 48 год при одноразовому застосуванні.

Як стимулятор розумової діяльності: 0,2 мг 1 раз на добу (2 краплі у кожний носовий хід) протягом 3 - 5 днів, за необхідності курс лікування продовжується до 14 днів.

При лікуванні і реабілітації хворих застено-невротичною симптоматикою і деякими органічними ураженнями головного мозку: по 2 - 3 краплі укожний носовий хід 2 - 3 рази на добу протягом 5 - 10 днів.

При лікуванні мігреней і невропатії трійчастого нерва: по 2краплі у кожний носовий хід 3 рази на добу протягом 5 - 10 днів.

При тромбофлебіті мозку: 3 краплі 4 рази на день у кожний носовий хід протягом чотирьох тижнів; перерва 21 день; після перерви дозування таке: 2краплі 3 раза на день у кожний носовий хід протягом чотирьох тижнів піднаглядом невропатолога.

При органічній дегенеративній патології судин мозку:3 краплі 4 рази на день у кожний носовий хід протягом чотирьох тижнів; 28 днів перерви; потім дозування призначається за схемою: 2 краплі 3 рази на день протягом чотирьох тижнів під наглядом невропатолога.

При захворюванні Паркінсона: 3 краплі 4 рази на день у кожний носовий хід протягом шести тижнів; потім 21 день перерви; потім дозування призначається за такою схемою: 2 краплі 3 рази на день в обидва носові ходи протягом шести тижнів під наглядом невропатолога.

При захворюваннях зорового нерва препарат закапується дорослим по 2 - 3краплі у кожний носовий хід 2 - 3 рази на добу. Добова доза для дорослих 0,6 -0,9 мг/добу. Курс лікування 7 - 10 днів. Крім того, препарат може вводитися шляхом ендоназального електрофорезу. Препарат вводиться з аноду. Сила струму 1мА, тривалість впливу 8 - 12 - 15 хв.

Добова доза для дорослих 0,4 - 0,6 мг/добу. Курс лікування 7 - 10 днів.

У педіатрії.

При мінімальних мозкових дисфункціях у дітей старше 5 років препарат закапується по 1 - 2 краплі у кожний носовий хід 2 рази надобу (вранці і ввечері). Добова доза 0,2 - 0,4 мг/добу. Курс лікування 30 днів.

Побічна дія. Збудженість, безсоння.

Протипоказання. Гострі психотичні стани, розлади, які супроводжуються тривогою, вагітність, період годування груддю, захворювання ендокринної системи. Підвищена чутливість до компонентів препарату.

Не застосовують для лікування дітей віком до 5 років.

Передозування. У разі застосування доз, що перевищують терапевтичні - лікування симптоматичне.

Особливості застосування. Препарат слід наносити наслизову оболонку носа, не глибоко вводячи піпетку в носовий хід.

Не виявляє впливу на керування транспортними засобами та працю з точними механізмами.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. Враховуючи спосіб введення Семаксу (інтраназальний), небажано введення інтраназальних засобів, які мають місцеву судинозвужувальну дію.

Умови та термін зберігання.Зберігати в недоступному для дітей, захищеному від світла місці при температурі не вище 10°С. Не заморожувати.

7. ІНСТРУКЦІЯ ЦЕРЕБРОЛІЗИН®(CEREBROLYSIN®)

для медичного застосування препарату

Загальна характеристика:

основні фізико-хімічні властивості: прозорий розчин янтарного кольору;

склад: 1 мл розчину містить 215,2 мг концентрату Церебролізину®(пептидного препарату, що виробляється з мозку свиней);

допоміжні речовини: натрію гідроксид, вода для ін'єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін'єкцій.

Фармакотерапевтична група. Психостимулюючі та ноотропні препарати. Код АТСN06B X

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Протеолітична пептидна фракція, одержана з мозку свиней, стимулює диференціацію клітин, покращує функцію нервових клітин іактивує механізми захисту і відновлення. Експерименти на тваринах продемонстрували, що Церебролізин® безпосередньо впливає ненейрональну і синаптичну пластичність, що сприяє поліпшенню когнітивних функцій. Це було показано на молодих, дорослих і старих тваринах з погіршеною здатністю до навчання. В експериментах з моделями церебральної ішемії Церебролізин® зменшував розмір інфаркту, запобігав утворенню набряку, стабілізував мікро циркуляцію, вдвічі збільшував показники виживання і нормалізував неврологічні і когнітивні порушення. Позитивні результати такожбули отримані під час експериментів з моделями хвороби Альцгеймера. Окрім безпосередньої дії на нейрони Церебролізин® значно збільшує кількість транспортера глюкози ГЛЮТ-1 у гематоенцефалічному бар'єрі, збалансовуючи таким чином критичний дефіцит енергії, що спостерігається при цьому захворюванні.

Кількісний аналіз електроенцефалограм здорових добровольців і хворих насудинну деменцію, показав значне дозозалежне підвищення нейрональної активності (збільшення частот альфа- і бета-ритмів) після чотирьох тижнів лікування Церебролізином®. Незалежно від причини захворювання і при нейродегенеративній деменції Альцгеймерівського типу, і при судинній деменції після лікування Церебролізином® у пацієнтів об'єктивно поліпшуються когнітивні функції і спроможність самообслуговуватись. Клінічно помітне поліпшення стану пацієнтів спостерігається вже через два тижні лікування Церебролізином® і посилюється при продовженні терапії. Позитивний ефект після лікування Церебролізином® відмічається у 60-70% хворих, незалежно від виду деменції. У випадку сенільної деменції Альцгеймерівськоготипу поліпшення клінічного стану пацієнтів зберігається після закінчення активної терапії. Особливо це стосується поліпшення спроможності до повсякденної діяльності, в результаті чого зменшується потреба у сторонній допомозі і нагляді за пацієнтами. Завдяки своїй нейротрофічній активності (схожій на дію фактора росту нервів) Церебролізин® може значно уповільнювати, а в деяких випадках і зупиняти прогресування нейродегенеративних процесів.

Фармакокінетика. Оскільки протеолітична пептидна фракція, одержана з мозку свиней, містить короткі біологічно активні пептиди, схожі або ідентичні тим, які продукуються ендогенно, безпосередньо виміряти фармакокінетичні параметри Церебролізину® поки що не вдалося. Непрямі фармакокінетичні дані були отримані на основі фармакодинамічного профілю Церебролізину®. Після одноразового введення нейротрофічна активність Церебролізину®в плазмі крові фіксується майже 24 години. Компоненти препарату можуть перетинати гематоенцефалічний бар'єр. До клінічні експерименти in vivo виявили ідентичність фармакокінетичної дії Церебролізину® на центральну нервову систему при інтрацеребровентрикулярному і периферичному введеннях. Це єнепрямим свідченням перетинання компонентами препарату гематоенцефалічногобар'єра.

Про до клінічні дані щодо безпеки.

Гостра токсичність/LD50

Щури самці 68 мл/кг маси тіла внутрішньо венно.

Щури самиці 74 мл/кг маси тіла внутрішньо венно.

Собаки самці/самиці > 52,2 мл/кг маси тіла внутрішньо венно.

Хронічна токсичність

Щури: при введенні Церебролізину® в дозах понад 5 мл/кг маситіла на добу протягом 26 тижнів були зафіксовані помірні зміни кількості формених елементів крові.

Собаки: при введенні Церебролізину® в дозі 9 мл/кг маси тіла на добу (що приблизно у 10 разів більше за максимальну терапевтичну дозу для людини) протягом 28 днів і 4,5 мл/кг маси тіла на добу (що приблизно у 5 разів більше за максимальну терапевтичну дозу для людини) протягом 26 тижнів ознак системної непереносимості Церебролізину® зафіксовано не було.

Репродуктивна токсичність

Дослідження на щурах і кроликах не виявили впливу на фертильність і репродуктивну функцію, а також тератогенних, ембріотоксичних і фетотоксичних ефектів при введенні Церебролізину® в дозах, токсичних для матерів або у найвищих припустимих об'ємах.

Мутагенність

Дослідження in vitro та in vivo не виявили генотоксичної або мутагенної дії Церебролізину®.

Канцерогенність

Дослідження хронічної токсичності і клінічна практика не виявили ознакканцерогенності Церебролізину®.

Потенціал сенсибілізації

Пептиди з великою молекулярною масою, що мають антигенний потенціал, видаляються з препарату в процесі виробництва.

Дослідження не виявили впливу Церебролізину® на імунну систему. Випробування показали, що Церебролізин® не спричиняє утворення антитіл або анафілактичних реакцій. Церебролізин® нестимулює гістамінові рецептори і не спричиняє гемаглютинації еритроцитів.

Показання для застосування.

Різні форми неврологічної і психіатричної, зокрема нейропедіатричної і психогеронтологічної патології, які супроводжуються прогресуючим порушенням когнітивних та інтелектуально-мне стичних функцій:

хронічна цереброваскулярна патологія (дисциркуляторна енцефалопатія);

ішемічний інсульт (гостра фаза і стадія реабілітації);

травматичні пошкодження мозку (черепно-мозкова травма, струс мозку, стан після хірургічного втручання на мозку);

затримка розумового розвитку у дітей;

розлади, пов'язані з дефіцитом уваги у дітей;

синдроми деменції різного генезу (пресенільна деменція - хвороба Альцгеймера, сенільна деменція альцгеймерівського типу), судинна деменція (мультиінфарктна форма), змішані форми деменції;

ендогенна депресія, резистентна до антидепресантів.

Спосіб застосування та дози.

Можливі одноразові введення до 50 мл, однак більш ефективною є курсова терапія.

Рекомендується щоденне введення препарату протягом щонайменше 10-20днів.

Щоденні рекомендовані дози:

Органічні патології мозку, метаболічні порушення і нейродегенеративні захворювання (деменція) - 5-30 мл.

Ускладнення після інсульту - 10-50 мл.

Травматичні ушкодження мозку - 10-50 мл.

Ефективність терапії звичайно зростає при повторенні курсів, доки не досягається певна межа. Після початкового курсу лікування препарат можна вводити 2-3 рази на тиждень. Перерви між курсами терапії мають бути тієї ж тривалості, що й самі курси лікування.

Церебролізин® можна вводити в дозах до 5 мл внутрішньом'язово і до 10 мл - шляхом внутрішньо венних ін'єкцій. Препарат у дозах від 10 до 50 мл (вища доза) рекомендується вводити шляхом повільних внутрішньо венних вливань після розведення стандартними розчинами. Тривалість вливань повинна бути в межах від 15 до 60 хвилин.

Після розведення 0,9% розчином хлориду натрію (9 мг NaCl/мл), розчином Рінгера (Na+ 153,98 ммоль/л, Ca2+ 2,74 ммоль/л, K+4,02 ммоль/л, Cl- 163,48 ммоль/л) або 5% розчином глюкози препарат єфізично і хімічно стабільним щонайменше протягом 24 годин у разі зберігання при кімнатній температурі в незахищеному від світла місці.

Інструкції для медичного персоналу

Коли Церебролізин® вводиться через постійний внутрішньо венний катетер, перед вливанням і після вливання препарату систему слід промивати розчином хлориду натрію.

Можна використовувати лише прозорі розчини янтарного кольору.

Набирати препарат з ампул або флаконів слід безпосередньо перед використанням.

Ампули і флакони мають використовуватися лише одноразово.

Побічна дія.

Зрідка бажаний ефект активації супроводжується збудженням (агресією, сплутаністю свідомості, безсонням).

У поодиноких випадках спостерігаються гіпервентиляція, гіпертонія, гіпотонія, втома, тремор, депресія, апатія, запаморочення і симптоми на зразок грипу (нежить, кашель, інфекції респіраторного тракту). Зафіксовані поодинокі випадки великих епілептичних нападів (grand mal) і конвульсій.

Зрідка спостерігаються розлади діяльності шлунково-кишкового тракту (анорексія, диспепсія, діарея, запори, нудота, блювання).

У разі занадто швидкого введення можливі відчуття жару, запаморочення, а також, у поодиноких випадках, пальпітація та аритмія.

Після ін'єкцій можливі місцеві реакції (почервоніння шкіри, свербіж, жар).

У поодиноких випадках спостерігаються реакції гіпер чутливості або алергічні реакції (шкірні, локальні судинні реакції, головний біль, біль у шиї, біль у кінцівках, пропасниця, біль у попереку, задишка, озноб, шокоподібнийстан).

Оскільки Церебролізином® лікують переважно людей похилого віку, а зазначені вище побічні ефекти є типовими для цієї частини людської популяції, ці явища можуть бути не пов'язаними із застосуванням Церебролізину®.

Протипоказання.

Гіпер чутливість до одного з компонентів препарату.

Епілепсія.

Тяжкі порушення функції нирок.

Передозування.

Невідомі випадки інтоксикації або негативного впливу на здоров'я в результаті передозування Церебролізину®.

Особливості застосування.

Особлива обережність необхідна у разі призначення Церебролізину®:

Хворим на алергічний діатез;

Пацієнтам з епілептичним статусом та нападами типу grand mal. Лікування Церебролізином® може збільшити частоту нападів;

Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок. Хоча немає свідчень проте, що Церебролізин® може збільшувати навантаження на нирки, препарат не слід вводити хворим з тяжкою нирковою недостатністю.

Вітаміни і серцево-судинні препарати можна вводити одночасно зЦеребролізином®, але їх не слід змішувати в одному шприці.

Вагітність і лактація

Дослідження на тваринах не виявили репродуктивної токсичності Церебролізину®. Однак на людях такі випробування не проводилися, тому в періоди вагітності і лактації Церебролізин® можна застосовувати лише після ретельного аналізу можливого ризику та користі від лікування препаратом.

Вплив на здатність керувати транспортними засобами та механізмами

Клінічні випробування не виявили впливу Церебролізину® на здатність керувати транспортними засобами та механізмами.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами.

Враховуючи фармакологічний профіль Церебролізину®, слід приділяти особливу увагу можливим адитивним ефектам у разі одночасного застосування препарату разом з антидепресантами або інгібіторами МАО. В таких випадках рекомендується знижувати дози антидепресантів.

Церебролізин® не слід змішувати зі збалансованими розчинами амінокислот в одному ін фузійному флаконі.

Несумісність

Церебролізин® несумісний з розчинами, що змінюють рН препарату (5,0-8,0), а також з розчинами, що містять ліпіди.

Умови та термін зберігання. Зберігати при кімнатній температурі не вище 25°C у захищеному від світла місці (в упаковці виробника). Не заморожувати.

7. ІНСТРУКЦІЯ КОРТЕКСИН® (CORTEXIN®)

Склад:

діюча речовина: 1 флакон містить кортексину 5 мг;

допоміжна речовина: гліцин.

Лікарська форма. Порошок ліофілізований для приготування розчину для ін'єкцій.

Фармакотерапевтична група. Засоби, що діють на нервову систему.

Код АТС N07X X10**

Клінічні характеристики.

Показання.

У складі комплексної терапії при лікуванні черепно-мозкових травм, порушень мозкового кровообігу, вірусних і бактеріальних нейроінфекцій, астенічних станів, енцефалопатій різного генезу, гострих та хронічних енцефалітів та енцефаломієлітів, епілепсії, порушень пам'яті та мислення, зниження здатності до навчання, різних форм дитячого церебрального паралічу, затримки психомоторного і мовного розвитку у дітей.

Протипоказання.

Індивідуальна підвищена чутливість до препарату, період вагітності та годування груддю.

Спосіб застосування та дози.

Препарат вводять внутрішньом'язово.

Вміст флакона перед ін'єкцією розчиняють у 1 - 2 мл 0,5% розчину новокаїну (попередньо зробивши шкірну пробу на переносимість), води для ін'єкцій або ізотонічного розчину натрію хлориду і вводять щоденно 1 раз на добу.

Дорослим вводять у дозі 10 мг.

Дітям з перших днів життя, з масою тіла до 20 кг вводять у дозі 0,5 мг/кг маси тіла дитини. Дітям з масою тіла більше 20 кг - у дозі 10 мг.

Період лікування - 10 днів.

За необхідності проводять повторний курс через 1- 6 місяців.

Побічні реакції.

У поодиноких випадках можливі алергічні реакції (в осіб з підвищеною чутливістю).

Передозування.

Випадки передозування не описані.

Застосування у період вагітності або годування груддю.

Застосування препарату у період вагітності протипоказане. У разі необхідності призначення препарату у період лактації годування груддю необхідно припинити.

Діти.

Препарат застосовують у педіатричній практиці.

Особливості застосування.

Не описані.

Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами.

Не впливає.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій.

Сумісний з усіма групами лікарських засобів.

Фармакологічні властивості.

Кортексин - комплекс водорозчинних поліпептидних фракцій з молекулярною масою не більш 10 000 Да.

Фармакодинаміка.

Кортексин® має комплекс низькомолекулярних водорозчинних поліпептидних фракцій, які проникають через гематоенцефалічний бар'єр безпосередньо до нервових клітин. Препарат чинить ноотропну, нейропротекторну, антиоксидантну та тканеспецифічну дію.

Ноотропна - поліпшує вищі функції головного мозку, процеси навчання та пам'яті,

концентрацію уваги, стійкість до різних стресових дій.

Нейропротекторна - захищає нейрони від ураження різними ендогенними нейротрофічними факторами (глутамат, іони кальція, вільні радикали), зменшує токсичні ефекти психотропних речовин.

Антиоксидантна- інгібує перекисне окиснення ліпідів у нейронах, підвищує життєздатність нейронів в умовах оксидативного стресу та гіпоксії.

Тканеспецифічна - активує метаболізм нейронів центральної та періферічної нервової системи, репаративні процеси, сприяє поліпшенню функції кори головного мозку та спільного тонусу нервової системи.

Механізм дії препарату Кортексин® обумовлений активацією пептидів нейронів та нейротрофічних факторів мозку, оптимізацією балансу матаболізму збудливих та гальмових амінокислот, дофаміну, серотоніну, ГАМКергичним впливом, зниженням рівня пароксизмальної судомної активності мозку, здатністю покращувати його біоелектричну активність; попередження утворення вільних радикалів (продуктів перекисного окиснення ліпідів).

Фармакокінетика.

Склад препарату Кортексин® діючою речовиною якого є комплекс поліпептидних фракцій, не дозволяє провести звичайний фармакокінетичний аналіз окремих компонентів.

Фармацевтичні характеристики.

Основні фізико-хімічні властивості:

ліофілізований порошок чи пориста маса білого чи білого з жовтуватим відтінком кольору.

Несумісність.

Не рекомендується вводити в одному шприці з іншими лікарськими засобами.

Термін придатності. 3 роки.

Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці

Умови зберігання.

Зберігати в сухому, захищеному від світла місці при температурі не вище 20С

Зберігати в недоступному для дітей місці.

Упаковка.

Порошок ліофілізований по 5 мг у флаконах. По 10 флаконів у картонних упаковках.

Категорія відпуску. За рецептом.

8. ХОЛІНОМІМЕТИКИ

(холінергічні препарати) -- ЛП, що підсилюють передавання нервового збудження в закінченнях холінергічних нервів.

Холінергічні препарати розподіляють на прямі Х., що збуджують холінорецептори, і антихолінестеразні (непрямі Х.), які інактивують холінестеразу. Прямі Х. поділяють на М,Н-Х., М-Х. і Н-Х.

М-Х. збуджують переважно центральні міжнейронні синапси або периферичні нервово-ефекторні синапси виконавчих органів, в яких містяться М-холінорецептори. До них належать пілокарпін, ацеклідин. Н-Х. збуджують Н-холінорецептори структур, іннервованих нейронами, тіла яких розміщуються в ЦНС, у симпатичних і парасимпатичних вузлах, у мозковій речовині надниркових залоз, а також у зоні каротидного клубочка. До них належать цититон, лобелін. М,Н-Х. невибірково збуджують М- і Н-холінорецептори. До них належать ацетилхолін, карбахолін. Антихолінестеразні засоби блокують активні каталітичні центри ацетилхолінестерази, сприяючи накопиченню ацетилхоліну в синаптичній щілині. За механізмом дії поділяють на дві групи: оборотної й необоротної дії. Антихолінестеразні препарати оборотної дії: фізостигмін, галантамін, неостигмін, амбенонію гідрохлорид, піридостигмін, дистигмін та ін. Антихолінестеразний препарат необоротної дії -- армін.

Механізм дії М-Х. полягає у збудженні М-холінорецепторів, Н-Х. -- у підвищенні активності Н-холінорецепторів. М,н-Х. збуджують М- і Н-холінорецептори. Антихолінестеразні препарати інгібують холінестеразу. Пригнічення холінестерази може бути різним: тимчасовим, оборотним пригнічення активності ферменту або з утворенням із ферментом міцного комплексу, тоді без застосування спеціальних реактиваторів активність ферменту не відновлюється (нормальний процес гідролізу ацетилхоліну почнеться лише тоді, коли відбудеться біосинтез нової холінестерази). При введенні прямих Х. в організмі переважають ефекти, пов'язані зі збудженням парасимпатичних нервів: звуження зіниці (міоз), зниження внутрішньоочного тиску, спазм акомодації, посилення функції залоз зовнішньої секреції, уповільнення ритму серця -- брадикардія, зменшення сили серцевих скорочень, посилення перистальтики кишечника, підвищення тонусу гладких м'язів внутрішніх органів, посилення сечовиділення, розширення периферичних судин, зниження АТ, розслаблення сфінктерів. 4

КЛАСИФІКАЦІЯ холінергічними засобами.

I. М-, Н-холіноміметичними засобами

- ацетилхолін

- карбохолін

II. М-холіноміметичні засоби (антихолінестеразні

кошти, АХЕ)

а) оборотної дії

- Прозерин - галантамін

- Фізостигмін - оксазил

- Едрофоній - піридостигмін

б) незворотного дії

- Фосфакол - армин

- Інсектициди (хлорофос, карбофос, дихлофос)

- Фунгіциди (пестициди, дефоліанти)

- Бойові отруйні речовини (зарин, замало, табун)

III. М-холіноміметики

- пілокарпін

- ацеклидин

- мускарин

IV. М-холіноблокатори (препарати групи атропіну)

а) не селективні

- Атропін - скополамін

- Платифілін - метацин

б) селективні (М-один - холіноблокатори)

- Пірензіпін (гастроцепін)

V. Н-холіноміметики

- цититон

- лобелин

- нікотин

VI. Н-холіноблокатори

а) гангліоблокатори

- Бензогексоній - пірілен

- Гігроній - арфонад

- пентамін

б) міорелаксанти

- Тубокурарин - панкуроній

- Анатруксоній - дитилін

Ацетилхоліну гідрохлорид (Acetylcholini chlondum)

Фармакологічна дія: Викликає збудження всіх холінореактивних систем організму, що супроводжується зниженням артеріального тиску, розширенням кровоносних судин, уповільненням серцевого ритму, посиленням скорочення гладкої мускулатури внутрішніх органів, підвищенням секреції потових, слізних і бронхіальних залоз, звуженням зіниць.

Показання до застосування: В основному в лабораторній практиці, іноді як судинорозширювальний засіб при спазмах (різкому звуженні просвіту) периферичних судин, ендартеріїті (запаленні внутрішньої оболонки артерій), переміжної кульгавості (симптом порушення кровообігу нижніх кінцівок), спазмах артерій сітківки та ін; при проведенні фармакологічних і фізіологічних досліджень.

Спосіб застосування: Підшкірно та внутрішньом'язово по 0,05-0,1 г 1-3 рази на день. Вища разова доза - 0,1 г, добова - 0,3 г. При ін'єкції слід переконатися, що голка не в вені. Внутрішньовенне введення неприпустимо через можливість різкого зниження артеріального тиску.

Побічні дії: При передозуванні зниження артеріального тиску з брадикардією (рідкісним пульсом) і порушеннями серцевого ритму, профузний (рясний) піт, міоз (звуження зіниці), різке посилення перистальтики (хвилеподібних рухів) кишечника. У цих випадках слід негайно ввести в вену або під шкіру 1 мл 0,1% розчину атропіну (при необхідності повторно).

Протипоказання: Стенокардія, атеросклероз, бронхіальна астма, епілепсія.

Форма випуску: По 0,2 г в ампулах місткістю 5 мл в упаковці по 10 штук.

Умови зберігання: Список Б. У прохолодному місці.

Синоніми: Ацетилхолін, Ацетилхолін хлористий, Ацеколін, Міохол, Цітохолін та ін

9. IНСТРУКЦIЯ ДЛЯ МЕДИЧНОГО ЗАСТОСУВАННЯ ПРЕПАРАТУ ПРОЗЕРИН (PROSERINUM)

Загальна характеристика:

міжнародна та хімічна назви: neostigmine, [3-диметил-карбамоїлфеніл)триметиламонію метил сульфат];

основнi фiзико-хiмiчні властивостi: прозора безбарвна рідина;

склад: 1 мл розчину містить неостигміну метилсульфату 0,5 мг;

допоміжні речовини: вода для ін'єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін'єкцій.

Фармакотерапевтична група. Антихолінестеразні засоби. Код АТС N07А А01.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Прозерин - синтетична антихолінестеразна речовина, яка містить четвертинну амонієву групу. Виражений оборотний блокатор холінестерази. Важко проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Переважно впливає на периферичну нервову систему і, внаслідок вказаного блокуючого ефекту, сприяє посиленню дії ацетилхоліну на органи і тканини, відновленню нервово-м'язової провідності.

За периферичними ефектами Прозерин подібний до фізостигміну і галантаміну: він спричиняє брадикардію, посилення слиновиділення, міоз, посилює тонус гладкої мускулатури кишечнику, сечового міхура, бронхіальних м'язів.

Прозерин є антагоністом антидеполяризуючих курареподібних препаратів. Але у великих дозах він може спричиняти порушення нервово-м'язової провідності як результат накопичення ацетилхоліну і стійкої деполяризації в ділянці нервових синапсів.

Фармакокінетика. Після внутрішньом'язового введення швидко абсорбується і виводиться. У хворих на міастенію максимальна концентрація (Сmax) досягає через 30 хв, період напіввиведення становить 51 - 90 хв. Препарат гідролізується холінестеразою і метаболізується мікросомальними ферментами печінки, приблизно 80% препарату виводиться з сечею: 30% у вигляді метаболітів і 50% виводиться у незміненому вигляді. Терапевтичний ефект проявляється через 20 - 30 хв і триває від 2,5 до 4 год. При внутрішньовенному введенні препарату період напіввиведення становить 47 - 60 хв.

Показання для застосування. Міастенія, рухові порушення після травм мозку, параліч, у відновному періоді після перенесених менінгіту, поліомієліту, енцефаліту; атрофія зорового нерва, неврити. Профілактика та лікування атонії кишечнику і сечового міхура, стимуляція пологової діяльності, для звуження зіниці і зниження внутрішньоочного тиску при відкритокутовій глаукомі, як антидот антидеполяризуючих міорелаксантів.

Спосіб застосування та дози. Прозерин застосовують підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно.

Під шкіру дорослим вводять по 0,5 мг (1 мл 0,05% розчину) 1 - 2 рази на добу.

Вищі дози для дорослих під шкiру: разова - 2 мг, добова - 6 мг.

При розвитку міастенічного кризу у дорослих Прозерин вводять внутрiшньовенно по 0,5 - 1 мл 0,05% розчину, потім підшкірно у вказаних вище дозах з невеликими інтервалами. Для потенціювання дії Прозерину іноді під шкіру додатково вводять ефедрин (1 мл 5% розчину). В деяких випадках при лiкуванні міастенії препарат призначають у поєднаннi з антагоністами альдостерону, кортикостероїдами, анаболічними гормонами. Слід враховувати, що недостатні дози можуть погіршити перебіг захворювання, а перевищення доз може сприяти виникненню “холінергічного кризу”, розладу дихання.

Для стимулювання пологів Прозерин можна вводити підшкірно по 1 мл 0,05% розчину 1 - 2 рази з проміжками в 1 годину. Одночасно з першою ін'єкцією одноразово під шкіру вводять 1 мл 0,01% розчину атропіну сульфату.

В офтальмології для зниження внутрішньоочного тиску застосовують 0,5% розчин (закапують у кон'юнктивальний мішок 1 - 2 краплі 1 - 4 рази на добу).

Якщо Прозерином блокують дію мiорелаксантів, то попередньо внутрішньовенно вводять атропіну сульфат у дозі 0,5 - 0,7 мл 0,1% розчину, потім чекають прискорення пульсу і через 1,5 - 2 хв вводять внутрішньовенно 1,5 мг (3 мл 0,05% розчину) Прозерину. При недостатньому ефекті цієї дози препарат вводять повторно в такiй же дозі (при появі брадикардії роблять додаткову ін'єкцію атропіну). Максимально можлива кількість Прозерину, яка може бути введена, становить 5 - 6 мг, тобто 10 - 12 мл 0,05% розчину (загальна тривалість введення - 20 - 30 хв).

Під шкіру дітям призначають: до 1 року - 0,009 мг/кг маси тіла; від 1 до 5 років - 0,08 мг/кг маси тіла; від 6 до 10 років - 0,07 мг/кг маси тіла; від 11 до 14 років - 0,06 мг/кг маси тіла.

Як правило, дітям Прозерин призначають 1раз на добу, однак за необхідностi добову дозу Прозерину можна розподілити на 2 - 3 прийоми. Парентеральне застосування Прозерину можливе тільки в умовах стаціонару. Курс лікування триває 25 - 30 діб, за необхідності препарат призначають повторно після 3 - 4-тижневої перерви. При міастенії препарат призначають внутрішньом'язово у добовій дозі 0,5 мг або 15 мг внутрішньо і підшкірно, курс лікування є подовженим, зі зміною шляхів уведення.

Побічна дія. Побічна дія препарату пов'язана, в основному, з м-холіноміметичною дією Прозерину.

З боку шлунково-кишкового тракту: спастичне скорочення і посилення перистальтики шлунково-кишкового тракту, метеоризм, діарея, нудота, блювання.

З боку центральної нервової системи і периферичної нервової системи: головний біль, запаморочення, загальна слабкість, втрата свідомості, сонливість, судоми, дизартрія, міоз, тремор, спазми і посмикування м'язів скелетної мускулатури і м'язів язика, частіше сечовиділення, почервоніння обличчя, гіперсалівація.

З боку серцево-судинної системи: артеріальна гіпотензія, порушення серцевого ритму у вигляді тахі- і брадикардії, атріовентрикулярна блокади вузлового ритму, екстрасистолічної аритмії, раптової зупинки серця.

З боку дихальної системи: посилення секреції фарингеальних і бронхіальних залоз, задишка, бронхоспазм, пригнічення дихання навіть до його зупинки.

При застосуванні препарату можливий розвиток алергічних реакцій у вигляді шкірного свербежу, висипань та інших проявів алергіі навіть до анафілактичного шоку.

Для усунення побічних явищ дозу препарату зменшують або припиняють його застосування. За необхідності вводять атропін, метацин та інші холінолітичні засоби.

Протипоказання. Підвищена індивідуальна чутливість; механічна обструкція кишечнику і сечовивідних шляхів, епілепсія, гіперкінези, бронхiальна астма, стенокардія, виражений атеросклероз; вагітність і лактація; протипоказаний ослабленим дітям у період гострих захворювань, інтоксикацій.

З обережністю препарат застосовують у хворих літнього віку.

Передозування.

Симптоми: пов'язані з перезбудженням холінорецепторів (холінергічний криз): брадикардія, гіперсалівація, міоз, бронхоспазм, нудота, посилення перистальтики, діарея, почастішання сечовипускання, посмикування м'язів язика і скелетної мускулатури, поступовий розвиток загальної слабкості, зниження артеріального тиску.

Лікування: зменшують дозу або припиняють введення препарату. За необхідності вводять атропін (1 мл 0,1% розчину), метацин. Терапія симптоматична.

Особливості застосування. Призначати Прозерин треба обережно в аспекті вибору доз і з урахуванням можливої високої індивідуальної чутливості до нього.

З обережністю застосовують при артеріальній гіпотензії, порушенні серцевого ритму, особливо при брадикардії, при переважанні тонусу n.vagus, гіпертиреоїдизмі, хворобі Аддісона, виразковій хворобі шлунка і 12-палої кишки, на фоні приймання антихолінергічних засобів, у дітей, які хворіють на міастенію, на фоні приймання антибактеріальних препаратів, що мають антидеполяризуючий ефект (неоміцин, стрептоміцин, канаміцин та ін.), місцевих і загальних анестетиків, протиаритмічних препаратів, які порушують холінергічну передачу.

При призначенні великих доз Прозерину необхідно попередньо або сумісно призначити атропін.

Через збіг клінічних симптомів міастенічного кризу (при недостатній терапевтичній дозі препарату) і холінергічного кризу (як наслідок передозування Прозерину) необхідно проведення пильної диференційної діагностики.

При необхідності застосування препарату жінками в період лактаціі на час лікування Прозерином припиняють годування дитини груддю.

Взаємодія з іншими лікарськими засобами. При застосуванні Прозерину подовжується і посилюється вплив деполяризуючих міорелаксантів (дитилін та ін.), зменшуються або усуваються ефекти антидеполяризуючих міорелаксантів. Атропін, метацин і інші м-холіноблокатори послаблюють м-холіноміметичні ефекти Прозерину (звуження зіниць, брадикардію, посилення моторики шлунково-кишкового тракту, гіперсалівацію).

Скополамин

Назва: Скополамін (Scopolaminum)

Фармакологічна дія: Близький до атропіну за впливом на периферичні холінореактивні системи. Подібно атропіну викликає розширення зіниць, параліч акомодації (порушення зорового сприйняття), почастішання серцевих скорочень, розслаблення гладких м'язів, зменшення секреції травних і потових залоз.

Має також центральне холіноблокуючу дію. Зазвичай викликає седативний (заспокійливий) ефект: зменшує рухову активність, може надати снодійну дію. Характерним властивістю скополамина є викликається ним амнезія (втрата пам'яті).

Показання до застосування: Застосовують іноді в психіатричній практиці як заспокійливий засіб, в неврологічній - для лікування паркінсонізму, в хірургічній практиці разом з анальгетиками (морфін, промедол, 256)-для підготовки до наркозу, іноді як протиблювотний і заспокійливий засіб - при морській та повітряній хворобі, а також при іритах (запаленні райдужної оболонки ока), іридоцикліти (одночасному запаленні рогівки і веселкової оболонки ока) і з діагностичною метою для розширення зіниць замість атропіну.

Спосіб застосування: Призначають скополамин всередину (зазвичай в розчинах) і під шкіру в разових дозах 0,00025-0,0005 г (0,25-0,5 мг) або 0.5-1 мл 0,05% розчину. В очній практиці (для розширення зіниці і паралічу акомодації) застосовують 0,25% водний розчин (по 1-2 краплі в очі 2 рази на день) або 0,25% мазь.

Вищі дози для дорослих всередину і під шкіру: разова - 0,0005 г, добова -0,0015 р.

У офтальмологічній практиці поряд з 0,25% водним розчином застосовується пролонгований (тривалої дії) препарат - розчин скополамина гідроброміду 0,25% з метшеллюлозой.

Протипоказання: Протипоказання ті ж, що при призначенні атропіну. Необхідно враховувати досить широке розходження в індивідуальній чутливості до скополамин: відносно часто звичайні дози викликають не заспокоєння, а збудження, галюцинації (марення, видіння, що набувають характер реальності) та інші побічні явища.

Форма випуску: Порошок; 0,05% розчин в ампулах по 1 мл; 0,25% розчин з метилцелюлоза у флаконах по 5 і 10 мл.

Умови зберігання: Список А. У добре закупореній тарі і захищеному від світла місці.

Синоніми: Скополамин бромистоводневої, гіосціна гідробромід.

10. ІНСТРУКЦІЯ ДЛЯ МЕДИЧНОГО ЗАСТОСУВАННЯ ПРЕПАРАТУ ПЛАТИФІЛІН-ДАРНИЦЯ (PLATYPHYLLINE-DARNITSA)

Загальна характеристика:

міжнародна та хімічна назви: platyphylline,

1,2-дигідро-12-гідроксизенеціонан-11,16-діон гідротартрат;

основні фізико-хімічні властивості: прозора безбарвна рідина;

склад: 1 мл розчину містить 2 мг платифіліну гідротартрату;

допоміжні речовини: вода для ін'єкцій.

Форма випуску. Розчин для ін'єкцій.

Фармакотерапевтична група. Препарати, що застосовуються при функціональних розладах травного тракту. Код АТС A03A X14.

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка. Платифілін - природний алкалоїд, що маєМ-холіноблокуючу дію. Порівняно з атропіном, чинить менший вплив на периферичніМ-холінорецептори (за спазмолітичною дією на клітини гладеньких м'язів органів шлунково-кишкового тракту й циркулярного м'яза райдужки в 5-10 разів слабше атропіну). Блокуючи М-холінорецептори, порушує передачу нервових імпульсів зпостгангліонарних холінергічних нервів на ефекторні органи й тканини, щоіннервують ся ними (серце, гладеньком'язові органи, залози зовнішньої секреції). Частково блокує Н-холінорецептори. Холіноблокуюча дія більшою мірою проявляється на фоні підвищеного тонусу парасимпатичної вегетативної нервової системи або дії М-холіностимуляторів. Меншою мірою, ніж атропін, спричиняє тахікардію, особливо при застосуванні в більших дозах. Зменшуючи вплив блукаючого нерва, поліпшує провідність серця, підвищує збудливість міокарда, збільшує хвилинний об'єм серця. Чинить гангліоблокуючу й пряму міотропну спазмолітичнудію, спричиняє розширення дрібних судин шкіри. У високих дозах пригнічує судиноруховий центр і блокує симпатичні ганглії, внаслідок чого розширюються судини й знижується артеріальний тиск (головним чином, при внутрішньо венному введенні). Слабше атропіну пригнічує секрецію залоз внутрішньої секреції, спричиняє виражене зниження тонусу гладеньких м'язів, амплітуди й частоти перистальтичних скорочень шлунка, дванадцяти палої кишки, тонкої й товстої кишок, помірне зниження тонусу жовчного міхура (в осіб з гіперкінезієюжовчовивідних шляхів). При гіпокінезії тонус жовчного міхура підвищується до нормального вмісту. Зумовлює розслаблення гладенької мускулатури матки, сечового міхура й сечовивідних шляхів. Внаслідок спазмолітичної дії усуває больовий синдром. Розслабляє гладеньку мускулатуру бронхів при її спазму ванні, спричиненому підвищенням тонусу блукаючого нерва або холіностимуляторами, збільшує об'єм дихання, пригнічує секрецію бронхіальних залоз. При парентеральному введенні спричиняє розширення зіниці внаслідок розслаблення кругового м'яза райдужної оболонки. Одночасно підвищується внутрішньо очний тискі настає параліч акомодації (розслаблення війкового м'яза циліарного тіла). Порівняно з атропіном вплив на акомодацію виражений менше й коротше. Збуджує головний мозок і дихальний центр, більшою мірою - спинний мозок (у високих дозах можливі судоми, пригнічення центральної нервової системи, судинорухового й дихального центрів). Проникає крізь гематоенцефалічний бар'єр.

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.