Формування змін серцево-судинної системи та її клініко-функціональні особливості у дітей із хронічними бронхолегеневими захворюваннями
Визначення залежності між поширеністю, тяжкістю бронхолегеневих проявів хвороби, пубертатним періодом росту, супутніми хронічними вогнищами інфекції та розвитком міокардіодистрофії, хронічного легеневого серця, а також застійної серцевої недостатності.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 07.03.2014 |
Размер файла | 68,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ІНСТИТУТ ПЕДІАТРІЇ, АКУШЕРСТВА ТА ГІНЕКОЛОГІЇ
АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ
УДК 616.24-002-036.1:616.1-008]-072.7-085]-053.4/.6
ФОРМУВАННЯ ЗМІН СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
ТА ЇЇ КЛІНІКО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ У ДІТЕЙ
ІЗ ХРОНІЧНИМИ БРОНХОЛЕГЕНЕВИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ
14.01.10 - Педіатрія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наук
КОНДРАТЬЄВ ВЯЧЕСЛАВ ОЛЕКСАНДРОВИЧ
Київ - 2001
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України.
Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Ващенко Людмила Володимирівна, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідуюча кафедрою госпітальної педіатрії №1.
Офіційні опоненти: доктор медичних наук Лапшин Володимир Федорович, Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України (м.Київ), старший науковий співробітник, завідувач відділенням реабілітації дітей і вагітних жінок;
доктор медичних наук, професор Казак Світлана Сергіївна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідуюча кафедрою педіатрії № 3;
Провідна установа: Інститут охорони здоров'я дітей і підлітків АМН України (м.Харків), відділ патології підлітків.
Захист дисертації відбудеться “ 20 ” березня 2001 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.553.01 по захисту дисертацій на здобуття наукового ступеня доктора наук за спеціальностями “Педіатрія”, “Акушерство і гінекологія” при Інституті педіатрії, акушерства та гінекології АМН України (04050, м. Київ, вул. Мануїльського, 8).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту педіатрії, акушерства та гінекології АМН України (04050, м. Київ, вул. Мануїльського, 8).
Автореферат розісланий “ 11 ” січня2001 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Л.В. Квашніна
АНОТАЦІЯ
Кондратьєв В.О. Формування змін серцево-судинної системи та її клініко-функціональні особливості у дітей із хронічними бронхолегеневими захворюваннями. - Рукопис. міокардіодистрофія бронхолегеневий легеневий
Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.10 - “Педіатрія”. Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, Київ, 2001.
Дисертацію присвячено дослідженню формування порушень серцево-судинної системи у дітей із хронічними бронхолегеневими захворюваннями та бронхіальною астмою. Визначено пряму залежність між поширеністю, тяжкістю бронхолегеневих проявів хвороби, пубертатним періодом росту, супутніми хронічними вогнищами інфекції та розвитком міокардіодистрофії, хронічного легеневого серця і застійної серцевої недостатності. Показано їх переважно оборотний характер у дитячому віці. Розроблено критерії діагностики хронічного легеневого серця, способи діагностики серцевої недостатності та рівнів адаптаційних можливостей серцево-судинної системи. Запропоновано диференційовану програму реабілітаційних заходів щодо корекції нейровегетативних порушень регуляції кровообігу, легеневої гіпертензії та метаболічних порушень в міокарді.
Ключові слова: діти, хронічні бронхолегеневі захворювання, бронхіальна астма, серцево-судинна система, ускладнення, діагностика, реабілітація.
АННОТАЦИЯ
Кондратьев В.А. Формирование изменений сердечно-сосудистой системы и её клинико-функциональные особенности у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.10 - “Педиатрия”. Институт педиатрии, акушерства и гинекологии АМН Украины, Киев, 2001.
Диссертация посвящена изучению формирования сердечно-сосудистых нарушений у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Выявлено наличие паралеллизма между тяжестью бронхолегочных проявлений заболевания, пубертатным периодом роста, наличием сопутствующих хронических очагов инфекции в носоглотке и выраженностью морфофункциональных нарушений сердечно-сосудистой системы с развитием миокардиодистрофии, хронического легочного сердца и застойной сердечной недостаточности при отсутствии зависимости от давности заболевания. Для оценки функционального состояния аппарата кровообращения в условиях хронической бронхолегочной патологии у детей разработаны способы диагностики сердечной недостаточности и уровней адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы. Для диагностики хронического легочного сердца использовались эхокардиографические параметры правого сердца, индексы насосной функции миокарда и допплерэхокардио-графические показатели кровотока в легочной артерии. Выделены стадии компенсации и субкомпенсации легочного сердца, когда степень легочной гипертензии, гипертрофия и дилатация правого желудочка были обратимыми. В декомпенсированной стадии наблюдались гипертрофический вариант с выраженной гипертрофией правого желудочка и прогностически более неблагоприятный - дистрофический вариант с относительным уменьшением толщины правого желудочка при значительной патологической дилатации правых отделов сердца. Хроническое легочное сердце развивалось у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями часто, но имело обратимое течение и редко прогрессировало. Декомпенсированная стадия формировалась в 6,5% случаев, преимущественно у больных на фоне муковисцидоза. Динамика формирования миокардиодистрофии не зависела от давности заболевания, а была обусловлена изначальной тяжестью заболевания и неблагоприятным преморбидным фоном. Прогрессирование легочного сердца и развитие правожелудочковой сердечной недостаточности было обусловлено тяжестью и прогрессированием бронхолегочного процесса. Субкомпенсированная стадия наблюдалась при тяжелом течении, начиная с третьего года заболевания и сохранялась в дальнейшем у 80-100% больных. При этом правожелудочковая сердечная недостаточность сохранялась на уровне I-II ст. Левожелудочковая сердечная недостаточность у большинства таких больных наблюдалась, начиная с четвертого года заболевания, не превышая I ст. синдрома.
Выраженность нейровегетативной дисфункции и её влияние на сердечно-сосудистую систему у детей с бронхиальной астмой в значительной мере была обусловлена тяжестью течения болезни. При этом стабилизация легочной гипертензии более чем у 50% больных приводила к формированию хронического легочного сердца. Компенсированная стадия чаще отмечалась при средне-тяжелом течении астмы (44,5%), а субкомпенсированная - у больных с тяжелой астмой (31,2%). Диффузные дистрофические изменения в миокарде у больных с тяжелой астмой в 76% случаев приводили к формированию правожелудочковой и в 48,1% - левожелудочковой сердечной недостаточности. У большинства детей с бронхиальной астмой сердечно-сосудистые синдромы были нестойкими и регрессировали по мере уменьшения частоты приступов астмы. Прогностически неблагоприятными для формирования сердечных осложнений в течении хронического бронхолегочного заболевания были распространенные формы двухстороннего пневмосклероза в сочетании с диффузным гнойным эндобронхитом и бронхоэктазами, хронические очаги инфекции в носоглотке, пубертатный период роста. При бронхиальной астме факторами риска были применение оральных глюкокортикоидных гормонов у детей с гормонзависимой астмой, ее тяжелое течение, принадлежность к женскому полу и наличие хронических очагов инфекции в носоглотке.
Предложено дифференцированную программу реабилитации детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями при наличии нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Дана сравнительная характеристика эффективности кардиотропных препаратов при лечении нейровегетативных нарушений регуляции кровообращения, легочной гипертензии и метаболических нарушений в миокарде.
Ключевые слова: дети, хронические бронхолегочные заболевания, бронхиальная астма, сердечно-сосудистая система, осложнения, диагностика, реабилитация.
SUMMARY
Kondratyev V.A. Shaping a changing of cardiovascular system and its clinic-functional particularities in children with chronic bronchopulmonary diseases. - Manuscript.
Dissertation for the Degree of the Doctor of Medical Sciences on speciality 14.01.10 - “Pediatrics”. Institute of Pediatrics, Obstetrics and Gynecology Аcademy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev, 2001.
Dissertation is devoted study of shaping a breaking a cardiovascular system in children with chronic bronchopulmonary diseases and asthma. Revealled straight dependency between value, gravity of current bronchopulmonary manifestations of disease, age of puberty, accompanying chronic hearths to infections and development of myocardial dystrophy, chronic cor pulmonale and stagnant cardiac insufficiency. Shown their mainly reversible nature at a children's age. Designed criterion of diagnostics of chronic cor pulmonale, ways of diagnostics of cardiac insufficiency and levels of adaptation possibilities of cardiovascular system. Offered different programs of rehabilitation actions on correcting a neirovegetative breaking regulation of circulation, pulmonary hypertension and myocardial metabolic breaking.
Key words: children, chronic bronchopulmonary diseases, asthma, cardiovascular system, complications, diagnostics, rehabilitation.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. В останнє десятиліття як в Україні, так і за рубежем спостерігається збільшення числа дітей, що хворіють на ХБЛЗ. При цьому хронізація процесу частіше відзначається в більш ранньому віці (О.М.Лук'янова і співавт., 1995; О.І. Ласиця і співавт., 1998, 1999; E.Brigante et al., 1998; P.J. Barnes et al., 1998). Така динаміка супроводжується підвищенням частоти як морфологічних, так і клінічних ознак великого, дифузного ураження легень із вираженим фіброзуванням у зоні запалення (А.Ф.Мозалевський, 1994, 1996). При цьому ХБЛЗ у дітей (тяжка БА, ХБ, ураження легень уродженого і спадкового характеру) часто є причиною інвалідності дорослого населення (С.Ю.Каганов і співавт., 1995, 1999; Д.І.Зелінська, 2000; S.O.Shaheen et al., 1998). Завдяки тісному морфофункціональному взаємозв'язку, в патологічний процес при ХБЛЗ у дітей на певному етапі утягується серцево-судинна система, порушення з боку котрої часто ведуть до розвитку ЛГ і формування хронічної серцевої недостатності, що грає вирішальну роль у прогнозі захворювання як у дітей, так і у дорослих (В.К.Гаврисюк, А.І.Ячник, 1998; С.Н.Страхов і співавт., 1999; R.M.Harper, 1996; Y.Nakatsumi et al., 1999).
При такій ситуації у зв'язку з недостатністю знань і відсутністю системності в діагностичних підходах, потребують уточнення характер і частота серцевих порушень при ХБЛЗ у дітей, хоча головним залишається вивчення проблеми формування у таких хворих серцево-судинних ускладнень і проведення їх своєчасної реабілітації. На сучасному етапі також існують розбіжності в оцінці порушень нейровегетативної регуляції органів дихання та кровообігу у дітей при БА (І.С.Сміян і співавт., 1995; T.T.Jartti et al. 1998). При інших ХБЛЗ у дитячому віці такі порушення не вивчені.
Незважаючи на часті й значні зміни з боку малого кола кровообігу, питання ЛГ у дітей при ХБЛЗ не можна вважати вирішеним до кінця (А.П.Мягков і співавт., 1998; C.L. Dent et al., 1999). Залишаються нез'ясованими етапи, терміни формування ЛГ, немає достатньо інформативних і в той же час доступних для педіатричної практики критеріїв її діагностики. При цьому вирішення проблеми ранньої діагностики ЛГ і ХЛС на сучасному етапі можливе через розробку інструментальних і, у першу чергу, ехокардіографічних критеріїв діагностики з наступним їх широким впровадженням у практику дитячої пульмонології.
Питання формування ХЛС і серцевої недостатності при ХБЛЗ у дітей залишаються багато в чому невирішеними, а прогностичною моделлю даних змін у дітей поки що можуть служити тільки спостереження за дітьми з муковісцидозом (Л.П.Михайлець, Ю.Г.Антипкін, 1998; H.Hofmann et al., 1990; M.Corey et al., 1997). У той же час не розроблені ранні й інформативні критерії діагностики ХЛС, особливості, етапи і терміни формування хронічної серцевої недостатності у дітей із ХБЛЗ, що з урахуванням існуючої ситуації виявляється надзвичайно важливим із практичної точки зору.
Актуальним є визначення головних шляхів і удосконалення засобів корекції серцево-судинних порушень при ХБЛЗ у дитячому віці для їхнього прогнозування і проведення своєчасної реабілітації. У зв'язку з цим необхідні тривалі катамнестичні спостереження за хворими, що дотепер не проводилися.
Необхідність вивчення особливостей функціонального стану, шляхів і етапів формування порушень серцево-судинної системи у дітей в умовах хронічної бронхолегеневої патології, невирішені питання своєчасної ранньої діагностики і реабілітації визначили вибір напрямку, мети й завдань даного дослідження.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація була фрагментами НДР кафедри госпітальної педіатрії №1 Дніпропетровської державної медичної академії на тему: “Наукове обгрунтування медико-соціальних аспектів профілактики порушення адаптації у дітей на етапах онтогенезу в умовах промислового регіону” (№ державної реєстрації - 0194U0012329) та “Клініко-функціональні особливості серцево-судинної системи та медико-соціальні аспекти діагностики, лікування та профілактики порушень адаптації у практично здорових дітей та при різних патологічних станах в онтогенезі” (№ державної реєстрації - 0197U016092).
Мета роботи. Розробити критерії ранньої діагностики і прогнозування серцево-судинних порушень у дітей із ХБЛЗ та програму реабілітації на підставі вивчення особливостей їхнього формування, перебігу і виходів.
Задачі дослідження.
1. Визначити морфофункціональні особливості серцевої діяльності у дітей із ХБЛЗ у залежності від статі, клініко-морфологічних змін в легенях і тяжкості перебігу захворювання.
2. Визначити морфофункціональні особливості серцевої діяльності у дітей з БА в залежності від статі, форми і тяжкості перебігу захворювання.
3. Розробити клініко-ехокардіографічні діагностичні критерії синдрому ХЛС у дітей із ХБЛЗ.
4. Визначити особливості формування серцево-судинних ускладнень, їх частоту і тяжкість у перебігу різних клініко-морфологічних варіантів ХБЛЗ у дітей за даними катамнестичних спостережень.
5. Розробити прогностичні моделі формування серцево-судинних ускладнень у хворих при ХБЛЗ із урахуванням чинників ризику.
6. Дати порівняльну оцінку ефективності кардіотропних препаратів у лікуванні серцево-судинних синдромів при ХБЛЗ у дітей.
7. Розробити програму реабілітації дітей із ХБЛЗ при наявності серцево-судинних порушень з урахуванням ведучих патологічних синдромів і тяжкості перебігу бронхолегеневого захворювання.
Наукова новизна одержаних результатів.Розроблено концепцію формування серцево-судинних порушень у дітей із ХБЛЗ. Крім залежності їх розвитку від тяжкості перебігу і поширеності патологічних змін у бронхах і легенях, вперше установлена залежність тяжкості серцевих ускладнень від статі, нашарування сенситивних періодів росту і наявності супутніх хронічних осередків інфекції в носоглотці при відсутності залежності від тривалості захворювання.
Вперше на підставі розроблених ехокардіографічних критеріїв діагностики виділені три стадії ХЛС у дітей із ХБЛЗ: компенсована, що має субклінічний перебіг, субкомпенсована і декомпенсована. Виділені два клініко-ехокардіо-графічні варіанта декомпенсованого ХЛС - гіпертрофічний і дистрофічний, який є прогностично несприятливим і може приводити до летального виходу.
Вперше для дітей, що хворіють на ХБЛЗ, на підставі запропонованого винаходу (Патент 30325 А А61В5/02) розроблені ехокардіографічні критерії діагностики стану насосної функції правого і лівого шлуночків серця, що дозволило визначати доклінічну стадію серцевої недостатності та установити асинхронизм у розвитку ПШСН і ЛШСН.
Розроблено новий підхід до визначення рівнів адаптаційних можливостей серцево-судинної системи за допомогою адаптаційної проби (Патент 28831 А А61В5/02). Це дозволило отримати нові відомості про стан адаптаційних можливостей серцево-судинної системи у дітей із ХБЛЗ, що характеризуються їх зниженням у залежності від тяжкості перебігу бронхолегеневого захворювання, статі хворого та наявності супутньої патології.
Вперше для дітей, що хворіють на ХБЛЗ та БА, розроблені прогностичні моделі розвитку синдрому ХЛС та серцевої недостатності. На підставі довготривалих катамнестичних спостережень дітей, що хворіють на ХБЛЗ, визначено зворотний характер серцево-судинних порушень (за винятком декомпенсації серцевої діяльності) при умовах відсутності прогресування основного захворювання і проведення реабілітаційних заходів. Установлено можливість регресії ЛГ, дилатації та гіпертрофії правого шлуночка при компенсованій і субкомпенсованій стадіях ХЛС.
Запропоновано новий підхід до реабілітації дітей, що хворіють на ХБЛЗ, спрямований на корекцію серцево-судинних порушень. Застосування розробленої програми реабілітації дозволило у 55% хворих поліпшити функціональний стан серцево-судинної системи та запобігти розвитку серцевих ускладнень. В 1,47 рази зменшилася частота загострень ХБЛЗ.
Практичне значення одержаних результатів. Отримані допплерехокардіо-графічні дані про морфофункціональний стан серця і його структур, показники центральної, периферичної і легеневої гемодинаміки у дітей з різними клініко-морфологічними варіантами ХБЛЗ можуть використовуватися в якості діагностичних критеріїв і контрольних показників при динамічному спостереженні та лікуванні для оцінки ефективності проведеної терапії і процесу саногенезу.
Рекомендується застосування розробленого способу діагностики серцевої недостатності з використанням ультразвукових методів дослідження (ЕхоКГ, ДЕхоКГ) у хворих із ХБЛЗ в процесі динамічного спостереження за функціональним станом серцево-судинної системи в умовах стаціонару і поліклініки. Показана доцільність проведення оцінки адаптаційних можливостей серцево-судинної системи в періоді ремісії ХБЛЗ за допомогою запропонованої адаптаційної проби для визначення вихідного рівня функціонального стану серцево-судинної системи і контролю за проведеними реабілітаційними заходами.
Для вирішення питань, пов'язаних з інвалідністю, профорієнтацією і необхідним обсягом проведення кардіотропної терапії, при діагностиці синдрому ХЛС і його стадій у дітей із ХБЛЗ показане застосування розроблених клініко-ехокардіографічних діагностичних критеріїв ХЛС.
Рекомендується застосування розроблених прогностичних моделей форму-вання серцево-судинних ускладнень при ХБЛЗ у дітей для визначення прогнозу перебігу хвороби, упорядкування індивідуального плану лікування і реабілітації.
Визначено пріоритетні напрямки в лікуванні серцево-судинних ускладнень, що розвиваються у дітей при ХБЛЗ з урахуванням провідних клінічних синдромів. Рекомендовано використання розробленої програми реабілітаційних заходів щодо корекції серцево-судинних розладів з урахуванням клінічної форми і тяжкості перебігу ХБЛЗ у дітей.
У дітей із ХБЛЗ при наявності стійких ознак ЛГ у комплексному лікуванні запропоновано застосування фосфадена й ацетилсаліцилової кислоти та нонахлазину у дітей з БА. Показано ефективність кардіопротектора мілдроната при лікуванні метаболічних порушень в міокарді у сполученні з ЛГ у хворих із ХБЛЗ і БА.
Визначено, що наявність у хворої дитини із ХБЛЗ функціональних порушень серцево-судинної системи або синдромів МД, ХЛС, застійної серцевої недостатності є підставою для постійного диспансерного нагляду у пульмонолога і кардіолога до повного видужання або переведення дитини під спостереження підліткової служби поліклініки.
Впровадження результатів досліджень в практику. Результати досліджень впроваджені в роботу обласної дитячої клінічної лікарні м.Дніпропетровська, дитячої поліклініки №1 м.Дніпропетровська, дитячої клінічної лікарні №2 м.Дніпропетровська, медико-санітарної частини №6 м. Кіровограда, дитячої клінічної лікарні №5 м.Запоріжжя, Донецького обласного дитячого клінічного об'єднання, Інституту охорони здоров'я дітей і підлітків АМН України м. Харків, міської дитячої лікарні м.Ужгорода; в навчальний процес на кафедрі госпітальної педіатрії №1 Дніпропетровської державної медичної академії, кафедрі факультетської педіатрії Запорізького державного медичного університету, кафедрі госпітальної педіатрії Луганського медичного університету, кафедрі педіатрії Харківської медичної академії післядипломної освіти, кафедрі дитячих хвороб медичного факультету Ужгородського державного університету.
За матеріалами дисертації були впроваджені методичні матеріали:
Диагностика и профилактика донозологических нарушений здоровья у детей / Ващенко Л.В., Кондратьев В.А., Чергинец В.И., Бадогина Л.П., Степаненко Т.И., Лацинская С.А., Шаронова Е.И., Вакуленко Л.И.- Методические рекомендации.- Днепропетровск.- 1997.- 45 с.
Чергінець В.І., Кондратьєв В.О., Вакуленко Л.І. Реабілітаційні заходи для корекції порушень адаптації у дітей із бронхолегеневими захворюваннями. Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров'я. Випуск 3 з проблеми “Педіатрія”.- №24-97.- 1с.
Кондратьєв В.О., Лацинська С.А. Застосування мілдронату у дітей в комплексному лікуванні міокардіодистрофії. Інформаційний лист про нововве-дення в системі охорони здоров'я. Випуск 7 з проблеми “Педіатрія”.- №79-99.- 1с.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є особистою працею автора. Автор особисто проаналізував вітчизняну та зарубіжну літературу щодо вивчаємої проблеми, особисто проводив інформаційний та патентний пошук, планував мету і задачі дослідження. Підбір хворих, клінічні, інструментальні та допплерехокардіографічні дослідження серцево-судинної системи дітей, їх спостереження в катамнезі виконувались автором самостійно. Особисто була проведена статистична комп'ютерна обробка одержаних результатів досліджень, на підставі чого були опубліковані всі наукові праці, написані всі розділи дисертації, здійснене впровадження результатів наукових досліджень в клінічну практику.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були оприлюднені та доповідались на 3-й науково-практичній конференції “Сучасні проблеми дитячої кардіоревматології” (Київ, 2000); Конгресі “Детская кардиология 2000” (Москва, 2000); 10-му З'їзді педіатрів України (Київ, 1999); 9-му Національному Конгресі по захворюванням органів дихання (Москва, 1999); Всеукраїнській науково-практичній конференції педіатрів та дитячих алергологів “Актуальні проблеми діагностики та лікування алергічних захворювань у дітей” (Запоріжжя, 1999); IV Українській науково-практичній конференції з актуальних питань алергології та клінічної імунології (Київ, 1999); Науково-практичній конференції “Современная аритмология - проблемы и перспективы” (Феодосія, 1999); Науково-практичній конференції “Актуальні питання дитячої пульмонології та алергології на сучасному етапі реформи охорони здоров'я” (Верхньодніпровськ, 1999); Науково-практичній конференції “Актуальні проблеми дитячої кардіоревматології” (Дніпродзержинськ, 1999); Міжнародному Конгресі ERS у Швейцарії (Geneva, 1998); ІІ з'їзді фтизіатрів і пульмонологів України (Київ, 1998); І Національному Конгресі України з імунології, алергології та імунореабілітації (Алушта - Крим, 1998); Науково-практичній конференції “Актуальные вопросы детской пульмонологии и хирургии” (Кривий Ріг, 1997); Науково-практичній конференції “Екологія та здоров'я” (Кривий Ріг, 1994).
Публікації. Результати дисертації опубліковані в 30 друкованих працях, з них 22 - у наукових фахових журналах та виданнях, 8 - у збірниках наукових праць, матеріалах з'їздів, конгресів і тезах конференцій. За результатами дисертації отримано 2 патента України, надруковані 1 методичні рекомендації, 2 інформаційних листа.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 323 сторінках друкованого тексту і складається із вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, ілюстрована 43 таблицями та 57 рисунками. Бібліографія складає 239 джерел україно- та російськомовних авторів і 216 робіт зарубіжних авторів та міститься на 52 сторінках.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Об'єкт та методи досліджень. Клініко-інструментальне обстеження і вивчення морфофункціональних особливостей серцево-судинної системи було проведено у 375 хворих 4-16 років із ХБЛЗ. Було обстежено 186 хворих (102 хлопчика і 84 дівчинки) з обмеженими і поширеними формами пневмосклерозу, бронхоектазіями у сполученні з хронічним бронхітом, включаючи хворих із спадковими та уродженими захворюваннями легень: муковісцидозом, синдромом Картагенера, гіпоплазією легень. Із урахуванням клінічних варіантів перебігу і статевими особливостями було обстежено 189 хворих (101 хлопчик і 88 дівчаток) з атопічною і змішаною формами БА: 62 хворих з БАЛП, 63 - з БАСП, 64 - з БАТП.
Для вивчення динаміки формування серцево-судинних ускладнень в залежності від особливостей перебігу патологічного процесу в легенях, у 82 хворих із ХБЛЗ та БА були здійснені довготривалі катамнестичні спостереження. Клініко-інструментальні обстеження морфофункціонального стану серцево-судинної системи та легеневої гемодинаміки таким дітям здійснювалися систематично, з інтервалами 6-12 місяців протягом 6 років.
Усього було проведено 648 клініко-інструментальних досліджень серцево-судинної системи. Обстеження дітей здійснювалося переважно в періоді ремісії або мінімальних для кожного хворого клініко-ендоскопічних ознак запального процесу. Контрольну групу склали 80 клінічно здорових дітей у віці 4-16 років.
Клінічне обстеження дітей включало збір скарг, анамнезу життя і захворювання, антропометрію з оцінкою фізичного розвитку і статевого дозрівання, загальний огляд, фізікальні методи дослідження органів дихання і серцево-судинної системи. Веріфікація патологічних змін у бронхолегеневій системі здійснювалася на підставі даних пневмотахометрічного і рентгеноло-гічного, бронхоскопічного і бронхографічного методів дослідження. Діагноз ХБЛЗ установлювався відповідно до прийнятої в Україні клінічної класифікації неспецифічних бронхолегеневих захворювань у дітей (1998) і Рекомендаціями по діагностиці та терапії БА, розробленими робочою групою експертів педіатрів України (О.І.Ласиця і співавт., 1998).
У реалізації системного підходу комплекс функціональних методів дослідження серцево-судинної системи, здійснюваний хворим на ХБЛЗ, включав ультразвукові методи дослідження: ехокардіографію, допплерехокардіографію, а також кардіоінтервалографію, навантажувальні проби: клиноортостатичну й адаптаційну; електрокардіографію.
Ультразвукові дослідження серця проводили на ультразвуковому сканері "SIM-5000 plus" фірми "Biomedica" (Італія) в одно- і двомірному режимі за стандартною методикою (І.В.Дворяковський і співавт., 1987). Визначалися діаметри шлуночків та передсердь, їх товщина, діаметри аорти і легеневої артерії, показники насосної й скорочувальної функції міокарда правого та лівого шлуночків, показники центральної та периферичної гемодинаміки. Морфо-метричні показники були нормалізовані за площею тіла (Т).
Вивчення гемодинаміки малого кола кровообігу здійснювалося за допомогою імпульсної ДЕхоКГ. Із автоматичним підрахунком проводили вимірювання основних показників прискорення та руху крові в ЛА (Н.М.Мухарлямов і співавт., 1987; Н.І.Єгурнов і співавт., 1987): максимальної швидкості кровоплину (Vмаx), часу прискорення потоку (Tmax), часу правошлуночкового вигнання (ЧПВ), індексу Tmax/ЧПВ, прискорення руху крові в ЛА (Vмаx/Tmax), уповільнення руху крові (Vмаx /(ЧПВ-Tmax)). Стан легенево-капілярного тиску в малому колі кровообігу визначався відповідно тиску заклинювання легеневих капілярів (ТЗЛК), що розраховувався за допомогою ЕхоКГ-параметрів відповідно до методики Б.В.Гордієнко і співавт. (1987). Усі ехокардіографічні й гемодинамічні показники та індекси обчислювалися автоматично за допомогою спеціально розробленої програми на ПЕОМ (В.О.Кондратьєв, Л.В.Ващенко, 1994).
Клінічний діагноз серцевої недостатності визначали відповідно до класифі-кації М.Д.Стражеска, В.Х.Василенка в модифікації Н.М.Мухарлямова (1978). При цьому ехокардіографічна діагностика серцевої недостатності у обстежених хворих здійснювалася за допомогою розробленої нами методики: “Спосіб діагностики серцевої недостатності” (Патент 30325 А А61В5/02). Виділяли 3 стадії правошлуночкової і лівошлуночкової серцевої недостатності: I ст.- початкова (доклінічна), II ст. - помірно виражена, III ст. - виражена серцева недостатність.
Вивчення стану нейровегетативної регуляції серцевого ритму і показників вегетативного гомеостазу, що впливають на серцеву діяльність, здійснювалося за допомогою методу КІГ у сполученні з КОП (Н.О.Бєлоконь і співавт., 1987). КІГ реєстрували у клиноположенні і на першій хвилині ортостазу за допомогою автоматизованого комплексу технічних засобів (полікардіограф 6-NEK 401 і ПЕОМ “Commodore PC 10-III”). Протягом 10 хвилин в ортостазі реєструвалися АТ і ЧСС. Оцінка вихідного вегетативного тонусу (ВВТ), вегетативної реактивності (ВР) та вегетативного забезпечення здійснювалася за методикою Г.Г.Осокіної (1986).
Діагностика стану адаптаційних можливостей серцево-судинної системи у обстежених хворих в умовах ХБЛЗ здійснювалася за допомогою розробленої нами методики: “Спосіб оцінки функціонального стану серцево-судинної системи” (Патент 28831 А А61В5/02). Діагностичні висновки проводилися відповідно розміру коефіцієнта адаптації (КА).
Біоелектрична активність серця вивчалася по електрокардіограмам (ЕКГ), що реєструвалися на шестиканальному електрокардіографі у 12-ти відведеннях по стандартній методиці (М.Б.Кубергер, 1983). Проводився прийнятий в електрокардіології кількісний та якісний аналіз ЕКГ. При установленні діагнозу міокардіодистрофії були використані клініко-електрокардіографічні критерії, що запропоновані С.С.Остропольцем, Л.І.Золотовою, Н.В.Нагорною (1991).
Усі дослідження були проведені на базі обласного дитячого пульмоноло-гічного центру Дніпропетровської обласної дитячої клінічної лікарні у період з 1992 по 2000 рік.
Математичне і статистичне опрацювання цифрового матеріалу проводилося на ПЕОМ за допомогою пакету статистичних програм Microsoft Excel 7.0 з використанням варіаційного, кореляційного, альтернативного, регресійного та непараметричних методів статистичного аналізу (Є.В.Гублер, 1990).
Результати особистих досліджень та їх обговорення. Динаміка росту і розвитку дітей із ХБЛЗ у цілому не мала істотних відмінностей від здорових. Середній порічний приріст антропометричних показників у хворих дітей відповідав фізіологічній нормі. Ростові “стрибки” довжини і маси тіла спостерігалися у хворих хлопчиків у віці 8-9 і 13-14 років, а у дівчаток - раніше, у віці 7-8 і 11-12 років, що відповідало популяції здорових.
Порушення у фізичному розвитку дівчаток і хлопчиків із ХБЛЗ збільшувалися в залежності від клініко-морфологічного варіанта і тяжкості перебігу захворювання. Дисгармонійний фізичний розвиток, випадки ретардації росту, а також порушення постави і деформації грудної клітки були характерними для дітей з поширеними і тяжкими формами ХБЛЗ. У дітей з БА істотного впливу форми і ступеня тяжкості перебігу захворювання на ріст і розвиток виявлено не було. У той же час БА, як хронічне захворювання, істотно впливала на гармонійність фізичного розвитку дітей. При цьому невідповідність довжини і маси тіла частіше спостерігалася у хворих, що мали ретардацію або акцелерацію росту.
Відповідно до клініко-анамнестичних даних, у хворих на ХБЛЗ у міру поширеності бронхолегеневих змін і тяжкості захворювання збільшувалася частота астенічних скарг на підвищену стомлюваність і загальну слабкість. Скарги на головний біль і запаморочення не були характерними і зустрічалися тільки в 9-30,4% випадків. Кардіалгії, що носили колючий та короткочасний характер, відносно рідко були відзначені у хворих з обмеженим пневмосклерозом і ВХБ (29,5% - 32,1%) та часто турбували дітей з тяжкими поширеними формами ХБЛЗ (60% - 65,2%). Розширення меж відносної тупості серця, ослаблення верхівкового поштовху і приглушеність тонів на верхівці серця було пов'язане у хворих на ХБЛЗ із дилатацією порожнин правого і лівого шлуночків.
Клініко-електрокардіографічні дослідження показали, що у хворих на ХБЛЗ достатньо часто (64,3%-100% випадків) розвивалася МД. Найбільш виражені порушення процесів деполяризації в міокарді передсердь спостерігалися у хворих із поширеними формами ХБЛЗ. Порушення метаболічних процесів у міокарді шлуночків також більш значно були виражені у таких хворих і характеризувалися підвищенням або зниженням амплітуди зубця T у відведеннях II, avR, V5-6. ЕКГ-ознаки гіпертрофії ПШ не були характерними для хворих із ХБЛЗ і зустрічалися відносно рідко - у 14% хворих у вигляді RS або Rs-типу гіпертрофії.
Для хворих з обмеженим сегментарним пневмосклерозом і легким перебігом ХБЛЗ було характерним підвищення активності симпатичного відділу ВНС як у спокої, так і при КОП. При цьому вегетативне забезпечення серцевої діяльності в більшості випадків було недостатнім (85%), що супроводжувалося зниженням адаптаційних можливостей серцево-судинної системи відповідно КА. У хлопчиків цієї групи, частіше чим у здорових, визначалися недостатність адаптаційних можливостей і зрив адаптації (25%, p<0,05). У дівчаток загальний рівень адаптаційних можливостей був декілька вище і більше наближений до здорових.
Для хворих з полісегментарним пневмосклерозом, ВХБ і середньотяжким перебігом хвороби була характерною більш виражена гіперсимпатикотонія і зниження активності парасимпатичного відділу ВНС. У таких дітей переважали вихідна симпатикотонія - 45,5% і гіперсимпатикотонічна ВР - 71,1%. Адаптаційні можливості серцево-судинної системи, відповідно КА, були помірно зниженими, їх рівні характеризувалися перевагою у хлопчиків напруження (70%) і зриву адаптації (20%). У дівчаток цієї групи якість адаптації було декілька кращою, хоча значно відрізнялася в порівнянні зі здоровими дітьми.
У хворих із бронхоектазіями, поширеним пневмосклерозом у сполученні з ВХБ і тяжким перебігом захворювання спостерігалося підвищення активності як симпатичної, так і парасимпатичної ланки ВНС. При цьому у хворих старшого віку (14-15 років) перевага ваготонії була більш вираженою. Рівні адаптаційних можливостей в усіх хворих цієї групи були незадовільними. У хлопчиків частіше ніж у дівчаток відзначався зрив адаптації (57,1% і 35,7% відповідно, p<0,05). Найбільш низькі адаптаційні можливості серцево-судинної системи у дітей з муковісцидозом і синдромом Картагенера характеризувалися переважно недостатністю або зривом адаптації.
Тяжкість перебігу ХБЛЗ впливала на погіршення рівня адаптаційних можливостей серцево-судинної системи. У хлопчиків та дівчаток із ХБЛЗ між цими клінічними проявами було визначено помірний кореляційний взаємозв'язок (r=0,54 та r=0,60 відповідно). Крім того, на погіршення адаптаційних можливостей впливала наявність МД. Як у хлопчиків, так і у дівчаток із ХБЛЗ між рівнем адаптаційних можливостей серцево-судинної системи і наявністю МД існував помірний кореляційний взаємозв'язок (r=0,64 та r=0,68 відповідно).
ЕхоКГ-розміри діаметрів ЛШ, ПШ і ПП збільшувалися як у хлопчиків, так і у дівчаток в залежності від поширеності запального процесу в бронхолегеневій системі і тяжкості перебігу захворювання, особливо, на тлі муковісцидозу і при синдромі Картагенера. Для таких хворих була характерною гіпертрофія задньої стінки ЛШ, МШП та у більшому ступені - гіпертрофія стінки ПШ, що супроводжувалося збільшенням діаметра ЛА і побічно свідчило про наявність ЛГ.
У хворих на ХБЛЗ у періоді ремісії не залежно від статі, локалізації і поширеності запального процесу, у порівнянні зі здоровими дітьми були істотно знижені показники насосної функції міокарда, спостерігалось пригнічення контрактильності міокарда. Найбільш виражене зниження функціональних показників було у дітей з муковісцидозом, синдромом Картагенера, гіпоплазією легень при наявищах ВХБ і бронхоектазій.
Для хворих на ХБЛЗ був характерним гіпокінетичний тип гемодинаміки, що реєструвався в 69-81% випадків. Збалансованості внутрисерцевої гемодинаміки і судинної циркуляції, характерної для здорових, у таких дітей не спостерігалося. Низькі коефіцієнти кореляції між УІ, СІ і ДПО у хворих із тяжким перебігом ХБЛЗ, особливо у хлопчиків, свідчили про наявність дисбалансу центральної і периферичної ланки гемодинаміки з неадекватним відносним підвищенням периферичного опору судин, що призводило до зниження забезпечення тканин кров'ю на периферії й розвитку недостатності кровообігу. При цьому рівень АТ у хворих з обмеженим пневмосклерозом мало відрізнявся від норми, а у дітей з бронхоектазіями, поширеним пневмосклерозом і ВХБ як систолічний, так і діастолічний рівні АТ були достовірно нижче (p<0,05).
Тим часом у хворих на ХБЛЗ спостерігалися порушення легеневої гемодинаміки, що свідчили про підвищення тиску крові в малому колі кровообігу. Легенево-капілярний тиск при ХБЛЗ був підвищеним відносно здорових і збільшувався відповідно поширеності ураження бронхолегеневої системи. ДЕхоКГ-показники максимальної швидкості, прискорення й уповільнення кровоплину в ЛА збільшувалися у хворих дітей відповідно підвищенню ТЗЛК. Найбільш значні відхилення ДЕхоКГ - показників спостерігалися з боку швидкісних параметрів і були зареєстровані у дітей з поширеними змінами в легенях на тлі муковісцидозу і вад розвитку легень.
У хворих з поширеними і тяжкими формами перебігу ХБЛЗ унаслідок виключення з акту дихання значної частки легень та тривалого токсичного впливу на міокард хронічного осередку інфекції розвивалася енергетично-динамічна серцева недостатність, при цьому спостерігався переважно систолічний гемодинамічний варіант серцевої недостатності.
Ступінь вентиляційної недостатності (ВН), що залежала від поширеності ураження бронхолегеневої системи, у дітей із ХБЛЗ впливав на тяжкість перебігу ПШСН. Про це свідчила помірна кореляційна залежність між синдромами (r = 0,55). У той же час порушення функції зовнішнього дихання мало впливали на формування і тяжкість ЛШСН.
Розвиток ПШСН і ЛШСН у хворих на ХБЛЗ відбувався декілька асинхронно. У дітей з бронхоектазіями і поширеним пневмосклерозом, незалежно від статі, переважала ІІ ст. ПШСН, з'являлися одиничні випадки ПШСН ІІІ стадії. ЛШСН в цілому частіше виявлялась у дівчаток, але переважно на доклінічній стадії. Напроти, у хлопчиків частіше було зареєстровано ІІ і ІІІ ст. ЛШСН. У хворих на тлі муковісцидозу, гіпоплазії легень у сполученні з ВХБ і бронхоектазіями як ПШСН, так і ЛШСН виявлялися в більшості випадків, незалежно від статі. Так, у дітей з гіпоплазією легень у сполученні з ВХБ і бронхоектазіями ПШСН та ЛШСН були визначені в 90% випадків. У половини хворих формувалась І ст. ПШСН, у 30% - ІІ ст. ПШСН і у 10% - ІІІ ст. ПШСН. Аналогічна частота спостерігалась і з боку ЛШСН, але в 60% випадків спостерігався асинхронізм розвитку недостатності шлуночків, коли переважала ПШСН або ЛШСН.
У всіх дітей з муковісцидозом і синдромом Картагенера на тлі виражених дистрофічних змін в міокарді формувалась хронічна серцева недостатність. І ст. ПШСН було відзначено тільки у 23% хворих. Переважала ІІ ст. - 46,2% і ІІІ ст. ПШСН - 30,8% хворих. У той же час у цій групі хворих частіше спостерігалась доклінічна, І ст. ЛШСН - 53,8% і ІІІ ст. ЛШСН - 38,5% випадків, але асинхронізм розвитку недостатності шлуночків було відзначено рідко - 30,8% випадків, тобто при муковісцидозі і синдромі Картагенера спостерігалася тенденція до розвитку тотальної серцевої недостатності, що було прогностично несприятливим.
На підставі результатів проведених досліджень були розроблені ехокардіографічні критерії діагностики ХЛС у дітей із ХБЛЗ (таблиця).
При цьому було виділено 2 фази компенсованого ХЛС: доклінічна стадія компенсації і стадія субкомпенсації, коли ступінь ЛГ, а відповідно, гіпертрофія і дилатація ПШ були зворотними і після лікування згодом регресували. Стадія декомпенсованого ХЛС характеризувалася незворотними змінами в малому колі кровообігу і правих відділах серця. Визначення у хворих на ХБЛЗ доклінічної, компенсованої стадії ХЛС дозволило прогнозувати формування клінічно маніфестного легеневого серця і проводити своєчасні реабілітаційні заходи.
I стадія ХЛС - компенсована, була фазою адаптації ПШ до перевантаження тиском внаслідок початкової ЛГ. На цьому етапі спостерігалася компенсаторна гіпердинамія міокарда. Діаметри ПШ і ПП незначно перевищували показники здорових. При цьому клінічних ознак серцевої недостатності не відзначалося.
При II стадії ХЛС - субкомпенсованій, перевантаження ПШ тиском збільшувалося. Компенсаторна гіпердинамія міокарда змінювалася гіподинамією і незначним зниженням насосної функції ПШ. ЕхоКГ-показники характеризува-лися вираженою компенсаторною дилатацією порожнин ПШ, ПП і помірною гіпертрофією стінки ПШ.
III стадія ХЛС - декомпенсована, характеризувалася патологічною дилатацією і (або) значною гіпертрофією стінки ПШ при істотно зниженій насосній функції ПШ і знижених адаптаційних можливостях серцево-судинної системи. У хворих на ХБЛЗ було виділено два морфологічних варіанта змін ПШ при декомпенсованому ХЛС: гіпертрофічний і дистрофічний. Гіпертрофічний варіант характеризувався значним збільшенням товщини стінки ПШ. Порожнина ПШ була збільшена помірно, при цьому насосна функція ПШ також помірно знижувалася, тобто спостерігалась компенсація або субкомпенсація його функції.
Дистрофічний варіант ХЛС спостерігався рідко (3,8%), переважно у хворих на тлі муковісцидозу при клінічних ознаках хронічної серцевої недостатності IIБ-III стадії. Такий варіант ХЛС характеризувався відносним зменшенням товщини ПШ, при цьому порожнини ПШ і ПП були патологічно збільшеними, а насосна функція ПШ значно зниженою. Показники швидкості кровоплину в ЛА у таких випадках мало відрізнялися від норми при зберіганні ознак високої легенево-капілярної гіпертензії, що було обумовлено вираженими дистрофічними змінами в міокарді. На відзнаку від гіпертрофічного варіанту, хворі з дистрофічним варіантом декомпенсованого ХЛС були резистентними до кардіотропної терапії серцевими глікозидами та розвантажувальної терапії діуретиками.
У хворих із різними клінічними варіантами ХБЛЗ було відзначено й різну частоту і тяжкість ехокардіографічного синдрому ХЛС. На тяжкість ХЛС впливав ступінь ВН, що залежав від поширеності хронічного бронхолегеневого процесу. Про це свідчила помірна кореляційна залежність між синдромами (r = 0,66).
У дітей з обмеженим сегментарним пневмосклерозом або первинним ХБ визначався переважно легкий ступінь ЛГ, хоча у більшості хворих на 2-3 році захворювання формувалася доклінічна стадія ХЛС (70,5%) і рідко - II стадія ХЛС (15,4%). У дітей з полісегментарним пневмосклерозом розвиток хвороби значно частіше супроводжувався ознаками субкомпенсованого ХЛС (79,2%), але випадків декомпенсації серцевої діяльності у таких хворих відзначено не було.
У дітей з бронхоектазіями і поширеним пневмосклерозом у сполученні з ВХБ, у переважній більшості випадків захворювання супроводжувалося ознаками субкомпенсованого ХЛС, а у 3,1% хворих розвилася стадія декомпенсації. У дітей з гіпоплазію легень з однаковою частотою (50%) спостерігались I і II стадії ХЛС. Великий відсоток декомпенсованого ХЛС було відзначено у хворих на тлі муковісцидозу з тяжким перебігом хвороби (47,8%). В цілому, ускладнення збоку серцево-судинної системи у вигляді ЕхоКГ-синдрому ХЛС I і II стадії розвивалися при ХБЛЗ достатньо часто, але мали оборотний перебіг і рідко прогресували в дитячому віці. У 6,5% дітей формувалося декомпенсоване ХЛС.
Як показали результати катамнестичних спостережень, у хворих з обмеженим сегментарним пневмосклерозом або первинним ХБ із легким перебігом захворювання перші стійкі клініко-електрокардіографічні ознаки МД реєструвалися в 40-60% випадків уже на 2-3 році захворювання. Як правило, у таких хворих, крім стабільних патологічних змін у легенях, періодично були загострення хронічного тонзиліту й аденоїдиту. ЕхоКГ-ознаки I ст. ХЛС реєструвалися у більшості таких хворих, починаючи з 2-3 року захворювання. В подальшому синдром ХЛС стабільно зберігався на рівні I стадії. Відповідна динаміка розвитку була і з боку ПШСН і ЛШСН, тяжкість якої відповідала I стадії порушень. Адаптаційні можливості були стабільно зниженими до рівня напруження більш, ніж у 50% хворих цієї групи. На 4-12-му році хвороби в одиничних хворих цієї групи реєструвався 3-й рівень - незадовільні адаптаційні можливості, що пояснювалося нашаруванням пубертатного періоду росту з вираженими ознаками ВСД і пубертатним гіпоталамічним синдромом.
У хворих з полісегментарним пневмосклерозом у сполученні із ВХБ і середньотяжким перебігом хвороби, ознаки МД реєструвалися в 60% випадків уже на 1-2 році захворювання. Починаючи з 3-4 року хвороби, ознаки МД були відзначені у 70-80% випадків. ЕхоКГ - ознаки I ст. ХЛС спостерігалися у 80-100% таких хворих, починаючи з кінця першого року захворювання. II стадія ХЛС реєструвалася у 12-14% хворих цієї групи на 3-4 році й у 16-20% - на 12-13 році захворювання, що було пов'язано зі збільшенням частоти загострень ХБЛЗ у ці періоди. ПШСН стабільно зберігалася протягом усіх років хвороби у рамках дитинства на рівні I стадії. ЛШСН також не перевищувала I стадію і спостерігалася з 6-9 року захворювання. Адаптаційні можливості серцево-судинної системи були стабільно зниженими, як мінімум до рівня напруження в усіх хворих, починаючи з 4-го року захворювання. На 12-13 році спостерігалися одиничні випадки зриву адаптації, що збігалося у хворих із піком пубертату.
Найбільш часті і виражені ускладнення з боку серцево-судинної системи спостерігалися у хворих з бронхоектазіями, поширеним пневмосклерозом і тяжким перебігом ВХБ на тлі муковісцидозу та гіпоплазії легень. У таких дітей ознаки МД реєструвалися у 80% випадків уже на 1-му році клінічних проявів захворювання. ЕхоКГ - ознаки II ст. ХЛС спостерігалися у 80-100% таких хворих, починаючи з 4-го року ХБЛЗ. У 2 хворих на 6-му році захворювання розвиласяIII стадія ХЛС, що було пов'язано із зростанням явищ дихальної недостатності та інтоксикації при прогресуванні ХБЛЗ на тлі муковісцидозу. ПШСН стабільно зберігалася у таких хворих у рамках дитинства на рівні I-II стадії. ЛШСН у більшості хворих не перевищувала I стадію і спостерігалася з 4 року захво-рювання. Адаптаційні можливості у цій групі хворих були стабільно зниженими як мінімум до рівня незадовільних, починаючи вже з 2 року захворювання.
У сенситивні періоди росту у хлопчиків (13-14 років) і у дівчаток (11-12 років) із ХБЛЗ функціональний стан серцево-судинної системи погіршувався. Це відбувалося переважно внаслідок зниження адаптаційних можливостей апарата кровообігу і розвитку МД. Саме в цьому віці у хворих на ХБЛЗ збільшувалося число випадків формування ХЛС і хронічної серцевої недостатності. У той же час до 15-16 років у 27-46% хворих, при відсутності загострень основного захворювання, ці синдроми регресували.
Одночасна наявність хронічного осередку інфекції в мигдаликах і бронхолегеневій системі робила більш виражений патологічний ефект на серце і гемодинаміку. ЕхоКГ-показники серцевої діяльності у хворих на ХБЛЗ при наявності супутнього хронічного тонзиліту (ХТ) мали більш значні відхилення від норми. Розміри порожнини ПШ були у таких хворих більше, ніж при ХБЛЗ без тонзиліту. При цьому насосна функція ПШ у хворих із ХТ була більш зниженою. У таких дітей спостерігалися більш низькі показники насосної функції ЛШ і скорочувальної здатності міокарда (p<0,05). Крім того, при ХТ у хворих визначався більш високий легенево-капілярний тиск.
Хворі на БА в періоді ремісії захворювання при клінічному обстеженні пред'являли різноманітні скарги. Частіше дітей турбували загальна слабкість і стомлюваність, рідше - кардіалгії, головний біль і запаморочення. У хворих з атопічною БАСП загальна слабкість і стомлюваність виявлялися у 11,8% випадків, при змішаній формі БАСП - у 31,0% і 27,6% випадків (p<0,05). У хворих з атопічною БАТП ці скарги відзначалися декілька частіше - 28,6% та 35,7% і достовірно частіше - у хворих зі змішаною формою БАТП - 47,2% і 55,6% відповідно (p<0,05). Кардіалгії, що носили колючий, стискальний, але короткочасний характер турбували 20,6% хворих з атопічною БАСП і 24,1% хворих зі змішаною БАСП. Декілька частіше кардіалгії відзначалися у хворих із БАТП: при атопічній формі в 39,3%, при змішаній в 33,2% випадків.
Клінічні симптоми порушень з боку серцево-судинної системи у обстежених дітей з БА в періоді ремісії захворювання не були характерними і виявлялися нечасто. Тони серця були рідко приглушеними у хворих з атопічною і змішаною формою БАСП (20,6% і 13,8% відповідно). Частіше цей патологічний симптом спостерігався у хворих із БАТП: при атопічній формі у 28,6% випадків (p>0,05) і при змішаній - у 41,7% випадків (p<0,05).
Форма і ступінь тяжкості дитячої БА впливали на зміни біоелектричної активності серця. ЕКГ-ознаки гіпертрофії ПП - PII>PIII>PI у сполученні з симптомом PII>2 мм достовірно частіше, в порівнянні з БАСП зустрічалися у хворих з атопічною БАТП (42,9%) і змішаною формою (64,3%) БАТП, p<0,05. ЕКГ-ознаки легеневого серця спостерігалися рідко: ЕКГ-симптом RV1/SV1 >1 було зареєстровано тільки у дітей з БАТП - 4,7% випадків, ЕКГ-симптом SV5>5 - у 28,6% хворих із БАСП і у 23,4% хворих із БАТП. R-тип гіпертрофії міокарда ПШ було зареєстровано тільки у 7,9% хворих із БАТП, що мало корелювало з даними ультразвукового дослідження. Разом із цим на ЕКГ спостерігалися порушення реполяризації в міокарді шлуночків у вигляді змін зубця T і зміщення сегмента ST відносно ізолінії. Високі зубці TV5,6 були зареєстровані у 47,6% хворих із БАСП і у 48,4% хворих із БАТП. Низькі і сплощені зубці TV5-6 зустрічалися рідше - у 20,6% випадків у хворих із БАСП і у 29,7% хворих із БАТП.
Клініко-електрокардіографічні ознаки МД значно частіше виявлялися у хворих із тяжким перебігом БА (p<0,001). Так, порушення обмінних процесів у міокарді шлуночків і передсердь рідше спостерігалося у дітей з БАСП - 34,9% і було характерним для хворих із БАТП: при атопічній астмі - у 71,4% випадків, при змішаній формі - у 75% випадків.
У хворих із БА на клінічному рівні часто спостерігався синдром ВСД із порушенням нейровегетативної регуляції серцевої діяльності (36,5%-43,8%). Виразність нейровегетативної дисфункції не мала істотної залежності від форми й у значній мірі була пов'язана з тяжкістю перебігу астми. Так, для хворих із БАСП було характерним підвищення активності симпатичного і пригнічення парасимпа-тичного відділу ВНС як у спокої, так і при КОП. У хворих із БАТП підвищення активності симпатичного відділу ВНС спостерігалося тільки при навантаженні, при цьому у дітей старше 10 років вегетативна дисфункція була більш вираженою, з неадекватною активацією парасимпатичного відділу ВНС на ортостаз. У той же час, вегетативне забезпечення у хворих цієї групи було недостатнім, з перевагою асимпатикотонічного варіанта реакції.
...Подобные документы
Хронічна ревматична хвороба серця з високою частотою формування клапанних вад серця та розвитком хронічної серцевої недостатності. Ревматизм як етіологічний фактор набутих вад серця. Стан серцево-судинної системи у хворих з мітральними вадами серця.
автореферат [56,7 K], добавлен 14.03.2009Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Плавання як ефективний засіб профілактики і лікування захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Особливості функціонування серцево-судинної системи під час плавання. Причини виникнення захворювань серцево-судинної системи. Набуті пороки серця.
реферат [1,4 M], добавлен 04.11.2015Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи та клінічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації. Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні хворих з ішемічною хворобою серця.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 19.08.2011Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016Розвиток особливості серцево-судинної системи. Вікові зміни серцево-судинної системи, погіршення роботи серцевого м'яза, зменшення еластичності кровоносних судин. Стан серцево-судинної системи впродовж старіння. Обмеження рухової активності людини.
реферат [25,6 K], добавлен 09.09.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Етапи розвитку імунної системи, поняття клінічної імунології. Патологія, що характерна для дефектів окремих ланок імунітету. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи дитини в різні етапи онтогенетичного розвитку, методика її дослідження.
реферат [257,1 K], добавлен 12.07.2010Серцево-судинні захворювання. Статеві відмінності умов формування серцево-судинної патології. Вирішення проблеми високої смертності від ССЗ в Україні. Діагноз ішемічної хвороби серця. Динаміка поширеності факторів ризику серед жінок віком 20-64 років.
автореферат [208,5 K], добавлен 09.03.2009Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію, причини та ознаки гіпертонічної хвороби та атеросклерозу. Гостра та хронічна ішемічна хвороба серця, інфаркт міокарда. Основні вади серця, гостра та хронічна недостатність кровообігу, тампонада серця.
реферат [41,0 K], добавлен 21.11.2009Циркадні особливості системи гемостазу у хворих на Q-ІМ за різних медикаментозних режимів. Варіабельність інтракардіальної гемодинаміки при дестабілізації ІХС. Кореляційні співвідношення між циркадними змінами АТ, варіабельністю серцевого ритму.
автореферат [500,5 K], добавлен 21.03.2009Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Серцево-судинна система, її роль в життєдіяльності організму. Захворюваннями серцево-судинної системи: недостатність кровообігу, атеросклероз, iнфаркт міокарда, стенокардія, гіпертонічна хвороба. Фізична реабілітація: масаж, фізіотерапія, працетерапія.
лекция [30,9 K], добавлен 16.02.2010Важливе значення біологічних ритмів у забезпеченні нормальної життєдіяльності організму визначило появу таких областей досліджень, як хронобіологія та хрономедицина. Біологічні ритми серцево-судинної системи. Метод оцінки вікових змін добових ритмів.
автореферат [73,9 K], добавлен 07.03.2009Історія хвороби кота. Зовнішній огляд та дослідження серцево-судинної, дихальної, травної, сечостатевої та нервової системи. Лабораторна діагностика отодекозу. Визначення хвороби, клінічні ознаки. Перебіг хвороби та патогенез, лікування та профілактика.
история болезни [29,9 K], добавлен 19.10.2009Характеристика ішемічної хвороби серця. Основи методики занять фізичними вправами при реабілітації хворих серцево-судинними захворюваннями. Тривалі фізичні тренування хворих хронічною хворобою серця. Безпека тренувань і методи лікарського контролю.
курсовая работа [43,8 K], добавлен 07.02.2009Психоемоційні і функціональні порушення серцево-судинної системи у школярів, робота вчителя для їх профілактики. Вплив інноваційних освітніх технологій на здоров'я дітей. Використання фізичної культури і збалансованого харчування для запобігання хворобам.
научная работа [123,9 K], добавлен 10.09.2012Анатомо-фізіологічна характеристика серцево-судинної системи. Класифікація та причини аномалій та деформацій клапанів, отворів, перетинок між камерами серця. Механізми порушення гемодинаміки при набутих вадах серця, клінічна картина та методи дослідження.
презентация [5,3 M], добавлен 25.11.2014Особливості клінічного перебігу гіпертонічної хвороби у хворих із супутнім синдромом сонних апное. Вплив синусоїдальних модульованих струмів у стандартному режимі на клініко-лабораторні і функціональні показники серцево-судинної і респіраторної систем.
автореферат [52,8 K], добавлен 21.03.2009Застосування антиангінальних препаратів для лікування і профілактики захворювань серцево-судинної системи - ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарду. Характеристика засобів, що знижують потребу міокарду в кисні і покращують його кровопостачання.
реферат [1,1 M], добавлен 19.05.2012