Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Харківська медична академія післядипломної освіти

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

Калашніков Валерій Йосипович

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті неврології,психіатрії та наркології Академії медичних наук України

Науковий керівник: доктор медичних наук Міщенко Тамара Сергійовна Інститут неврології, психіатрії та наркології Академії медичних наук України, завідуюча відділом судинної патології головного мозку

Офіційні опоненти: заслужений діяч науки України, доктор медичних наук, професор Дубенко Євген Григорович Харківський медичний університет, завідуючий кафедрою нервових хвороб

доктор медичних наук Западнюк Богдан Віталійович Національна академія внутрішніх справ України, професор кафедри судової медицини; Центральний госпиталь МВС України, начальник неврологічного відділення

Провідна установа: Інститут геронтології Академії медичних наук України

Захист відбудеться " 14 " листопада 2001 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої Вченої ради Д 64.609.01 при Харківський медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківський медичній академії післядиппомної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58).

Автореферат розісланий " 13 " жовтня 2001 р.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої ради, кандидат медичних наук, доцент В.Г. Марченко

1. Загальна характеристика роботи

мозок гіпертонічний атеросклероз кровообіг

Актуальність теми. Значна поширеність судинних захворювань головного мозку, високий відсоток інвалідності та смертності від них висувають цю проблему у число найважливіших, таких, що мають не тільки медичне, але й загальнодержавне значення.

Особливої актуальності ця проблема набуває в Україні, де у 2000 році зареєстровано 2,5 мли. людей з різними формами цереброваскулярної патології, що встановлює 6190,6 на 100 тис. населення-Провідне місце у структурі цереброваскулярних захворювань посідають ішемічні ураження головного мозку. За останній час деякою мірою змінилася структура мозкових інсультів за рахунок прогресуючого збільшення ішемічних порушень мозкового кровообігу. Також зростає кількість хронічних ішемічних порушень мозкового кровообігу, які врешті решт призводять до розвитку судинної деменції (Н.П. Волошина, 1997, Т.С. Міщенко,2000). Розробка найбільш ефективних методів запобігання, діагностики та лікування ХПМК в останні роки стає дуже важливою медично-соціальною проблемою.

У зв'язку з цим вивчення патогенетичних механізмів розвитку ішемічних порушень мозкового кровообігу привертає постійну увагу дослідників (П.В. Волошин та ін.,2000; Є.Г. Дубенко, 1996; І.С. Зозуля та ін., 1998; А.Ю. Руденко, 1995; М.В. Верещагін та ін., 1996; Ю.І. Головченко та ін, 1986; Л.А. Дзяк, 1990; Н.І. Грицай, 1996; Т.С. Міщенко, 1998; М.Б. Маньковський, 1996; В.Д. Деменко, 1996; С.К. Євтушенко, 1996; Е.В. Ringelstein, 1989). У першу чергу це вивчення особливостей уражень магістральних артерій голови (МАГ) та інтракраніальних судин, а також стану колатерального кровообігу (С.М. Віничук, 1996; Є.Г. Дубенко, 1996; М.М. Іщенко та ін., 1992 (П.В. Волошин, 1999; А.Ю. Руденко, 1996; І.Г. Ганнушкіна, 1987; Н.І. Грицай, 1996: І.С. Зозуля, 1998;М.В. Верещагін та ін., 1997; У.Б.Лущик, 1996; Ю.М. Нікітін, 1995; А.А. Михайленко та ін., 1994; Т.С. Міщенко, 2000).

Хронічні порушення мозкового кровообігу (ХПМК) є комплексом взаємопов'язаних процесів, найважливішими з яких є порушення мозкового кровотоку і механізмів його регуляції. У зв'язку з цим вивчення стану церебральної гемодинаміки, механізмів ауторегуляції, компенсаторно-пристосувальних можливостей мозкового кровообігу має дуже важливе значення у розкритті патогенетичних механізмів хронічних ішемічних порушень мозкового кровообігу.

У теперішній час встановлено, що найбільш простим та вірогідним методом неінвазивної діагностики уражень судин дуги аорти їх гілок є ультразвукова допплерографія (УЗДГ) -- порівняно проста, безпечна, недорога і легко відтворювана методика, яка не має протипоказань і може порівнюватися за інформативністю з ангіографією (Ю.М. Нікітін, 1995; Ю.Б. Куперберг, 1994). Удосконалення методики УЗДГ стосовно дослідження інтракраніальних артерій, внаслідок якого виник транскраніальний ультразвуковий метод (К, Aaslid et al, 1982), відкрив широкі діагностичні можливості у ангіохірургії та ангіоневрології.

Значний інтерес представляють допплерографічні дослідження церебральної гемодинаміки при хронічних цереброваскулярних захворюваннях. Такі дослідження проводилися у хворих з атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією (ДЕ) (М.А. Лаврентьєва, 1990; У.Б. Лущик, 1996), початковими проявами недостатності кровопостачання мозку (ППНКМ) (І.О. Вознюк, 1994), ДЕ у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС (Є.Г. Дубенко, ОЛ. Товажнянська, 1997). У доступній літературі недостатньо висвітлені дані про дослідження церебральної гемодинаміки за допомогою транскраніальної допплерографії (ТКД) на усіх стадіях ХПМК (ППНКМ, ДЕ І, ІІ, ІІІ ст.), а також порівняльний аналіз показників гемодинаміки у хворих з ДЕ різного генезу (артеріальна гіпертензія, церебральний атеросклероз).

У останній час значну увагу у допплерографічних дослідженнях приділяють вивченню стану цереброваскулярної реактивності (ЦВР), як одного з провідних патогенетичних чинників розвитку судинної патології (Б.В. Гайдар, 1990, Д.В. Свістов, 1998; А.А. Михайлеико,1994; 1.0. Вознюк, 2000). Показники ЦВР відображають стан резерву судинної регуляції,що є важливим у підборі тактики лікування хворих. Разом з цим відсутні дослідження, які б відображали зіставлення параметрів ЦВР на різних стадіях ХПМК у залежності від етіологічного чинника та віку хворих.

Усе вищезазначене доводить необхідність проведення допплерографічного дослідження стану церебральної гемодинаміки у зіставленні з клінічними даними у хворих з різними стадіями ХПМК, а також показників ЦВР у цих хворих з врахуванням віку та етіологічного чинника захворювання.

Особливо цікавим є вивчення стану ЦВР у хворих з ХПМК, яка надає можливість оцінити резервні можливості мозкового кровоплину. Дослідження ЦВР дозволять здійснювати відбір визначеної категорії хворих, у яких знижені або відсутні компенсаторні можливості судинної системи мозку. Такий відбір є необхідним як для розробки більш раціональних методів лікування, так і для обгрунтування показань до хірургічної корекції мозкового кровообігу.

Комплексне дослідження церебральної гемодинаміки і цереброваскулярної реактивності дозволять визначити механізми порушення судинної регуляції у хворих з різними стадіями ХПМК,обумовленими артеріальною гіпертензією (АГ) та церебральним атеросклерозом (ЦА) і оптимізувати тактику медикаментозної терапії, а також хірургічного лікування.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Роботу виконано у відповідності до наукових напрямків відділу судинної патології головного мозку Інституту неврології,психіатрії і наркології АМН України у яких дисертант виконував самостійні фрагменти по темам ВН 1.9.16.96. "Розробити нові підходи до профілактики та лікування сучасних форм цереброваскулярних захворювань на основі вивчення їх патогенезу, поширеності і зональних факторів ризику у різних регіонах України" (1996-1998) та ВН 13.39.98. "Розробити і науково обгрунтувати національну програму боротьби з цереброваскулярними захворюваннями" (1998-2000).

Мета дослідження. Метою досліджень стало вивчення стану мозкової гемодинаміки, резервів судинної регуляції у хворих з різними стадіями ХПМК, обумовленими артеріальною гіпертензією і церебральним атеросклерозом, а також розробка тактики корекції виявлених змін.

Задачі дослідження: 1. Вивчити клінічні особливості різних стадій ХПМК у хворих на АГ та ЦА.

2. Вивчити стан гемодинаміки у МАГ за допомогою методу УЗДГ у хворих з різними стадіями ХПМК.

3. Визначити особливості церебральної гемодинаміки (ЦГ) у інтракраніальних артеріях у хворих з різними стадіями ХПМК.

4. Вивчити стан ЦВР у хворих з різними стадіями ХПМК, обумовленими АГ таЦА.

5. Провести порівняльний анализ клінічних даних,стану мозкової гемодинаміки тапоказників ЦВР у обстежених хворих.

6. Оцінити вплив деяких медикаментозних (ноотропи, антиагреганти) методів лікування на показники ЦГ і різні контури судинної реактивності.

Об'єкт дослідження. Хронічні порушення мозкового кровообігу, обумовлені артеріальною гіпертензією і церебральним атеросклерозом.

Предмет дослідження. Мозкова гемодинаміка і цереброваскулярна реактивність у хворих з хронічними порушеннями мозкового кровообігу.

Наукова новизна. Вперше представлено комплексну оцінку стану різних контурів судинної регуляції, які відображають стан компенсаторно-пристосувальних можливостей мозкової гемодинаміки у хворих з ХПМК в залежності від етіологічного чинника, стадії захворювання і віку хворих.

Розроблені нові індекси ЦВР, які відбивають стан міогенного та нейрогенного контурів регуляції. У роботі вперше представлено оцінку стану ЦГ при різних стадіях ХПМК у хворих з АГ і ЦА.

Показано необхідність вивчення стану ЦВР у хворих з ХПМК для визначення показань до хірургічної корекції зміненого мозкового кровоплину, а також вплив медикаментозних (ноотропи, антиагреганти) методів лікування на стан ЦГ і ЦВР. Обгрунтоване поєднане застосування медикаментозних та немедикаметозиих методів з метою корекції судинної реактивності.

Практичне значення. Показано необхідність детального допплерографічного обстеження хворих з ХПМК, що включає оцінку допплерівського спектру, швидкісних показників плину, індексів периферичного опору, стану колатерального кровоплину, цереброваскулярної реактивності. Розроблено допплерографічні критерії різних стадій ХПМК. Розроблено схему комплексної корекції стану ЦВР у хворих з різними стадіями ХПМК. Доведено необхідність індивідуального підбору вазоактивних і ноотропних препаратів з врахуванням показників стану ЦВР у хворих з різними стадіями ХПМК.

Методику дослідження різних контурів судинної ауторегуляції у хворих на ХПМК впроваджено в практику в неврологічних відділеннях Харківської обласної клінічної лікарні. Харківської обласної студентської лікарні. Центральної клінічної лікарні №5 МШС, медико-санітарних частин № 1 та № 12 м. Харкова.

Особистий внесок здобувана. Дисертація є самостійним дослідженням автора. Їм особисто проаналізовані літературні дані, самостійно виконаний весь обсяг ультразвукових досліджень мозкового кровообігу і цереброваскулярної реактивності, розроблені і впроваджені нові коефіцієнти реактивності мозкового кровотоку на функціональні навантаження, здійснений аналіз отриманих даних і зіставлення'їх з результатами клініко-неврологічного, комп'ютерно-томографічного,нейрофізіологічного обстеження хворих, проведено статистичну обробку результатів.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень доповідались на І Національному конгресі геронтологів та геріатрів України (1994, Київ), І Національному конгресі неврологів, психіартів і наркологів України (1997, Харків), 4 Міжнародному симпозіумі з транскраніальної допплерографії і електрофізіологічного моніторингу (1997, Санкт-Петербург, Росія), засіданні Харківського обласного товариства невропатологів (1998, Харків), 3 та 4 Міжнародних конференціях "Сучасний стан методів неінвазивної діагностики у медицині" (1996-1997, Ялта-Гурзуф), Міжнародному науково-практичному семінарі "Допплерівська діагностика порушень мозкового кровообігу" (1998, Санкт-Петербург, Росія).

Публікації. Результати дисертації опубликовані у 12 наукових роботах, з них у профільних журналах -- 4 (персональних -- 3, у співавторстві -- 1).

Структура та обсяг роботи. Основний текст дисертації викладено на 149 сторінках машинописного тексту. Він складається із вступу огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключення, висновків.

Робота ілюстрована 24 таблицями, 12 малюнками. Список літератури охоплює 256 джерел (156 вітчизняних та країн ближнього зарубіжжя і 80 зарубіжних).

2. Зміст роботи

Матеріали і методи. Було обстежено 156 хворих з різними стадіями ХПМК (чоловіків -- 85 і жінок -- 71 у віці від 24 до 70 років). Згідно класифікації судинних захворювань головного мозку, що була прийнята на пленумі Всесоюзного товариства невропатологів та психіатрів у 1981 р. у хворих було діагностовано: ППНКМ -- 35 осіб, ДЕ І стадії (ДЕ І) -- 38 осіб, ДЕ II стадії (ДЕ II) -- 43 особи і ДЕ III стадії (ДЕ III) -- 40 осіб. Етіологічними чинниками ХПМК були гіпертонічна хвороба (76 осіб) і церебральний атеросклероз (80 осіб). 23 пацієнти перенесли гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК), 37 пацієнтів -- минуще порушення мозкового кровообігу (МПМК). Контрольну групу складали 50 практично здорових осіб відповідного віку

Для встановлення стадії захворювання були використані додаткові методи обстеження: електроенцефалографія (ЕЕГ), комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку, магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку, нейропсихологічне дослідження, реоенцефалографія (РЕГ). Також здійснювалося вивчення соматичного статуса, дослідження біохімічних показників крові та сечі, ЕКГ, вивчення очного дна, рентгенографічне дослідження хребта, отолорингологічне і ендокринологічне обстеження.

Дослідження стану мозкової гемодинаміки і цереброваскулярної реактивності здійснювалися за допомогою допплерівського апарату РСОор 842 "8сіМео" (Велика Британія -- Швеція). Застосовувалися датчики безперервного випромінювання з частотою 4 МГц і 8 МГц, а також імпульсний датчик з частотою 2 МГц для транскраніального дослідження лінійної швидкості кровоплину (ЛШК).

Стан цереброваскулярної реактивності оцінювався за допомогою коефіцієнтів реактивності:коефіцієнт реактивності на гіперкапнічне навантаження -- Кр+ (Б.В. Гайдар, 1990);коефіцієнт реактивності на гіпокапнічне навантаження -- Кр- (Б.В. Гайдар, 1990); індекс вазомоторної реактивності (ІВМР)(Е.В. Rіпgеlstеіn, 1986), який є інтегральним показником стану метаболічного контуру судинної регуляції;коефіцієнт реактивності на нітрогліцеринове навантаження (В.Й. Калашніков, 1997);ортостатична нестійкість (О.Р. Шахнович, В.О. Шахнович, 1996).

У зв'язку з відсутністю у доступній літературі уніфікованих показників реактивності на ортостатичне навантаження нами був запропонований коефіцієнт реактивності на ортостатичне навантаження: КPoH = Voн/Vo, де Voн -- величина ЛШК у СМА після проведення ортостатичного навантаження; Vо -- фонова величина ЛШК у СМА (середній мозковій артерії).

Вірогідність розбіжностей отриманих даних між групами досліджених хворих та контрольною групою визначалася за методом Ст'юдента і точним методом Фішера.

Результати дослідження та їх обговорення

Проведене неврологічне дослідження показало.що хворі з ППНМК частіше скаржилися на головний біль (61,6%), підвищену втомлюваність (44,8%), емоційна нестійкість, (39,2%), запаморочення (36,4%).При ДЕ І частіше зустрічалися головний біль (78%), підвищена втомлюваність (52%), запаморочення (49,8%), зниження пам'яти (41,6%), при ДЕ 11 -- головний біль(97,7%),шум у голові (80,5%), нестійкість при ході (75,9%), емоційна нестійкість та запаморочення (64,4%), при ДЕ III -- головний біль(87,5%), зниження пам'яти (85%), порушення сну (77,5%), запаморочення (72,5%).

У неврологічному статусі у хворих частіше відмічалися такі синдроми: при ППНКМ -- синдром вегето-судинної дистонії (51,4%), неврозоподібний (45,7%), при ДЕ І -- синдром вегето-судинної дистонії (71,1%), астенічний (42,1%), при при ДЕ II -- вестибуло-атакгичний (88,4%), астенічний (86%), лікворно-венозна дисциркуляція (79,1%), при ДЕ III -- інтелектуально-мнестичне зниження (100%), астенічний (100%), псевдобульбарний (46,3%), вестибуло-атаїсгичний (87,5%) з тенденцією до збільшення частоти випадків по мірі прогресування стадії ХПМК.

За допомогою УЗДГ вивчався стан церебральної гемодинаміки в екстракраніальних та інтракраніальних артеріях голови та шиї. Вивчення кровоплину в екстракраніальних сегментах сонних та хребтових артерій виявило такі закономірності: у 37,1% хворих з ППНКМ відмічалася наявність уражень сонних (14,2%) і хребтових (22,9%) артерій (у вигляді регіонарноїдисциркуляції). При ДЕ І стенозуючі ураження (менш 60%) відмічалися у 60,5% хворих, з них ізольованих сонних артерій СА) -- 26,3%, ізольованих хребтових артерій (ХА) -- 21,0%, багаточисельних -- 13,2%, гемодинамічно значущих (>60%) -- не було. У хворих з ДЕ ІІ стенозуючі ураження відмічалися у 83,7% хворих, з них ізольованих СА -- 18,6%, ізольованих ХА-13,9%, багаточисельних-51,2%, гемодинамічно значущих -- 28,3%. У хворих з ДЕ ІІІ стенозуючі ураження відмічалися у 96,7% хворих, з них ізольованих СА -12,5%, ізольованих ХА -- 5,0%, багаточисельних -- 82,5%, гемодинамічно значущих -- 71,5%. Загалом ізольовані ураження СА відмічалися у 17,9% хворих, ізольовані ураження ХА -- у 15,4% хворих, багаточисельні ураження МАГ -у 38,5% хворих. При ППНКМ і І стадії ДЕ найчастіше відмічалися ознаки регіонарної дисциркуляції з явищами більш вираженого ураження хребтових артерій. При II стадії найбільша кількість хворих була з гемодинамічно значущими стенозами внутрішньої сонної артерії (ВСА), оклюзією загальної сонної артерії (СА) або ВСА. При III стадії ДЕ переважали гемодинамічно значущі стенози ВСА у поєднанні з ураженням хребтових артерій.

Дослідження колатерального кровоплину показали, що функціонування передньої сполучної артерії (ПСА) в один бік при ППНКМ відбувається у 31,5%, при ДЕ І -- у 42,1 % хворих, при ДЕ ІІ -- у 51,0% хворих, і при ДЕ ІІІ -- у 17,5% хворих; у два боки при ППНКМ відбувається у 42,9%, при ДЕ І -- у 26,3% хворих, при ДЕ II -- у 16,2% хворих, і при ДЕ ІІІ -- немає; відсутній перетік по ПСА при ППНКМ у 25,7%, при ДЕ І -- у 31,6% хворих, при ДЕ II -- у 32,6% хворих, і при ДЕ ІІІ -- у 82,5% хворих. Перетік по задній сполучний артерії (ЗСА) відмічається при ППНКМ у 48,6%, при ДЕ І -- у 31,6% хворих, при ДЕ ІІ -- у 23,2% хворих, і при ДЕ III -- у 12,5% хворих; відсутній -- при ППНКМ у 51,4%, при ДЕ І -- у 68,4% хворих, при ДЕ II -- у 76,8% хворих, і при ДЕ ІІІ -- у 87,5% хворих.

Суттєвий вплив на показники ЛШК у інтракраніальних артеріях має стан МАГ. При багаточисельних ураженнях СА і ХА ЛШК у інтракраніальних артеріях в усіх клінічних фупах стала вірогідно нижчою ЛШК у даній групі.

Дослідження стану ЦГ у інтракраніальних артеріях виявили певні закономірності. ЛШК у хворих з ППНКМ практично не відрізнялася від норми. При ДЕ І мало місце незначне зниження ЛШК по ВСА і СМА порівняно з ППНКМ (у межах норми). У той же час показники кровоплину по передній мозковій артерії (ПМА), ЗМА, ХА і основній артерії (ОА) практично не змінилися. При ДЕ II мало місце більш суттєве зниження ЛШК по СМА і ВСА порівняно з контрольною групою і ППНКМ. ЛШК у ПМА практично не змінювалася, завдяки чому відбувалося зниження коефіцієнту СМА/ПМА. Кровоплин в артеріях вертебробазілярного басейну при ДЕ II суттєво не змінювався, разом з цим відбувалося зниження коефіцієнту СМА/ОА. Показательно, що при ДЕ II показники ЛШК по ОА навіть трохи збільшуються порівняно з НППМК і ДЕ І. Ці дані дозволяють вважати, що у цьому випадку підсилений (порівняно з каротидним басейном) кровоплин у вертебробазілярному басейні має пристосувальний, компенсаторний характер.

Таблиця 1 Показники ЛШК у внутрішньочерепних артеріях при різних стадіях ХПМК

При ДЕ ІІІ відбувається дифузне зниження ЛШК в усіх інтрацеребральних артеріях. Як видно із табл. 1, найбільш відчутний демпінг ЛШК при ДЕ ІІІ порівняно з ДЕ ІІ відмічається у вертебробазілярному басейні (ЗМА, ХА, ОА).

Аналіз стану церебральної гемодинаміки в залежності від етіологічних чинників ХПМК виявів такі закономірності. При ППНКМ показники ЛШК у каротидному басейні при ЦА і АГ практично не відрізнялися. У ЗМА, ХА, ОА ЛШК була трохи вищою у хворих з АГ порівняно з ЦА. При ДЕ І зниження ЛШК у судинах каротидного басейна відбувається приблизно рівною мірою у хворих з АГ і ЦА. При ДЕ II відбувається вирівнювання показників ЛШК по ЗМА у хворих з АГ і ЦА, у ХА і ОА ЛШК залишається трохи вищою у хворих з АГ, але ця різниця нижче, ніж при ППНКМ і ДЕ І. При ДЕ ІІІ ЛШК по ВСА практично ідентична у хворих з ЦА і АГ, по ПМА, ЗСА, СМА, ХА та ОА у хворих з АГ ЛШК вища (табл.2).

Таблиця 2 Показники ЛШК у внутрішньочерепних артеріях при різних стадіях ХПМК у залежності від етіологічного чинника

Суттєвим чинником, що впливає на ЛШК в інтракраніальних артеріях, був стан колатерального кровообігу. Як було показано вище, функціональні резерви колатерального кровообігу зменшуються з наростанням ознак судинно-мозкової недостатності і віком хворих. Стан колатерального кровообігу відіграє вирішальну роль у процесі компенсації при оклюзіях ВСА. Так, у хворих з ДВИ і ознаками гемодинамічно значущого стенозу ВСА при функціонуванні ПСА зниження ЛШК у СМА на боці ураження відмічалося у 25-35% хворих з одночасовим збільшенням ЛШК по обом ПМА. При ПСА, що не функціонує, зниження ЛШК у СМА відмічалося у 65% хворих. При двохсторонній оклюзії ВСА відмічалося функціонування ЗСА, що супроводжувалося збільшенням ЛШК у ЗМА і ОА. У хворих з ДЕ III і оюпозією ВСА при функціонуванні ЗСА показники ЛШК у ЗМА і ОА перевищували показники у ПМА і СМА.

Стан ЦВР оцінювався за допомогою різних функціональних навантажень, що відбивали стан різних контурів регуляції.Зміна динамікі Кр+ у різних вікових групах і при різних стадіях ХПМК виявляє певні закономірності. Пперреактивна відповідь присутня у хворих з ППНКМ. При усіх стадіях ДЕ відмічається зниження вазоділаторної відповіді, що посилюється при переході від І до II і від II до III стадіям. Розбіжності показників ауторегуляції у хворих різних етіологічних груп були найвиразнішими при ППНКМ у 1 -й та 2-й вікових групах, а також у 1 -й групі хворих з ДЕ І. У інших вікових групах хворих з ДЕ І, а також в усіх хворих з ДЕ ІІ і ДЕ ІІІ ці розбіжності у цілому нівелювалися (табл. 3).

Зниження Кр- починається зі стадії ДЕ І у хворих 1 -ї та 2-ї вікових груп і зі стадії ДЕ II у хворих 2-ї вікової групи. Тенденція до зниження Кр- в залежності від наростання стадії ДЕ простежувалася в обох етіологічних групах, але, на відміну від аналогічних даних щодо Кр+, суттєвої різниці показників у хворих з АГ і ЦА не відмічалося (табл. 4).

Можно зробити висновок про те, що вичерпання резервів вазоконстрикторного компонента у хворих з ХПМК настає пізніше аналогічних змін вазодилататорного компонента, не залежить від етіології ХПМК, а також має деякою мірою слабкіший зв'язок з віком хворих.

Таблиця 3 Показники Кр+ у хворих з різними стадіями ХПМК

Таблиця 4 Показники Кр- у хворих з різними стадіями ХПМК

Таблиця 5 Показники Крнг у хворих з різними стадіями ХІІМК

Таблиця 6 Показники Крон у хворих з різними стадіями ХПМК

Збільшення реактивності за ІВМР, як ознака пошуку оптимального саногенетичного варіанту церебральної гемодинаміки, відмічається у хворих з ППНКМ, обумовленими АГ у 1-й та 2-й вікових групах. Збільшення ІВМР відбувається переважно за рахунок вазодилататорного компонента. Наведені дані свідчать про наявність кореляційного зв'язку ІВМР як інтегрального фактора, що відображає динамічні властивості гомеостатичного діапазону судинної ауторегуляції зі стадіями ХПМК.

Окрім вивчення швидкісних показників кровоплину натігі прийому нітрогліцерину вивчалася спрямованість реакцій. Було виділено 3 типи реакцій: пряма (зниження ЛШК по обом СМА), різноспрямована (збільшення ЛШК по одній СМА і зниження ЛШК по конгрлагеральній СМА) та парадоксальна (збільшення ЛШК по обом СМА).

Пряма реакція на нітрогліцерин відмічалася в усіх хворих контрольної групи, а також у абсолютній більшості хворих 1-ї та 2-ї вікових груп з ППНКМ. По мірі прогресування стадії ХПМК поширеність прямої реакції знижується і досягає при ДЕ III 44-50% у хворих з АГ і 32-37% у хворих з ЦА. За рахунок зниження питомої ваги поширеності прямої реакції у хворих з ХПМК наростає поширеність інвертованих реакцій при наростанні стадії ХПМК. Так, поширеність парадоксальної реакції збільшується з 14-15% при ДЕ І до 3 2-3 8% у хворих з ДЕ III без суттєвої різниці при АГ і ЦА. Поширеність різноспрямованої реакції суттєво не змінювалася при наростанні стадії ХПМК, але мала тенденцію до значного домінування у хворих з ЦА порівняно з хворими з АГ в усіх клінічних групах.

У хворих з ППНКМ як і при вивченні Кр+ та ІВМР, відмічається перевищення показників Крщ. у хворих з АГ і у 1 -й та 2-й вікових групах над такими у хворих з ЦА, а також над показниками контрольної групи.У хворих з ДЕ І показники Крнг 1-й віковій групі були подібні до даних контрольної групи. У 2-й віковій групі хворих з ЦА значення Крнг були трохи нижчі за показники контрольної групи. У 3-й віковій групі відмічалося виражене зниження Крнг. у хворих з ЦА і АГ. У хворих з ДЕ II значення Кр„- значно знижувалися порівняно з контрольною групою, а також з групами хворих з ППНКМ і ДЕ І. У 3-й віковій групі показники Крнг у хворих з ЦА були значно нижче аналогічних у хворих з АГ.У групі хворих з ДЕ III Крнг був значно знижений в усіх вікових групах порівняно з ДЕ II. Слід відзначити, що показники Крнг у 3-й віковій групі у хворих з АГ і ЦА були ідентичними (табл. 5).

Здається можливим зробити висновок про те, що зміни реактивності за міо-генним контуром при різних стадіях ХПМК подібні до таких, які визначалися при вивченні метаболічного контура ауторегуляції. Тенденція до гіперреактивності у хворих з ППНКМ на тлі АГ у 1 -й та 2-й вікових групах корелює з підвищенням Кр+ та ІВМР у цих групах. На відміну від показників Кр+ та ІВМР, різке зниження Кдд. відбувається у хворих 1-ї та 2-ї вікових груп при переході від першої до другої стадії ДЕ. В усіх хворих з ДЕ ІІІ реактивність практично падає до нульової позначки.

Таким чином, можна зробити висновок про те, що інверсія відповіді на нітрогліцеринове навантаження є специфічним маркером порушень ауторегуляції, який корелює з наростанням стадії ХПМК. Профілі реакції на нітрогліцерин мають першочергове значення у виборі вазоактивних засобів.

Показники Крдц практично не відрізняються від контрольної групи у хворих з ППНКМ, знижуються у хворих з ДЕ І і продовжують суттєво знижуватися у хворих з ДЕ II та ДЕ ІІІ. У цілому показники Крон у хворих з АГ перевищують аналогічні при ЦА. Найсуттєвіша різниця показників між групами хворих з АГ і ЦА відмічається у 1-й групі хворих з ДЕ II і 2-й групі хворих з ДЕ III (табл. 6).

Поширеність ортостатичної стійкості (ОС) у хворих з ППНКМ не відрізнялася від контрольної групи тільки у 1 -й групі. У 2-й групі вона була нижче аналогічних показників контрольної групи. Зниження поширеності ОС прогресувало при переході до ДЕ І, ДЕ II і ДЕ III. Розбіжності між хворими з АГ і АЦ відмічалися у 2-й групі хворих з ППНКМ і у молодших групах хворих з ДЕ І і ДЕ II у бік переважання розповсюдженості ОС у хворих з АГ.

На наш погляд, ОС, що реалізується нейрогенним і, меншою мірою, міогенним контурами ауторегуляції, відображають ступінь узгодженності гомеостатичних механізмів вазотропної діяльності. Ймовірно, ОС, не будучи таким же цінним специфічним маркером різних стадій ХПМК, тим не менш, є відправним пунктом розвитку судинної недостатності. Дисфункція нейрогенного механізму регуляції, як філогенетичне більш давнього, ніж, наприклад, міогенний, спостерігається навіть у деякої частини здорових людей, але її наростання по мірі зміни стадій ХПМК показує безумовну значущість її у процесах порушення тонуса і реактивності мозкових судин.

Аналіз зіставлення показників церебральної гемодинаміки і ЦВР у хворих з ХПМК дозволяє висунути припущення про те, що зниження швидкісних параметрів кровоплину на тлі зниженої ЦВР має саногенетичне значення у межах поняття гомеостатичного діапазону.Дані, отримані нами при зіставленні зниження швидкісних характеристик плину та ЦВР при переході від ППНКМ до ДЕ І, від ДЕ І до ДЕ П і від ДЕ П до ДЕ ПІ, надають обгрунтування для пошуку принципів терапії хворих з ХПМК, спрямованої не на механічне збільшення лінійних показників кровоплину, а на розширення діапазону судинних реакцій, яке, безумовно, має сприяти адекватному кровопостачанню мозку. Уже на ранніх стадіях ХПМК виникають зміни вазоділагаторного механізма судинної регуляції, які поглиблюються по мірі прогресування енцефалопатії. Можна припустити, що зниження гемодинамічних параметрів плину у церебральних артеріях у хворих з ХПМК певною мірою обумовлене включенням механізмів ауторегуляції. При тривалому існуванні та динамічному збільшенні церебральної дисгемії формується новий стереотип ЦВР, який характеризується більш вузьким діапазоном і меншою стійкістю до факторів ризику.

Призначення вазоактивних засобів хворим зі зміненою ауторегуляцією у деяких випадках може погіршити стан ЦГ за рахунок виникнення інвертованих судинних реакцій. Більш обгрунтованим у зв'язку з цим можна вважати шлях опосередкованого впливу на ЦГ -- через опгимізацію впливу на ауторегуляторні механізми, відбиттям стану яких є показники ЦВР. Цікавим є вивчення впливу на ЦГ препаратів, які не мають безпосереднього міотропного ефекту, а, відповідно, не мають змоги, або спроможні меншою мірою виснажувати резерви церебральної ауторегуляції.

З метою вивчення можливості медикаментозної корекції показників ЦВР нами проведено дослідження змін показників ЦГ і ЦВР під впливом пірацетама і тромбоніла.

Вибір пірацетама для дослідження дії на метаболічний та нейрогенний контури ауторегуляції ґрунтується на його можливості поліпшення оксилювально-відновлювальних реакцій, енергетичного обміну, зменшення явищ гіпоксії, оптимізації внутрішньоцентральних взаємостосунків і розширення адаптаційних можливостей нервової системи. Два основних ефекти дії тромбоніла на рівні центральної гемодинаміки -- поліпшення реологічних властивостей крові і зниження загального периферичного судинного опору були ключовими моментами при виборі препарата з метою дослідження впливу на міогенний контур ауторегуляції.

Нами було досліджено 85 хворих з різними стадіями і етіологічними чинниками цереброваскулярної патології. Першу групу склали 23 хворих (8 чоловіків та 15 жінок) з ППНКМ і ДЕ І на тлі гіпертонічної хвороби; другу групу -- 22 хворих (12 чоловіків та 10 жінок) з ППНКМ і ДЕ І на тлі церебрального атеросклероза, третю групу склали 20 хворих (9 чоловіків та 11 жінок) з ДЕ II -- ДЕ III на тлі гіпертонічної хвороби і четверту групу -- 20 хворих (10 чоловіків та 10 жінок) з ДЕ II -ДЕ III на тлі церебрального атеросклероза. До клінічних груп не включали хворих, у яких, за даними ТКД, були виявлені гемодинамічно значущі стенози і оклюзії МАГ-Вивчення показників ЦВР у динаміці медикаментозного лікування проводилося окремо по кожному препарату у підгрупах у 10-11 осіб.

Пірацетам призначався хворим у дозі 0,8 три рази на день перорально протягом 21 дня. Внаслідок курсового лікування у хворих першої групи відмічалося збільшення ЛШК по ВСА (43,5±4,6 см/с перед лікуванням і 45,1±4,8 см/с після лікування). ЛШК по СМА незначно знизилася (відповідно 58,6±8,2 см/с і 56,4±7,3 см/с після лікування). Параметри ЛШК по ХА і ОА не зазнали суттєвих змін (відповідно 42,3±7,8 см/с і 42,7±6,4 см/с -- ХА, та 39,5±8,1 см/с і 40,2±6,4 см/с -- ОА). У хворих другої групи відмічалося незначне зниження ЛШК по ВСА (45,1±5,8 см/с і 43,4±6,2 см/с). ЛШК у СМА і ОА суттєвих змін не зазнали (55,4±7,5 см/с і 56,9±б,5 см/с -- СМА, та 35,6±7,9 см/с і 35,4±8,5 см/с -- ОА). Показники ЛШК у ХА незначно збільшилися (від 36,4±8,6 см/с до 38,2±4,9 см/с). У хворих третьої групи відмічено незначне збільшення ЛШК у магістральних артеріях голови: ВСА від 33,4±6,8 см/с до 36,2±7,3 см/с; СМА від 43,6±6,5 см/с до 4б,2±5,1 см/с; ХА від 33,4±7,4 см/с до 35,4±6,7 см/с; ОА від 38,4±6,8 см/с до 44,1±5,5 см/с. У четвертій клінічній групі збільшення ЛШК було менш суттєвим (31,2±5,3 см/с і 33,8±7,5 см/с по ВСА; 43,1±7,2 см/с і 45,8±7,7 см/с по СМА; 29,7±6,5 см/с і 30,5±8,3 см/с по ХА). Деякою мірою значнішим виявилося збільшення ЛШК по ОА (від 37,1±5,9 см/с до 40,2±6,7 см/с).

Тромбоніл (дипіридамол) призначався хворим у дозі 0,075 три рази на день протягом 21 дня. У хворих першої групи відмічалося зниження ЛШК по ВСА (від 43,5±4,6 см/с до 39,4±6,2 см/с) і СМА (від 58,6±8,2 см/с до 52,8±5,9 см/с). Менш значним було зниження ЛШК по ХА (від42,3±7,8 см/с до 40,1 ±5,4 см/с) і ОА (від 39,5±8,1 см/с до 37,7±6,2 см/с). Майже аналогічне зниження ЛШК було отримане у хворих другої групи: ВСА -- від 45,1 ±5,8 см/с до 41,0±7,1 см/с; СМА -- від 55,4±7,5 см/сдо53,1±8,1 см/с;ХА-від36,4±8,6см/сдо35,6±7,1 см/с; ОА-від 35,6±7,9см/с до 33,8±6,1 см/с. Більш різноманітна картина відмічалася у третій клінічні групі. ЛШК по ВСА знизилася від 33,4±6,8 см/с до 30,5±7,6 см/с; по СМА практично не змінилася (43,6±6,5 см/с і 44,2±7,7 см/с); по ХА знизилася від 33,4±7,4 см/с до 30,8±6,2 см/с, по ОА знизилася меншою мірою від 38,4±6,8 см/с до 37,1±7,6 см/с. У хворих четвертої групи відмічалися зміни, подібні до попередньої групи. ЛШК по ВСА знизилася від 31,2±5,3 см/с до 28,8±5,9 см/с; по СМА практично не змінилася (43,1±7,2 см/с і 43,7±5,5 см/с); по ХА знизилася від 29,7±6,5 см/с до 25,9±6,6 см/с і по ОА знизилася від 37,1±5,9 см/с до 35,4±8,3 см/с.

На тлі курсової терапії ігірацетамом відмічалися виражені зміни показників ЦВР в усіх клінічних групах. У першій групі значення Кр+ збільшилися з 1,31±0,06 до 1,35±0,05,у другій групі-з 1,25±0,05до 1,31 ±0,04; у третій групі-з 1,14±0,05до 1 у25±0,07; у четвертій групі -- з 1,12±0,03 до 1 у24±0,04. Слід відмітити, що показники Кр+ у хворих з початковими формами ХПМК під впливом пірацетама практично нормалізувалися, а у хворих з вираженими формами ХПМК ці показники хоча і не досягли нормальних величин, але зазнали вельми суттєвого покращання.

Застосування пірацетама призвело також до позитивного ефекту впливу на нейрогенний контур регуляції. Виявлено наростання значень поширеності ОС: у першій групі -з 69,4% до 73,5%; у другій групі - з 66,7% до72,8%; у третій групі - з 42,3% до 56,1%; у четвертій групі - з 41,1% до 52,7%. Крім цього відмічалося збільшення показників Крон першій групі -- з 0,85±0,06 до 0,90±0,04; у другій групі -- з 0,83±0,07 до 0,89±0,05; у третій групі -- з 0,78±0,06 до 0,82±0,05; у четвертій групі -- з 0,75±0,05 до 0,78±0,06.

Курсове застосування тромбоніла призвело до збільшення показників Крнг в усіх клінічних групах. У першій групі Крнг збільшився з 0,14±0,05 до 0,16±0,04; у другій групі -- з 0,11±0,04 до 0,14±0,06; у третій групі -- з 0,04±0,02 до 0,08±0,04; у четвертій групі -- з 0,03±0,02 до 0,08±0,03. Під дією тромбоніла збільшуються показники навіть нормальної ЦВР, як ми це спостерігаємо у першій групі. У інших групах можна спостерігати картину, подібну до такої при аналізі показників Кр+ при лікуванні пірацетамом. Так, у другій групі приріст значень Крщ. був трохи менше виражений, ніж у третій та четвертій групах, але значення Крщ. у цій групі вийшли на рівень статистично нормальних. Показники Крнг у хворих третьої та четвертої груп значно зросли, але деякою мірою відрізнялися у бік зменшення від нормальних.

Під впливом тромбоніла також відмічалися зміни значень ОС в усіх групах. Поширеність ОС зросла у першій групі з 69,4% до 77,9%; у другій групі -- з 66,7% до 75,7%; у третій групі -- з 42,3% до 57,4%; у четвертій групі -- з 41,1 % до 52,3%. Також мало місце збільшення показників Ку^ в усіх клінічних групах. У першій групі Крон збільшився з 0,85±0,06 до 0,86±0,04; у другій групі -- з 0,83±0,07 до 0,85±0,04; у третій групі -- з 0,78±0,06 до 0,84±0,07; у четвертій групі -- з 0,75±0,05 до 0,79±0,07.

У результаті дослідження було виявлено, що пірацетам і тромбоніл, окрім дії на метаболічний і міогенний контури регуляції, мають також вплив на нейрогенний контур. Зокрема, пірацетам підвищує поширеність ОС у хворих з ППНКМ та ДЕ І дещо меншою мірою, ніж тромбоніл. Під впливом пірацетама Кдд у хворих зростає більше, ніж під дією тромбоніла. Ефект впливу на ОС у хворих з з ДЕ II -- ДЕ ПІ для пірацетама і тромбоніла є приблизно рівнозначним. Зростання показників Крд, під впливом тромбоніла у хворих з ДЕ П -- ДЕ III спостерігається більшою мірою, ніж у хворих з ППНКМ та ДЕ І, але ефект у цій групі дещо поступається дії пірацетама.

Результати досліджень дозволяють зробити висновок про наявність у хворих з ХПМК змін ЦВР за усіма контурами ауторегуляції. Ці порушення мають чітку залежність від віку і наростають разом з переходом від ППНКМ до ДЕ І, II, III ст. Наприкінці складається ситуація, коли у хворих з ДЕ II та ДЕ Ш, особливо старшого віку, ми спостерігаємо практичну ареактивність.

Також був досліджений вплив пірацетама і тромбоніла на стан мозкової гемодинаміки і цереброваскулярної реактивності. Нами доведена можливість впливу за допомогою ноотропних препаратів на метаболічний контур ауторегуляції, антиагрегантних препаратів -- на міогенний контур, а також комплескним їх впливом -на нейрогенний контур. Доцільним є використання запропонованої нами схеми допплерографічного дослідження церебральної гемодинаміки і цереброваскулярної реактивності для диференційованого призначення медикаментозної терапії.

Висновки

Перелік робіт, опублікованих за темою дисертації

1. Калашников В.И. Допплерографическая диагностика состояния церебро-васкулярной реактивности у больных с хроническими ишемическими нарушениями мозгового // Укр.мед.часопис, 2000.- №6.- С. 25-29.

1 Волошин П.В., Мищенко Т.С., Черненков В.Г., Калашников В.И., Рогачев ИА. Роль патологии внечерепных отделов внутренних сонных артерий в патогенезе цереброваскулярних заболеваний. //Український вісник психоневрологіі.-1995.-Т.3., вип.2(б).- С.29-30. (Калашніковим В.Й. особисто проведено допплерографічні дослідження, проаналізовано одержані результати).

3. Калашников В.И. Состояние церебральной гемодинамики у больных с различными стадиями атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.// Український вісник психоневрології, 1996.- Т.4.,вип.2(9).- С. 145-148.

4. Калашников В.И. Показатели цереброваскулярной реактивности у больных с начальными проявленнями недостаточности кровоснабжения мозга.// Український вісник психоневрології -- 1996.-Т.4.,вип.З(10).-С.161-163.

5. Мищенко Т.С., Калашников В.И. Особенности мозгового кровотока у больных с атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатией.// Тези доповідей 1 Національного конгресу геронтологів і геріатрів України.- Киів.-1994,-4.2.-С.131. (Калашніковим В.Й. особисто проведено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження, зроблено наукові висновки).

6. Дубенко А.Е. Калашников В.И. Об эффективности мануальной терапии при дисциркуляторных энцефалопатиях с преимущественным поражением вертебро-базилярного бассейна. //Мануальная медицина.- 1994.- №8.- С.24-26. (Калашніковим В.Й. особисто здійснено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження,зроблено наукові висновки).

7. Зупанец И.А., Слюсаренко И.,Т. Калашников В.И. Романова Л.Я. Анализ зффективности сосудистой терапии больных с начальной дисциркуляторной знцефалопатией по данным транскраниальной допплерографии и реознцефалогафии// Український вісник психоневрології.- 1996- Т.4., вип.3( 10).- С. 157-159. (Калашніковим В.Й. особисто здійснено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження, проаналізовано одержані результати).

8. Калашников В.И.Дубенко А.Е. Возможности транскраниальной допплерографии в оптимизации тактики лечения больных с начальными формами цереброваскулярной патологии с преимущественным поражением вертебро-базилярного бассейна. //Трудн 3 Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине".- Ялта-Гурзуф.- 1996.- с. 19-21. (Калашніковим В.Й. особисто проведено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження,зроблено наукові висновки, стаття підготовлена до друку),

9. Калашников В.И. Оценка состоянияразличньгх контуров ауторегуляции мозгового кровотока у больньїх с начальньїми проявленнями недостаточности кровоснабжения мозга // Тезиси докладов IV Международного симпозиума по транскраниальной допплерографии й зпектрофизиологическому мониторингу.- С.-Пб.-- 1997- С. 49-52.

10. Калашников В.И., Дубенко А.Е. Диагностика и коррекция нарушений артериальной й венозной церебральной гемодинамики й сосудистой ауторегуляции у больных с начальными формами цереброваскулярных заболеваний.//Труды 4 Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине".-Ялта-Гурзуф.- 1997.-С. 16-18. (Калашніковим В.Й. особисто проведено підбір хворих, проведено допплерографічні дослідження,зроблено наукові висновки, стаття підготовлена до друку).

11. Волошин П.В, Мищенко Т.С., Крыженно Т.В., Малик Н.В., Калашников В.И., Бойко Т.П., РомановаЛ.Я., Деревецкая В.Г. К вопросу о гетерогенности механизмов прогрессирования сосудисто-мозговой недостаточности у пожилых людей с дисциркуляторной энцефалопатией(ДЗ).//Тези доповідей 3 Національного конгресу геронтологів і геріатрів Украіни,- Киів.- 2000- С.43. (Калашніковим В.Й. особисто проведено допплерографічні дослідження,проаналізовано одержані результати).

12. Kalashnikov V.I. Transcranial Doppler sonography with functional tests for diagnosis of TIA in the vertebro-basilar system.// Cerebrovascular Diseases.- 2000.- Vol 10 (suppl 1).- Р.27.

Анотація

Калашніков В.Й. "Стан мозкової гемодинаміки та цереброваскулярної реактивності у хворих на хронічні порушення мозкового кровообігу".- Рукопис.

Дисертація на здобупя нянового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби.- Харківська медична академія післядипломної освіти, Харків 2001.

Дисертація присвячена доплерографічному дослідженню стану мозкової гемодинаміки та цереброваскулярної реактивністі (ЦВР), що є інтегральним показником стану регуляції мозкового кровотоку. Обстежено 156 хворих з різними стадіями хронічних порушень мозкового кровообігу (ХПМК), що обумовлені гіпертонічною хворобою та церебральним атеросклерозом. Встановлено, що зміни ЦВР виникають вже на ранніх стадіях ХПМК при відсутності порушень церебральної гемодинаміки та прогресують з наростанням вираженості неврологічної симптоматики та віком хворих. Порушення ЦВР на ранніх стадіях ХПМК проявлюються у вигляді гіперреактивності у хворих з ГХ та гіпореактивності у хворих з ЦА. На пізніх стадіях ХПМК у хворих з ГХ та ЦА відмічається виражена гіпореактивність, аж до ареактивності.Застосування пірацетаму покращує показники ЦВР на ранніх стадіях ХПМК,прийом тромбонілу більш ефективно впливає на ЦВР у хворих з ігізними стадіями ХПМК. Показано необхідність дослідження ЦВР у хворих з ХПМК з метою оптимізації діагностики та лікування.

Ключові слова: транс краніальна допплерографія, церебральна гемодинаміка, цереброваскулярна реактивність, хронічні порушення мозкового кровообігу.

Аннотация

Калашников В.И. "Состояние мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения".- Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15.- нервные болезни.- Харьковская медицинская академия последипломного образования, Харьков 2001.

В диссертации приведены теоретическое обобщение и новое решение научной задачи оценки состояния мозговой гемодинамики и компенсаторно-приспособительных возможностей мозгового кровотока у больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения с целью разработки индивидуальных подходов к медикаментозной терапии. Прогрессирование ХНМК обусловлено стенозируюшими поражениями магистральных артерий головы межполушарной асимметрией кровотока и регионарной гипоперфузией в интракраниальных артериях, состоянием коллатералыюго,кровообращения нарушением сосудистой ауторегуляции.

Целью исследования явилось изучение возможности диагностики нарушений церебральной гемодинамики и мозговой аугорегуляции у больных с различными

стадиями хронических нарушений мозгового кровообращения (ХНМК) при помощи транскраниальной допплерографии (ТКД), а также разработка тактики их коррекции.

Методом ТКД было обследовано 156 больных (мужчин -- 81, женщин -- 75) в возрасте от 28 до 68 лет с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) -- 35 человек, дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) 1 стадии -- 43 человека, ДЭ II стадии -- 40 человек, и ДЭ III стадии -- 38 человек. Этиологическими факторами ЦВЗ являлись церебральный атеросклероз (ЦА) и артериальная гипертензия(ГБ). Цереброваскулярная реактивность (ЦВР) изучалась с помощью функциональных тестов: гиперкапнического, гипервентиляционного, нитроглицеринового, ортостатического.

У больных с ХНМК выявлены стенозирующие поражения магистральных артерий головы, степень выраженности которых и число пораженных артериальных стволов связаны со стадией заболевания и возрастом больных. Изменения гемодинамики в МАГ у больных с ХНМК отмечаются у 37,1 % больных с НПНКМ в виде признаков регионарной дисциркупяции, у 60,5 % больных с ДЭ I преимущественно в виде гемодинамически незначимых стенозов, у 83,7 % больных с ДЭ II и у 96,7 % больных ДЭ III. При ДЭ II и ДЭ III данные изменения проявляются в виде гемодинамически значимых стенозов и окклюзии МАГ.