Тромбоцитопения.

Наличие в крови свободного гемоглобина, повышение билирубина за счет непрямой фракции.

Олигоанурия с лабораторными проявлениями уремии.

Лечение

Лечение ГУС зависит от периода заболевания и тяжести поражения почек. Всем больным сразу же проводится катетеризация мочевого пузыря с почасовым учетом отделяемой мочи.

Антибактериальную терапию осуществляют антибиотиками широкого спектра действия не обладающими нефротоксическими свойствами (цефалоспорины).Глюкокортикостероидные гормоны не показаны, т.к. они усиливают гиперкоагуляцию и блокируют очистительную функцию ретикулоэндотелиальной системы.

При нарастании отека мозга возможно применение дексаметазона из расчета 1 мг/кг/сутки.

Патогенетически обоснованной является антикоагулянтная и фибринолитическая терапия. Показаноназначение гепарина из расчета 15 ЕД/кг/час под контролем времени свертывания по Ли-Уайту (каждые 6 часов). При удлинении времени свертывания свыше 20 мин дозу гепарина снижают до 5-10 ЕД/кг/час. Введение гепарина продолжают в течение 2-3 дней. Одновременно назначают дипиридамол (курантил) из расчета 1 мг/кг/сутки в/в в 2 приема. При снижении гемоглобина ниже 70 г/л показано переливание отмытых эритроцитов. Прирост мочевины свыше 6,6 ммоль/л является показанием к экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ).

В полиурическую фазу необходимо корригировать потери воды и электролитов (натрия и калия).

Своевременная диагностика синдрома и правильно начатая терапия позволяют значительно снизить летальность больных ГУС. Прогностически неблагоприятными признаками можно считать стойкую неврологическую симптоматику, отсутствие положительной динамики после 2-3 сеансов гемодиализа (прогрессивное нарастание креатинина и калия в сыворотке крови).

9. Синдром Рея

Впервые синдром описан австралийским патологоанатомом Р.Рейе в 1963 г., который в своей работе сообщил о 21 случае заболевания детей, сопровождающихся энцефалопатией и жировой дегенерацией печени. Несмотря на многочисленные исследования, этиология заболевания не установлена, хотя предположительно ключевую роль в нем играет поражение митохондрий. В литературе обсуждаются 3 основные гипотезы развития болезни: вирусная, токсическая и гипотеза врожденных дефектов метаболизма.

Синдром Рея является заболеванием детского возраста: 56% случаев приходится на детей от 5 до 14 лет, 36% - до 4 лет и только в 8% составляют дети старше 14 лет. Половой предрасположенности к заболеванию не отмечено.

В 95% случаев развитию синдрома предшествует инфекционное заболевание, чаще всего респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа, инфекционные гастроэнтериты и др.

Патогенез

Центральная роль в развитии синдрома принадлежит поражению митохондрий. Это предположение базируется на следующих фактах: 1) снижение активности всех митохондриальных ферментов; 2) блокирование синтеза мочевины, гликонеогенеза и окисления жирных кислот (у каждого из перечисленных процессов какой-то этап протекает в митхондриях); 3) изменение ультраструктуры митохондрий в печени, нервных клетках и мышечной ткани больных синдромом Рея.

При синдроме обнаруживают снижение активности всех митохондриальных ферментов (табл. 8), при этом цитоплазматические ферменты имеют нормальную активность.

Имеются данные, показывающие высокую корреляцию развития синдрома с приемом салицилатов (аспирина) и тетрациклинов. Эта связь подтверждается снижением числа случаев возникновения синдрома с сокращением применения салициловой кислоты и ее производных в лечении детей.

В настоящее время Американская академия педиатрии и Управление медицинской службы США не рекомендуют применение ацетилсалициловой кислоты у детей до 12 летнего возраста.

Таблица 8

Митохондриальные печеночные ферменты, имеющие низкую активность при синдроме Рея.

Изучаемый фермент	Низкая активность
Орнитинтранскарбамилаза Карбамилфосфатсинтетаза Пируватдегидрогеназа Цитохромоксидаза Глутоматдегидрогеназа Моноаминоксидаза	+ + + + + +

Среди причин поражения митонхондриального аппарата обсуждается повреждающее действие некоторых токсических веществ (афлатоксина-В грибов Aspergillus flavus, гербицидов, интоксицидов), широко применяющихся в быту, промышленности, сельском хозяйстве. Уместно провести параллель между ухудшающейся экологической обстановкой и ростом заболеваемости синдромом Рея в последние годы. Широко обсуждается генетическая природа страдания.

У всех детей, умерших от синдрома, отмечают отек головного мозга, при этом мелкие сосуды как правило не изменены, что позволяет исключить вазогенную природу отека. Считается, что его причиной является гипераммониемия, при этом уровень повышения аммиака в крови коррелирует с тяжестью заболевания и частотой летального исхода.

Для больных характерно увеличение и жировое перерождение печени. В гепатоцитах обнаруживаются капельки жира, уменьшение содержания гликогена и отсутствие признаков воспаления и некроза. Отложение жира обнаруживается и в других органах, в том числе почках, сердце, скелетной мускулатуре. При электронной микроскопии в печени выявляются набухание митохондрий, исчезновение интрамитохондриальных плотных телец и сохранение интактных митохондриальных мембран. Данные изменения отличают синдром Рея от других заболеваний, таких как интоксикация салицилатами, дефицит ферментов мочевинного цикла, которые могут имитировать его клиническое течение, но структура митохондрий при этом остается нормальной.

Клиника

Развитию синдрома предшествует продромальная стадия, длящаяся в течение нескольких дней (от 3 до 8) и проявляющаяся в виде ОКИ, ОРВИ или другого инфекционного заболевания.

Наиболее характерными клиническими признаками синдрома являются

Рвота. Внезапно, обычно через несколько дней от начала инфекционного заболевания, у ребенка появляется рвота. Она характеризуется постоянством, упорством и неукротимостью.

Поражение ЦНС. Быстро нарастает неврологическая симптоматика. Изменяется поведение, нарушается сознание, появляется атаксия, судороги, ребенок впадает в кому. Степень развития и быстрота появления неврологической симптоматики могут варьировать по времени (от 2 суток до 5-7 дней).

Поражение печени. Появляется гепатомегалия, при этом печень увеличивается умеренно, мягкой или плотноватой консистенции, иногда болезненная при пальпации. Желтухи практически никогда не бывает.

Поражение поджелудочной железы. Возможно поражение панкреас, что подтверждается данными лабораторного и ультразвукового исследования.

Поражение почек. Уже в первые дни возможно развитие почечной недостаточности, что проявляется олигурией, азотемией, изменением других лабораторных показателей.

Геморрагический синдром. У большинства больных имеется геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи, экхимозов. Реже бывают гематурия и рвота «кофейной гущей».

Знание клинических неврологических симптомов и динамики их появления очень важно для своевременной и точной диагностики синдрома. Существенную роль в оценке тяжести состояния больного оказывает оценка клинических и параклинических методов обследования больного. Для этого используется 5-стадийная шкала тяжести, предложенная F.H. Loyejoy (1974) (табл.9).

Смертность больных находится в тесной связи со стадией заболевания: при I и II стадиях она практически равна нулю, тогда как при IV, V она составляет 80 -100%.

Таблица 9

Клинические проявления синдрома Рея на разных стадиях

Стадия	Клинические проявления
I	Вялость, рвота, нарушение функции печени, нормальный уровень аммиака в сыворотке крови. На ЭЭГ - замедление ритма.
II	Дезориентация и воинственное поведение, одышка, тахикардия, повышенные рефлексы, патологический рефлекс Бабинского, адекватные ответы на воздействие болевых стимулов, дисфункция III пары черепно-мозговых нервов, уровень аммиака повышен. На ЭЭГ - выраженное замедление и минимальное число нормальных ритмов.
III	Сниженная чувствительность, поза декортикации, реакция на болевые раздражители сохранена, но не имеет направленного характера, прогрессирует дисфункция III пары черепно-мозговых нервов, но зрачковые рефлексы сохранены. На ЭЭГ - диффузное замедление при высоком вольтаже, при прогрессировании - вольтаж снижается.
IV	Кома, поза децеребрации, исчезновение рефлексов ствола мозга (широкие зрачки, отсутствие реакции на свет, исчезновение вестибуло-окулярного рефлекса). На ЭЭГ - диффузное замедление при низком вольтаже.
V	Отсутствие спонтанного дыхания и рефлексов, нет ответа на болевые раздражители, судороги. На ЭЭГ - изоэлектрическая линия.

Особенности синдрома Рея у детей в зависимости от возраста

У детей раннего возраста заболевание может протекать атипично, без предшествующих острых респираторных или кишечных инфекций. Рвота может отсутствовать или быть не сильной. Быстро развиваются признаки энцефалопатии с нарушениями дыхания: апное, гипервентиляция, судороги и кома. Печень увеличена в размерах. Может наблюдаться напряжение большого родничка.

У детей дошкольного и школьного возраста болезнь протекает в две фазы. Сначала отмечают улучшение состояния ребенка после перенесенного заболевания, затем начинается прогрессирующая, порой неукротимая рвота. На этом фоне нарушения поведения ребенка, как правило, остаются незамеченными. Ребенок становится драчливым, возбудимым, совершает немотивированные поступки. Могут наблюдаться тремор рук, подергивания отдельных групп мышц, появляется лихорадка, спутанность сознания. Эти клинические проявления могут уменьшаться или полностью исчезнуть, и лишь затем наступает ухудшение состояния, развивается делирий, судороги, рвота, кома.

Опорно-диагностические критерии для постановки диагноза

Клинические

Предшествующие заболевания - ОКИ, грипп, ветряная оспа.

Упорная затяжная рвота.

Сонливость или бред.

Изменения поведения - раздражительность, агрессивность, повышенная возбудимость, немотивированные поступки.

Лихорадка.

Кома.

ЭЭГ - дизритмия, моноритм, наличие волн низкой активности.

Признаки отека мозга.

Лабораторные

Повышение уровня АлАТ и АсАТ более чем в 3 раза по сравнению с нормой.

Гипераммониемия (в 4 и более раз по сравнению с нормой). Быстрое повышение аммиака в крови (более 3 г/л ) свидетельствует о плохом прогнозе.

Содержание билирубина, фибриногена и альбумина не изменено.

Увеличение протромбинового времени, снижение протромбина и факторов свертывания ( I, II, V, VII, IX, X).

Увеличение в крови неэстерифицированных жирных кислот, гипотриглицеридемия.

Нормальные показатели ликвора при повышенном ликворном давлении.

При пункционной биопсии печени обнаруживается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, жир имеет гистохимические характеристики триглицеридов.

Лечение

При подозрении на синдром Рея ребенок немедленно госпитализируется в реанимационное отделение. Терапия синдрома - поддерживающая. Основные мероприятия должны быть направлены на борьбу с отеком мозга и коррекцию метаболических нарушений.

Схема лечения

Борьба с отеком мозга: маннитол 1-2 г/кг в/в капельно в течении часа каждые 6 часов; лазикс 1-2 мг/кг/сутки в 3 приема; в желудок по зонду вводят глицерин 1 г/кг каждые 2 часа или в/в 10% раствор из расчета 1 г/кг 2 раза в сутки.

Искусственная гипервентиляция легких (ИВЛ) до уровня рСО₂ 25 мм.рт.ст.

При проведении искусственной вентиляции - антибиотики широкого спектра действия (за исключением аминогликозидов) парентерально.

Плановое назначение седативных препаратов - седуксен, ГОМК.

Инфузионная терапия в объеме 2/3 ФП под контролем диуреза.

Борьба с гипераммониемией - лактулоза per os (1 мл/кг/сутки).

Коррекция кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия в соответствии с показателями гомеостаза.

Коррекция ДВС-синдрома (переливание плазмы, криопреципитата).

Симптоматическая терапия - борьба с гипертермией, судорогами.

Экстракорпоральные методы детоксикации - гемосорбция.

10. Токсико-дистрофический синдром при острых кишечных инфекциях

Токсико-дистрофическое состояние не совсем целесообразно относить к острым токсикозам, т.к. оно чаще возникает при затяжном течении заболевания. Однако развитие данного синдрома значительно утяжеляет прогноз при острых кишечных инфекциях. По данным А.В. Папаяна (1989), в палатах и отделениях интенсивной терапии у детей первых месяцев жизни оно встречается с частотой от 4 до 30%.

Этиологической причиной токсико-дистрофического синдрома чаще всего являются сочетанные вирусно-бактериальные инфекции. Для него характерна диссеминированность процесса с постепенным вовлечением различных органов и систем. В основе патогенеза его развития лежит острая белково-энергетическая недостаточность. Дети прогрессивно теряют в весе, при этом в первые 2-3 дня потеря массы тела связана с дегидратацией, а с 3-5 дня - потерей клеточной массы тела, т.е. развивается состояние инфекционного аутоканибализма.

В клинической картине токсико-дистрофического синдрома основным является диарея с затяжным течением, в процессе которой неуклонно снижается масса тела. Длительный прием антибиотиков приводит к развитию кишечного дисбактериоза. Прекращение катаболизма белков сопровождается резким уменьшением секреции пищеварительных ферментов (как энтероцитами слизистой оболочки, так и поджелудочной железой). Нерасщепленные пищевые продукты повышают осмотическую концентрацию кишечного содержимого, усиливают перистальтику. Развивается комплексный синдром мальабсорбции.

Клиника синдрома определяется длительной диареей, на которую мало влияют антибактериальные препараты, нарастающей гипотрофией разной степени выраженности, интоксикацией и общими неврологическими расстройствами.

Опорно-диагностическими признаками токсико-дисторофического синдрома являются:

Анорексия и упорная нечастая рвота.

Длительная диарея с умеренными потерями воды (не более 3 мл/кг/сутки) с кратностью стула от 4 до 6-7 раз.

Субфебрильная температура, нарушение терморегуляции.

Адинамия, гипорефлексия, мышечная гипотония, плохой сон и общее беспокойство.

Нерезкое увеличение печени и селезенки.

Сухость кожи и слизистых оболочек, трофические расстройства.

Гипохромная анемия, лейкоцитоз в пределах 10 - 16 тысяч со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Снижение калия и натрия в сыворотке крови, стойкий метаболический ацидоз, компенсированный алкалоз.

Повышение щелочной фосфатазы.

Лечение

Учитывая ведущую роль в развитии состояния метаболических и неврологических расстройств, лечение антибиотиками малоэффективно.

Большие сложности возникают при проведении инфузионной терапии. При избытке жидкости или ее быстром введении резко повышается ЦВД, часто развиваются осложнения в виде отека легких, мозга. Катетеризация центральных вен при длительном стоянии катетера осложняется флебитами с угрозой развития сепсиса.

В силу этого стартовая коррекция дефицита жидкости должна проводиться медленно, иногда в течение 2-3 дней, а не за первые сутки. Фаза коррекции декомпенсации кровообращения не осуществляется.

Учитывая склонность к отекам, необходим постоянный контроль (не менее 2 раз в день) за массой тела. Суточная прибавка массы тела не должна превышать дефицита жидкости (как правило, это 5 - 8% от реального веса). Средний суточный объем жидкости составляет 160-170 мл/кг, из которого внутривенно вводится 100 мл, а оставшийся - в виде еды и питья.

Коррекция электролитных расстройств также проводится медленно. В первые сутки ребенок должен получить Na 7 ммоль/кг внутривенно, следующие 3-4 дня количество натрия сокращается и составляет 4-5 ммоль/кг/сутки. Калий вводит в виде 7,5% из расчета 2,5 мл/кг (мэкв/кг) в первые сутки, затем по 1,8 - 2 мл/кг в сутки.

Низкий катаболизм белков приводит к состоянию иммунологической супрессии. Установлено, что при снижении массы тела ребенка на 8% количество иммунокомпетентных клеток уменьшается на 30%. При абсолютном числе лимфоцитов менее 1500-2000 клеток в 1 мкл, применение иммуномодуляторов абсолютно неэффективно и не имеет успеха.

В силу этого с первого дня лечения начинают интенсивную иммунозаместительную терапию в виде переливания всежезамороженной или нативной плазмы (15 -20 мл/кг) и внутривенного введения иммуноглобулинов, как нормальных, так и обогащенных антителами класса IgM.

В Российской Федерации зарегистрированы и разрешены к применению следующие иммуноглобулины для внутривенного введения:

Иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного введения («Имбио», Россия)

Иммунорглобулин (Biochemie Gmbh, Австрия)

Интраглобин Ф (Biotest pharma Gmbh, Германия)

Октагам( Oktapharma AG, Швейцария)

Сандоглобулин (Novartis Pharma Services, Швейцария)

Эндобулин (Immuno AG, Австрия)

Биавен (Pharma Biajini Spa, Италия)

Вигам-ликвид (Bio Product Laboratory, Англия)

Пентаглобин(Biotest pharma Gmbh, Германия)

Доза и кратность введения препаратов должны подбираться индивидуально так, чтобы концентрация IgM в сыворотке крови не опускалась ниже 5 г/л. Это достигается при введении иммуноглобулинов в суточной дозе 200 - 400 мг/кг в течение 2 - 5 дней.

При низком уровне альбумина в плазме крови переливают раствор альбумина 8-10 мл на кг массы.

После выведения ребенка из токсического состояния и острых водно-электролитных нарушений, терапия должна быть направлена на восстановление обменных процессов в организме, обеспечение потребности в калориях, белках, жирах и углеводах. Поэтому со 2 дня начинают частичное парентеральное питание, постепенно сокращая его объем и замещая энтеральным.

Правильно подобранной энтеральное питание является залогом нормализации процессов пищеварения в кишечнике. Токсико-дистрофический синдром является показанием для назначения смесей на полуэлементарной основе, полученных из гидролизатов сывороточных белков (Альфаре, Швейцария; Прегестимил, США; Пепти-Юниор, Голандия; Энпит «Белковый», Россия).

Белковый компонент данных смесей представлен гидролизатом сывороточных белков, которые, в отличие от гидролизата казеина, быстрее адсорбируются из кишечника. В состав их входят свободные аминокислоты, мелкие и средние пептиды, полиненасыщенные жирные кислоты, L-карнитин и таурин. Они не содержат лактозы и имеют низкую осмолярность (ниже осмолярности грудного молока), что позволяет использовать их даже в очень тяжелых случаях при высокой чувствительности слизистой кишечника к осмотической нагрузке. Смеси обогащены витаминами и микроэлементами.

В дальнейшем (через 2-3 недели) переходят на безлактазные соевые смеси - Фрисосой (Голландия), Нутри-Соя (Голландия), Алсой (Швейцария), Хайнц-соевая смесь (Германия) и др.

С первого дня лечения всем детям назначают заместительную ферментативную терапию высокими дозами препаратов, при этом предпочтение отдается микрокапсулированным формам (креон, ликреаза) и препаратам, не содержащим желчных кислот (панкреатин, абомин).

Коррекцию дисбиотических нарушений осуществляют ранним назначением эубиотиков в высоких дозах (лактобактерин, бифидумбактерин по 5 доз 3 раза в сутки).

Интенсивная терапия токсико-дистрофического состояния продолжается в течение 6-7 дней, после чего дети полностью переводятся на энтеральное питание и реабилитационное лечение.

11. Необходимость и пути коррекции дисбактериоза кишечника при тяжелых острых кишечных инфекциях

Нормальная микрофлора кишечника имеет огромное значение для поддержания на оптимальных уровнях метаболических процессов, протекающих в макрооорганизме, а также для создания высокой колонизационной резистентности организма хозяина по отношению к патогенным микробам.

Пищеварительный тракт представляет собой открытую систему, посредством которой осуществляется контакт макроорганизма с внешней средой и присутствующими в ней бактериями. Площадь поверхности слизистой оболочки кишечника, контактирующей с микроорганизмами, достаточно велика (около 120 м² ), биомасса микроорганизмов, заселяющих кишечник взрослого человека, имеет вес 2,5-3 кг и включает в себя до 450-500 различных видов.

Нормальная микрофлора на 95% состоит из строго анаэробных видов, а все аэробы и факультативные анаэробы составляют не более 5%. Количественные соотношения между различными микробными популяциями характеризуются определенной стабильностью.

Согласно современным воззрениям, вся микробная флора подразделяется на:

облигатную, к которой относятся микроорганизмы, постоянно входящие в ее состав и играющие важную роль в метаболических процессах и защите организма от инфекций;

факультативную, представленную бактериями, достаточно часто встречающимися у здоровых людей, которые могут выступать в качестве этиологических факторов в случае снижения резистентности макроорганизма;

транзиторную, выделение которой носит случайный характер.

Кроме того, в просвете кишечника здорового человека периодически могут находиться в небольших количествах возбудители инфекционных заболеваний, не вызывая формирования патологического синдрома до тех пор, пока защитные силы организма хозяина препятствуют их избыточному размножению.

Качественные и количественные изменения микрофлоры пищеварительного тракта сопровождают развитие множества патологических состояний (техногенные загрязнения окружающей среды, повыщенный радиационный фон, магнитные возмущения, экстремальные и стрессовые ситуации), но наиболее они выражены при воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, таких как острые кишечные инфекции.

Следует отметить, что антибактериальная терапия, с успехом используемая для лечения больных острой кишечной инфекцией, сама в значительной степени усугубляет развитие кишечного дисбактериоза. В случае применения антибиотиков на фоне уже имеющихся микроэкологических нарушений, она усиливает степень их выраженности. Снижая колонизационную резистентность кишечника, антимикробная терапия приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствуя тем самым проникновению патогенных или условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, внутренние органы и развитию вторичных очагов инфекции.

Острые кишечных инфекций у детей, отягощенные присоединением токсических состояний, сопровождаются катострофическими нарушениями микробной экологиии. Это требует раннего и массивного применения препаратов-пробиотиков, созданных на основе нормальных симбионтов кишечной микрофлоры.

Бифидобактерии - грамположительные анаэробные палочки, относятся к облигатным (обязательным) представителям микрофлоры. Они присутствуют в кишечнике на протяжении всей жизни человека. Доминирующее положение бифидобактерий в микробиоценозе обеспечивает защиту организма от патогенных бактерий, особенно значимую у детей первого года жизни. Обладая высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам и выделяя в процессе своей жизнедеятельности большое количество кислых продуктов, лизоцима, бактериоцинов, спиртов, бифидобактерии препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочно-кишечного тракта и другие внутренние органы. Молочная и уксусная кислоты, продуцируемые бифидобактериями, способствуют усилению всасывания ионов кальция, железа, витамина Д. Бифидобактерии синтезируют аминокислоты и белки, витамины группы В, К, тиамин, рибофлавин, никотиновую, пантотеновую, фолливую кислоты, пиридоксин, цианкобаломин, которые также всасываются в кишечнике. Кроме того, они оказывают выраженное иммуностимулирующее действие на систему местного иммунитета слизистых оболочек.

В норме количество бифидобактерий у детей составляет от 10¹⁰ до 10¹¹ колонизирующих единиц на грамм испражнений (КОЕ/г), у взрослых - от 10⁹ до 10¹⁰ КОЕ/г.

В зависимости от возраста видовой состав бифидобактерий претерпевает ряд изменений. Так, если у младенцев, находящихся на естественном вскармливании, бифидобактерии представлены прежде всего видами B.bifidum и B.breve, то у детей, вскармливаемых искусственно, доминирующим видом является B.longum. У детей старше одного года доминируют B.breve, B.adolescentis, B.longum, B.infantis. У взрослых чаще выделяются виды B.bifidum, B.adolescentis и B.longum.

Для коррекции нарушений дисбактериоза кишечника целесообразно использовать комбинированные препараты натурального происхождения с удобной формой дозирования и введения. К таким препаратам, безусловно, относится препарат Бифиформ (производство компании «Ферросан», Дания). Бифиформ является уникальным средством для коррекции микробиоценоза при острых кишечных инфекциях у детей и взрослых. Бифиформ - современный комбинированный препарат, отвечающий всем требованиям, предъявляемым к пробиотикам:

Имеет натуральное происхождение

Устойчив к кислоте и желчи

Способен колонизировать слизистую оболочку кишечника

Обладает антагонистическими свойствами по отношению к патогенным бактериям

Клиническая эффективность препарата имеет достоверное подтверждение.

В состав препарата входят натуральные бактерии, в норме присутствующие в кишечнике человека - B.longum (10⁷ КОЕ/г) и Enterococcus faecium (10⁷ КОЕ/г). Кроме того капсулы Бифиформа содержат глюкозу, молочные дрожжи, сироп бобов рожкового дерева, тальк, стеарин магния, полиэтиленгликоль, масло соя-бобов, лактулозу, ацетилированные моноглицериды, которые являются субстратом для естественного приживления и размножения бифидобактерий в кишечнике. Входящие в состав препарата фекальные энтерококки, обладают мощной антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным микроорганизмам.

Кислотоустойчивость Бифиформа обусловлена наличием капсулы, устойчивой к воздействию агрессивной среды желудка. Дезинтеграционные тесты, проведенные Европейской фармакопеей, подтвердили отличную выживаемость бактерий, входящих в состав Бифиформа, при прохождении через желудочно-кишечный тракт. Способность бактерий приживаться в кишечнике обеспечивается наличием в составе препарата питательной среды, оптимальной для их размножения, которая обеспечивает высокую скорость роста и колонизации слизистых оболочек.

Бифидобактерии, входящие в состав Бифиформа, обладают резистентностью к рифампицину, пенициллину, ампициллину, азтреонаму, эритромицину, гентамицину, тобрамицину, что делает возможным их назначения при ОКИ одновременно с началом лечения антибиотиками с первого дня терапии.

Клинические испытания препарата показали высокую эффективность Бифиформа при лечении ОКИ, как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Препарат применяется так же при хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, при вирусных инфекций, стрессах и др.

Препарат Бифиформ выпускается в капсулах (в упаковке по 30 капсул с кишечно-растворимым покрытием).

Режим дозирования Бифиформа

для детей до 6 месяцев - по Ѕ капсулы 2 раза в день,

от 6 месяцев до 2 лет - 1 капсула 2 раза в день

взрослым - по 1 капсуле 2 раза в день. В тяжелых случаях доза может быть увеличена до 4 капсул в день.

Курс лечения составляет от 7 до 15 дней.

Детям Бифиформ может назначаться вместе с пищей. Капсулу раскрывают и растворяют ее содержимое в небольшом количестве молочной смеси или другого детского питания.

В заключение хочется сказать, что эффективность восстановления микробиоценоза зависит от правильности лечения основного заболевания, адекватного выбора препарата с учетом его состава и свойств входящих в него компонентов.

Литература

Зильбер А.П. Медицина критических состояний. - Петрозаводск, 1996.

Михельсон В.А., Галмазова И.Г., Неудахин Е.В. Коматозные состояния у детей. - М.: Медицина, 1988.

Наумова В.И., Папаян А.В. Почечная недостаточность у детей. - М.: Медицина, 1991. - 284с.

Папаян А.В., Цыбулькин Э.К. острые токсикозы в раннем детском возрасте. - Л.: Медицина,1984. - 232с.

Саймон Дж. Шоковые синдромы. Педиатрия: Руководство / Под ред. Р.Е. Бермана, В.К. Вогана.- М.,1991. - Т.1. - С.621-637.

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. - СПб., Невский Диалект, 2000. - 318с.

Сэнфорд Дж., Гилберт Д., Гербердинг Дж. Антимикробная терапия. - М.: Практика, 1996. - 218с.

Учайкин В.Ф., Молочный В.П. инфекционные токсикозы у детей. М.: Издательство РАМН, 2002. - 248с.

Хлябич Г.Н. Инфузионная терапия и клиническое питание. - Франкфурт-на-Майне.:Фрезениус, 1992. - 795с.

Цибулькин Э.К. Угрожающие состояния у детей. Экстренная помощь: Справочник. - Изд. второе. - СПб: Специальная Литература, 1999. - 216с.

Цибулькин Э.К. неотложная педиатрия в алгоритмах. - СПб: Питер Ком, 1988. - 224с.

Штайнигшер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей. Минск, 1996.

Размещено на Allbest.ru

...