· Алкалоз - нарушение КОС, при котором в организме накапливается избыточное количество основных соединений. Он развивается вследствие усиленного выделения углекислоты через легкие при их гипервентиляции - газовый (опухоли мозга, острая гипоксия). Негазовый алкалоз - результат длительного потребления растительной пищи или введения большого количества лекарственных препаратов (гидракарбонат натрия), токсикозе беременных, неукротимой рвоте, отравлениях. При алкалозе теряется тонус сосудов, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается мозговое кровообращение.



7. Патология терморегуляции

1. Гипертермия - нарушение температурного баланса, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы.

Виды.

· Экзогенная (при повышении температуры окружающей среды: тепловой и солнечный удар)

· Эндогенная (при длительном психо - эмоциональном перенапряжении, эндокринных заболеваниях)

2. Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормы (экзогенная и эндогенная).

3. Лихорадка - защитно - приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие раздражителя и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой температуры тела. Проявляется временным повышением температуры тела, изменением обмена веществ и защитно - приспособительных возможностей организма.

Причины:

· Инфекционные (вирусы, микробы, паразиты; их продукты жизнедеятельности - пирогенны - повышают температуру тела)

· Неинфекционные (эндо и экзогенные белки, сыворотки, вакцины, яд животных, результат неправильного переливания крови, собственные белки организма).

Стадии лихорадки:

1. Подъем температуры

2. Относительное стояние

3. Спад температуры

Подъем температуры может происходить быстро или медленно. Различают лихорадку слабую (до 38 гр), умеренную (39 гр), высокую (41 гр) и очень высокую (выше 41 гр). Спад температуры может происходить быстро (кризис) или медленно (лизис).

Виды лихорадки:

· Поступающая (суточные колебания до 1 гр.: крупозная пневмония, брюшной тиф)

· Послабляющая (суточные колебания на 1 - 2 гр.: пневмония, туберкулез)

· Интермиттирующая (большие размахи колебаний температуры и утренний спад: малярия, туберкулез)

· Гектическая (выше 41 гр.и колебания до 3 гр.: инфекционные заболевания, сепсис)

В стадию подъема температуры наблюдается положительный тепловой баланс, поэтому происходит саморазогревание организма. В стадию стояния тепловой баланс нормальный, но поддерживается на более высоком уровне. При очень высокой температуре может возникнуть гипоксия, гипергликемия, т.к. происходит повышенный распад белка, ацидоз в крови. Наблюдается головная боль, апатия, боль, жажда, слабость.

В стадию спада возникает отрицательный тепловой баланс. Лихорадка как процесс сформировалась в процессе эволюции и имеет защитно - приспособительное значение для организма. Умеренная температура повышает антитоксическую функцию печени, стимулирует выделение продуктов распада почками, повышает активность ферментов, активизирует фагоцитоз, выработку антител, угнетает размножение микроорганизмов. Лихорадка - активная реакция организма, гипертермия - пассивная. Опасна очень высокая температура, вызывающая распад белков, гипоксию и нарушение гомеостаза, также опасен кризис, вызывающий коллапс (резкое падение АД).



8. Опухоли

Опухоль - новообразование - патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение незрелых клеток. Изучает опухолевый процесс наука онкология. Опухолевое размножение не имеет Компенсаторно - приспособительного значения. Опухолевый рост является одним из самых древних и распространенных процессов. Нет ни одной живой системы, в которой бы не могла развиться опухоль. Это все одноклеточные, растения, животные и человек. Опухоли обнаружены у ископаемых животных и деревьев, которые существовали более 50 млн. лет назад. Опухоли занимают второе место в мире по смертности после сердечно - сосудистых заболеваний. Повсеместно и постоянно растет заболеваемость раком легких, кишечника, матки и молочных желез. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а также встречаются и пограничные виды. Опухоли представляют собой узлы различной величины, могут быть плотными, мягкими или диффузными. Они могут подвергаться некрозу, в них может откладываться известь, возникать гиалиноз. Опухоли могут разрушать сосуды и вызывать кровотечения. На разрезе они могут быть гомогенными или пестрыми. Любая опухоль состоит из паренхимы (клетки) и стромы (интерстициальная ткань, сосуды и нервы). Если преобладает паренхима, то опухоль мягкая, если строма, то плотная. Клетки и строма отличаются от исходных - атипизм.

Виды:

1. Тканевой - нарушение взаимоотношения размещения различных элементов ткани (папиллома - доброкачественная опухоль кожи - в одних местах разрастается эпидермис, в других дерма, но клетки имеют нормальное строение).

2. Клеточный - патологическое изменение клеток опухоли. Они теряют способность к созреванию и дифференцировке. Останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки. Такое изменение клеток опухоли - анаплазия - свойство клеточного атипизма. При этом клетки имеют разную величину и форму, ядра их увеличиваются, увеличивается их количество, наблюдаются неправильные митозы. Митохондрии приобретают уродливую форму, количество крист в них уменьшается, ЭПС расширяется, изменяется метаболизм. Это выражается в процессе безудержного роста клеток и агрессивном поведении по отношению к другим клеткам. Изменению подвергается углеводный и энергетический обмены в опухолевых клетках. В результате увеличивается анаэробный гликолиз в 30 раз и во столько же ослабляется тканевое дыхание. Опухоль начинает усиленно поглощать глюкозу из крови, нарушается КОС крови (ацидоз). В опухоли синтез белка начинает преобладать над его распадом. Для этого активно поглощаются из крови аминокислоты, вода и калий. В опухоли при этом падает уровень кальция, ослабляется связь между клетками, происходит их отшнуровка, что способствует метастазированию.

3. Иммунологический - отличие опухолевых клеток своей антигенной структурой.

Клеточный атипизм может быть выражен больше или меньше. Чем он менее выражен, тем более похожи клетки опухоли на исходные и тем доброкачественнее идет процесс.

Опухоль может расти быстро или медленно, но рост ее всегда безграничен. Если клетки опухоли не выходят за ее пределы, то она сдавливает окружающие ткани, которые атрофируются - экспансивный рост. Если опухолевые клетки выходят за ее пределы и врастают в окружающие ткани - инвазивный рост опухоли (инфильтрующий). При этом границы опухоли не определяются. Если опухоль образовалась в полом органе, то ее рост по отношению к просвету органа может быть экзофитным (в полость) или эндофитным (в стенку органа).

Характеристика доброкачественных опухолей.

Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, очень похожих на исходные. Нет клеточного атипизма, имеется только тканевой. Клетки и строма образуют «завихрения». Для них характерен медленный рост, они сдавливают, но не разрушают ткани, не дают метастазов и не оказывают общего отрицательного воздействия на организм. Но некоторые доброкачественные опухоли могут протекать неблагоприятно (опухоль твердой мозговой оболочки давит на ткань мозга). При определенных условиях любая доброкачественная опухоль может перейти в злокачественную.

Характеристика злокачественных опухолей.

Состоят из незрелых, малодифференцированных анаплазированных клеток и атипичной стромы. От уровня дифференцировки зависит степень злокачественности опухоли. Характерен клеточный и тканевой атипизм. Рост их очень быстрый, усиливается при беременности, травме опухоли, ультрафиолетовом облучении, в молодом организме. Особенности:

1. Инфильтрующий рост - нельзя определить границы опухоли.

2. Метастазирование - процесс отделения клеток от опухоли и стоком крови или лимфы перенос их в другие органы, где они оседают и дают новые узлы. Передвижение клеток по лимфе - лимфогенный путь, по крови - гематогенный, по периневральным пространствам - периневральные, по слизистым или серозным оболочкам - контактные, или смешанные.

Сроки метастазирования очень разнообразные. Их появление говорит о неблагоприятном течении и исходе процесса.

3. Рецидивирование - повторное развитие опухоли на том месте, где она была удалена хирургическим путем или с помощью лучевой терапии. Причиной являются оставшиеся клетки.

Возникшая в организме опухоль выходит из-под контроля регулирующих систем, размножается, клетки ее перестают дифференцироваться, в ней изменяе6тся обмен веществ. Чем больше выражена злокачественность, тем меньше опухоль подчиняется регулирующим системам организма. В целом в организме изменяется углеводный и белковые обмены, баланс витаминов, течение окислительно - восстановительных процессов, поэтому больные быстро худеют, в крови наблюдается анемия, повышается СОЭ, а вследствие распада опухоли в организме происходит интоксикация. Развитию опухоли предшествуют хронические заболевания, для которых характерно нарушение процесса регенерации. При этом происходят мутации клеток, они приобретают новые свойства и выходят из-под контроля организма. Это предраковые или предопухолевые заболевания: хронический гастрит, гепатит, эрозия шейки матки, бронхит и т.д.

Теории возникновения опухолей.

Изучением новообразований в организме животных занимается экспериментальная онкология. Ей было доказано, что существуют факторы, способствующие возникновению опухолей - канцерогены. Они могут поступать в организм из внешней среды или образовываться внутри организма. Доказано и большое значение наследственности в развитии опухолей.

Стадии развития опухоли:

1. Нарушение регенерации

2. Предопухолевые изменения

3. Озлакочествление клеток

4. Возникновение и прогрессирование опухоли

1. Физико - химическая теория: влияние на организм канцерогенов химической или физической природы (ионизирующее излучение, рентгеновские лучи, вещества на вредных предприятиях). Напр.: рак кожи у людей, имеющих дело с производством дегтя и парафина, рак легких у шахтеров, т.к. руда содержит никель, уран, вольфрам, молибден, рак губ у курильщиков.

2. Вирусно - генетическая теория: создал Зильбер. Он считал причиной вирусы, которые взаимодействуют с генетическим аппаратом клеток человека. Онкогенные ДНК и РНК - содержащие вирусы внедряются в генетический аппарат клетки и изменяют в ней метаболизм в соответствии с новой программой. Клетки при этом приобретают автономные свойства. На этом периоде еще нет клинических признаков опухоли - «рак на месте». Затем под влиянием канцерогенов начинается размножение этих клеток. У вирусов, вызывающих опухоли, был обнаружен участок ДНК - вирусный онкоген, который переводит нормальные клетки в опухолевые. Он может находиться в клетке длительное время (всю жизнь), не проявляя своих свойств. Возможно, в процессе эволюции происходило инфицирование клеток данными вирусами, а в дальнейшем под влиянием канцерогенов или других вирусов начинался процесс роста опухоли.

3. Полиэтиологическая теория: объединяет все вышеуказанные теории.

Опухолевые клетки по степени устойчивости неодинаковы. По мере роста опухоли наименее устойчивые клетки погибают, а более устойчивые сохраняются и размножаются в неблагоприятных условиях.

Именно эти клетки являются наиболее злокачественными и передают свои свойства дочерним клеткам, т.о. в процессе развития опухоль становится все более злокачественна - опухолевая прогрессия.

Опухоли классифицируют, исходя из вида ткани:

1. эпителиальные

2. мезенхимальные

3. меланинобразующей ткани

4. нервной системы и оболочек мозга

5. систем крови

6. экзо и эндокринных желез

7. тератомы

Первая часть слова - название ткани, вторая - окончание ОМА: костной ткани - остеома, жировой - липома, железистой - аденома. Злокачественная опухоль эпителия - рак (карцинома). Злокачественная опухоль из мезенхимальной ткани - саркома.

Эпителиальные опухоли.

1. Доброкачественные могут происходить из покровного или из железистого эпителия. Примером могут служить из покровного - папиллома, из железистого - аденома. Характеризуются только тканевым атипизмом. Папиллома может возникать на коже, на слизистой глотки, голосовых связок, мочевого пузыря, мочеточников и лоханок почек. Имеет вид сосочка, иногда на ножке, может быть одиночная или множественная. В папилломе больше стромы, в ней всегда сохраняется базальная мембрана - признак экспансивного роста. Папилломы кожи (бородавки) растут медленно , а после удаления могут рецидивировать. Любая папиллома может перейти в рак. Аденома возникает в молочной железе, в предстательной, в щитовидной. Аденома, имеющая ножку - полип. Если в аденоме преобладает паренхима - мягкая - простая; если строма - плотная -фиброаденома. Эпителий может разрастаться и ветвиться в виде сосочков или трабекул. Часто железистые образования в аденоме не имеют выводных протоков, тогда секрет растягивает железу, а опухоль состоит из полостей (кист) - аденокистома. Она часто возникает в яичниках, которые достигают огромных размеров. Может переходить в аденокарциному (рак).

2. Злокачественные (рак) опухоли могут развиваться в любом органе, где имеется эпителиальная ткань.

· Плоскоклеточный рак: полость рта, пищевода, влагалища, шейки матки. Может быть ороговевающим и неороговевающим. Опухоль состоит из эпителиальных тяжей. Ороговевшие участки раковых клеток - раковые жемчужины (плотные и блестящие). Растет долго и поздно дает лимфогенные метастазы.

· Аденокарцинома: железистые комплексы врастают в окружающие ткани, разрушают лимфососуды, что создает условия для лимфогенного метастазирования.

· Солидный рак: компактные, бессистемно расположенные группы. Быстро растет, инфильтрует ткани и дает ранние метастазы.

· Мелкоклеточный рак: крайне злокачественна.

Мезенхимальные опухоли.

Из мезенхимы развивается соединительная, жировая, мышечная ткань, сосуды, синовиальные оболочки, хрящи, кости, и в каждой из этих тканей может возникнуть опухоль.

1. Доброкачественные мезенхимальные опухоли (опухоли мягких тканей)

· Фиброма - из зрелой волокнистой соединительной ткани (кожа, молочная железа, матка). Растет экспансивно, имеет капсулу. Значение фибромы зависит от ее локализации (в коже не дает отрицательных последствий, в спинно-мозговом канале вызывает нарушения нервной деятельности).

· Липома - из жировой ткани. Растет экспансивно в виде узлов, имеет капсулу, располагается в подкожно-жировой клетчатке.

· Миома - из мышечной ткани. Если возникает из гладких мышц - лейомиома (матка), если из поперечно-полосатых - рабдомиома (язык, миокард). Если развита строма - фибромиома.

· Гемангиома - из сосудов.

Виды:

1. Капиллярные (врожденные, в коже, в виде неровных пятен с неровной поверхностью = родимые пятна).

2. Венозные состоят из сосудистых полостей = вены.

3. Кавернозные: полости, в которых могут образовываться тромбы, при травмах дают кровотечения.

2. Злокачественные мезенхимальные имеют общее название - саркома (мясо). Протекают очень злокачественно.

3. Виды:

· Фибросаркома - из волокнистой соединительной ткани, имеет вид узла, инфильтрует окружающие ткани, возникает на плече или бедре, отличается выраженной злокачественностью

· Липосаркома - из незрелых жировых клеток.

· Миосаркома - ее клетки крайне атипичны.

· Ангиосаркома - из сосудов.

Первичные опухоли костей.

1. Доброкачественные:

· Хондрома - из гиалинового хряща в виде плотного узла в области суставов кистей, стоп, таза и позвоночника.

· Остеома - в костях черепа.

2. Злокачественные:

· Остеосаркома возникает в костях после их травмы. Быстро разрушает кость, дает метастазы в печень и легкие (имеет вид «булыжной мостовой»).

· Хондросаркома: опухоль быстро ослизняется и некротизируется.

Опухоли меланинобразующей ткани.

Это разновидность нервной ткани, включает в себя меланобласты и меланоциты, содержащие меланин. Комплексы окрашенных клеток - невусы (родинки).

Их травматизация вызывает переход невуса в злокачественную опухоль - меланому. Это узел или бляшка черного или темно-коричневого цвета с черными вкраплениями. Гистологически представляет собой скопление уродливых клеток, содержащих меланин. Крайне злокачественна.



9. Патология дыхания

Пневматоракс - скопление воздуха в плевральной полости.

Виды:

1. Травматический

2. Спонтанный

3. Искусственный

Травматический - результат проникающего ранения грудной клетки. В зависимости от связи плевральной полости с атмосферным воздухом он может быть:

· Закрытый

· Открытый

· Клапанный

При закрытом воздух попадает в грудную полость один раз при ранении. Сообщение с атмосферным воздухом отсутствует, поэтому он не опасен, т.к. воздух быстро рассасывается. При открытом воздух поступает в плевральную полость и свободно выходит из нее. При этом легкое спадается и не функционирует, а холодный воздух раздражает рецепторы плевры. Этот вид очень опасен, т.к. вызывает тяжелый шок. При клапанном воздух поступает в плевральную полость при вдохе и не выходит при выдохе. Возникает острая угроза жизни из-за нарушения дыхания и кровообращения. Таким больным необходима срочная пункция плевральной полости толстой иглой во 2-3 межреберье по среднеключичной линии, затем на грудную клетку накладывают окклюзионную повязку.

Спонтанный - результат самопроизвольного разрыва легкого (туберкулез, абсцесс, гангрена, рак). Воздух поступает в плевральную полость через поврежденную стенку бронха.

Искусственный создается специально с лечебной целью (туберкулез легких), для диагностики (опухоль), при подготовке к операции на легком и средостении.

При подъеме на большие высоты в результате падения парциального давления кислорода возникает высотная (горная) болезнь. Первые признаки кислородной недостаточности наблюдаются на высоте 3 км. над уровнем моря. Симптомы:

· Одышка

· Сердцебиение

· Головокружение

· Шум в ушах

· Головная боль, тошнота

При нарастании кислородного голодания человек теряет сознание. ПМП: спуститься ниже этого уровня, расстегнуть воротник, дать кислородную подушку.

Работа водолазов протекает под высоким давлением. Спуск на каждые 10 метров повышает давление на 1 атмосферу. При быстром подъеме из среды с высоким давлением в среду с низким давлением возникает водолазная (кессонная) болезнь.

Причиной является скопление в крови пузырьков азота, которые при быстром подъеме не успевают растворяться и могут стать причиной эмболии сосудов органов. Для профилактики кессонной болезни водолаз должен некоторое время провести в декомпрессионной камере с высоким давлением, т.о. пузырьки газа растворяются.

При физической работе в крови увеличивается концентрация углекислого газа и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр продолговатого мозга. От коры также идут импульсы в дыхательный центр, которые учащают частоту сердечных сокращений, повышают АД. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, происходит выброс крови из депо.

Патологические факторы в организме могут вызвать нарушение:

· Вентиляции альвеол

· Перфузии (нагнетания) капилляров легких

· Диффузии газов

Это становится причиной недостаточности внешнего дыхания. Нарушение вентиляции альвеол проявляется ее снижением (гиповентиляция) или увеличением (гипервентиляция). Гиповентиляция альвеол - следствие нарушения проходимости воздухоносных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких или уменьшение их растяжимости. Гипервентиляция наблюдается при увеличении активности дыхательного центра. Нарушение перфузии легочных капилляров возникает в результате кровообращения в легких. Газообмен эффективно не осуществляется , возникает понижение давления кислорода в артериальной крови и повышается давление углекислого газа . Нарушение диффузии газов в легких через эпителий развивается при возникновении склеротических процессов, пневмонии, отеке легких или уменьшении их поверхности (удаление части).

Причины нарушения диффузии газов в легких:

· Утолщение стенок альвеол

· Утолщение стенок капилляров

· Внутриальвеолярный отек

· Интерстициальный отек

· Расширение капилляров

Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии.

Нарушение внешнего дыхания проявляется изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений:

1. Брадипноэ - уменьшение частоты дыхания менее 12 циклов в минуту (патологические факторы, наркотические вещества)

2. Апноэ - остановка дыхания.

3. Тахипноэ - усиление частоты дыхания более 18 циклов в минуту. Сопровождается уменьшением глубины дыхания, возникает поверхностное дыхание, происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

4. Гиперпноэ - глубокое частое дыхание, происходит гипервентиляция легких и уменьшение содержания углекислоты в крови.

5. Диспноэ - одышка. Она может быть инспираторной (затруднение вдоха при спазме голосовой щели, отеке гортани) и экспираторной (затруднение выдоха при спазме артериол при бронхиальной астме).

Периодическое патологическое дыхание характеризуется большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания (интоксикации, коматозные состояния).

Виды:

1. Дыхание типа Чейна - Стокса: постепенное увеличение глубины, которое достигает максимума и снижается, переходя в паузу до 30 сек.

2. Дыхание типа Биота - нормальное дыхание и большие паузы.

3. Дыхание типа Куссмауля - одиночные глубокие вдохи и продолжительные паузы ( в коме).

4. Агональное дыхание - нарастающие по амплитуде глубокие вдохи, заканчивающиеся остановкой дыхания (при умирании).

Острый бронхит.

Это воспаление слизистой оболочки бронхов. Является результатом инфекции, обычно сочетается с воспалением гортани и трахеи. Как правило, заболеванию предшествует переохлаждение. Происходит резкое набухание слизистой оболочки бронхов. Резко увеличивается количество слизи, в стенке бронхов возникает отек. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет эвакуацию слизи из бронхов.

Хронический бронхит.

Является исходом затянувшегося острого бронхита , длительного вдыхания воздуха с пылью или дымом или курения. Поражаются слизистые оболочки и стенки бронхов. Слизистые утолщаются, образуется большое количество серозно-гнойного экссудата. Затем гипертрофируется подслизистая основа и гладкая мускулатура, бронхи деформируются и расширяются.

Крупозная пневмония.

Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением 1 или нескольких долей легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры (долевая, лобарная, фибринозная или плевропневмония). Возбудителями являются пневмококки 4 типов, диплобациллы Фридлендера. Длится 9 -11 дней.

Стадии:

1. Прилив: на первые сутки (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, увеличивается проницаемость капилляров, и эритроциты поступают в просвет альвеол.

2. Красное опеченение: вторые сутки, длится 3-4 дня (в альвеолах оседает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной и приобретает вид печени.

3. Серое опеченение: на 4-6 день (в просветах альвеол скапливается большое количество фибрина, нейтрофилов и макрофагов, которые фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля становится плотной серого цвета, увеличивается в размере, а дыхательная поверхность легкого уменьшается. На этой стадии в процесс вовлекается плевра.

4. Разрешение: на 9-11 день (экссудат рассасывается ферментами лейкоцитов, происходит очищение легкого, и наступает выздоровление (иногда болезнь переходит в абсцесс, гангрену или гнойное воспаление в окружающих органах.

Очаговая бронхопневмония.

Это острое воспаление ткани легкого, связанное с бронхитом. Причинами являются микробы и вирусы. Очаги воспаления развиваются в задних сегментах легкого. Сегменты становятся разного размера, серо-красного цвета. В альвеолах скапливается экссудат с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, слущенного альвеолярного эпителия. Осложнения:

· Гнойное расплавление очагов и образование абсцессов

· Переход в плеврит

Болезнь опасна в раннем детском и старческом возрасте.

Эмфизема легких.

Характеризуется избыточным количеством воздуха в легких и увеличение их объема. Гибнут эластические элементы легочной ткани, атрофируются альвеолярные перегородки и альвеолы. Это приводит к повышению сопротивления в малом круге кровообращения, что отражается в работе сердца.

Нарушается газообмен в легких, возникает одышка, цианоз, легочная недостаточность, гипертрофия правой половины сердца (легочное сердце).

Бронхоэктатическая болезнь.

Результат хронического бронхита, который вызывает ослабление стенок бронхиол, атрофию их мускулатуры, что создает условия для растяжения бронхов. Во время кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление, которое воздействует на стенку бронха, что приводит к ее растяжению и выпячиванию. Просвет бронха увеличивается, что приводит к цилиндрическому или мешковидному бронхоэктазу. Образованию бронхоэктазов способствует развитие соединительной ткани вокруг воспаленного бронха, это приводит к склерозу легкого. Соединительная ткань, окружая бронх, фиксирует его стенки в растянутом состоянии и не позволяет им сокращаться. Бронхоэктазы переходят в полости, заполненные мокротой и гноем. В сосудах легкого развивается склероз. Все это приводит к гипертензии в малом кругу кровообращения и гипертрофии правого желудочка (легочное сердце). Для таких больных характерно утолщение ногтевых фаланг пальцев рук и ног, которые имеют вид барабанных палочек (пальцы Гиппократа).

Рак легких.

С 1981 года рак легких занимает первое место в мире среди злокачественных опухолей как по темпам роста, так и по смертности. У мужчин этот вид рака встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Чаще рак легкого развивается из эпителия бронха - бронхогенный. Реже источником служит эпителий альвеол легких - альвеолярный. В зависимости от локализации опухоли различают виды рака:

1. прикорневой (из стволового, долевого или сегментарного бронха)

2. периферический (из мелких ветвей бронха, альвеол)

3. смешанный (массивный рак)

По форме:

1. бляшковидный

2. полипозный

3. узловатый

4. разветвленный

Гистологически наиболее часто встречается плоскоклеточный ороговевающий или неороговевающий рак, недифференцированный рак.

Прикорневой рак составляет 40-45% всех видов. Возникает в слизистой оболочке крупного бронха в виде узелка или полипа. Затем опухоль растет эндофитно или экзофитно. Если он растет экзофитно, то вскоре закупоривает бронх, и возникает атенктаз легкого, который осложняется пневмонией или абсцессом. При эндофитном рак прорастает в средостение, перикард или плевру. Чаще имеет строение плоскоклеточного.

Периферический рак составляет 50-55% случаев. Растет из мелких бронхов и не проявляется клинически до тех пор, пока не сдавит или не прорастет бронх. Проявляется симптомами пневмонии. Часто возникает серозно-геморрагический плеврит и сдавливание легкого.

Смешанный рак составляет 2-5% . Представляет собой мягкую белесоватую ткань, которая часто распадается. Такой рак занимает всю долю или все легкое.

Метастазирует рак легкого лимфогенно в лимфатические узлы бронхиального дерева, затем появляются и гематогенные метастазы в печень, головной мозг, надпочечники, позвонки.



10. Болезни сердечно-сосудистой системы

1. Анемия (малокровие) - патологическицй процесс, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови. В организме в целом содержится 2,5 грамма железа. Уменьшение количества гемоглобина ведет к недостаточности железа, а его недостаточность приводит к недостаточности образования эритроцитов. При анемии может изменяться и структура эритроцитов:

· Разный размер (анизоцитоз)

· Разная форма (пойкилоцитоз)

Виды анемии:

1. вследствие кровопотери

2. вследствие нарушения кровообразования

3. вследствие повышенного кроверазрушения

1. Потеря крови может развиваться остро (язвенная болезнь желудка, внематочная беременность). Иногда потеря крови возникает вследствие повторных кровотечений из геморроидальных вен, маточных кровотечений - хроническая анемия. Такие анемии всегда вторичны, т.к. возникают после заболеваний и ранений. Признаками кровопотери являются бледность кожных покровов и малокровие внутренних органов. Вследствие кровопотери в костном мозге начинают развиваться регенераторные процессы (желтый костный мозг переходит в красный у взрослых), включаются компенсаторно-приспособительные реакции организма.

2. Является следствием недостатка веществ, необходимых для гемопоэза (железо и витамин В-12). Разновидностью такой анемии является анемия Аддисона-Бирмера. Это злокачественный вид, в основе которого лежит недостаток витамина В-12 и фолиевой кислоты. Она обуславливает гемопоэз в красном костном мозге. Для ее активизации необходимо, чтоб В-12 связался с образующимся в желудке белком (внутренний фактор Кастла). Вместе они образуют комплекс «антианемический фактор». При патологии образование этого фактора блокируется, следовательно, нарушается образование эритроцитов в красном костном мозге. То же самое происходит, если нет белка в желудке, т.к. при этом В-12 не усваивается. В результате количество эритроцитов в крови уменьшается, но появляются эритроциты большого размера - мегалоциты и их незрелые предшественники - мегалобласты. Костный мозг трубчатых костей становится малиново-красным, сочным. Затем мегалоциты и мегалобласты разрушаются, а в крови начинают циркулировать гемоглобиногенные пигменты - общий гемосидероз. При уменьшении количества эритроцитов нарастает гипоксия тканей, которая приводит к жировой дистрофии паренхиматозных органов. Параллельно происходят атрофические процессы в слизистой оболочке языка и желудка (в нем гибнут клетки, вырабатывающие фактор Кастла, а на языке атрофируются сосочки, он становится гладким, и возникают мелкие кровоизлияния, с красными пятнами). Болезнь протекает по типу порочного круга. Нарушается работа нервной системы, что проявляется в нарушении координации походки.

Признаки:

· Уменьшение количества эритроцитов

· Мегалобластический тип кроветворения

· Изменения в ЖКТ

· Изменения в ЦНС

3. Гемолитические анемии характеризуются преобладанием процесса разрушения (гемолиза) эритроцитов над их образованием. Гемолиз может идти внутри сосудов или вне их. Развивается гемолитическая желтуха и общий гемосидероз. Костный мозг увеличивается в объеме и становится ярко-красным.

Причины:

· Гемолитические яды

· Токсические вещества

· Нарушение синтеза гемоглобина

Эндогенные яды могут образовываться в организме при обширных ожогах или инфекционных болезнях. Нарушение синтеза гемоглобина - гемоглобиноз (эритроциты уродливой формы). Разновидностью такой анемии является гемолитическая болезнь новорожденных (иммунный конфликт между матерью и плодом по R-фактору). Если кровь матери R-отрицательная, а кровь плода R- положительная (по отцу), возникает R-конфликт. Кровь матери и плода контактирует через плаценту (детское место), и в крови матери образуются антитела на R-положительную кровь, которые проникают в организм плода. Они разрушают эритроциты и вызывают образование гемолитической анемии. Если этих антител немного (первая беременность), то ребенок рождается с гемолитической желтухой, которая рассасывается вскоре после рождения, а если их много, то плод или погибает на 5-7 месяце, или рождается с уродствами.

Опухолевые системы крови.

Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани - лейкозы, региональные опухолевые заболевания - злокачественные лимфомы. Наиболее злокачественно текут лейкозы, развивающиеся из недифференцированных кроветворных клеток.

Лейкоз (белокровие, лейкемия) - опухолевое заболевание крови, для которого характерно разрастание опухолевых клеток в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и гематогенное метастазирование в органы. Могут протекать остро и хронически. Виды лейкозов:

· Лейкемический (сотни тысяч лейкоцитов в 1 см3)

· Сублейкемический (15-25 тысяч в 1 см 3)

· Лейкопенический (количество ниже нормы)

· Алейкемический (не изменяется)

Чаще всего количество лейкоцитов резко увеличивается, и изменяется лейкоцитарная формула (Эозинофилы - 1,5%, базофилы - 0,5 - 1%, нейтрофилы - 50 - 60%, лимфоциты - 25 - 30%, моноциты - 5 - 8%).

Острый лейкоз.

В переферической крови определяется большое количество бластных клеток. Иногда нет переходных форм клеток - лейкемический провал. Костный мозг трубчатых костей становится красным, селезенка и лимфатические узлы увеличиваются в размере, возникают кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, паренхиме внутренних органов, головном мозге. Болезнь осложняется появлением язв в кишечнике (колит). Резко снижаются защитные функции организма, возникает сепсис, присоединяется вторичная инфекция.

Хронический лейкоз.

Большинство их возникает у пожилых людей, и некоторое время протекает доброкачественно. На этом периоде в крови увеличивается количество лимфоцитов и лейкоцитов, появляется много переходных форм кроветворных клеток. Поражаются лимфоузлы, костный мозг, почки, сосуды (селезенка до 8 кг, темно-красного цвета; печень до 6 кг, серо-коричневого цвета). Костный мозг приобретает грязно-желтый цвет, миндалины и лимфоузлы увеличиваются. На определенном этапе доброкачественное течение сменяется на злокачественное. В крови возрастает количество бластных клеток и общее число лейкоцитов. Смерть наступает от осложнений или вторичной инфекции.

Одной из разновидностей лейкоза является миеломная болезнь. В основе лежит разрастание миеломных клеток. Протекает в солитарной форме (опухолевые узлы располагаются в плоских костях и позвонках, вызывая разжижение костей, которые выглядят пробитыми в нескольких местах). Смерть наступает от вторичной инфекции.

Лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов.

Виды:

· Физиологический (нормальный) -перераспределение крови между сосудами органов.

1. пищеварительный

2. миогенный

3. эмоциональный

4. при болевых воздействиях

5. при беременности

Характеристика:

1. незначительное увеличение числа лейкоцитов

2. кратковременность

3. неизменность лейкоцитарной формулы

· Патологический (истинный) - результат воспалительных процессов и инфекционных заболеваний. Он отражает реакцию организма на болезнетворное воздействие. Количество лейкоцитов увеличивается до 40.000 в 1 см3.

По виду увеличивающихся клеток различают виды:

1. нейтрофильный (при гнойных и воспалительных процессах, инфаркте миокарда) - нейтрофиллез

2. эозинофильный (глистные заболевания, аллергия)

3. базофильный (при системных заболеваниях крови)

4. лимфоцитарный (при туберкулезе)

5. моноцитарный (при сыпном тифе, ветряной оспе и малярии)

Характеристика:

1. значительное увеличение числа лейкоцитов

2. долговременность

3. изменения в лейкоцитарной формуле

Шок.

Это своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся тяжелыми расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, вследствие нарушения нервной регуляции процессов. Возникает при огнестрельных ранениях, травмах, ожогах, инфаркте миокарда, психических травмах, переливании несовместимой крови.

Гемотрансфузионный шок - результат переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по R-фактору, групповому фактору или индивидуальным антигенам.

Стадии:

1. Эректильная (быстрая, двигательное возбуждение, усиление и затруднение дыхания, боли в пояснице)

2. Торпидная (оцепенение, падает АД, уменьшается свертываемость крови, возникают множественные кровоизлияния, нарушается функция почек, т.к. продукты распада гемоглобина в большом количестве поступают в почечные сосуды, нарушая почечное кровообращение - «шоковая почка»). В моче появляется белок и гемоглобин, ее количество уменьшается. Чаще больные гибнут от уремии.

Тромбообразование - процесс прижизненного образования тромбов в сосудах или полостях сердца, ведущий к затруднению или прекращению кровотока.

Причины:

1. Изменение свойств сосудистой стенки (воспаление, повреждение эндотелия)

2. Нарушение состояния крови (взаимодействие свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови)

3. Расстройства кровотока в сосудах

Виды тромбов (сгусток крови)

· Белые (фибрин, тромбоциты, лейкоциты)

· Красные (….,эритроциты)

· Смешанные (головка из белого тромба, тело из смешанного, хвост из красного тромба).

Виды тромбообразования:

1. сосудисто - тромбоцитарный (см. гемостаз)

2. коагуляционный

Исходы тромбообразования:

1. Организация тромба - прорастание его соединительной тканью с восстановлением просвета сосуда.

2. Асептический аутолиз - тромборазжижение.

3. Обызвествление тромба - откладывается кальций, появляются камни-флеболиты.

4. Отрыв тромба или его части - приводит к инфаркту

5. Гнойное расплавление тромба микробами с заносом частиц в различные органы и развитие в них гнойного воспаления (тромбофлебит - гнойное воспаление вен)

6. ДВС-синдром - синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания (превращение в распространеный процесс). Увеличивается свертываемость крови, и образуются множественные тромбы.

Болезни сердца и сосудов.

1. Пороки сердца - частая патология, подлежащая только хирургическому лечению. Происходит изменение строения частей сердца или крупных сосудов, приводящее к нарушению функции и расстройству кровообращения.

Виды пороков сердца:

· Врожденные

· Приобретенные

Врожденные пороки сердца.

Они являются следствием нарушения эмбрионального развития или генетических заболеваний, которые переносит плод.

1. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке: если после рождения ребенка спустя 10-15 дней овальное окно не зарастает, то через него кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в легочный ствол (малый круг кровообращения). Правые отделы сердца переполняются кровью, усиливается работа миокарда, что приводит к гипертрофии правого желудочка сердца, а также происходит частичное смешивание крови.

2. Незаращение артериального (баталлова) протока: у плода легкие не функционируют, поэтому кровь из легочного ствола по боталловому протоку поступает в аорту и в большой круг кровообращения. В норме он зарастает после рождения ребенка через 15-20 дней. Если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, повышается давление и количество крови в малом круге кровообращения, вызывая гипертрофию левой половины сердца и смешивание крови.

3. Дефект межжелудочковой перегородки: она может отсутствовать или иметь отверстия, тогда кровь из левого желудочка поступает в правый, смешивается и вызывает гипертрофию последнего (эффект трехкамерного сердца). Чаще этот дефект сочетается с другими аномалиями: сужение легочного ствола, неправильное отхождение аорты, гипертрофия правого желудочка - тетрада Фалло. Она составляет 50% всех пороков сердца. Кровь из правых отделов поступает в левые, смешивается и идет в большой круг кровообращения, вызывая цианоз.

Приобретенные пороки сердца.

Это следствие воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Частой причиной этого является ревматизм. Клапаны деформируются, становятся плотными, полностью не закрываются - недостаточность клапана. Иногда происходит сужение отверстия клапана - стеноз (шум в сердце). Это приводит к гипертрофии миокарда и застою крови в венах малого круга кровообращения.

1. Эндокардит - воспаление эндокарда. Чаще развивается клапанный миокардит (митральный). Он прорастает тромбом в виде полипов или бородавок, набухает, створки сужают просвет или срастаются между собой.

2. Миокардит - воспаление миокарда. Причиной чаще бывает поражение вирусами и бактериями. Острый миокардит приводит к острой сердечной недостаточности, хронический приводит к диффузному кардиосклерозу и к хронической сердечной недостаточности.

3. Перикардит - воспаление перикарда.

Виды:

· Экссудативный перикардит

· Хронический слипчивый

Формы экссудативного перикардита:

· Серозный

· Фибринозный

· Гнойный

· Смешанный

· Геморрагический

Серозный характеризуется скоплением в полости перикарда большого количества серозной жидкости.

Фибринозный характеризуется образованием на поверхности сердца волосков из фибрина (эффект «волосатого сердца»).

Гнойный является следствием воспалительных процессов в близлежащих органах.

Геморрагический - следствие метастаз при раке в сердце, что вызывает его остановку.

Хронический слипчивый характеризуется образованием между листками перикарда спаек, которые зарастают, вызывая сдавливание сердца. В рубцовую ткань может откладываться известь, вызывая эффект «панцирное сердце».

2. Атеросклероз - хроническое заболевание артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена. Поражает после 30-35 лет. Для него характерно очаговое отложение липидов и белков в интиме крупных артерий, вокруг которых разрастается соединительная ткань, образуя атеросклеротическую бляшку. В основе атеросклероза лежит повышение уровня холестерина в крови, который откладывается в интиме крупных артерий - теория Аничкова и Халатова. Терия Мясникова: заболевание связано с длительным психо-эмоциональным перенапряжением, т.к. постоянные стрессы нарушают деятельность нервной и гуморальной регуляции, что приводит к изменению в обмене веществ.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность

· Неправильное избыточное питание

· Заболевания эндокринных желез

· Нарушение обмена веществ

· Болезни сосудов

· Эмоциональное перенапряжение

Стадии атеросклероза:

1. долипидная (бляшек не видно, но изменения в обмене веществ произошли)

2. липоидоз (видны очаги скопления холестериновых масс)

3. липосклероз (видны бляшки)

4. атероматоз (вокруг бляшки появляется покрышка, прсвет сосуда сужается)

5. изъязвление (на месте вскрытых бляшек образуются язвы)

6. атерокальциноз (на бляшке образуется тромб, который полнлстью закрывает просвет сосуда).

Органы - мишени атеросклероза:

· венечные артерии

· аорта

· артерии основания мозга

· сосуды нижних конечностей

Атеросклероз венечных артерий приводит к инфаркту миокарда.

В аорте поражается дуга и брюшной отдел, в котором образуются пристеночные тромбы. Они отрываются и закупоривают сосуды селезенки и почек, вызывая их инфаркт. На стенке сосуда часто возникают аневризмы - мешковидные выпячивания стенки сосуда, заполненные кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к большой кровопотери и смерти.

Атеросклероз артерий мозга поражает обычно пожилых людей. При этом головной мозг испытывает кислородное голодание, в результате чего развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет мозгового сосуда закрывается полностью, возникает ишемический инфаркт мозга. В результате атеросклероза мозговые артерии становятся хрупкими, разрываются, что приводит к геморрагическому инсульту. Если кровоизлияние произошло в области ромбовидной ямки, и кровь попала в желудочки мозга - это несовместимо с жизнью. При необширном ишемическом инфаркте погибшая ткань мозга рассасывается, на ее месте образуется полость, заполненная жидкостью - киста мозга (параличи и нарушение речи).

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также поражает пожилых людей. В сосудах ног появляется боль при нагрузке (ходьба) - перемежающая хромота (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей). Если просвет сосуда закрывается полностью, развивается атеросклеротическая гангрена. При этом заболевании пульс на тыльной артерии стопы не прощупывается или прощупывается слабо.

3. Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением АД. Это болезнь неотреагированных эмоций, т.к. чаще причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Вызывает формирование сердечной недостаточности - патологическое состояние, при котором сердце не способно обеспечивать нормальное кровоснабжение органов и тканей. Проявляется в снижении минутного объема сердца.

Предрасполагающие факторы:

· Наследственность

· Избыточная масса тела

· Неправильный образ жизни

· Вредные привычки

Стадии:

1. Транзиторная:характеризуется периодическим повышением АД. Спазм артериол меняется их параличом, в них застаивается кровь, повышается проницаемость стенок артериол, они пропитываются плазмой крови - периваскулярный отек. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий: характеризуется стойким повышением АД. Возникают нарушение регуляции сосудистой системы и ее морфологические изменения. Переход первой стадии во вторую связан с действием нейроэндокринных механизмов:

· Рефлекторный

· Почечный

· Эндокринный

Повышение АД снижает чувствительность барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают снижение АД. Усиление влияний этой системы и спазм артериол почек способствует выработке почками гормона ренина. Он приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует давление на высоком уровне, усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают АД. Стенки артериол уплотняются, теряется их эластичность, уменьшается просвет сосудов, развивается гипертрофия сердца до 600-800 грамм.

3. Стадия изменения органов: происходит нарушение кровоснабжения органов, их кислородное голодание.

На любой из стадий гипертонической болезни может развиться гипертонический криз - резкое и длительное повышение АД из-за спазма артериол. В молодом возрасте часто приводит к смерти.

Формы гипертонической болезни:

· Сердечная (сущность ИБС)

· Мозговая является самой частой, связана с разрывом сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы.

· Почечная развивается остро или хронически. Острое поражение - инфаркт почки. Хроническое течение способствует развитию артериолосклеротическому нефросклерозу (гипоксия приводит к атрофии соответствующих клубочков, неповрежденные клюбочки гипертрофируются, поверхность почки становится зернистой - первичносморщенные почки, характеризуются почечной недостаточностью).

4. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Характеризуется абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (коронарная болезнь сердца). Происходит атеросклеротическое поражение венечных артерий. Основной причиной является психо-эмоциональное перенапряжение. Чаще развивается у мужчин после 40 лет. Проявляется приступами стенокардии - резкая сильная боль в области сердца или под левой лопаткой, связанная с нарушением коронарного кровотока.

Предрасполагающие факторы:

· Частые стрессы

· Повышение уровня холестерина в крови

· Артериальная гипертония

· Избыточная масса тела

· Неправильный образ жизни

· Вредные привычки

· Эндокринные заболевания (сахарный диабет)

Коронарная недостаточность нарастает. Абсолютная приводит к инфаркту миокарда.

5. Инфаркт миокарда - острое нарушение кровоснабжения в сердце. Основной причиной является ИБС. Прекращение кровотока происходит вследствие резкого и длительного спазма венечной артерии или образованию тромба в сосуде сердца. Чаще тромб образуется в нисходящей ветви левой венечной артерии.

Стадии:

· Ишемическая: развивается в первые 18-24 часа после закупорки венечной артерии тромбом. Смерть возможна от остановки сердца.

· Некротическая: развивается к концу первых суток. На разрезе мышцы видны желтые очаги некроза миокарда, окруженные кровоизлияниями - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком. В непораженных участках развивается нарушение микроциркуляции и дистрофические изменения кардиомиоцитов.

Осложнения:

1. Участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции, что приводит к разрыву стенки миокарда в области инфаркта и заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца, что приводит к смерти.

2. Набухание стенки желудочка, и образование острой аневризмы сердца, которая также может разорваться. В полости аневризмы образуются тромбы, которые становятся источником тромбоэмболии сосудов мозга, почек, селезенки, венечных артерий.

· Организация: лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления. На месте инфаркта образуется рубец из грубоволокнистой соединительной ткани - крупноочаговый кардиосклероз. Миокард левого желудочка подвергается гипертрофии. Острый инфаркт миокарда длится 8 неждель. Если за это время развивается новый инфаркт, он называется рецидивирующий, если спустя - повторный.

6. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, при которой страдает вся система соединительной ткани и сосуды. Поражает сердце и суставы. Протекает хронически. Возбудителем является B-гемолитический стрептококк группы А. Он начинает работать после перенесения организмом многочисленных ангин, а также важную роль играет наследственность. Антигены стрептококка близки по структуре к белкам основного вещества соединительной ткани. Стрептококк вырабатывает ферменты, разрушающие соединительную ткань.

7. Ревмокардит - ревматическое поражение сердца. Поражению подвергается вещество клапанов и пристеночный эндокард. Развивается мукоидное и фибриноидное набухание клапанов, что приводит к пороку сердца.

8. Ревматический полиартрит - характеризуется поражением сосудов и дезорганизацией околосуставной соединительной ткани. В области сустава возникают образования величиной с горошину - узловатая форма. Возникает деформация сустава, гиперемия, боль.

11. Патология почек и мочеотделения

Причинами патологии могут стать:

1. биологические факторы (инфекция)

2. механические (повреждения)

3. лучевые (излучение)

4. химические

5. наследственность

6. ухудшение почечного кровообращения

7. камни и опухоли

8. осложнения

9. аллергия

При всех патологических процессах в организме страдают почки, а патология почек отражается на всех системах организма, поэтому анализ функции почек важен для диагностики других заболеваний.

Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, ритма мочеиспускания, состава мочи. Норма выделяемой за сутки мочи составляет 1-1,5 литра. Увеличение выделения мочи - полиурия, уменьшение - олигурия, полное отсутствие - анурия. Полиурия может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными факторами, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом. Олигурия может быть вызвана уменьшением количества питья, шоком, большой потерей воды с потом. Анурия может быть следствием почечной аномалии: камни, опухоли, тяжелые заболевания, травмы, перитонит. Суточное мочеобразование (диурез) делится на:

1. дневной

2. ночной

Соотношение их 3:1 или 4:1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза - никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 3-4 раза в сутки. Частое мочеиспускание - поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома предстательной железы), редкое - олакизурия (нервно-рефлекторные нарушения). Болезненное мочеиспускание - дизурия (воспаление мочеполовой системы).

Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса (плотности) и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи - гиперстенурия, уменьшение - гипостенурия, неизменная плотность мочи - изостенурия. Выделительная функция почек заключается в выделении азотистых шлаков - мочевины (до 35 грамм в сутки). Выделение с мочой белка - протеинурия, аминокислот - аминоцидурия, сахара - глюкозурия. Ее причина заключается в уменьшении способности почечных канальцев реабсорбировать глюкозу. Выделение с мочой кетоновых тел (ацетон) - кетонурия (при сахарном диабете). Выделение с мочой лейкоцитов более 50 в поле зрения - лейкоцитурия, более 100 - пиурия. Выделение с мочой эритроцитов - гематурия (истинная). Если кровь примешивается к моче из половых органов - ложная. Выделение с мочой цилиндров - цилиндрурия. Цилиндры - белковые слепки канальцев почки. Белок, попадая в канальцы, свертывается, принимает их форму и удаляется с мочой - верный признак органического поражения почек. Цилиндры могут быть чисто белковыми или иметь на белковой основе налипшие элементы. Чисто белковые могут быть гиалиновые и восковидные. В гиалиновых белок располагается рыхло, в восковидных плотно. Поверхность белкового цилиндра может быть покрыта эритроцитами (эритроцитарный), лейкоцитами (лейкоцитарный), эпителиальными клетками (эпителиальный).

...