Физиология сна и роль его нарушений в патологии нервной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН

Лаборатория сравнительной сомнологии и нейроэндокринологии

(зав. лаборатории, д.м.н. Генрих Амазаспович Оганесян)

Доклад в.н.с., к.б.н. Ватаева Сергея Ивановича на тему:

Физиология сна и роль его нарушений в патологии нервной системы

Санкт-Петербург 2008

СОДЕРЖАНИЕ

Введение

1. Физиология сна

1.1. Бодрствование и сон

1.2. Фазы сна и их циклическая организация

1.3. Механизмы сна

1.4. Функции сна

2. Роль нарушений сна в патологии нервной системы

2.1. Классификация нарушений сна и бодрствования

2.2. Невротические расстройства и сон

2.3. Нарушения сна при органических поражениях головного мозга

2.4. Расстройства сна при эндогенных психических заболеваниях

Заключение

Введение

Согласно современным представлениям сон - это генетически детерминированное и проявляющееся с определенной периодичностью функциональное состояние, характеризующееся отключенностью от сенсорных воздействий и обеспечивающее восстановление способности мозга к аналитико-синтетической деятельности.

Хотя сон как явление издревле интересовал людей, но все ранние гипотезы о природе сна были чисто умозрительными и представляют в настоящее время лишь исторический интерес. С ними можно ознакомиться в известных монографиях [Эпштейн, 1928; Рожанский, 1954]. Научный период в изучении сна в норме и патологии начался в конце XIX века с развитием невропатологии и психиатрии, способствовавших изучению мозговой деятельности при различных патологических состояниях. Интерес к мозговым структурам, регулирующим смену сна и бодрствования был связан с клиническими наблюдениями за больными эпидемическим энцефалитом, для которого характерны нарушения цикла бодрствование-сон, в результате поражения серого вещества вокруг сильвиева водопровода. Указанные поражения клинически проявлялись в форме повышенной сонливости, либо синдромом бессонницы или чередованием этих состояний. На основании этих фактов Economo [1930] предположил, что сон наступает вследствие торможения таламуса и коры больших полушарий, осуществляемого «центром» сна, расположенным в гипоталамусе. Этот «центр» сна представлен двумя функционально различными отделами, причем поражение орального отдела приводит к бессоннице, нарушение же каудального центра влечет за собой патологическую сонливость.

Следующим этапом в исследовании сна были физиологические исследования Гесса с электрическим раздражением ограниченного участка гипоталамуса, имеющего обширные связи со средним мозгом и корой больших полушарий. В результате раздражения у кошек наступал сон, который продолжался и после; прекращения раздражения. На этом основании была сформулирована теория подкоркового центра сна [Hess, 1931]. По мнению автора, центр сна состоит из двух антагонистических частей, обладающих трофотропной и эрготропной функцией, причем наступление сна связывалось с превалированием трофотропной функции.

Эти представления были подвергнуты критике И.П. Павловым, отвергнувшим узко локализационистское представление о «пассивном» и «активном» сне. Первый из них, по его мнению, наступает вследствие отпадения массы афферентных раздражений. Активный сон возникает как результат активного внутреннего торможения корковых клеток. Сон людей и животных в физиологических условиях И.П. Павлов рассматривал как активный процесс. Однако, в связи с несовершенством технического обеспечения исследований того времени было невозможно дать точную идентификацию этого активного процесса, и в этой связи предположение И.П. Павлова о разлитом корковом торможении во время сна не получило в дальнейшем подтверждения.

Мощным стимулом в развитии современных представлений о природе сна явились ставшие классическими опыты Бремера [Bremer, 1936] с препаратами «encephale isole», «cerveau isole», а позднее и исследования Moruzzi, Magoun [1949]. В результате этих исследований возникло предположение о локализации механизмов поддержания бодрствования в стволе головного мозга. В указанных экспериментах развитие картины поведенческого и электроэнцефалографического сна объяснялось отсечением от полушарий мозга активирующей восходящей ретикулярной формации. Перерезка лемнисковых систем при условии интактности ретикулярной формации не вызывала подобных изменений. Наступление сна наблюдалось только при разрушении ретикулярной формации. Таким образом была установлена роль активирующей ретикулярной формации в возникновении и поддержании бодрствования.

В последующем было показано [Lindsley, 1952], что в регуляции сна важную роль играют специфическая и неспецифическая (диффузная) таламические системы, посредством которых реализуется гипоталамический контроль активности коры больших полушарий, причем в регуляции сна и бодрствования гипоталамус может играть более важную роль, чем ретикулярная формация среднего мозга.

Одним из важнейших достижений в области нейрофизиологии сна явилось открытие фазы быстроволнового сна [Aserinsky, Kleitman, 1953]. Этим открытием была показана неоднородность сна, в котором в настоящее время различают два состояния -- фазу медленноволнового (МС) и фазу быстроволнового сна (БС).

В настоящее время изучением сна занято большое количество ученых. Ежегодно в мире публикуется около 1,5 тыс. работ по физиологии, биохимии, психофизиологии и патологии сна. Интенсивные исследования ведутся в научных коллективах Франции (школа Жуве), Швейцарии (Борбели), Италии (Моруцци, Пармеджиани), Нидерландов (Беерсма, Коэнен), Японии (Учизоно) и США (Зигель, Папенхаймер, Рехтшаффен, Хобсон и др.). В СССР в свое время сформировались 3 школы исследователей сна: в Тбилиси под руководством Тенгиза Несторовича Ониани, в Москве под руководством Александра Моисеевича Вейна и в Ленинграде под руководством Иды Гавриловны Кармановой. Эти научные коллективы работают и в настоящее время. Ученые Тбилисской школы заняты изучением фундаментальных проблем и механизмов сна. Московская школа, преобразовавшаяся в настоящее время в Сомнологический центр, интенсивно исследует сон у человека, расстройства сна при различных видах заболеваний нейрогенной и не нейрогенной природы, а также влияние разного рода расстройств сна на течение различных патологических процессов в организме человека. Санкт-Петербургская школа ученых из лаборатории сравнительной сомнологии и нейроэндокринологии Института эволюционной физиологии и биохимии им.И.М.Сеченова РАН изучает формирование сна в процессе эволюции позвоночных (т.е. в филогенезе) и в ходе развития отдельного индивидуума (т.е. в онтогенезе), а также исследует, какие трансформации претерпевает сон при наличии у животных различных форм генетически обусловленной нейропатологии.

Настоящий реферат составлен на основе материалов, представленных в монографиях ведущих отечественных исследователей в области физиологии сна [Вейн, 1970, 1974; Вейн, Хехт, 1989; Власов, Вейн, Александровский, 1983; Карманова, 1977, 1998; Карманова, Оганесян, 1994; Ониани, 1980; Шеповальников, 1971]. Целью реферата является освещение ставших уже классическими представлений о феноменологии, механизмах и функциях сна, а также о роли нарушений сна в патологии нервной системы.

1. Физиология сна

сон восстановление энергия

1.1. Бодрствование и сон

Поскольку согласно классическим представлениям качество сна определяется качеством предшествующего бодрствования, то прежде чем перейти к рассмотрению физиологии сна, следует рассмотреть вопрос о том, что с точки зрения сомнологии - науки о сне - представляет собой состояние бодрствования. Здесь сразу уместно заметить, что общепринятой классификации уровней бодрствования пока не существует. Сомнологи-клиницисты выделяют лишь активное и спокойное бодрствование. Такого рода классификация видов бодрствования, несомненно, является упрощенной, но для такого упрощения есть основания. Ведь суммарная электрическая активность мозга, регистрируемая с помощью электроэнцефалографа, практически одинакова при любых видах бодрствования. Как правило, мы видим низкоамплитудную десинхронизированную активность, в которой отсутствует ярко выраженное доминирование какого-либо из ритмов ЭЭГ. У человека, правда, в спокойном состоянии с закрытыми глазами на ЭЭГ превалирует альфа-ритм частотой 8-13 Гц. Безусловно, в настоящее время физиологи способны с помощью ЭЭГ выделять те или иные виды деятельности мозга на фоне бодрствования, но это достигается достаточно сложными путями.

Как бы то ни было, любая из форм бодрствования реализуется благодаря работе специфических и неспецифических активирующих систем мозга. Ведущая роль здесь принадлежит ретикулярной формации среднего мозга. Ретикулярная формация собирает сигнализацию от рецепторов кожи, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной и др. систем и на основе интеграции этих сигналов осуществляет общую тоническую активацию структур ЦНС. Без работы этой неспецифической активирующей системы невозможно функционирование специфических сенсорных систем, осуществляющих фазическую активацию мозга.

Но полноценное бодрствование возможно лишь тогда, когда включаются 2 дополнительные неспецифические системы активации, расположенные в заднем (и латеральном) гипоталамусе и таламусе.

Задний гипоталамус интегрирует информацию от интероцепторов внутренних органов о внутренней среде организма, на основе которой формируются такие потребности, как голод, жажда, секс и т.д. На основе сформированных потребностей задний гипоталамус через септум и гиппокамп (структуры памяти) с подключением структур лимбической системы, обеспечивает формирование эмоционально окрашенных мотиваций и тем самым активирует кору головного мозга. И, наконец, таламус, где происходит интеграция сигналов от контактных и дистантных экстероцепторов, т.е. органов слуха, зрения и т.д. о внешнесредовых условиях, обеспечивает мощную фазическую активацию коры головного мозга через специфические, релейные (вентральное латеральное - n.VL и переднее вентральное n.AV) и неспецифические (n. ventralis anterior - n. VA, n. ventralis medialis - n. VM, n. centrum medianum, n. parafascicularis, n. centralis lateralis, n.paracentralis) ядра. Совокупная деятельность этих 3-х систем активации при разных уровнях их функционирования и обеспечивает всю разнообразную картину бодрствования человека и животных.

1.2. Фазы сна и их циклическая организация

В состоянии сна человек проводит около 1/3 своей жизни. Это как бы бездеятельное состояние является, тем не менее, жизненно необходимым. Любые попытки увеличить период активного бодрствования за счет сна, как правило, оканчиваются безрезультатно и влекут за собой снижение работоспособности, ухудшение самочувствия и даже нервные расстройства. Потребность в сне неизбежно возникает после бодрствования.

На основе паттернов электроэнцефалограммы сон четко разделяется на фазы и стадии. При погружении в сон птиц и млекопитающих у них на ЭЭГ появляются медленные волны дельта-диапазона частотой 1-3 Гц (Рис. 4), поэтому эту фазу сна назвали медленноволновой. Еще ее называют фазой ортодоксального сна, синхронизированного, медленного. У человека в этой фазе выделяют 4 стадии, характеризующиеся определенной электроэнцефалографической картиной и глубиной сна. Согласно международной классификации (Rechtschaffen, Kales, 1968) I-я стадия или стадия "дремоты" характеризуется исчезновением на ЭЭГ колебаний частотой 8-13 Гц, т.е. альфа-ритма, при сохранении тета_волн частотой 4-7 Гц, и появлении пока еще низкоамплитудных медленных дельта_колебаний частотой 1-3 Гц. II-я стадия или "поверхностный сон" сопровождается дальнейшим нарастанием выраженности на ЭЭГ волн дельта-диапазона 1-3 Гц и появлением колебаний сигма-ритма с частотой 14-16 Гц, организованных в серии, названные "сонными веретенами". Часто появляются К-комплексы, т.е. 2-х или 3-х фазные медленные волны длительностью 0,5-1 с возникающие непосредственно перед "сонными веретенами". I и II стадии неглубоки, из них легко вывести. На этих стадиях еще сохраняются движения глаз, регистрируемые на окулограмме. Тонус мышц, ответственных за поддержание позы, значительно снижен, но полного их расслабления еще нет. Заметно падают температура тела, частота дыхания и сердцебиений. III стадия - сон средней глубины. На ЭЭГ уже четко выражены дельта-волны (1,5-3 Гц), занимающие от 20 до 50 %.Сонные веретена постепенно исчезают. Наконец IV стадия - "глубокий" сон. На ЭЭГ доминирует синхронизированная активность в виде высокоамплитудных дельта-волн, занимающих свыше 50 % эпохи регистрации. В 3 и 4 стадиях МС человека трудно разбудить. Если же он просыпается, то просыпается с плохим настроением - "не с той ноги встал". В этих стадиях движения глаз отсутствуют, позные мышцы максимально расслаблены, температура тела, частота дыхания и сердцебиений максимально снижены.

У животных медленноволновую фазу сна делят только на 2 стадии - поверхностный и глубокий МС.

Вслед за стадиями МС у птиц и млекопитающих наступает открытая в 1953г. Азеринским и Кляйтманом фаза быстроволнового сна (Рис. 5). Ее еще называют парадоксальным, активированным, десинхронизированным, быстрым сном, сном с быстрыми движениями глаз - REM-сном (от Rapid Eye Moving), сном со сновидениями - всего более 20 наименований. На ЭЭГ в этой фазе сна мы видим низкоамплитудную активность, напоминающую активность мозга во время бодрствования. Фаза БС также делится на стадии, хотя такое деление не является общепризнанным. При этом в так называемой фазической или по терминологии Т.Н.Ониани "эмоциональной" стадии на ЭЭГ превалирует тета-ритм частотой 4-7 Гц, а в тонической или той же терминологии "неэмоциональной" - альфа-ритм 8-13 Гц. Почему стадии названы так, станет понятно из последующего изложения. Позные мышцы в фазе БС максимально расслаблены и их температура снижена. И, наоборот, температура мозга в эту фазу сна повышается, учащаются и становятся неравномерными дыхание и сердцебиение, наблюдаются быстрые движения глаз, подергивания мышц лица, ног, рук. Разбудить спящего в этот момент очень трудно, но в конце фазы БС животные и человек пробуждаются легко, а крысы, например, просыпаются после БС всегда. Как правило, люди, после пробуждения из этой фазы сна, говорят, что они видели сновидения.

Продолжительность сна разная у разных видов животных: кошка спит 15 ч, крыса - 13, макака - 11, морская свинка - 8. Новорожденные дети спят более 20 ч в сутки. К году сон укорачивается до 16 ч. Подростки спят 10-12 ч, взрослые - 6-8.

В организации сна наблюдается определенная цикличность (Рис. 6). После засыпания у человека в течение 60-90 минут происходит последовательная смена стадий и фаз сна. Причем на долю 1 стадии МС (дремы) приходится около 10% времени, на 2 стадию (поверхностный сон)- 53, на 3 стадию (сон средней глубины) - 5 и на 4 стадию (глубокий сон) - 10%. Фаза БС занимает примерно 20-25%. После завершения в 1-м цикле всех стадий МС и фазы БС, наступает следующий цикл. Всего за ночь у человека проходит от 4 до 6 завершенных циклов сна. Причем продолжительность 3 и 4 глубоких стадий МС укорачивается от цикла к циклу. Последний цикл сна, как правило, состоит только из МС II и БС. Длительность БС в течение ночи увеличивается от 5-10 мин в первом цикле до 30-50 минут к утру.

Следует заметить, что одного-двух циклов сна, т.е. сна в течение 1,5-3 ч, недостаточно, чтобы выспаться полноценно, но минимально достаточно, чтобы сохранить работоспособность. Лишение сна отрицательно сказывается на здоровье. Недаром пытка лишением сна является одной из страшнейших пыток. В то же время, при лечении депрессий успешно применяют метод депривации, т.е. лишения сна. Экспериментально показано, что при полном лишении сна крысы погибают на 13-21 день на фоне критического снижения температуры тела, обмена веществ, иммунитета. Лишение сна в течение нескольких ночей приводит к последующей его отдаче в постдепривационный период. Причем, прежде всего, восстанавливается МС за счет увеличения выраженности глубоких его стадий. Увеличивается и представленность БС - это так называемый "феномен отдачи". Если избирательно лишать животных или человека только фазы БС, то это также ведет к нарушениям психики: появляется раздражительность, утомляемость, невозможность сосредоточиться, галлюцинации наяву. И если в первую ночь избирательного лишения БС человека приходится будить 5-6 раз, то уже в следующую ночь необходимо 20-30 таких подбуживаний, чтобы предотвратить развитие БС, т.е. потребность в этой фазе сна нарастает. Причем эпизоды БС начинают возникать даже на фоне бодрствования. После отмены депривации наблюдается резкая отдача БС. Но интересно следующее, если при избирательном лишении БС подбуживание осуществлять таким образом, что человек или животное переходят не в спокойное бодрствование, а в активное, то отдача БС не происходит. Это свидетельствует о сходстве механизмов бодрствования и БС.

Длительность отдельных циклов сна различна у разных животных (Рис. 6). Если у человека длительность одного цикла составляет в среднем 80-90 мин, то у крысы его длительность 7-13 мин, у кошки - 20-40, у обезьяны 40-60, а у слона - 120 мин. При этом важно, чтобы в цикле были представлены все фазы и стадии сна в их определенном соотношении и чтобы цикл завершался фазой БС. Если же наблюдается недостаточная длительность отдельных стадий МС, отсутствие отдельных из них, пробуждения из МС, а не из БС и т.д., то это служит указанием на определенные расстройства сна, что может повлечь за собой нарушения деятельности мозга и ухудшение самочувствия.

1.3. Механизмы сна

Рассмотрим теперь механизмы сна. Долгое время считали, что сон, в первую очередь МС, поскольку о БС еще не знали, это пассивный процесс, когда клетки мозга отдыхают, израсходовав запас медиаторов и свой энергетический потенциал. На самом же деле оказалось, что сон - это активный процесс. МС, в частности, обеспечивается функционированием, по меньшей мере, 3-х сомногенных синхронизирующих систем мозга, подавляющих работу активирующих систем, о которых мы говорили ранее. Вообще то правильнее было бы сказать, что функционально сомногенная система мозга - это единое целое, в котором условно можно выделить 3 подсистемы.

1-я сомногенная подсистема образована норадренергическими нейронами ядра солитарного тракта продолговатого мозга и серотонинергическими нейронами передних ядер шва среднего мозга

Ядра солитарного тракта и шва являются коллекторами информации, поступающей от рецепторов кожи, органов движения, вкуса, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем. На основе интеграции сигналов от контактных рецепторов тела в указанных структурах формируются влияния, направленные на 1)снижение тонуса активирующей системы ретикулярной формации среднего мозга, а также на 2)ограничение потока импульсации от указанных рецепторов и на 3)перевод нервно-мышечной, дыхательной, сердечно-сосудистой и др. систем тела в состояние, адекватное переходу ко сну.

Одновременно сомногенная подсистема ядра солитарного тракта и ядер шва активирует деятельность 2-х дополнительных сомногенных подсистем, локализованных в преоптической области переднего гипоталамуса (Рис.8) и в медиальной группе неспецифических ядер таламуса.

Сомногенная подсистема переднего гипоталамуса 1)подавляет деятельность активирующей системы заднего гипоталамуса, 2)ограничивает поток сигнализации от интероцепторов и 3)настраивает внутреннюю среду организма на функционирование в условиях сна. Сомногенная подсистема таламуса 1)выключает таламо-кортикальную систему активации, 2)блокирует поступление информации из внешней среды от дистантных рецепторов, т.е. органов слуха, зрения и т.д. и 3)перестраивает деятельность нейронных ансамблей коры и таламуса на особую характерную для сна форму функционирования.

Наивно было бы представлять, что например МС I является результатом включения сомногенной подсистемы продолговатого мозга, а МС II ? следствием работы сомногенной подсистемы гипоталамуса и т.д. Все стадии МС обеспечиваются консолидированной работой всех 3-х синхронизирующих сомногенных подсистем, которые в своем совокупном функционировании составляют единую сомногенную систему мозга. Вопрос только в том, насколько эффективно эти подсистемы функционируют. Если у Вас болят зубы, то сомногенная подсистема продолговатого мозга не в состоянии полностью подавить ноцицептивную сигнализацию и глубокого сна у Вас не будет. Если Вы помещены в холодный карцер, то сомногенная подсистема гипоталамуса не в силах отключить деятельность систем терморегуляции и термопродукции, а значит и сон будет только поверхностный. Если Вы уснули днем в освещенной комнате, а за окном шумят трамваи, то сомногенная подсистема таламуса не в силах обеспечить сон такой глубины, как в темноте и тишине ночью. И при патологии нервной системы может быть нарушена работа отдельных звеньев единой сомногенной системы мозга и из-за этого могут проявляться различного рода нарушения структуры и организации цикла бодрствование-сон.

Особо следует подчеркнуть, что у млекопитающих функционирование сомногенных подсистем не сводится только к отключению потоков сенсорной информации к коре мозга. Если бы все сводилось только к этому, то на ЭЭГ мы бы наблюдали картину характерную для низших позвоночных, в частности жаб и лягушек: по мере развития сна и углубления функциональной деафферентации верхних этажей ЦНС, а именно древней коры ? примордиального гиппокампа, здесь наблюдалось бы простое уменьшение амплитуды ЭЭГ во сне по сравнению с бодрствованием. У млекопитающих же чтобы обеспечить отдых нейронам неокортекса обязательно включается таламо-кортикальная система синхронизации. Она обеспечивает перестройку деятельность нейронных ансамблей коры и таламуса на особую форму функционирования, обеспечивающую восстановление энергетических и медиаторных запасов клеток. При этом нейроны данных структур не выключаются из работы для отдыха, как полагали ранее. На самом деле их активность становится как бы упорядоченной, ритмической, синхронной.

Истинное торможение нейронов в виде гиперполяризации сменяется длительным возбуждением в форме деполяризации, на фоне которой происходит генерация потенциалов действия и далее снова следует тормозный потенциал. Видимо такой режим работы наиболее оптимален для нейронов коры и таламуса в плане восстановления их работоспособности. Как отражение этих периодически возникающих длительных постсинаптических тормозных и возбуждающих потенциалов мы наблюдаем на ЭЭГ мощные синхронизированные дельта-волны с частотой 1,5-3 Гц. О том, что это не торможение говорит и тот факт, что скрытая эпилепсия легче всего проявляется во сне. Что же касается "сонных веретен" и К_комплексов, то их появление во 2-й поверхностной стадии МС может быть обусловлено рядом причин. С одной стороны их возникновение отражает борьбу активирующей альфа_ритмической и сомногенной дельта-ритмической систем таламуса. С другой стороны, веретена могут возникать и как проявления ритмической активности нейронных популяций таламуса и коры на фоне синхронизированных дельта-колебаний.

Продолжительное функционирование синхронизирующей сомногенной системы мозга приводит к разбалансу регуляции внутренней среды организма: угнетается деятельность дыхательного и сосудодвигательного центров, расположенных в непосредственной близости от ядра солитарного тракта. В результате в крови падает содержание кислорода и нарастает концентрация углекислоты. Снижается температура тела, регулируемая гипоталамусом. Поэтому на фоне глубокого МС могут произойти остановки сердца и дыхания, падение кровяного давления до критического уровня, т.е. гипотонический криз и т.д. Организм может перейти в состояние комы. По-видимому, чтобы предупредить это, природа создала механизм внутренней активации мозга, который срабатывает без перевода всего организма в состояние бодрствования, то есть механизм БС. При этом, когда достигнут некоторый уровень дельта-синхронизации и нейроны передних ядер шва среднего мозга выделили некоторое количество серотонина, происходит включение нескольких групп нейронов, локализованных в ретикулярных ядрах моста, в частности в гигантоклеточном ретикулярном ядре моста, холинергических нейронах педункулопонтийного и латеродорзального тегментального ядер, норадренергических нейронов голубого пятна (locus ceruleus). Работа нейронов голубого пятна, посылающих свои аксоны в составе экстрапирамидных нисходящих путей к спинному мозгу, вызывает глубокую гиперполяризации его мотонейронов. В результате блокируется передача к мышцам любых возбуждающих влияний, приходящих из коры и других структур мозга. Это нужно, чтобы воспрепятствовать движениям животного, которые могут произойти в результате внутримозговой активации. Ведь в то время как нисходящие влияния от нейронов голубого пятна и n. pontis oralis блокируют мотонейроны, восходящие влияния этой же структуры и ядер моста снижают уровень функционирования сомногенных систем переднего гипоталамуса и таламуса и запускают деятельность активирующих систем заднего гипоталамуса и таламуса. Задний гипоталамус через гипоталамо-септо-гиппокампальный вход с подключением эмоциогенных лимбических образований активирует кору и на ЭЭГ возникает низкоамплитудный синхронизированный тета-ритм с частотой 4-7 Гц. В силу того, что активируются эмоциогенные структуры лимбики эта стадия БС и была названа Т.Н.Ониани "эмоциональной". Активация коры может происходить и с доминированием таламо-кортикальной активирующей системы, тогда на ЭЭГ мы видим синхронизированный низкоамплитудный альфа-ритм - это "неэмоциональная" стадия БС. Поскольку мощность активации таламуса сигналами от мостовых центров запуска БС невелика и избирательна (активируется в основном n.VM), то в данном случае, в отличие от бодрствования, когда таламус активизируется влияниями из ретикулярной формации среднего мозга, не происходит запуска локализованной в таламусе "центрэнцефалической системы сознания", описанной в 1950 г. нейрохирургом Пенфилдом и нейрофизиологом Джаспером и включающей n.VL и бледный шар. Таким образом, активация коры происходит как при бодрствовании, но сознание не включается и продолжается сон, но не медленноволновый ортодоксальный, а быстроволновый парадоксальный.

Нейроны коры мозга в это время очень активны, но все нисходящие сигналы заблокированы на уровне спинного мозга. Вихрь электрических сигналов иногда все-таки прорывается на периферию, вызывая подергивания мышц лица и мышц конечностей. Наблюдаются быстрые движения глаз, учащенный и нерегулярный ритм дыхания и сердцебиений, подъем кровяного давления. На этом фоне возможны инфаркты и инсульты, блокады сердечной проводимости, гипертонический криз. Считается, что особенно выражены моторные проявления в стадии БС с доминированием тета-ритма, поэтому эта стадия была названа фазической, хотя в реальности это не совсем так.

Поскольку при БС активируются и структуры, задействованные в сохранении информации (височная кора, гиппокамп и др.), т.е. структуры памяти, то возникают сновидения. Сновидения имеют место и в МС, поэтому называть БС сном со сновидениями неверно. Просто в МС активность структур лимбики подавлены и сновидения оперируют с простым набором образов, имеют негативную эмоциональную окраску и плохо запоминаются. В БС же структуры лимбического круга активны, поэтому сновидения образны, эмоционально окрашены и лучше запоминаются. Подводя итог, можно сказать, что подергивания мышц, движения глаз, сновидения, некоторые электрографические феномены, например, понтогеникулоокципитальные спайки - это своеобразные побочные продукты активации мозга во время БС. И если избирательно разрушить маленькую группу нейронов в голубом пятне, то животные в БС будут совершать движения, напоминающие поведенческие акты - бег, прыжки, охоту, т.е. происходит моторная реализация сновидений. Вероятно, ослаблением тормозных влияний голубого пятна на мотонейроны и объясняется явление лунатизма или снохождения. Долгое время считали, что движения глаз в БС соответствуют движениям глаз в бодрствовании, когда мы рассматриваем предмет, т.е. эти движения трактовались как разглядывание образов в сновидениях. Казалось, подтверждало эту точку зрения и то, что у слепых от рождения нет движений глаз, поскольку окулограмма ничего не показывала. На самом деле сновидения мы не разглядываем - движения глаз во сне хаотичны. И у слепых движения глаз есть, но мал потенциал, который можно зарегистрировать на окулограмме. А так было бы интересно воспроизвести образы сновидений! Таким образом, активация мозга в БС во многом сходна с его активацией в состоянии бодрствования. Вот почему возможна частичная замена БС активным бодрствованием, но только частичная, т.к. у БС есть функции, заменить которые бодрствование не в состоянии.

1.4. Функции сна

Итак, мы переходим к самому спорному и сложному вопросу сомнологии - вопросу о функциях сна. На сегодняшний день существует более 30 теорий на этот счет. Общепринято, что сон нужен для отдыха. И, несомненно, что МС в первую очередь выполняет восстановительную функцию: в МС происходит пополнение энергетических запасов большинства клеток организма, накопление истраченных во время бодрствования веществ и регенерация клеточных структур. Но поскольку МС это активное состояние, то несомненно, что часть клеток организма в этот период наоборот тратит энергетические ресурсы, запасы медиаторов или других веществ. Известно, например, что гормон роста выделяется преимущественно в период МС. Поэтому нельзя отметать, как делают это некоторые ученые на основе изучения деятельности какой-то группы клеток, восстановительную функцию МС. Несомненно, и то, что люди и животные спят с "запасом", чем достигается значительная экономия энергии и пластических веществ. Организм стремится не расходовать впустую энергию, когда в этом нет необходимости. Например, голод и ночью заставит искать пищу, а когда сыт, зачем в темноте тыкаться - потом на лечение синяков, ушибов и переломов больше энергии уйдет. Подводя итог можно констатировать, что МС выполняет восстановительную функцию, а также функцию экономии энергии и веществ.

Теперь о функциях БС. БС со всеми своими особенностями наблюдается в редуцированном виде у птиц, занимая у них 5% времени сна, и наиболее выражен у млекопитающих. У этих 2-х групп теплокровных позвоночных по сравнению с холоднокровными получили прогрессивное развитие структуры палео- и неокортекса. Для обеспечения их отдыха формируется таламо-кортикальная синхронизирующая сомногенная система. Но ее деятельность иногда может достигать уровня, чреватого отключением центров регуляции вегетативных функций. Поэтому формируется и дополнительная система избирательной активации высших этажей мозга. Пусковой центр этой системы расположен в ядрах моста, а далее использованы уже готовые гипоталамо-гиппокампальные и таламо-кортикальные звенья активации мозга, которые, в принципе, сформировались для поддержания бодрствования. В трансформированном же варианте эта система активации предупреждает чрезмерное углубление МС, опасное тем, что организм может перейти в состояние комы. Не исключено, что отдельные группы нейронов моста задействованы для регуляции уровня активности сомногенных систем ядра солитарного тракта и переднего гипоталамуса уже у низших позвоночных. Но влияния моста у холоднокровных как бы больше направлены вниз к центрам регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Активация нейронов моста обуславливает вздрагивания холоднокровных во сне и обеспечивает тем самым активацию всего мозга. Но особенно ярко деятельность мостовой активирующей системы проявляется у теплокровных, т.к. увеличение объема таламуса, палео- и неокортекса позволяет более отчетливо наблюдать и сам эффект этой деятельности.

Итак, главная функция БС - это предотвращение чрезмерного углубления МС, которое может иметь негативные последствия для организма. Но, вероятно, БС несет и ряд других функций. Мы знаем, что в БС в сновидениях происходит как бы раскрытие хранилищ нашей памяти, произвольное фантастическое комбинирование материала воспоминаний. И.М. Сеченов образно называл сновидения "небывалой комбинацией бывалых впечатлений". Не исключено, что такое творческое проигрывание ситуаций как бы подготавливает нервные пути для решения будущих задач - например, тренирует нас к прыжку через 3-х метровый забор, если на нас внезапно из кустов выскочит собака. Одновременно, видимо, происходит удаление из нервных сетей нежелательных взаимодействий, которые могут привести к патологии. Например, устраняется взаимодействие между застойными очагами активности, которое может привести к эпилепсии. Наконец, оперирование материалами воспоминаний напоминает работу программы дефрагментации в компьютере. В нем информация записывается на диск на различных свободных участках, а затем при работе программы дефрагментации эти записи упорядочиваются и компонуются в единый занятый записанной информацией блок. Это уменьшает объем занятого под хранилище информации пространства на диске и ведет к ускорению поиска записанного материала. Не потому ли Менделеев смог увидеть во сне свою периодическую систему в готовом виде, а Кеккуле открыл строение бензольного кольца, увидев во сне то ли сцепившихся в кольцо обезьян, то ли змею, кусающую себя за хвост. Таким образом, в БС происходит консолидация следов памяти. И, наконец, последнее. Кроме следов памяти в БС активизируются эмоции. Во сне мы можем смеяться, плакать, испытывать тоску, ужас и т.д. В этологии, науке о поведении животных, есть такое понятие - смещенная активность. Когда животное оказывается в эмоционально сложной ситуации и не может разрешить ее действием, оно начинает проявлять активность, направленную на какой-то иной объект. Так скворец, встретив грозного соперника, вместо того, чтобы вступить с ним в драку, начинает перебирать на себе перья или яростно клюет листья. Человек в конфликтной ситуации чешет у себя в затылке или стучит кулаком по столу. Кроме того, нереализованные днем эмоциональные конфликты (в транспорте, на работе, в семье) разрешаются ночью во время БС в сновидениях. Это одна из защитных реакций психики - в БС происходит разрядка эмоционального напряжения. Теперь, зная о функциях БС, можно ответить на вопрос, способно ли активное бодрствование заменить БС? Да, но лишь отчасти. Предотвратить чрезмерное углубление МС - может, а вот консолидировать воспоминания или дать организму эмоциональную разрядку - нет. Поэтому БС жизненно необходим животным и человеку.

2. Роль нарушений сна в патологии нервной системы

Достигнутые в последние годы успехи в понимании механизмов сна позволяют глубже понять нейрофизиологические основы расстройств сна и возникновения болезней, тесно связанных с процессом сна, а также провести оценку роли нарушений сна в патологии нервной системы. Следует заметить, что согласно статистическим опросам примерно 25% людей на земном шаре жалуются на нарушения сна. Достаточно надежным показателем распространенности расстройств сна является гигантский размах потребления снотворных средств. Так, в Англии 10% всех выписанных врачами лекарственных препаратов приходится на снотворные. Накопление новых данных в отношении этиологических факторов, вызывающих нарушения сна, патофизиологии возникновения этих нарушений, а также особенностей патологических состояний, связанных с расстройствами сна, привело к созданию различных классификаций нарушений сна и бодрствования, удобных для использования в клинических целях (подробнее см. Вейн, Хехт, 1989).

2.1. Классификация нарушений сна и бодрствования

Как известно, на сон влияют многочисленные экзогенные и эндогенные факторы. В целом выделяют следующие основные причины, приводящие к нарушениям сна и бодрствования:

1) психические:

а) реактивные - ситуационные;

- перманентные;

б) эндогенные - личностные изменения;

- аффективные нарушения;

- психотические расстройства;

2) изменение факторов окружающей среды:

а) смена часового пояса;

б) сменная работа, нарушающая циклический ритм сна и бодрствования;

в) изменения физико-химических свойств окружающей среды: колебания температуры, изменения газового состава воздуха и т. д.;

3) органическое поражение структур мозга, участвующих в регуляции цикла сон-бодрствование (опухоль мозга, воспалительные заболевания мозга и т. д.);

4) применение нейротропных фармакологических препаратов или веществ, влияющих на функции ЦНС;

5) соматические и нейроэндокринные заболевания, сопровождающиеся нарушением гомеостатических функций организма или приводящие к нарушению вегетативной функции организма, затрудняющие обеспечение нормальных физиологических процессов сна (например апноэ во сне);

6) первичные генуинные нарушения интимных мозговых механизмов регуляции сна и его цикличности (инсомнии детского и пожилого возраста, нарколепсия и т. д.).

Опираясь на практику исследователей, специализирующихся на изучении расстройств сна и бодрствования Международная ассоциация центров по изучению сна предложила в 1979 г. новую Международную классификацию нарушений сна и бодрствования, базирующуюся на клинической симптоматологии. В основе этой классификации лежат 4 группы синдромов:

1) нарушение засыпания и продолжительности сна (диссомнии);

2) чрезмерная длительность сна (гиперсомнии);

3) нарушения цикла сон - бодрствование;

4) различные нарушения, связанные со сном или частыми пробуждениями из сна.

Основываясь на этих классификацях можно заметить, что между нарушениями сна и нервно-психическими расстройствами могут существовать 3 типа связей: 1) нарушения сна вызывают или обостряют течение основного заболевания; 2) основное заболевание влечет за собой нарушения сна; 3) нервно-психические расстройства и нарушения сна возникают одновременно и обусловлены одними и теми же механизмами. Далее мы остановимся на рассмотрении наиболее ярких примеров такого рода взаимоотношений между нарушениями сна и нервно-психическими расстройствами. Размещено на Allbest.ru

2.2. Невротические расстройства и сон

При неврозах, неврастении, психастении и некоторых фобиях (например страх умереть во сне) нарушения сна различной степени выраженности и сочетаний относятся к числу основных клинических проявлений болезни. Наиболее часто (у 70-80% пациентов) при этих формах патологии проявляются инсомнии. Инсомнии могут возникать на разных этапах течения неврозов. Так, они могут быть одним из первых проявлений заболевания, нередко же присоединяются в ходе болезни. По мере развития расстройств сна у больных возникает тревога за сон, напряженное его ожидание и в связи с этим беспокойство о своем здоровье. Длительно существующие нарушения сна с трудным засыпанием, поверхностным и прерывистым сном могут приобретать характер самостоятельной психогении. Все это может обусловить прогредиентное течение невроза. В ряде случаев на фоне нарастания проявлений невротической симптоматики может проявляться снохождение (сомнабулизм), о механизмах возникновения которого мы уже говорили выше. Терапия указанных расстройств должна предусматривать общее воздействие на основное заболевание и частичное воздействие с целью коррекции нарушений сна. В основе терапии неврозов и неврозоподобных состояний, сопровождающихся инсомнией, лежит воздействие на психо-эмоциональную сферу больного. В связи с этим в лечении инсомний невротического генеза основное место в настоящее время занимают психофармакологические препараты транквилизирующего типа, а также седативные средства, способствующие нормализации ночного сна (валериана, пустырник, калия бромид, димедрол и т.д.). Могут быть использованы различные методы психотерапевтического воздействия, в частности гипносуггестивный метод, аутогенная тренировка, индивидуальная и групповая психотерапия. В процессе психотерапии нужно добиваться уменьшения страха перед приближающейся ночью и сосредоточением мыслей на качестве сна, а также на изменении представлений больного о вредных последствиях нарушений сна для деятельности организма. Важное место должно быть отведено укреплению физического (лечебная физкультура, легкие виды спорта) и эмоционального состояния больных, соблюдению режима сна и отдыха.

На фоне распространенности невротических инсомний клиницисты относительно мало внимания уделяют невротическим гиперсомниям. Тем не менее это нередкий феномен. Часто он проявляется дневной сонливостью на фоне астенического или истерического симптомокомплекса. Как крайний случай прявления невротической гиперсомнии может возникать летаргия - состояние патологического сна, продолжающегося от несколько дней до нескольких лет с более или менее выраженным ослаблением физических проявлений жизни, с обездвиженностью, значительным понижением обмена веществ в организме и ослаблением или отсутствием реакции на звуковые и болевые раздражения. И.П. Павлов в 1918 году наблюдал за больным Качалкиным, который заснул в 1896 году и все эти годы непрерывно спал. После пробуждения больной первоначально пугался малейшего шороха и вновь крепко засыпал. Потом он просыпался на более длительное время и рассказывал, что понимал все события, касавшиеся его, и помнит их, но не мог проснуться от страшной слабости. Долгая летаргия отмечена у Надежды Лебединой. В 1954 г. после семейной ссоры 34-летняя Надежда заснула и проснулась только в 1974 г., проспав два десятилетия. В литературе описан случай летаргического сна, продолжавшегося 5 лет. Интересно, что больная в течение всего этого времени могла по ночам, когда не было сильных дневных раздражителей, вставать и даже самостоятельно принимать пищу. Гиперсомнии при невротических расстройствах зависят от лечения основного заболевания. Часто они исчезают после устранения действия стрессогенных факторов. В комплексной терапии показано использование аминокислот (метионин, глютаминовая кислота), ацефена, витаминов В и С, АТФ, кокарбоксилазы и анаболитических препаратов в умеренных дозах.

2.3. Нарушения сна при органических поражениях головного мозга

Нарушения структуры сна обнаруживаются при многих органических формах патологии мозга травматического, инфекционного и интоксикационного характера. Однако тяжесть основного заболевания нивелирует нарушения сна и они редко являются ведущими и значимыми. Несомненный интерес представляют исследования структуры сна при нарушениях мозгового кровообращения. Так, при инсультах с локализацией очага в оральных отделах ствола мозга, наряду с психопатологическими нарушениями и расстройствами сознания, нередко развиваются сноподобные состояния. Гиперсомнические синдромы, сочетающиеся с акинетическим мутизмом, наблюдаются при инсультах с очагом поражения в области среднего мозга и зрительного бугра. Детальный анализ данных электрополиграфических исследований на больных очаговыми поражениями мозга после перенесенного церебрального инсульта позволил выявить характерные изменения в структуре сна в зависимости от локализации патологического процесса. Так, при поражении продолговатого мозга наблюдаются нарушения МС, выражающиеся в значительной его редукции. Локализация очага на уровне варолиева моста и ножки мозга характеризуется редукцией БС. У больных с глубинно-полушарной локализацией очага поражения характерной является редукция II стадии МС - стадия "поверхностного сна" или "сонных веретен" при увеличении представленности III стадии сна.Указанные изменения наиболее выражены у больных с таламическим синдромом. При преимущественно корковой локализации очага поражения изменения в структуре сна умеренно выражены, не имеют специфических особенностей и мало зависят от тяжести клинической картины заболевания. Это, по-видимому, объясняется меньшей вовлеченностью в указанных случаях в патологический процесс обеспечивающих сон структур мозга. Размещено на Allbest.ru

Резкие изменения в электроэнцефалографической картине сна наблюдаются при панэнцефалите Ван-Богарта и лейкоэнцефалите Щильдера. Особого внимания заслуживают, пожалуй, эпидемический (летаргический) энцефалит и сонная болезнь. Об эпидемическом энцефалите или летаргическом энцефалите Экономо мы уже упоминали. Он был описан австрийским ученым Экономо (C.Economo) в 1917 г. В начале ХХ века были эпидемические вспышки этого заболевания, которые с 1926 г. отсутствуют, но спорадические случаи время от времени регистрируются в разных странах. При энцефалите Экономо характерна локализации очагов поражения мозга в стволе и подкорковых образованиях. Двигательное беспокойство, отрывочные делириозные расстройства, галлюцинаторные эпизоды, наблюдающиеся в первые дни болезни, в дальнейшем уступают место углубляющимся нарушением сна в виде гиперсомнии и более глубокого сна (летаргии), который может продолжаться до нескольких недель или месяцев. При попытках прервать сон больного полного пробуждения добиться не удается. Имеет место лишь частичное бодрствование, позволяющее покормить больного, опорожнить мочевой пузырь и кишечник. Сонная болезнь, африканский трипаносомоз, заболевание человека, вызываемое двумя видами простейших паразитов -- трипаносом. Переносчик - муха цеце, которая инфицируется и передаёт инфекцию при кровососании. Возможно заражение при переливании крови больных и через инструментарий. Инкубационный период - 2-3 нед. Характерны приступы лихорадки, продолжающиеся неделями с интервалами в несколько дней, температура повышается до 40-41 °С, появляется сыпь, увеличиваются лимфоузлы и селезёнка, наблюдаются слабость и бессонница. Во 2-м периоде болезни, который длится многие месяцы (годы), преобладают признаки поражения центральной нервной системы. По мере того, как трипаносомы попадают в головной мозг, возникает лептоменингит. Затем развивается демиелинизирующий панэнцефалит. Бессонница сменяется нарастающей сонливостью, особенно по утрам и днём. Заболевание часто заканчивается смертью. Размещено на Allbest.ru

Исследования структуры сна при ряде органических заболеваний нервной системы (остаточные явления нейроинфекций и черепно-мозговых травм, опухоли мозга) показали зависимость ее изменений от локализации патологического процесса. Четкие нарушения структуры ночного сна наступают при локализации очага поражения в пределах лимбико-ретикулярного комплекса (медиобазальные отделы височной доли коры мозга, гипоталамус, ретикулярная формация ствола мозга). Очаги вне этой зоны не вызывают изменений в структуре сна.

Сложным и далеко неразрешенным остается вопрос о взаимоотношении сна и эпилепсии. У 90% больных эпилепсией неопределенного происхождения пароксизмальные приступы, как правило, развиваются во время бодрствования. У 60% больных эпилепсией темпорального происхождения приступы возникают главным образом во время сна. У больных с генерализованными судорогами приступы начинаются в основном во время сна, причем у 30% пациентов - исключительно во время сна. МС селективно облегчает генерализованные судороги, а БС - локальные, особенно височные. У большинства больных в постконвульсивный период наблюдается некоторое снижение представленности МС и значительное и длительное подавление БС. Вместе с тем, в картине височной эпилепсии описаны кратковременные сновидные состояния. А после генерализованных судорожных приступов у некоторых больных выявляется фаза послеприпадочного сна. После длительного полного лишения людей сна (тотальная депривация сна) во время их сна в постдепривационный период у ряда пациентов наблюдается увеличение представленности и выраженности на электроэнцефалограмме пароксизмальной активности. Поэтому метод тотальной депривации сна применяют в клинике для выявления скрытых форм эпилепсии, хотя в ряде случаев отмечена его неэффективность, особенно при локализации очага судорожной активности в глубоких структурах мозга. В целом же нужно заметить, что у людей с предрасположенностью к проявлению судорожной симптоматики длительная бессонница или нарушение нормального режима сна и отдыха могут спровоцировать судорожный припадок.

В ряду органических заболеваний нервной системы, связанных с нарушениями сна, особое место занимает нарколепсия или болезнь Вестфаля-Желино. Частота нарколепсии колеблется между 0,04-0,06%. Начало заболевания может быть в возрасте от 5 до 50 лет, однако оно чаще дебютирует до 30 лет. Описано возникновение болезни после эпидемического энцефалита, тифа, кори, скарлатины, пневмонии, малярии.

Нарколепсия представлена пентадой клинических проявлений: 1) приступы дневных засыпаний; 2) катаплектические приступы; 3) гипнагогические и реже гипнапомпические галлюцинации; 4) катаплексия засыпания и пробуждения; 5) нарушения ночного сна. Одновременно все проявления встречаются редко. Дневные засыпания являются ведущими проявлениями заболевания и характеризуются непреодолимой потребностью заснуть в любой, часто неадекватной обстановке. Сон возникает во время любой, даже активной деятельности, стоя, на ходу. Преодолеть надвигающуюся сонливость не удается. Движения, споласкивание лица водой, курение лишь несколько задерживают наступление сна. Частота приступов сонливости различна, в среднем возникает 3-5 приступов в день Длительность приступа зависит от окружающей обстановки. В неадекватных для сна условиях он продолжается в течение минут, в домашней обстановке - несколько часов. Как правило, больного легко разбудить, при этом ему удается быстро включиться в деятельность, прерванную приступом. Через некоторое время желание заснуть возникает вновь. Катаплексия характеризуется внезапной потерей мышечной силы и тонуса, захватывающей всю поперечнополосатую мускулатуру (генерализованный приступ) или отдельные мышечные группы (парциальный приступ). В первом случае наступает полная обездвиженность, падение, нарушение речи, во втором (более частом) подгибаются колени, из рук выпадают предметы, никнет голова. Приступ продолжается в течение нескольких секунд, реже - минут. Сознание во время приступа сохранено. Провоцирующим фактором, как правило, являются эмоции. Среди них доминируют положительные - радость, веселье, моральное удовлетворение, предвкушение интересного, приятного, удачи. Гипнагогические галлюцинации обнаруживаются у 1/3 больных нарколепсией. Они возникают перед засыпанием вечером и представляют собой психосенсорные нарушения зрительного (чаще всего), слухового, тактильного, обонятельного или вкусового характера. В галлюцинаторные образы включены люди, крысы, мыши. Видения носят устрашающий характер, формируя у больных боязнь засыпания в одиночестве, в темной комнате. Слуховые галлюцинации заставляют подходить к телефону, открывать дверь. У 10% нарколептиков наблюдается катаплексия засыпания и пробуждения (сонный паралич) проявляется невозможностью осуществить любое движение и произнести слово после пробуждения и возвращения сознания. Состояние длится несколько секунд, редко минут и мгновенно исчезает, как только удается совершить какое-либо изолированное движение. Нарушения ночного сна являются частым проявлением при нарколепсии (50%). Для этих нарушений характерны частые пробуждения среди ночи, устрашающие сновидения, трудности засыпания после пробуждения.