Размещено на http://www.allbest.ru/

Основы патологии



Лекции

• 1. Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета
• 2. Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз
• 3. Механизм восстановления функций. Компенсаторно - приспособительные реакции
• 4. Расстройства крово- и лимфообращения
• 5. Воспаление
• 6. Нарушение кислотно-основного состояния крови
• 7. Патология терморегуляции
• 8. Опухоли
• 9. Патология дыхания
• 10. Болезни сердечно-сосудистой системы
• 11. Патология почек и мочеотделения
• 12. Патология органов желудочно-кишечного тракта и печени
• 13. Нейрогенные расстройства чувствительности и движения

1. Основы общей патологии. Содержание и задачи предмета

Патология (патос - болезнь, логос-наука) - раздел медицины, изучающий болезненные процессы и состояния в живом организме. Патология основывается на синтезе 2 наук: патологическая анатомия и патологическая физиология. Патологическая анатомия изучает изменения в строении органов и тканей, вызванные болезненными процессами. Патологическая физиология изучает нарушения функций органов и организма при заболеваниях. Патология - это морфология и физиология больного организма. Патология: общая и частная. Общая изучает типовые патологические процессы, лежащие в основе болезней: дистрофия, некроз, атрофия, нарушение крово- и лимфообращения, воспаление, аллергия, лихорадка, гипоксия, шок, стресс, опухоли. Частная изучает конкретные болезни. В основе патологии лежит нозология - наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний. Патология связывает медико-биологические дисциплины с дисциплинами клинического профиля. Основная задача патанатомии - изучение структурных основ болезни на разных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном и молекулярном. Основная задача патофизиологии - изучать механизмы развития болезней и выздоровления, выявлять законы деятельности органов и систем больного организма. патология орган сердечный кровь

2. Нарушение обмена веществ в органах и тканях. Дистрофия, атрофия, некроз

1. Нарушение обмена белков в организме.

Различают количественные и качественные нарушения обмена белков в организме. О количественном изменении белкового обмена судят по азотистому балансу - соотношение между количеством азота, поступающем с пищей в организм и количеством, выделившемся из него. В норме эти показатели равны. Если поступление азота превышает его выделение, то возникает положительный азотистый баланс. Происходит задержка азота в организме (период роста, беременности и при выздоровлении). При белковом голодании азотистый баланс становится отрицательный. Качественные изменения приводят к изменениям в структуре клеток - белковым дистрофиям (диспротеиноз).Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В основе дистрофии всегда лежит нарушение трофики (питания). Смысл дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных этой ткани или не свойственных ей веществ.

Механизмы развития дистрофии.

· Инфильтрация (с кровью в клетки поступает большое количество какого - либо вещества: инфильтрация холестерином крупных артерий при атеросклерозе).

· Извращенный синтез (в клетках образуются несвойственные вещества: амилоид).

· Трансформация (вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида: белки переходят в жиры или углеводы).

· Декомпозиция (фанероз): при гипоксии происходит распад мембран внутриклеточных структур, которые состоят из жиробелковых комплексов, что приводит к появлению в клетках большого количества белков или жиров (белковые или жировые дистрофии).

Дистрофии бывают обратимые и необратимые, приводящие к некрозу.

Виды дистрофий:

· Паренхиматозные

· Мезенхимальные

· Смешанные

· Белковые

· Жировые

· Углеводные

· Минеральные

· Общие

· Местные

· Наследственные

· Приобретенные

Диспротеинозы проявляются в изменениях белка в клетках - паренхиматозные дистрофии или в изменении внеклеточного белка тканей - мезенхимальные дистрофии.

Паренхиматозные: под влиянием патологического фактора белки клеток либо уплотняются, либо становятся жидкими, в клетке повышается онкотическое давление и в неё устремляется вода (гипоксия, инфекции и интоксикации)

· Зернистая дистрофия (клетки печени, сердца, почек). Они выглядят мутными, набухшими и напоминают варёное мясо - мутное набухание. В клетках происходит денатурация белка (уплотнение), в цитоплазме образуются зёрна

Набухший эпителий почечных канальцев суживает их просвет. В мышечных волокнах сердца исчезает поперечная исчерченность, Функции органов при этом изменяется слабо, поэтому это обратимый процесс.

· Гиалиново - капельная (почки, печень, сердце). Белок клеток изменяется глубоко, коагулирует, уплотняется и образует гомогенные капли, похожие на гиалиновый хрящ. В почках при гломерулонефрите клетки эпителия гибнут и слущиваются в просвет канальцев. В печени она развивается при хроническом застое желчи или алкогольном циррозе. В гепатоцитах образуются крупные капли белка, внутриклеточные структуры гибнут и клетки погибают. Этот вид дистрофии необратим.

· Гидропическая (эпителий кожи, почечных канальцев, кишечника, клеток печени, почек, сердца, надпочечников). Повышается проницаемость клеточных мембран, увеличиваются вакуоли, сдавливают органоиды, и клетка гибнет. Внешний вид органов при этом не изменяется, но функции значительно нарушаются.

· Роговая дистрофия. Характеризуется избыточным образованием рогового вещества в эпителии.

Мезенхимальные: возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, которая состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, а также основного вещества. Волокна состоят из белков коллагена и эластина.

· Мукоидное набухание (инфекционно - аллергические заболевания, ревматические болезни, атеросклероз, гипертоническая болезнь). Изменяется основное вещество соединительной ткани. В нем накапливается вещество, способное притягивать к себе молекулы воды (гидрофильность). При этом структура волокон не меняется, поэтому эта дистрофия обратима.

· Фибриноид. Нарастает гидрофильность соединительной ткани. Плазма, содержащая белки, переходит в интерстициальную ткань. В основном веществе соединительной ткани и в её волокнах происходит накопление фибрина, коллагеновые волокна набухают и разрушаются. Их остатки сливаются с изменённым веществом соединительной ткани, образуя гомогенную бесструктурную массу. Функции поврежденного органа резко нарушаются. Фибриноид заканчивается склерозом (замещение основной ткани органа на грубоволокнистую соединительную ткань) или гиалинозом.

· Гиалиноз - необратимый процесс. При гипертонической болезни (распространенный гиалиноз артериол) теряется эластичность сосудов. Они становятся хрупкими, сужается их просвет, уменьшается кровоток. Такой гиалиноз сосудов головного мозга приводит к инсультам (кровоизлияние). При сахарном диабете происходитгиалиноз артериол почек, нарушается функция клубочков, почка сморщивается, что приводит к почечной недостаточности.

· Амилоидоз характеризуется образованием на базальных мембранах клеток слизистых оболочек, сосудов очень прочного вещества (амилоид: 96% белка и 4% углеводов), который в норме в организме не встречается. Он обладает антигенными свойствами, поэтому иммунная система его не воспринимает. Амилоид накапливается, сдавливает и разрушает структуры тканей. Органы увеличиваются в размере, становятся плотными, ломкими, в разрезе имеют сальный вид. Амилоидоз не поражает костную и хрящевую ткань. Особенно часто он возникает в селезёнке, почках, печени, надпочечниках. Селезёнка при этом напоминает кусок сала (сальная селезёнка). В почках амилоид откладывается в паренхиме и строме, почка сморщивается и перестает функционировать. Это необратимый процесс.

2. Патология жирового обмена проявляется в изменении накопления нейтрального жира в организме. Увеличение - ожирение (нейроэндокринные расстройства, избыточное, неправильное питание, малоподвижный образ жизни). Нейтральный жир накапливается в большом количестве в подкожной жировой клетчатке, в большом и малом сальниках, а также вокруг и внутри органов. Ожирение сердца проявляется в отложении жира в эпикарде, между мышечных волокон. Они атрофируются, вызывая сердечную недостаточность. Значительное уменьшение количества нейтрального жира в организме - кахексия - крайняя степень истощения организма, сопровождающаяся бурой атрофией множественных внутренних органов. Нарушение обмена холестерина лежит в основе развития атеросклероза и образования камней в органах

3. Нарушение обмена углеводов лежит в основе развития сахарного диабета (нарушение работы в - клеток островков Лангергарса поджелудочной железы. Причины: склероз железы с возрастом, нарушение обмена веществ, психическая травма. Факторы риска : наследственность, увеличение употребления углеводистой пищи. Признаки:

· Гипергликемия - увеличение уровня глюкозы в крови. Норма - 4.2-6.4 ммоль/л

· Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой

· Кетонурия - выделение с мочой кетоновых тел (ацетон), которые образуются при расщеплении жиров.

· Увеличение холестерина в крови

· Полиурия - учащенное мочеиспускание

· Ацидоз в крови - смещение КОС, при котором увеличивается содержание кислых соединений

· Сильная жажда

· Интоксикация организма

· Железа уменьшается в размерах, склерозируется

· Поражение головного мозга, пищеварительной системы, сетчатки глаз

· Протеинурия - выделение с мочой белка

· Повышение АД, отеки

· Жировая дистрофия печени

· Уремия - интоксикация организма продуктами распада, которые в норме должны выделяться с мочой

· Голодание клеток и тканей, т. к. без инсулина глюкоза в клетках не окисляется

· Тромбоз сосудов конечностей, плохое заживление, гангрена

· Поражение иммунной системы (фурункулы, пневмония, сепсис)

4. Нарушение водно - минерального обмена.

Соотношение между количеством поступившей в организм воды и выделившейся из него - водный баланс. Уменьшение количества жидкости в организме на 10% приводит к обезвоживанию, на 20% к смерти. Нарушение водного обмена в тканях может проявляться в форме отеков и водянки. Отёк - скопление жидкости в тканях, водянка - в полостях организма. Отёчная жидкость - трассудат (прозрачная, содержит 3% белка). Отёк кожи и подкожной клетчатки - анасарка, водянка брюшины - асцит, плевральной полости - гидроторакс, полости сердца - гидроперикард, полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

Отёки:

· Травматические

· Сердечные

· Почечные

· Токсические

Вода составляет 60 -65 % от массы человека. Все основные физиологические процессы в норме происходят при сохранении водного баланса на определенном уровне, когда приход покрывает расход. В поддержании водного баланса важная роль принадлежит поведенческим реакциям, обеспечивающим утоление жажды. Регуляция объема жидкости обеспечивается нейро - эндокринной системой (АДГ - гормон, альдостерон, тироксин…).Нарушение водного обмена проявляется в обезвоживании (гипогидратация) и в задержке волы в организме (гипергидратация). Гипогидратация возникает при ограничении приема жидкости, избыточном ее выделении и нарушении минерального обмена. При полном водном голодании человек живет около 10 дней. Гипогидратация также является результатом обильной потери воды через почки и легкие. Она вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечно - сосудистой системы (уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается сократительная функция сердца и падает АД. Расстройства кровообращения приводят к расстройству чувствительности, судорожным состояниям и нарушению сознания.

Гипергидратация возникает при избыточном введении в организм воды и при нарушении ее выделения (водное отравление). Сопровождается снижением осмотического давления плазмы, в результате чего нарушается деятельность ЦНС, что может привести к коме. С гипергидратацией связано возникновение отеков - скопление жидкости в тканях. Нарушение соотношения гидродинамического, осмотического, онкотического и мембранного факторов приводит к усилению выделения воды из сосудов в ткань, и развитию отека. Эти факторы являются патогенетическими механизмами отека. Гидродинамический механизм включается в случае повышения кровяного давления в венах и повышение давления лимфы в лимфатических сосудах. Осмотический механизм включается, когда понижается осмотическое давление крови и повышается осмотическое давление тканей. Онкотический механизм включается, когда понижается онкотическое давление крови и повышается онкотическое давление тканей. Мембраногенный механизм отека включается при повышении проницаемости биологических мембран. При любом виде отека работают все эти механизмы, но существует один ведущий.

Виды отеков:

· Сердечные

· Почечные

· Токсические

· Голодные

Сердечные (застойные) - результат сердечной недостаточности: при недостаточности правого желудочка сердца происходит застой крови в венах.

Почечные (нефритические) - результат гломерулонефрита: с мочой в большом количестве теряется белок, понижается онкотическое давление, и развивается отек.

Голодные отеки - результат усиленного распада белка и ослабление его синтеза при длительном голодании.

Токсические - результат резкого повышения проницаемости мембран сосудов (хлорная интоксикация, эндогенная, биологическая).

Отеки нарушают функции органов и тканей : трассудат сдавливает ткани, нарушает в них кровообращение, что приводит к недостаточности питания тканей и их дистрофическим изменениям. Крайне опасны отеки мозга, легких и гортани, которые без помощи врача приводят к смерти.

Нарушение обмена натрия.

Он обуславливает осмотическое давление плазмы, участвует в образовании натрий - калиевого насоса. Увеличение количества натрия - гипернатриемия. Причины: увеличенное употребление поваренной соли, кальцинированной соды, уменьшение выделения натрия (увеличение количества альдостерона).

Приводит к судорожным состояниям, гипертонии, увеличению объёма циркулирующей крови. Уменьшение количества натрия - гипонатриемия. Причины: ограничение приёма поваренной соли, большая потеря натрия (уменьшение альдостерона), длительный понос. Приводит к мышечной слабости, снижению чувствительности, падению АД, нарушению работы пищеварительного тракта, отёкам.

Нарушение обмена калия.

Обеспечивает процессы возбуждения и торможения, участвует в образовании натрий - калиевого насоса (обеспечивает обмен веществ между клеткой и межклеточным веществом), синтез гликогена, белков, поддерживает КОС. Содержится в цитоплазме. Увеличение его содержания - гиперкалиемия. Причины: длительное употребление калийсодержащих лекарственных препаратов, уменьшение выделения калия, распад клеточных мембран (гипоксия). Приводит к первоначальному повышению возбудимости тканей, а затем к полному прекращению, падению АД, нарушению сердечных сокращений, сокращению мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря(калиевая интоксикация, сильная боль, острый живот).

Уменьшение количества калия - гипокалиемия. Причины: увеличенное выделение калия почками, уменьшение его содержания в пище. Приводит к мышечной слабости, исчезновению рефлексов, нарушению работы сердца.

Нарушение обмена кальция.

Обеспечивает работу митохондрий, свертывание крови, содержится в большом количестве в нервной ткани. Его обмен регулируют паратгормон и тирокальцитонин. Увеличение содержания кальция - гиперкальциемия. Причины: длительное применение кальцийсодержащих лекарственных препаратов, гиперфункция паращитовидных желез, выход кальция из костей при гипервитаминозе Д и злокачественных опухолях костей. Приводит к отложению солей кальция в митохондриях, в волокнах, в венах (флеболиты), способствует образованию петрификатов, каменного плода. Откладывается на створках клапанов при ревматизме, атеросклерозе.

Уменьшение количества кальция - гипокальциемия. Приводит к судорогам, асфиксии.

Нарушение минерального обмена приводит к заболеваниям, при которых образуются камни. Камни (конкременты ) образуются в полых органах или в выводных протоках. Бывают единичные или множественные. Камни - фосфаты белого цвета, ураты - желтого, пигментные - от зеленого до темно - коричневого. Камни могут быть разной формы. В желчном пузыре они округлые или граненые, в почках - отростчатые, в мочевом пузыре - гладкие.

Возможно образование камней в кишечнике и венах (флеболиты). Причины камнеобразования : нарушение минерального обмена, нарушение секреции органа, застой секрета (нарушение моторики мускулатуры органа ), воспаление .Вначале на слизистой образуется органическая основа - комочек слизи, слущенного эпителия, на который выпадают соли, содержащие холестерин, известь, пигменты, ураты, фосфаты, оксалаты. Камни могут образовываться в любом полом органе, но чаще в тех органах, где происходят интенсивные обменные процессы, биохимические реакции и т. д. Примеры : образование камня в слезном мешке приводит к воспалению его слизистой и обильному слезотечению; при желчекаменной болезни камни образуются в желчном пузыре или в выводных протоках, причем камень может закупорить общий желчный проток, что приводит к желтухе и интоксикации; при мочекаменной болезни камни образуются в почечных чашках, лоханках, мочевом пузыре. Если камень закрывает просвет мочеточника, то моча начинает давить на ткань почки, которая атрофируется и почка превращается в тонкостенный мешок (гидронефроз), в результате чего перестает функционировать. Это приводит к уремии (интоксикация организма продуктами распада, которые в норме удаляются с мочой). Большое значение в развитии этого заболевания играет наследственный фактор. В настоящее время в медицинской практике при условии небольшого размера камня его подвергают дроблению, если же этот метод нецелесообразен, то применяют хирургический путь лечения.

Атрофия.

Атрофия - уменьшение объема органа и снижение его функций. Врожденное недоразвитие органа - гипоплазия, врожденное отсутствие - аплазия (дольчатая почка, дольчатая селезенка или двурогая матка). Гипоплазия или аплазия одной почки не оказывает существенного отрицательного влияния на организм, т.к. ее функцию выполняет вторая почка. Иногда имеет место гипоплазия всей системы (половая). При бурой атрофии сердца или печени в клетках появляются включения бурого цвета и одновременно разрастается жировая ткань или строма органа. Поверхность становится мелкозернистой, а объем органа уменьшается (заостряется край печени).

Виды атрофии

· Физиологическая: сопровождает нормальную жизнь человека (атрофия пупочных артерий после рождения, тимуса при достижении половозрелости, мышц и половых желез в старческом возрасте).

· Патологическая: связана с заболеваниями. Может быть общей и местной. Общая атрофия (истощение) - результат голодания или злокачественной опухоли пищеварительного тракта - кахексия - крайняя степень истощения. При вскрытии органы атрофированы, бурого цвета и отсутствует жировая ткань.

· Местная атрофия - результат нарушения кровообращения или иннервации органа.

Виды:

1. Атрофия от бездействия (перелом кости конечности приводит к атрофии ее мышц, удаление зуба приводит к атрофии альвеолы)

2. Атрофия от давления (при закупорке мочеточника камнем развивается гидронефроз, при нарушении оттока церебро - спинальной жидкости развивается гидроцефалия)

3. Атрофия от недостаточности кровоснабжения (при сужении просвета почечной артерии при атеросклерозе возникает гипоксия почки. При этом активируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген. Почка разрастается, возникает нефросклероз, атеросклероз сосудов головного мозга приводит к болезни Альцгеймера - старческое слабоумие).

4. Нейрогенная атрофия (нарушение иннервации скелетной мускулатуры в связи с поражением спинного мозга).

Некроз.

Это гибель отдельных клеток, тканей или органов в организме. Некрозу предшествуют периоды ослабления и прекращения функций клеток и тканей. Это некробиоз, переходящий в некроз, а затем в аутолиз - разложение клеток. В патологии обширный некроз приводит к смерти больных.

Причины некроза:Механические факторы

· Температурные факторы

· Химические факторы

· Ионизирующее излучение

· Нарушение нервной и сосудистой трофики

· Основной признак некроза - необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. Клетки теряют воду, их ядра сморщиваются и уплотняются (кариопикноз). Нуклеиновые кислоты выходят в цитоплазму, и ядро распадается (кариорексис). Ядерное вещество растворяется (кариолизис). Растворяется вся клетка (цитолиз). Основной признак некроза - отсутствие ядер в клетках. При некрозе интерстициальной ткани волокна ее набухают, разрушаются, и образуется гомогенная масса (некротический детрит). Вокруг очага некроза обычно образуется линия воспаления. Некротизированная ткань отличается от здоровой структурой, цветом и запахом. Линия воспаления показывает на возможные пределы иссечения пораженной ткани или уровень ампутации конечности.

Формы некроза:

1. Сухой (творожистый): при туберкулезе легких некротизированная ткань напоминает сухой творог.

2. Влажный: в головном мозге в результате разжижения некротических масс образуется полость (киста)

3. Гангрена: отличается черным или бурым цветом тканей, т.к. при соприкосновении кровяных пигментов с атмосферным воздухом они окисляются в сульфид железа.

Виды гангрены

· Сухая: в связи с атеросклерозом ткани конечностей могут мумифицироваться и самоампутироваться.

· Влажная: в легких при воспалении, в кишечнике при завороте или тромбозе брыжеечной артерии (гнилостная)

· Анаэробная (газовая): при надавливании из тканей выделяются пузырьки воздуха.

4. Пролежни - участки некроза кожи, подкожной клетчатки или слизистой оболочки.

5. Секвестр - участок омертвевшей ткани, расположенный среди живых (остеомиелит - воспаление кости)

6. Инфаркт - некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в ней.

Исход некроза

· Благоприятный: некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, а дефект замещается рубцом; самоампутация

· Неблагоприятный: развитие в некротизированной ткани гнойного воспаления, когда токсины попадают в кровоток, вызывая интоксикацию, нарушение гомеостаза и смерть.

3. Механизм восстановления функций. Компенсаторно - приспособительные реакции

Приспособление - это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающий в каждом организме и позволяющий ему выжить в измененных условиях существования. В процессе болезни работают механизмы приспособления организма к новым условиям существования, и они играют большую роль в развитии заболевания. Если хирург удаляет больному почку, то он должен быть уверен, что вторая почка «возьмет» на себя функции утерянной (компенсирует). Компенсация - реакция человека на измененные условия в условии болезни. Иногда в компенсации функций системы участвует другая или несколько других систем (при снижении функции почек включаются все системы, способные к выделению). Механизмы:

· Саморегуляция

· Сигнальность отклонений

· Дублирование физиологических процессов

Отклонение показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме - это «золотое» правило саморегуляции. Оно проявляется на каждом уровне жизнедеятельности и работает во время болезни и в норме (поддержание уровня глюкозы крови). Сигнальность отклонений проявляется при изменении показателя внутренней среды организма: специальные рецепторы сосудов и тканей воспринимают это отклонение прежде, чем оно достигнет опасной степени. Смысл дублирования физиологических процессов заключается в поддержании важного показателя внутренней среды организма. В этом принимают участие все системы организма (при смещении ph крови включаются все буферные системы). Биологическая целесообразность развития компенсаторно - приспособительных реакций относительна, т.к. позволяет человеку справиться с повреждением только на ранних этапах заболевания: при острой кровопотере происходит рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек (ишемия), выделяются вещества, повышающие АД, но длительная ишемия приводит к некрозу почки.

Стадии развития компенсаторно - приспособительных реакций:

· Становления (аварийная)

· Закрепления

· Декомпенсации (истощения)

В поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование всех его частей - гиперфункция. При этом усиливается распад структур, для восполнения которого должны быть мобилизированы энергетические резервы. При их дефиците орган погибает.

Перестройка структур поврежденного органа позволяет приспособиться к новым условиям существования. Этот процесс характеризуется увеличением количества и объема клеток и внутриклеточных структур, появлением новых сосудистых коллатералей, что приводит к гипертрофии органа.

Развивается, если не ликвидирована причина, т.к. происходит истощение резервов организма.

1. Регенерация: процесс, в основе которого лежит восстановление структур взамен погибших. Жизнь определяет непрерывную регенерацию - физиологическая. Она протекает на молекулярном и внутриклеточном уровнях. Периодически отмирают и регенерируются клетки кожи, слизистых оболочек, желез.

Обновляются системы организма (кровеносная), а у животных восстанавливаются целые органы. Клетки эпидермиса восстанавливаются за счет деления (митоз), клетки нервной ткани обновляются за счет внутриклеточных структур. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной. В условиях патологии возникает репаративная регенерация. Если на месте поврежденной ткани восстанавливается идентичная, этот процесс называется реституция (после заживления язв кишечника в результате брюшного тифа прошлые следы обнаружить невозможно). Если на месте погибшей ткани развивается соединительная ткань, этот процесс называется субституция (участок инфаркта миокарда). Репаративная регенерация обеспечивает восстановление функций поврежденного органа. Увеличивается количество или объем сохранившихся клеток, возникает гипертрофия ткани, которая окружает участок повреждения - регенерационная гипертрофия. Образование соединительной ткани в участках репаративной регенерации начинается с размножения клеток мезенхимы и новообразования сосудов. Эта молодая соединительная ткань называется грануляционной: мелкозернистая, темно - красного цвета (зернистость определяют петли кровеносных сосудов). Впоследствии из нее образуется грубоволокнистая соединительная ткань - рубец. При регенерации костной ткани вначале образуется предварительная соединительная мозоль, состоящая из молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Затем в ней появляются остеобласты, откладывается известь, и развивается предварительная костная мозоль, которая созревает в окончательную костную мозоль. При извращении процесса регенерации образуется либо избыточное, либо недостаточное количество регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый рубец (келоид), который может нарушать функцию органа. Во - втором случае возникает гипорегенерация. При переломе кости она вызывает образование ложного сустава.

Условия нормальной регенерации:

· Общие (возраст и общее состояние больного)

· Местные (особенности повреждения)

2. Гипертрофия - увеличение объема органа, ткани или внутриклеточных структур и усиление их функции. Носит приспособительный характер .Виды:

· Истинная (увеличение массы ткани, которая обеспечивает основную функцию органа). Она развивается и у здоровых людей в условиях повышенной физической нагрузки (физиологическая или рабочая гипертрофия). Она является обратимой.

· Компенсаторная рабочая возникает в условиях патологии при врожденных или приобретенных дефектах органа (при гипертонической болезни в связи со спазмом артерий повышается АД, и сердце вынуждено работать с большей нагрузкой. В сердечной мышце усиливается метаболизм, в кардиомиоцитах увеличивается количество миофибрилл, развивается их гипертрофия, что приводит к увеличению массы сердца до 800 гр. Утолщаются стенки желудочков, межжелудочковая перегородка, сосочковые мышцы.Если не ликвидировать причину компенсаторной гипертрофии, то возникает декомпенсация: миокард не справляется с гиперфункцией. В кардиомиоцитах увеличивается энергетический дефицит, уменьшается метаболизм, снижается и сократительная функция миокарда. Развивается жировая дистрофия сердца, миокард становится дряблым, серого цвета).

· Викарная (заместительная) возникает в результате удаления или гибели одного из парных органов.

· Регенерационная возникает при гибели части органа (инфаркт миокарда).

· Нейрогуморальная возникает в результате изменения нейрогуморальной регуляции органа. В физиологических условиях такая гипертрофия возникает в матке и в молочных железах. В условиях патологии это вызывает кистизные расширения эндометрия матки, что сопровождается маточными кровотечениями.

3. Гиперплазия - увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов интерстициальной ткани. Носит приспособительный характер и часто сопровождает гипертрофию.

4. Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов, тромба. Она не компенсирует функцию, но позволяет органу существовать в измененных условиях. Носит приспособительный характер.

5. Инкапсуляция - процесс образования капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшегося участка некроза, животных паразитов или инородных тел. Носит приспособительный характер.

6. Метаплазия - это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Присутствует только в эпителиальной и соединительной тканях. Метаплазия эпителия проявляется в виде перехода призматического в многослойный плоский (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, авитаминоз А). Метаплазия соединительной ткани в костную иногда возникает в рубцах, в стенке аорты при атеросклерозе. Метаплазия носит приспособительный характер.

4. Расстройства крово- и лимфообращения

У взрослого человека общее количество крови составляет в среднем 5 литров, из которых 3,5 - 4 литра является циркулирующей, а остальная часть - депонированная (запасная). При заболеваниях объем циркулирующей крови может увеличиваться (гиперволемия) или уменьшаться (гиповолемия). При этом соотношение форменных элементов и плазмы может сохраняться или изменяться.

Гиперволемия - увеличение объема циркулирующей крови. Может протекать без изменения соотношения клеток крови и плазмы (оба параметра пропорционально увеличиваются). Это результат переливания большого количества цельной крови (до 2 литров). Увеличение объема крови может происходить и за счет увеличения количества эритроцитов (длительная гипоксия, опухолевые заболевания костного мозга, и выход из них эритроцитов). При увеличении объема плазмы также увеличивается объем циркулирующей крови (при введении большого количества кровезаменителей или физраствора; при уменьшении выделительной функции почек). Неправильный образ жизни (пивное сердце). Длительная гиперволемия является причиной для перегрузки сердца и расстройств микроциркуляции (отеки).

Гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови. Может происходить при сохранении нормального соотношения форменных элементов и плазмы (при кровопотере одновременно уменьшается соотношение клеток и плазмы). Возможно уменьшение количества крови за счет уменьшения объема плазмы. Такое сгущение крови наблюдается при потере жидкости после обширных ожогов, при гипертермии, холере, сопровождающейся неукротимой рвоте и поносом. Сгущение крови при этом способствует образованию тромбов в сосудах или приводит к сердечной недостаточности. Одной из частых причин гиповолемии является кровопотеря, сопровождающаяся кровотечением. Различают наружнее и внутреннее.

Наружнее сопровождается вытеканием крови из поврежденного сосуда во внешнюю среду (травмы, родовые и послеродовые кровотечения). При внутреннем кровотечении кровь вытекает в полость тела. Потеря 25 - 30 % циркулирующей крови является угрозой для жизни, потеря 50 % - смертельный исход. Исход кровопотери также зависит от скорости кровопотери, от потери артериальной или венозной крови и от общего состояния больного в момент кровопотери. Она приводит к падению АД, ослаблению сердечной деятельности, нарушению центрального кровообращения, что вызывает гипоксию. Тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся глубокой гипоксией, характеризуется расстройством метаболизма и ацидозом. При этом всегда нарушается микроциркуляция, в том числе сосудов мозга. При кровопотере организм включает разнообразные компенсаторно - приспособительные реакции, направленные на прекращение кровотечения, восстановление объема циркулирующей крови и устранение гипоксии. Увеличивается свертываемость крови и тромбируется поврежденный сосуд. Объем крови восстанавливается за счет выхода тканевой жидкости в сосуды. Усиливается костно - мозговое кроветворение, и нормализуется число эритроцитов. Активизируется симпатико - адреналовая система, которая поддерживает тонус артериальных сосудов, вызывает выход крови из депо, усиливает функцию сердца. Происходит перераспределение крови, усиливается кровоток через мозг, сердце и легкие, усиливается внешнее дыхание.

Воспаление лимфатических сосудов - лимфангит, лимфатических узлов - лимфанденит. При закупорке лимфатического сосуда нарушается отток жидкости от тканей и органов, при этом возникает отек. Переполняются межтканевые пространства тканевой жидкостью (конечности), и развивается слоновость.

5. Воспаление

Воспаление - защитно - приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани. Мечников: воспаление - несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени - гепатит, почек - нефрит, легких - пневмония, ногтевого ложа - панариций, зева - ангина; старые названия ).

Причины воспаления:

· Физические

· Химические

· Биологические

Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).

Виды воспаления:

· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.

· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя

· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.

Стадии развития воспаления:

1. Альтерация клеток

2. Экссудация клеток

3. Пролиферация клеток

Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация - повреждение ткани - пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ - медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико - химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация - выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов - краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму. Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость - экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация - ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.

Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы - псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.

И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.

В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе - процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):

· Микрофаги (нейтрофилы)

· Макрофаги (подвижные - клетки крови - моноциты; фиксированные - звездчатые эндотелиоциты в печени)

Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных - паразитов, измененные и погибшие клетки организма.

Стадии фагоцитоза:

1. приближение к объекту

2. прилипание объекта к оболочке фагоцита

3. погружение объекта в фагоцит

4. внутриклеточное переваривание объекта

В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль - фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.

Виды фагоцитоза:

· завершенный (объект полностью уничтожается)

· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:

наследственная (нарушение созревания фагоцитов)

приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)

3. Пролиферация - процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 - перстную кишку).

Проявление воспалений:

· Местные

1. покраснение

2. жар

3. припухлость

4. боль

5. нарушение функций

Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко - красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа - это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.

· Общие

Носят защитно - приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b - глобулинов - острое воспаление; y - глобулинов - хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.

Формы воспаления.

В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальное могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическое вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая - то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :

1. альтеративное

2. экссудативное

3. пролиферативное

1. При альтеративном воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление - некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).

2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:

· Серозное

· Фибринозное

· Гнойное

· Геморрагическое

· Смешанное

Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.

Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь - серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.

Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них - крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы - дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.

При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.

Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной - сливкообразная масса желто - зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.

В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов - абсцесс - ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться - флегмон - неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью - постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются - сепсис.

Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.

Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.

3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.

Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.

Продуктивное воспаление вокруг животных - паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань. Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).

Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.

Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.

Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы - мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы - солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно - тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.

При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы - гуммы.

Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 - 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.

Лекция №6. «Нарушение кислотно-основного состояния крови».

КОС - соотношение концентрации водородных положительных и гидроксильных отрицательных ионов. Оно имеет большое значение в жизнедеятельности и характеризуется величиной pH. В норме величина pH крови составляет 7,36 - 7,42. Только в этих пределах могут активно работать форменные элементы крови, поэтому отклонение может быть смертельным. Поддержание КОС на норм. уровне обеспечивается мощными системами физиологической регуляции. Химическая регуляция КОС осуществляется буферными системами крови и тканей. С ними тесно связана физиологическая регуляция. Она осуществляется легкими и почками. Легкие выделяют избыток углекислоты при ее скоплении в крови и снижают ее выделение при недостатке. Этот процесс связан с реакцией дыхательного центра на избыток углекислого газа в крови. При накоплении в организме кислых соединений почки задерживают основные и выделяют кислые и наоборот. Это обеспечивается работой канальцевого аппарата почек. При расстройствах механизмов КОС возникают его нарушения.

· Ацидоз - нарушение КОС, при котором в организме накапливается большое количество кислых соединений. Часто возникает при нарушении выделении легкими углекислого газа при нарушении внешнего дыхания. Его накопление приводит к образованию угольной кислоты - газовая форма ацидоза.

· При нарушении обмена веществ , сопровождающемся накоплением органических кислот, возникает негазовый ацидоз (сахарный диабет, гипоксия, лихорадка, инфекции). Такая же форма возникает при нарушении выделения кислых соединений почками. Тяжелый ацидоз крайне опасен для жизни расстройствами Н/Д. Ацидоз первоначально усиливает внешнее дыхание, а затем угнетает его.

...