Формування змін серцево-судинної системи та її клініко-функціональні особливості у дітей із хронічними бронхолегеневими захворюваннями

Збільшення тяжкості перебігу БА у дітей суттєво впливало на погіршення рівня адаптаційних можливостей серцево-судинної системи, про що свідчила наявність якісної кореляційної залежності. У дівчаток із БА було визначено помірну кореляційну взаємозалежність між цими клінічними проявами (r=0,60), у хлопчиків рівень цього впливу був недостовірно нижче (r=0,47 при p>0,1). Крім того, на погіршення адаптаційних можливостей серцево-судинної системи впливала наявність МД: у хлопчиків та дівчаток між їх рівнем і наявністю МД існувала помірна кореляційна взаємозалежність (r=0,65 та r=0,67 відповідно).

Стан адаптаційних можливостей серцево-судинної системи у дітей з БА часто був незадовільним. У хлопчиків із БАСП у порівнянні зі здоровими частіше спостерігалися напруження і недостатність адаптації (66,7% і 20,8%). При цьому задовільний рівень адаптації реєструвався значно рідше (p<0,01). У хлопчиків із БАТП задовільний рівень адаптації спостерігався тільки в 7,1% випадків, переважало напруження адаптаційних можливостей - 50% і в 25% випадків - зрив адаптації. У дівчаток із БАСП, також як і у хлопчиків, спостерігалася аналогічна частота рівнів адаптації. При БАТП у порівнянні з хлопчиками задовільний рівень адаптації не реєструвався, рідше відзначалося напруження адаптації (31,8%), p<0,05. Частіше була відзначена недостатність адаптаційних можливостей (45,6%) при p<0,01, а зрив адаптації зустрічався з такою ж частотою (22,6%).

При внутрішньогруповому порівнянні найбільші ЕхоКГ-розміри діаметрів шлуночків і передсердь спостерігалися у хворих із БАТП. У таких випадках спостерігалася гіпертрофія стінки ПШ й у меншому ступені - гіпертрофія МШП. Насосна і скорочувальна функція міокарда у хворих із БА була зниженою в порівнянні зі здоровими дітьми і мала статеві і внутрішньогрупові особливості. Показник насосної функції правого шлуночка (ІД_ПШ) у хлопчиків із БАЛП був декілька вище, чим у здорових (p>0,05), що свідчило про компенсаторну гіперкінезію міокарда. При БАСП цей показник не відрізнявся від норми, а при БАТП був достовірно нижче, чим у здорових (p<0,05).

Показник ІД_ЛШ, що характеризував ступінь ЛШСН не відрізнявся від норми у хлопчиків із БАЛП, БАСП і був нижче при БАТП (p<0,05). Фракція вигнання ЛШ була достовірно зниженою у хлопчиків як з атопічною, так і зі змішаною формами БАТП (p<0,01). Скоротлива здатність міокарда була помірно пригніченою вже у хлопчиків із БАЛП і БАСП. Найбільш низькі показники скорочувальної здатності міокарда в порівнянні зі здоровими дітьми були у хворих із БАТП (p<0,001).

У дівчаток із БАЛП насосна функція ПШ була в межах норми, а у хворих із більш тяжким перебігом захворювання - достовірно нижче, чим у здорових. Показник ІД_ЛШ мало відрізнявся від норми у дівчаток із БАЛП, декілька знижувався при БАСП і був достовірно нижче при БАТП (p<0,05). ФВ лівого шлуночка була декілька зниженою у дівчаток із БАСП і значно - при БАТП (p<0,01). Скорочувальна здатність міокарда була помірно пригніченою у дівчаток усіх груп. Найбільш низькі показники спостерігалися у хворих із БАТП (p<0,001).

Для більшості хворих на БА був характерним гіпокінетичний тип гемодинаміки (75,4%). Збоку показників центральної гемодинаміки у дітей з БА в періоді ремісії спостерігався визначений дисбаланс між УІ, СІ і ДПО. Найбільші порушення були відзначені у хворих із БАТП, де коефіцієнти кореляції між цими показниками були достовірно менш значущими в порівнянні зі здоровими (у хлопчиків r=-0,58 і r=-0,64; у дівчаток r= -0,54 і r=-0,68 відповідно, p<0,05).

Разом із цим у хворих на БА спостерігалися порушення легеневої гемодинаміки. Легенево-капілярний тиск у хлопчиків з БАЛП і БАСП був декілька вище (p>0,1 і p<0,05), а при БАТП значно вище (p<0,01) у порівнянні зі здоровими. У дівчаток ці зміни були більш вираженими. ДЕхоКГ-показники кровоплину в ЛА у хворих із БА були у порівнянні зі здоровими дітьми значно вище, а ЧПВ - менше при БАСП і БАТП. Найбільш високі швидкісні характеристики кровоплину спостерігалися у хворих з атопічною формою БАТП.

Стабілізація ЛГ у половини хворих із БАСП і БАТП вела до формування синдрому ХЛС. При цьому субклінічна, компенсована стадія ХЛС за допомогою ехокардіографії достовірно частіше визначалася у хворих із БАСП (44,5%), а субкомпенсована стадія ХЛС - у хворих із БАТП (31,2%). У той же час випадків декомпенсації ХЛС у хворих із БА нами виявлено не було.

Формування хронічної ПШСН за даними ехокардіографії, в порівнянні з БАСП, значно частіше було відзначено у хворих із БАТП (76% і 50% відповідно). У цій групі хворих у порівнянні з БАСП частіше спостерігалися I і II стадії ПШСН (34,6% і 36,4% відповідно), що значною мірою було обумовлено вираженим порушенням обмінних процесів у міокарді.

Дифузні дистрофічні зміни в міокарді у 82,7% хворих із БАТП призводили до формування і хронічної ЛШСН. При цьому клініко-ехокардіографічні ознаки II ст. ЛШСН були зареєстровані у 38,5% дітей цієї групи. Таке значне зниження насосної функції як лівого, так і правого шлуночків було обумовлене розвитком вторинної кардіоміопатії на тлі тривалого орального прийому великих доз глюкокортикоїдних гормонів і еуфіліну. У всіх хворих із гормонзалежною БАТП була відзначена значна дилатація лівого (130-160% від норми) і правого (116-126% від норми) шлуночків, що супроводжувалося зниженням контрактильності міокарда. На ЕКГ у таких хворих реєструвалося збільшення електричної систоли шлуночків, депресія сегмента ST відносно ізолінії й помірна тахіаритмія. При відсутності подальшого прогресування БА та зменшення частоти приступів, після скасування глюкокортикоїдних гормонів у хворих протягом 5-8 місяців спостерігалася регресія проявів хронічної серцевої недостатності, хоча ознаки МД і зниження адаптаційних можливостей серцево-судинної системи зберігалися протягом тривалого часу і потребували проведення відповідної корекції.

У більшості дітей з БА ускладнення з боку серцево-судинної системи були нестійкими та регресували в міру зменшення частоти приступів астми і збільшення періодів ремісії при проведенні відповідних реабілітаційних заходів. Жодний із хворих не розвив декомпенсовану стадію серцевої недостатності.

У дітей із ХБЛЗ і БА були визначені чинники ризику формування серцевих ускладнень, для кожного з яких за допомогою методу послідовного аналізу Є.В.Гублера й А.А.Генкіна була розрахована діагностична інформативність. Найбільшу інформативність для формування ХЛС і хронічної серцевої недостатності у хворих на ХБЛЗ мали наявність поширеного двобічного пневмосклерозу в сполученні з бронхоектазіями і дифузним гнійним ендо-бронхітом; хронічні осередки інфекції в носоглотці; сенситивні періоди росту.

Серед чинників ризику розвитку серцево-судинних ускладнень для хворих із БА найбільшу інформативність мали тривале застосування глюкокортикоїдних гормонів у дітей з гормонзалежної формою БА, жіноча стать, тяжкий перебіг БА й, у меншій мірі, хронічні осередки інфекції в носоглотці.

У залежності від давності захворювання і наявності чинників ризику для хворих на ХБЛЗ і БА були розроблені прогностичні моделі імовірності формування серцевих ускладнень - синдрому ХЛС у сполученні або ізольовано від хронічної серцевої недостатності.

У дітей із ХБЛЗ без чинників ризику можливість розвитку синдрому ХЛС або хронічної серцевої недостатності ставала достовірною і зростала із 3 по 7 рік захворювання, надалі поступово зменшуючись до віку 13-15 років (рис.1).

При наявності у хворого одного чинника ризику можливість появи серцевих ускладнень починала зростати з 2-го року захворювання, сягаючи свого піка (до 0,9-0,95) на 8-9 роках із тенденцією до зниження надалі. При наявності у хворого трьох головних чинників ризику можливість появи серцевих ускладнень ставала достовірною і починала зростати вже з кінця 1-го року хвороби, наближаючись до 1,0 на 2-3 році захворювання, без тенденції до зниження надалі.

Прогностичні моделі для хворих на БА були складені на підставі рівнянь експоненційної регресії:

y = 0,35*1,196^X 0,066 (для хворих із БА без чинників ризику)

y = 0,62*1,071^X 0,022 (для хворих із БА з наявністю 1 чинника ризику)

y = 0,74*1,032^X 0,01 (для хворих із БА з наявністю 3 чинників ризику)

де y - імовірність розвитку синдрому, х - давність захворювання в роках.

У дітей з БА без чинників ризику можливість появи таких серцево-судинних ускладнень ставала достовірною і зростала з 3 по 7 рік захворювання, надалі поступово зменшуючись до віку 15-16 років (рис. 2).

При наявності у хворого одного чинника ризику можливість появи серцевих ускладнень починала зростати з 2-го року захворювання, сягаючи свого піка (до 0,9-0,95) на 6-7 році хвороби з тенденцією до зниження надалі. При наявності у хворого трьох головних чинників ризику можливість появи серцевих ускладнень ставала достовірною і починала зростати вже з кінця 1-го року хвороби, наближаючись до 1,0 на 3-4 році захворювання, без тенденції до зниження надалі.

На підставі обстеження і спостереження за дітьми із ХБЛЗ була сформульо-вана концепція формування у таких хворих серцево-судинних ускладнень.

Серцево-судинні ускладнення у дітей із ХБЛЗ є вторинними відносно основного захворювання. Розвиток ЛГ і в подальшому синдрому ХЛС багато в чому пов'язані з ВН по рестриктивному або комбінованому типу на тлі поширеного пневмосклерозу або гіпоплазії легень. При цьому існує паралелізм між поширеністю і тяжкістю бронхолегеневих проявів захворювання і виразністю морфофункціональних порушень серцево-судинної системи. З другого боку, ВН і наявність постійно існуючого хронічного осередку інфекції в легенях як безпосередньо, так і через порушення нейровегетативної регуляції серцевої діяльності сприяють розвитку МД. Прогресування порушень обмінних процесів у міокарді призводить у ряду випадків ХБЛЗ до міокардіально-обмінної форми хронічної серцевої недостатності по право- лівошлуночковому типу, що за принципом зворотного зв'язку погіршує перебіг основного захворювання. Крім залежності від поширеності патологічних змін у бронхах і легенях, погіршення функціональної здатності міокарда і збільшення частоти розвитку хронічної серцевої недостатності залежать від наявності супутніх хронічних осередків інфекції в носоглотці та сенситивних періодів росту дітей (пубертатний період).

При БА у дітей головну роль у формуванні серцево-судинних ускладнень грають ВН по обструктивному типу, а також порушення нейровегетативної регуляції судинного тонусу, що веде до розвитку ЛГ. Стабілізація ЛГ при тяжкому перебігу БА веде до формування компенсованої або субкомпенсованої стадії ХЛС. Синдром ХЛС у більшості випадків БА є зворотним і регресує відповідно зменшенню тяжкості перебігу астми, без розвитку декомпенсації.

Розвиток МД у хворих на БА обумовлений довготривало існуючим дисбалансом регуляції центральної і периферичної ланок гемодинаміки та підтримується наявністю супутніх хронічних осередків інфекції в носоглотці, що у сполученні з ЛГ веде до формування ПШСН. Більшість випадків серцевих ускладнень у дітей з БА є зворотними і не супроводжуються розвитком декомпенсованої стадії серцевої недостатності.

На підставі обраних пріоритетних напрямків корекції серцево-судинних ускладнень у дітей із ХБЛЗ була проведена порівняльна оцінка ефективності кардіотропних засобів і комплексів, що найбільш доцільно використовувати в умовах хронічної бронхолегеневої патології.

Для корекції порушень нейровегетативної регуляції серцево-судинної діяльності у періоді ремісії ХБЛЗ, дітям із вихідною ваготонією і недостатнім вегетативним забезпеченням серцевої діяльності протягом 1-1,5 місяців призначалися настойка ехінацеї пурпурної або екстракт елеутерокока, а також кальцію пангамат. Дітям із вихідною ейтонією і симпатикотонією призначалися настойки валеріани або собачої кропиви. Разом із цим застосовувався аспаркам або панангін. Послідовно, протягом 4 тижнів усі хворі одержували полівітаміни з мікроелементами (див. Інформ. лист МОЗ України № 24-97 ).

Після проведених реабілітаційних заходів, ВР при вихідній ваготонії у більшості хворих на ХБЛЗ ставала нормальною або гіперсимпатикотонічною (44,4% і 38,9% відповідно), а реакція АТ і ЧСС на КОП - адекватною у 88,9% випадків. У 55,6% хворих із вихідною ейтонією і симпатикотонією було відзначено достовірне зниження високих показників Амо і ІН (p<0,05). ВР у більшості хворих ставала нормальною або асимпатикотонічною (38,9% і 33,3% відповідно), а реакція АТ і ЧСС на КОП у 75,0% хворих - нормальною.

При астмі ВР у більшості хворих із ваготонією ставала нормальною або гіперсимпатикотонічною (50% і 30% відповідно), а реакція АТ і ЧСС на КОП - адекватною у 70% випадків. У 64,3% хворих із БА при вихідній ейтонії і симпатикотонії після проведення реабілітаційних заходів було відзначено достовірне зниження початково підвищених показників Амо, ІН (p<0,05). ВР у більшості хворих ставала нормальною або асимпатикотонічною (71,4% і 14,3% відповідно), а реакція гемодинаміки на КОП у 64,3% хворих - нормальною.

Для корекції порушень легеневої гемодинаміки хворим дітям із полісегментарним пневмосклерозом і бронхоектазіями у сполученні із ВХБ протягом 3-6 тижнів призначалися лікарські засоби, що поліпшують мікро-циркуляцію і тонус легеневих судин: фосфаден і ацетилсаліцилова кислота. Після курсу лікування цими препаратами спостерігалось поліпшення кровообігу в системі ЛА. У хворих істотно знизився легенево-капілярний тиск, нормалізу-валися час прискорення потоку в ЛА й індекс співвідношення часу прискорення до часу вигнання. При цьому спостерігалося достовірне зниження максимальної швидкості кровоплину, p<0,05. Показники прискорення й уповільнення кровоплину в ЛА у більшості хворих (78,1%) нормалізувалися.

Для корекції легеневої гіпертензії у дітей в післяприступному періоді атопічної форми БАСП і БАТП застосовувався стимулятор бета-адренергічних рецепторів нонахлазин. Після двотижневого курсу лікування цим препаратом було відзначено достовірне зменшення початково дилатованої порожнини ПШ (p<0,05) за рахунок зниження легенево-судинного опору та поліпшення насосної функції ПШ. Легенево-капілярний тиск по показнику ТЗЛК після лікування нонахлазином достовірно знижувався у 75% хворих (p<0,001). Знижена насосна функція ПШ достовірно поліпшувалася в усіх хворих (p<0,01). У 66,7% хворих відзначалося поліпшення контрактильності міокарда, при цьому максимальне збільшення показника складало +34%.

При наявності обмінно-дистрофічних порушень в міокарді, у комплексному лікуванні хворих із ХБЛЗ нами була вивчена ефективність застосування кардіопротектора мілдроната (див. Інформ. лист МОЗ України №79-99). Після лікування мілдронатом у 83,3% хворих зменшувалася кількість і частота скарг на слабкість, стомлюваність, головний біль та кардіалгії. Динаміка змін ЕКГ у хворих із ХБЛЗ і БА відбивала нормалізацію порушених процесів де- і реполяризації в серцевому м'язі. Поліпшення обмінних процесів у міокарді шлуночків було відзначено частіше у хворих із ХБЛЗ (61,5%) і рідше - у хворих із БА (43,8%). Найбільший приріст показника нШв.сер. після лікування спостерігався у хворих із ХБЛЗ - у середньому на 284%, хоча його достовірне збільшення спостерігалося й у хворих із БА (p<0,05). У хворих із ХБЛЗ спостерігалося і більш значне підвищення насосної функції ПШ і ЛШ: приріст показників ІД_ПШ і ФВ після проведеного курсу лікування був достовірним (p<0,05) і складав у середньому по групі 172% і 233% відповідно, а при БА декілька менше - 134% і 123% відповідно, при p<0,05. Зміни показників гемодинаміки супроводжувалися нормалізацією початково зниженого рівня АТ і відносної тахікардії. У хворих на БА після лікування спостерігалося невеличке збільшення УІ і СІ при незначному зниженні ДПО (p>0,1).

Зміни у стані показників легеневої гемодинаміки також мали розходження у хворих на ХБЛЗ і БА. Підвищений показник ТЗЛК при ХБЛЗ достовірно знижувався після лікування на 313% (p<0,01). Підвищені ДЕхоКГ-показники кровоплину в ЛА Vmax і Vmax/Tmax у хворих із ХБЛЗ після лікування достовірно знижувалися (p<0,05 і p<0,01 відповідно), а в 65,4% випадків приходили до норми. У всіх хворих із БА ці показники також нормалізувалися.

Застосування рибоксину в сполученні з аспаркамом або пангаматом кальцію при наявності ознак МД у хворих із ХБЛЗ і БА також приводило до нормалізації серцевої діяльності. Поліпшення обмінних процесів у міокарді шлуночків було відзначено у 57,1% хворих із ХБЛЗ й у 56,3% хворих із БА. У хворих на ХБЛЗ приріст показника нШв.сер. після лікування був достовірним - у середньому на 253% (p<0,05), хоча повної нормалізації контрактильності міокарда не спосте-рігалося. У хворих із БА спостерігалося достовірне поліпшення і нормалізація контрактильності міокарда (p<0,05). Показники центральної і легеневої гемодинаміки після лікування змінювались не істотно.

Порівняльний аналіз застосування мілдронату і рибоксину показав, що при лікуванні метаболічних порушень у міокарді застосування мілдронату було більш ефективним у хворих із ХБЛЗ, оскільки під впливом цього препарату більш значно поліпшувалася скорочувальна здатність міокарда й у більшості випадків нормалізувалися показники гемодинаміки і легенево-капілярного тиску.

Реабілітація дітей із ХБЛЗ при наявності серцево-судинних порушень, що мала початок вже на госпітальному етапі, здійснювалася по індивідуальній програмі, яку було спрямовано на всі ланки патологічних змін (лікування основного захворювання, зниження тиску в малому колі кровообігу, корекція метаболічних порушень у міокарді і нейровегетативних розладів). При цьому базисна терапія в періоді ремісії ХБЛЗ здійснювалася за допомогою фізіотерапевтичних методів лікування (аерозольтерапія, індуктотермія, УВЧ, ультразвук), лікувальної фізкультури і масажу, дихальної гімнастики і загартовуючих процедур, санації супутніх хронічних осередків інфекції.

При обмеженому сегментарному пневмосклерозі і легкому перебігу ХБЛЗ у дітей переважали порушення нейровегетативної регуляції серцево-судинної системи і МД, особливо при наявності супутніх осередків інфекції в носоглотці або в пубертатному періоді. У цих випадках на 2-3-му тижні базисної терапії додатково, для лікування міокардіально-обмінних порушень призначали мілдронат або рибоксин. Корекція порушень нейровегетативної регуляції серцевої діяльності здійснювалася з урахуванням ВВТ за допомогою адаптогенів рослинного походження, препаратів калію, кальцію і магнію з наступним призначенням вітамінних активаторів обміну і мікроелементів (Multitabs).

При бронхоектазіях і поширеному пневмосклерозі, гіпоплазії легень, муковісцидозі з тяжким перебігом ХБЛЗ, у дітей часто виявлялися клініко-ехокардіографічні ознаки МД, І-ІІ ст. ХЛС і прояви хронічної серцевої недостатності. У залежності від головного синдрому лікувально-реабілітаційні заходи були спрямовані на зниження ЛГ, зменшення метаболічних порушень в міокарді, нормалізацію нейровегетативних розладів, поліпшення контрактиль-ності і насосної функції міокарда і здійснювалися протягом 2-3 місяців і більше до досягнення максимально можливого ефекту від терапії, після кожного загострення, але не рідше ніж двічі на рік. Корекція ЛГ у таких випадках здійснювалася призначенням дезагрегантів - фосфадену в сполученні з ацетилсаліциловою кислотою або тренталом. Ефект від цих препаратів підсилювався застосуванням мілдроната, що сприяв не тільки покращенню метаболічних процесів у міокарді, але й нормалізував легеневу гемодинаміку. У зв'язку з інтенсивним медикаментозним навантаженням на серцево-судинну систему дитини при лікуванні загострення тяжкого ХБЛЗ (антибіотики, спазмолітики, еуфілін та ін.), реабілітаційні заходи щодо корекції серцево-судинних порушень починали після зменшення клініко-бронхоскопічних ознак загострення ХБ. У випадку приєднання гострої пневмонії або загострення ХБ у дітей з муковісцидозом, при наявності маніфестних проявів застійної серцевої недостатності з перших днів інтенсивної терапії призначали серцеві глікозиди (дигоксин, ізоланід) у сполученні з препаратами калію та магнію. При лікуванні дигоксином дітей з явищами недостатності кровообігу в дозі насичення 0,04-0,05 мг/кг, навіть при наявності ЛГ у 83,3% випадків спостерігався позитивний ефект від дигіталізації. При наявності клініко-ехокардіографічних ознак ІІ-ІІІ ст. ПШСН, при дистрофічному варіанті декомпенсованого ХЛС в комплексну терапію додавали діуретики: верошпірон і фуросемід. Така терапія здійснювалася протягом декількох місяців з поступовою відміною діуретиків після регресії проявів застійної серцевої недостатності.

Базисна терапія БА (нестероїдні протизапальні препарати, ₂-агоністи, інгаляційні стероїди, теофіліни) здійснювалася за принципами ступінчастої програми (О.І.Ласиця і співавт., 1998). Немедикаментозні реабілітаційні заходи в періоді ремісії включали ЛФК, масаж, дихальну гімнастику, спелеотерапію.

У дітей з БАЛП при наявності нейровегетативних розладів регуляції серцевої діяльності, в періоді ремісії захворювання до базисної терапії додавали фітоадаптогени (настойки ехінацеї пурпурної, валеріани, собачої кропиви або екстракт елеутерокока), препарати калію або кальцію (аспаркам, панангін, кальцію пангамат) відповідно до ВВТ, протягом місяця з наступним призна-ченням полівітамінів з мікроелементами. Таким дітям здійснювалася ретельна санація осередків хронічної інфекції у носоглотці, а при наявності метаболічних порушень у міокарді, протягом 2-3 тижнів призначався мілдронат.

У хворих із БАСП при наявності ехокардіографічних ознак компенсованого ХЛС, в періоді ремісії, крім засобів нормалізуючих вегетативний гомеостаз, до базисної терапії протягом 2-3 тижнів додавали препарати, що знижують ЛГ (трентал або пентоксіфілін). При відсутності ефекту, протягом 2 тижнів застосовували нонахлазин, що забезпечував не тільки позитивний інотропний ефект, але й позитивний вплив на гемодинаміку малого кола кровообігу. Оскільки у більшості дітей цієї групи спостерігалися ознаки МД, до терапії додавали мілдронат (на протязі 2-3 тижнів), який у цих випадках забезпечував не тільки кардіопротекторний ефект, але й сприяв нормалізації центральної і легеневої гемодинаміки. Курси кардіотрофічної терапії застосовували двічі на рік. Такий напрямок терапії сприяв запобіганню формування серцевої недостатності.

У дітей із БАТП при наявності І-ІІ ст. ХЛС, ознак І-ІІ ст. ПШСН до базисної терапії додавали серцеві глікозиди (дигоксин, ізоланід) окремо, або у сполученні з нонахлазином, протягом 1-2 місяців до досягнення стійкого позитивного ефекту. При наявності клініко-ехокардіографічних проявів вторинної кардіоміопатії на тлі тривалого застосування оральних кортикостероїдів, призначали дигоксин у сполученні з препаратами калію, магнію та мілдронатом протягом 4-6 тижнів із подальшими повторними місячними курсами кардіометаболітних засобів (рибоксин, пангамат кальцію, оротат калію). Після проведеної терапії, на тлі поступового зниження преднізолону та його подальшої відміни, через 6-12 місяців прояви кардіоміопатії регресували. У таких випадках застосовувалися 3-4 повторних курси кардіотрофічної терапії.

Для оцінки ефективності реабілітаційних заходів, протягом 6 років було здійснене катамнестичне спостереження за 82 хворими на ХБЛЗ та БА, з яких 62 в процесі спостереження періодично, по мірі необхідності отримували курси терапії, згідно розробленої нами програми. 20 хворих склали групу порівняння, де корекція серцево-судинних порушень не проводилася. Позитивний ефект від реабілітаційних заходів в основній групі спостерігався у 55% хворих. Позитивні зрушення збоку показників насосної, скорочувальної функції міокарда і легенево-серцевої гемодинаміки зберігалися протягом 5-6-ти років. У таких хворих зникали симптоми вегето-судинної дистонії, МД і хронічної серцевої недостатності. Стабільні ознаки МД та компенсованої стадії ХЛС зберігалися тільки у 50-66,7% хворих із муковісцидозом, внаслідок частих загострень. Протягом катамнестич-ного спостереження у хворих основної групи в 1,47 рази відносно групи порівняння зменшилася і частота загострень ХБЛЗ (у середньому по групі - 1,7 загострень за рік). У групі порівняння частота загострень склала в середньому 2,5 загострень на рік, а істотної динаміки у бік поліпшення функціонального стану серцево-судинної системи в 75% випадків за цей період не спостерігалося.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється в розробці критеріїв ранньої діагностики і прогнозування серцево-судинних порушень у дітей із ХБЛЗ та програмиреабілітації на підставі вивчення особливостей їхнього формування, перебігу і виходів для профілактики ускладнень збоку серцево-судинної системи.

Морфофункціональні порушення серцево-судинної системи та розвиток ускладнень з її боку при ХБЛЗ у дітей залежать від поширеності і тяжкості бронхолегеневих проявів захворювання, статі, пубертатного періоду росту і наявності хронічних осередків інфекції в носоглотці.

Зміни серцево-судинної системи у 64,3%-100% дітей, що хворіють на ХБЛЗ, характеризуються симптомокомплексом МД, дисбалансом центральної і периферичної ланки гемодинаміки з відносним підвищенням судинного опору і розвитком ЛГ відповідно поширеності пневмосклерозу, бронхоектазій та ХБ. При обмеженому сегментарному пневмосклерозі розвивається компенсаторна дилатація порожнин ПШ і ПП із розвитком гіпертрофії ПШ, що є адапту-ванням серця до умов ЛГ і об'ємного перевантаження. При поширеному пневмосклерозі і бронхоектазіях пригнічується контрактильність та знижуєть-ся насосна функція шлуночків із формуванням серцевої недостатності.

Синдром ХЛС у дітей із ХБЛЗ має оборотний перебіг і рідко прогресує до стадії декомпенсації. За даними ехокардіографії І ст. ХЛС (доклінічна) розвивається у 35,5%, ІІ ст. ХЛС - у 52,1%, ІІІ ст. ХЛС - у 6,5% випадків у залежності від тяжкості бронхолегеневого захворювання. При обмежених пневмосклеротичних змінах (1-2 сегмента) діагностується переважно I ст. ХЛС - 70,5% випадків. При полісегментарному пневмосклерозі частіше виявляється IIст. ХЛС - 79,2% випадків, але ознак декомпенсації не відзначається. У дітей з легеневою формою муковісцидозу, синдромом Картагенера, гіпоплазією легень при наявищах ВХБ і бронхоектазій переважає ІІ ст. ХЛС - 52,2% іІІІ ст. ХЛС - 47,8% випадків.

Декомпенсоване ХЛС розвивається у дітей на тлі муковісцидозу в умовах клінічно маніфестних проявів серцевої недостатності. При декомпенсованому ХЛС визначаються гіпертрофічний і дистрофічний варіанти змін ПШ. Гіпертрофічний варіант характеризується його значною гіпертрофією у сполученні з помірною дилатацією і зниженням насосної функції. Дистрофічний варіант характеризується зменшенням товщини ПШ та значною патологічною дилатацією ПШ і ПП. При цьому в умовах високої легенево-капілярної гіпертензії показники кровоплину в ЛА наближаються до нормальних, внаслідок значного зниження насосної функції ПШ.

Формування МД у дітей із ХБЛЗ обумовлене початковою тяжкістю захворювання та несприятливим преморбідним фоном (поширений пневмосклероз, наявність бронхоектазів, часті легеневі загострення, хронічні осередки інфекції в носоглотці, пубертатний період) і не залежить від давнини захворювання. При поширеному пневмосклерозі та бронхоектазіях клініко-електрокардіографічні ознаки МД стабільно реєструються у всіх хворих, починаючи із другого року хвороби.

Динаміка прогресування ХЛС і розвиток ПШСН при ХБЛЗ обумовлені поширеністю і тяжкістю перебігу бронхолегеневого процесу. Субкомпенсо-ване ХЛС розвивається у дітей з поширеним пневмосклерозом і бронхо-ектазами, починаючи із третього року захворювання і зберігається в наступні роки у 80-100% випадків, що супроводжується розвитком I-II ст. ПШСН. Формування ЛШСН залежить від тяжкості дистрофічних змін у міокарді та спостерігається з четвертого року захворювання у 70-90% таких хворих, не перевищуючи I ст. синдрому.

Функціональний стан серцево-судинної системи у дітей із ХБЛЗ погіршується в пубертатному періоді росту (13-14 років у хлопчиків і 11-12 років у дівчаток), коли найбільш можливе зниження адаптаційних можливостей апарата крово-обігу і розвиток МД. У цьому ж віці відзначається збільшення числа випадків формування ХЛС і хронічної серцевої недостатності. Одночасна наявність хронічного осередку носоглоткової інфекції у хворих на ХБЛЗ призводить до більш виражених порушень серцевої діяльності й легеневої гемодинаміки.

У дітей з БА в періоді ремісії зберігаються зміни з боку біоелектричної активності серця, що характеризуються перевантаженням ПШ та ПП і порушеннями процесів де- і реполяризації міокарда. Формування МД відзначається у 34,9% хворих при БАСП і частіше - у хворих із БАТП: при атопічній формі у 71,4%, при змішаній - у 75% хворих. При БАТП підвищується легенево-капілярний тиск і розвивається помірна ЛГ.

Ступінь нейровегетативної дисфункції та її вплив на серцево-судинну систему при БА у дітей обумовлені тяжкістю перебігу і не залежать від форми астми. Для БАСП у періоді ремісії характерне підвищення активності симпатичного і пригнічення парасимпатичного відділу ВНС, рівні адаптаційних можливостей серцево-судинної системи знижені у 87,3% випадків із перевагою напруження адаптації. При БАТП спостерігається виснаження активності симпатичного і неадекватна активація парасимпатичного відділу ВНС при навантаженні, а рівні адаптаційних можливостей знижені у 96,9% хворих із перевагою незадовільного рівня і зриву адаптації.

Стабілізація ЛГ у 54% хворих із БАСП і 57,8% - БАТП веде до формування синдрому ХЛС. У хворих із БАСП за даними ехокардіографії частіше відзначається доклінічна, компенсована стадія ХЛС (44,5%), а у хворих із БАТП - субкомпенсована стадія ХЛС (31,2%). Декомпенсоване ХЛС у дітей з БА не формується. Дифузні дистрофічні зміни в міокарді і розвиток вторинної кардіоміопатії на тлі тривалого прийому оральних глюкокортикоїдних гормонів і еуфіліну у 76% хворих із БАТП призводять до формування ПШСН і у 48,1% - до формування ЛШСН. Серцево-судинні синдроми у дітей з БА хитливі і регресують в міру збільшення періодів ремісії при проведенні реабілітаційних заходів.

Реабілітація дітей із ХБЛЗ при наявності серцево-судинних порушень повинна бути доповнена заходами щодо нормалізації обмінних процесів в міокарді, зниження ЛГ та підвищення адаптаційних можливостей серцево-судинної системи за допомогою кардіотропних засобів, рослинних адаптогенів і полівітамінів. Такий підхід дозволяє у 55% хворих поліпшити функціональний стан серцево-судинної системи та запобігти розвитку серцевих ускладнень, в 1,47 рази зменшується частота загострень ХБЛЗ.

Застосування фосфадену та ацетилсаліцилової кислоти сприяє зниженню легенево-капілярного тиску і нормалізації швидкісних показників кровоплину в ЛА у 81,3% хворих на ХБЛЗ. Застосування нонахлазину в міжприступному періоді тяжкої БА сприяє зниженню ЛГ, покращує показники насосної і скорочувальної функції міокарда і призводить до більш швидкого виходу хворих у ремісію.

Застосування мілдронату у дітей із МД при ХБЛЗ дозволяє у 83,3% випадків поліпшити функціональну здатність міокарда з нормалізацією рівня АТ і тахікардії. Призначення мілдронату хворим при тяжкому перебігу ХБЛЗ, БАСП і БАТП дозволяє знизити ЛГ і нормалізувати швидкісні показники кровоплину в ЛА. У хворих на ХБЛЗ застосування мілдронату в порівнянні з рибоксином є більш ефективним, внаслідок більш значного поліпшення скорочувальної здатності міокарда і нормалізації центральної та легеневої гемодинаміки.

Практичні рекомендації:

Підставою для узяття дітей із ХБЛЗ на диспансерний облік у кардіолога і проведення індивідуальної програми реабілітаційних заходів є функціональні розлади апарата кровообігу в періоді ремісії захворювання: порушення нейровегетативної регуляції серцевого ритму і показників вегетативного гомеостазу; порушення процесів де- і реполяризації в міокарді передсердь і шлуночків протягом 2-х місяців і більше; підвищення легенево-капілярного тиску в сполученні зі збільшенням допплерехокардіографічних показників кровоплину в ЛА; погіршення адаптаційних можливостей серцево-судинної системи за даними адаптаційної проби.

Для ранньої діагностики прихованої серцевої недостатності у дітей із ХБЛЗ доцільно використовувати ехокардіографію з диференційованою оцінкою насосної функції шлуночків. Наявність ПШСН визначають при зниженні ІД_ПШ < 38 %, ЛШСН - при зниженні ІД_ЛШ < 35% у сполученні з пригніченням контрактильності міокарда.

Для діагностики і визначення ступеня тяжкості ХЛС у хворих із ХБЛЗ рекомендовано використовувати ехокардіографічні параметри і показники насосної функції ПШ. У стадії компенсації Дпш/Т - 1,0-1,2 см/м², Тпш/Т?0,3 см/м², Тпш/Тм у межах 0,57-0,62, ІД_ПШ > 38%. У стадії субкомпенсації Дпш/Т - 1,3-1,8 см/м², Тпш/Т - у межах 0,31-0,59 см/м², Тпш/Тм у межах 0,63-0,89, ІД_ПШ - 35-37%. У стадії декомпенсації легеневого серця Дпш/Т>1,6 см/м², Тпш/Т > 0,6 см/м², Тпш/Тм у межах 0,9-1,2, ІД_ПШ - 24-34%.

Для прогнозування серцево-судинних ускладнень доцільно використовувати прогностичні моделі з урахуванням головних чинників ризику, якими для хворих на ХБЛЗ є поширеність ураження бронхолегеневої системи з наявністю бронхоектазів, хронічні осередки інфекції в носоглотці, сенситивні періоди росту. При БА головними чинниками ризику є гормонзалежна форма БА, тяжкий перебіг хвороби, приналежність до жіночої статі і, у меншому ступені, наявність хронічних осередків інфекції в носоглотці.

Програма реабілітації хворих із ХБЛЗ і БА повинна включати заходи щодо корекції серцево-судинних розладів. При наявності функціональних порушень серцево-судинної системи, на стадії компенсованого ХЛС проводяться заходи щодо нормалізації нейровегетативного дисбалансу в регуляції центральної і периферичної ланки гемодинаміки за рахунок застосування рослинних адаптогенів і біостимуляторів, полівітамінів. При наявності II-IIIст. ХЛС або ознак хронічної серцевої недостатності рекомендовано використовувати дезагреганти (фосфаден, ацетилсаліцилова кислота при ХБЛЗ); засоби, що покращують інотропну функцію серця зі зниженням тиску в малому колі кровообігу (дигоксин, нонахлазин при БА); антигіпоксанти і засоби, що покращують обмінні процеси в міокарді (мілдронат, рибоксин, аспаркам, пангамат кальцію).

У хворих із чинниками ризику формування серцево-судинних ускладнень, поряд із консервативною санацією хронічних осередків інфекції, після кожного загострення бронхолегеневого захворювання, але не рідше двох разів на рік доцільно проводити курси лікування засобами, що покращують метаболічні процеси в міокарді, для попередження формування хронічної МД і серцевої недостатності.

При лікуванні МД у хворих із ХБЛЗ найбільш ефективним є застосування мілдронату в добовій дозі 250-750 мг усередину, протягом трьох тижнів. У хворих із БА однаково ефективним є застосування як мілдронату, так і рибоксину в дозі 0,2-0,6 г на добу протягом 4-8 тижнів. При БАТП перевагу треба віддавати мілдронату, що сприяє нормалізації тиску в малому колі кровообігу.

Для корекції порушень легеневої гемодинаміки при наявності стійких ознак ЛГ, хворим із ХБЛЗ доцільне призначення фосфадена в дозі 0,025г 2-3 рази на день й ацетилсаліцилової кислоти по 0,025-0,05 г на рік життя на добу, протягом 3-6 тижнів. У дітей з БАТП у таких випадках призначається нонахлазин по 1-2 мг/кг на добу протягом 2-3 тижнів.

При зберіганні симптомів МД, ЛГ і синдрому ХЛС з ознаками застійної серцевої недостатності у хворих із тяжким перебігом ХБЛЗ і БА до 15-річного віку, необхідне подальше диспансерне спостереження і проведення реабілітаційних заходів підлітковою службою.

СПИСОК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Новi можливостi дiагностики порушень адаптацiї у дiтей// Вестник проблем биологии и медицины.-1996.-№12.-С.113-115.

Стан адаптаційних резервів серцево-судинної системи у дітей в міжприступному періоді бронхіальної астми// Вестник проблем биологии и медицины.-1998.-№3.-С.138-145 (Співавт. Вакуленко Л.І.).

Нарушения сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой// Вісник проблем біології і медицини.-1998.-№15.-С.93-96 (Соавт. Вакуленко Л.И.).

Особливості біоелектричної активності серця у дітей з хронічною пневмонією// Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 1998.-№3.-С.53-54.

Особливості серцевої діяльності у дітей з хронічною пневмонією за даними ехокардіографії// Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 1998.- №6.- С.28-31.

Стан легеневої гемодинаміки за даними допплєрехокардіографії у дітей з хронічною пневмонією та бронхіальною астмою// Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 1998.- №5.-С.23-26.

Адаптационные резервы сердечно-сосудистой системы у детей с хронической пневмонией//Український пульмонологічний журнал.- 1998.- №4.- С.46-49.

Порівняльна характеристика фізичного розвитку дітей з хронічними неспецифічними бронхолегеневими захворюваннями// Медичні перспективи.- 1998, Т.3.- №2.- С.71-74 (Співавт. Вакуленко Л.І.).

Клінічне значення електрокардіографії у дітей з бронхіальною астмою// Український науково медичний молодіжний журнал.- 1998.- №2-3.- С.80-82 (Співавт. Вакуленко Л.І., Чергінець В.І.).

Формування хронічного легеневого серця у дітей з хронічною пневмонією// Медичні перспективи.- 1998, Т.3.- №4.- С.52-55.

Диагностика сердечной недостаточности у детей// Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- №6.- С.121-124.

Нарушения легочной гемодинамики и их коррекция у детей с хронической неспецифической пневмонией// Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- №1.- С.103-107 (Соавт. Вакуленко Л.И.).

Ехокардіографічна характеристика серцевої діяльності у дітей з хронічними захворюваннями органів дихання// Медичний радіологічний журнал.- 1999.- Т.7, №2.- С.142-144 (Співавт. Лацинська С.А.).

Эффективность применения милдроната при лечении детей с миокардиодистрофиями различного происхождения// Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- №10.- С.146-149 (Соавт. Лацинская С.А.).

Морфофункціональний стан серця у дітей з хронічними неспецифічними бронхолегеневими захворюваннями//Медичні перспективи.-1999,Т.4.-№1.-С.80-82

Прогнозування серцево-судинних ускладнень у дітей із хронічним бронхітом// Український медичний альманах.- 1999.- Т.2, №4.- С.67-69.

Сердечные аритмии в структуре различных патологических состояний у детей// Таврический медико-биологический вестник.- 1999.- №3-4.- С.39-41. (Соавт. Ващенко Л.В., Лацинская С.А., Дубовская М.Л.).

Реабилитация сердечно-сосудистых нарушений у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями// Експериментальна і клінічна медицина.- 1999.- №4.- С.49-51.

Функціональні порушення серцево-судинної системи та їх корекція у дітей з хронічним бронхітом// Медичні перспективи.- 2000.-Т.5, №1.- С.63-66.

Прогнозирование формирования сердечно-сосудистых осложнений у детей с бронхиальной астмой// Український пульмонологічний журнал.- 2000.- №1.- С.51-53.

Діагностика порушень адаптації серцево-судинної системи у дітей з хронічними бронхолегеневими захворюваннями// Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики.-Київ- Луганськ.- 2000.- Вип.4.- С.416-420.

Ультразвукова діагностика легеневої гіпертензії у дітей з хронічними бронхолегеневими захворюваннями// Медичний радіологічний журнал.- 2000.- Т.8, №2.- С.139-141.

Патент 28831 А А61В5/02. Спосіб оцінки функціонального стану серцево-судинної системи/ 16.10.2000. Бюл. №5-II.

Патент 30325 А А61В5/02. Спосіб діагностики серцевої недостатності/ 15.11.2000. Бюл. №6-II.

Ехокардiографiчна дiагностика функцiонального стану правого шлуночка у дiтей// Ехографiя в перiнатологiї, гiнекологiї та педіатрiї.- Кривий Рiг, 1994.- С. 232-233.

Оцінка морфофункціональних показників серцевої діяльності у дітей за даними ехокардіографії// Ехографiя в перiнатологiї, гiнекологiї та педіатрiї.- Кривий Рiг, 1994.- С. 223-224 (Співавт. Ващенко Л.В.).

Критерии диагностики хронического легочного сердца у детей с хронической пневмонией// Матеріали ІІ з'їзду фтизіатрів і пульмонологів України.- Київ.- 1998.- С.65 (Соавт. Вакуленко Л.И.).

Диагностика нарушений сердечной деятельности у детей с хроническими неспецифическими легочными заболеваниями// Сб.- резюме 9-го Национального конгресса по болезням органов дыхания.- М., 1999.- №LVІI.6.- С.367 (Соавт. Ващенко Л.В.).

Формування серцево-судинних ускладнень у дітей з бронхіальною астмою// Тези доповідей X з'їзду педіатрів України “Проблеми педіатрії на сучасному етапі”.- Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 1999.- №4.- С.141-142 (Співавт. Кондратенко Г.М., Огнянова В.О., Мошик Л.Г., Сінковська Н.О.).

Коррекция нарушений адаптации сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой// Тези доповідей ІV Української науково-практичної конференції з актуальних питань алергології та клінічної імунології.- Імунологія та алергологія.- 1999.- №3.- С.25 (Соавт. Ващенко Л.В., Вакуленко Л.И., Степаненко Т.И., Кондратенко Г.Н., Синьковская Н.А.).

Порівняльна характеристика ефективності мілдронату у дітей при лікуванні міокардіодистрофії різного походження// Матеріали 3-ї науково-практичної конференції “Сучасні проблеми дитячої кардіоревматології”.- Педіатрія, акушерство та гінекологія.- 2000.- №2.- С.66 (Співавт. Ващенко Л.В., Лацинська С.А., Абатурова Н.І., Паталах Д.П., Сисуєва О.В.).

Диагностика хронического легочного сердца у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями// Материалы конгресса “Детская кардиология 2000”.- Вестник аритмологии.- 2000.- №18.- С.91 (Соавт. Вакуленко Л.И.).

Размещено на Allbest.ru