Гострі ураженння нервової системи в гірників: клініка, патогенез, лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

УДК 616.8.1-08-092:622-057.2

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

ГОСТРІ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ В ГІРНИКІВ (КЛІНІКА, ПАТОГЕНЕЗ, ЛІКУВАННЯ)

14.01.15 - нервові хвороби

НІКОЛЕНКО ВІКТОР ЮРІЙОВИЧ

Київ - 2001

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Головченко Юрій Іванович Київська медична академія післядипломної освіти ім П.Л Шупика МОЗ України, кафедра неврології, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Руденко А.Ю. Київська медична академія післядіпломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри неврології № 2

доктор медичних наук, професор Лисенюк В.П. Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України, завідувач кафедри реабілітаційної медицини

доктор медичних наук, професор Полюхов О. М. Інститут геронтології АМН України, завідувач відділу клінічної фізіології та патології нервової системи

Провідна установа: Український НДІ клінічної та експериментальної неврології і психіатрії, відділ нейроінфекцій і патології вегетативної нервової системи, м. Харків

Захист відбудеться “31” січня 2001 р. об “11” годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.01 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9, ауд. № 3

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий “27” грудня 2000 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої

ради, кандидат медичних наук, доцент Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

автоімунний нервовий гірник іонізуючий

Актуальність теми. Ураження нервової системи, що виникають внаслідок впливу різних чинників виробничого середовища, обумовлюють велику кількість захворювань в гірників вугільних шахт (Кобец Г.П. та інш., 1992). Видобуток вугілля ведеться все глибше й глибше, а температура повітря у вибої сягає 300С і більше, що часто призводить до перегрівів, більшість з яких становлять гострі ураження з тимчасовою, а подекуди і стійкою втратою працездатності (Валуцина В.М., 1992). Зросла і кількість аварій на шахтах, що супроводжуються пожежами з отруєнням гірників оксидом вуглецю (Можаев Г.А., 1995). Окрім того, в останні роки з'явилися роботи, що свідчать про важливість врахування впливу іонізуючого випромінювання на робочому місці на зростання захворюваності в гірників (Lastkov D.O. et al., 1996; Bobrov A.I. et al., 1996). Особливо актуальною стала ця проблема після участі гірників вугільних шахт у роботах на ЧАЕС в 1986-1987 рр. при будівництві саркофага навколо четвертого енергоблоку.

Механізми дії оксиду вуглецю характеризуються розвитком гемічної гіпоксії з різким зменшенням надходження кисню до мозку, нейрони якого дуже чутливі до кисневої нестачі, тоді як при перегрівах організму важливу роль у розвитку захворювання відіграють механізми метаболічних порушень та, частково, кисневої недостатності при колапсі та порушенні вентиляції. Усе це призводить до формування уражень нервової системи з проявами недостатності кровообігу головного мозку та ознаками енцефалопатії і вегетативно-судинної дистонії. Ось чому виникають неабиякі труднощі при виборі обгрунтованої патогенетичної терапії цих груп хворих (Дейнега В.Г., 1993; Eichner E.R., 1998).

В Донбасі зараз живуть близько 30 тис. осіб, котрі брали участь у ліквідації аварії на ЧАЕС. Гірники-ліквідатори з 1986 р. зазнали впливу іонізуючої радіації у дозах від 10 мЗв до 250 мЗв та більше в короткі строки і однією з найбільших у них є захворюваність нервової системи (Назаренко В.Г., 1996; Киндзельский Л.П., 1998). В той же час, роль іонізуючої радіації в розвитку уражень нервової системи у переважної більшості осіб, котрі брали участь у ліквідації наслідків аварії, до останнього часу остаточно не визначена, і ці захворювання пояснюються за рахунок церебрального атеросклерозу, дисметаболічних або соматичних порушень тощо (Гуськова А.К.., Байсоголов Г.Д., 1971; Ромоданов А.П., 1993; Kishikawa M., 1991). Вплив професійних чинників також може відчутно позначатись на тяжкості нейросудинної патології, особливо в осіб, що брали участь у ліквідації Чорнобильскої катастрофи (Волошин П.В., 1995; Головченко Ю.І., 1998; Назаренко В.Г., 1998).

Істотну роль у підтриманні гомеостазу та цілісності органів і тканин організму відіграє імунна система. Центральні шляхи її регуляції безпосередньо впливають на відповідні структури та регулюють функції клітин імунної системи, зокрема лімфоцитів, чутливих до дії іонізуючого опромінення (Базика Д.А., 1998). Біохімічний обмін різних речовин також відіграє значну роль у функціональній активності нервової системи і різних субпопуляцій клітин імунної системи, але ці взаємовідношення вивчені недостатньо.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з планом НДР Донецького НДІ гігієни праці і професійних захворювань за темами за № держреєстрації №01910022195 “Разработать критерии прогнозирования состояния здоровья шахтеров-ликвидаторов аварии на ЧАЭС” (1991-1992) МОЗ України, №019000019673 “Разработать и внедрить систему медико-биологической реабилитации у горнорабочих глубоких угольных шахт с острым и хроническим перегревом в результате воздействия тепловлажного микроклимата” (1992-1993) та АО 10002883р “Разработать систему медицинской реабилитации горнорабочих вибро- и шумоопасных профессий” (1992-1994) (в усіх - виконавець) на замовлення Мінвуглепрому України і НДР Донецького державного медичного університету за №0197V002119 “Гігієнічна оцінка радіаційного фактора, що діє на гірників вугільних шахт” (1997-1999) (виконавець) та № 0196V021509 “Выявить взаимосвязь нарушений иммунитета и пуринового обмена с особенностями поражения нервной системы у больных с системной красной волчанкой и у ликвидаторов аварии на ЧАЭС, разработать методы коррекции выявленных нарушений” (1997-2000) (відповідальний виконавець).

Мета і задачі дослідження. Метою роботи було визначити особливості гострих уражень нервової системи у гірників з отруєнням оксидом вуглецю і тепловими ударами, а також у осіб, що зазнали впливу іонізуючої радіації під час ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, та знайти нові підходи до їх більш ефективного лікування. Завдання були такими:

1. Установити клініко-функціональні особливості проявів ураження нервової системи у гірників вугільних шахт у залежності від патогенетичного фактору, що викликав захворювання.

2. Вивчити електрофізіологічні, імунологічні й біохімічні зміни у групах гірників з неврологічною патологією.

3. Виявити особливості клінічних проявів ураження нервової системи в гірників, котрі брали участь у ліквідації аварії на Чорнобильській АЕС.

4. Визначити зв'язок між клініко-функціональними проявами та імунологічними й біохімічними показниками в гірників з патологією нервової системи.

5. Вивчити в модельному експерименті на тваринах формування аутоімунного захворювання з ураженням нервової системи під впливом іонізуючих випромінювань та імуностимуляторів.

6. Обгрунтувати патогенетичне лікування гірників з захворюваннями нервової системи.

Об'єкт дослідження - захворювання нервової системи при гострих перегрівах, отруєннях оксидом вуглецю та впливі іонізуючої радіації.

Предмет дослідження: а) функціональний стан нервової системи у хворих; б) стан імунітету та аутоімунні процеси в організмі хворих; в) біохімічні показники в гірників із патологією нервової системи; г) клініко-імунологічні та біохімічні зміни в експериментальній моделі аутоімунного захворювання під впливом іонізуючих випромінювань; д) вплив різних методів лікування на клініко-функціональні показники, імунітет та біохімічний обмін у хворих.

Методи дослідження - загальноклінічні для вивчення особливостей перебігу захворювань нервової системи, що викликаються перегрівом, отруєнням оксидом вуглецю та іонізуючим випромінюванням; функціональні для визначення особливостей функціонування центральної та вегетативної нервової системи у хворих; імунологічні для оцінки ролі імунітету в патогенезі захворювань і, особливо, аутоімунних процесів; біохімічні для визначення особливостей біохімічного обміну в хворих та його ролі у формуванні імунної відповіді при ураженнях нервової системи; експериментальні для вивчення особливостей відтворення аутоімунного захворювання під впливом іонізуючих випромінювань та імуностимуляторів; статистичні для визначення вірогідності відмінностей вивчених показників.

Наукова новизна одержаних результатів. Установлено, що при захворюваннях гірників з ураженням нервової системи мають місце не тільки функціональні порушення, але і значні органічні зміни центральної та вегетативної нервової системи. Виявлено у чому клінічна картина уражень нервової системи при дії різних чинників у гірників має однаковий перебіг, а в чому - свої особливості.

Уперше встановлено зв'язок між вестибулярними порушеннями й ураженням інших ланок нервової системи, доведено центральний характер цих порушень у гірників, котрі брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, та при інших ураженнях.

Створена модель розвитку системного аутоімунного процесу з ураженням нервової системи тварин при дії іонізуючої радіації під час впливу імуностимулюючих чинників. Ці результати покладені в основу обгрунтування комплексної терапії уражень нервової системи внаслідок дії різних чинників, а також нових підходів до корекції імунних порушень внаслідок дії іонізуючого випромінювання.

Доведена ефективність використання нових препаратів у лікуванні хворих гірників з ураженням нервової системи. Дослідження поглиблює уявлення про патогенетичні і клінічні особливості перебігу ураження нервової системи при дії різних чинників - оксиду вуглецю, тепла та іонізуючого випромінювання.

Практичне значення одержаних результатів. Виявлені особливості клініко-функціональних порушень у гірників в залежності від причини ураження нервової системи, що важливо для діагностики цих захворювань і ефективного лікування. Встановлені загальні риси клінічної картини і патогенезу гострих уражень нервової системи в гірників внаслідок дії різних чинників дозволили розробити нові підходи до лікування таких хворих.

Впроваджено в практику нові препарати для лікування церебро-васкулярної патології при дії різних чинників, які виявились ефективними, як для нормалізації кровопостачання головного мозку, так і для корекції вторинних порушень імунітету.

Створена модель аутоімунного захворювання, яка може бути використана для вивчення медичних препаратів при лікуванні уражень іонізуючим випромінюванням, що супроводжуються розвитком аутоімунних захворювань.

Матеріали дисертації увійшли до інформаційно-методичних розробок:

Методичні рекомендації “Клиника и диагностика тепловых поражений у горнорабочих глубоких угольных шахт, экспертиза трудоспособности”. - Донецьк, 1993. - 22 с.

Методичні рекомендації “Критерии оценки состояния здоровья и особенности диспансеризации горнорабочих-ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС”. - Донецьк,1996. - 28 с.

Методичні рекомендації “Лікувально-профілактичні заходи у груп гірників по запобіганню розвитку ризику теплових уражень”. - Донецьк, 1996. - 18 с.

Методичні рекомендації “Острые производственные отравления оксидом углерода (клиника, диагностика, лечение)”. - Донецьк, 1998. - 16 с.

Методичні рекомендації “Моніторинг імунної недостатності у контингентів, які постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС”. - Київ, 1998. - 24 с.

Інформаційний лист “Система протирадіаційного захисту гірників вугільних шахт” - Донецьк, 1998. - 4 с.

Учбовий посібник “Учебное пособие по радиационной медицине”. - Донецьк, 1997. - 116 с.

Матеріали дисертації впроваджено у роботу:

Обласної клінічної лікарні професійних захворювань та радіаційної медицини, м.Донецьк.

НДІ медико-екологічних проблем Донбасу та вугільної промисловості, м.Донецьк.

Донецького державного медичного університету ім. М.Горького.

Луганського медичного університету, обласного кардіологічного диспансеру та міської клінічної лікарні № 7, м. Луганськ.

Медико-санітарної частини комбінату “Запорожсталь” та заводу “Дніпроспецсталь”, м.Запоріжжя, про що свідчать акти впровадження.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням автора. Дисертантом заплановано та виконано потрібний обсяг досліджень по темі дисертації. Проводилось клінічне й функціональне обстеження та лікування хворих із подальшим статистичним опрацюванням клініко-функціональних та лабораторних результатів. Створена модель аутоімунного захворювання під впливом іонізуючого випромінювання. Виявлені особливості перебігу патології нервової системи в гірників, які постраждали від отруєння оксидом вуглецю, гострого перегріву та в осіб, котрі брали участь у ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС. Розроблено сучасну патогенетично обгрунтовану терапію хворих із вищенаведеною патологією нервової системи. Автором самостійно проведено статистичне опрацювання результатів дослідження, написана монографія, статті та інші публікації, підготовлений рукопис дисертації та автореферат. Автор особисто доповідав про результати досліджень на вітчизняних конференціях та за кордоном.

Апробація результатів дисертації. Основні наукові результати дисертації доповідались на спільному засіданні кафедр професійних хвороб і радіаційної медицини, кафедри нервових хвороб та курсу клінічної імунології Донецького медичного університету, співробітників НДІ медико-екологічних проблем Донбасу (Донецьк, 2000). Робота доповідалась і обговорювалась на конференції "Труд, экология и здоровье шахтеров" (Донецьк, 1991), конференції "Актуальные вопросы гигиены и эпидемиологии Донбасса" (Донецьк, 1993), конференції "Проблемы радиационной эпидемиологии медицинских последствий аварии на ЧАЭС" (Київ, 1993), науково-практ. конф. "Актуальные проблемы профессиональной патологии и радиационной медицины" (Донецк, 1994), конференції "Актуальнi проблеми експериментальної та клiнічної медицини" (Донецьк, 1994), конференції "Актуальнi проблеми педагогіки, експериментальної та клiнічної медицини" (Донецьк, 1995), Міжнародному конгресі 23rd NES Congress (Bad Kissingen, Germany, 1996), на Обласній науково-практичній конференції “200 років Сабурової дачі” (Харків, 1996), Міжнародній конференції “Technologically enhanced Natural Radiation caused by non-uranium mining” (Szczyrk, Poland, 1996), 1-му Національному конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України (Харків, 1996), 2-й Міжнародній конференції “Віддалені медичні наслідки Чорнобильської катастрофи” (Київ, 1998), IV Всеросійській науково-практичній конференції “Новое в экологии и безопасности жизнедеятельности” (Санкт-Петербург, 1999), “Актуальные проблемы профилактической медицины Донбасса” (Донецк, 1999).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані у 61 друкованій роботі, в тому числі в 1 монографії, 1 учбовому посібнику, 31 журнальній статті та 18 статтях у збірниках наукових праць (з них 20 моноавторських і 30 робіт у виданнях, визнаних ВАК України), 10 тезах доповідей. Отримано 3 позитивні рішення на патенти України.

Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 515 сторінках машинописного тексту (298 сторінок - основний текст) і складається із вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, списку використаних джерел, додатку А. Робота містить 35 рисунків, 168 таблиць. Список джерел містить 664 посилання (420 кирилицею та 244 латиницею).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Здійснено поглиблене обстеження 619 осіб, серед яких 454 гірники, що працюють у вугільних шахтах Донбасу, з підземним стажем роботи від 1 до 32 років і 165 осіб інших фахів. Контрольну групу становили 59 здорових гірників, котрі працювали в таких же підземних умовах. Їх середній вік становив (37,8 1,2) роки, підземний стаж від 2 до 25 років, в середньому (12,9 1,5) років. Серед хворих було 325 осіб, які брали участь у ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС в 1986-1990 роках, 143 гірники, що перенесли гострий перегрів, та 92 гірники з гострим отруєнням оксидом вуглецю.

Гірники-ліквідатори - 160 осіб в багатьох випадках продовжували працювати у підземних умовах. Їх вік становив з 24 до 64 років, в середньому (38,2 0,5) роки, підземний стаж від 2 до 40 років, в середньому (14,3 0,5) років. Ми розглядали розвиток ВСД у гірників-ліквідаторів як гострий процес, що з часом перейшов у частини хворих в органічне ураження нервової системи у вигляді енцефалопатії різного ступеня, бо вони перед цим працювали в досить важких підземних умовах і були практично здорові. Учасники ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС інших фахів (водії, лікарі, військовослужбовці, будівельники та інші) - 165 осіб, вік яких становив від 25 до 60 років, а в середньому складав (39,1 1,1) років. Гірники, які перенесли гострий перегрів - 143 особи, у віці від 20 до 59 років, середній вік (37,2 0,6) років, підземний стаж від 1 до 30 років, в середньому (11,2 0,5) років. Гірники, які перенесли гостре отруєння оксидом вуглецю - 92 особи, у віці від 19 до 60 років, середній вік (38,7 1,05) років, підземний стаж від 0,5 до 34 років, в середньому (13,3 0,9) років. Для аналізу були також використані відомості про захворюваність 947 гірників (основна група) та 2719 ліквідаторів інших спеціальностей чоловічої статі (контрольна група).

Експеримент був проведений на 70 білих безпородних щурах з середньою вагою 180 г. Тварин поділили на 4 групи. 1 група (20 тварин) з моделюванням аутоімунного захворювання по повній схемі (пріоритет на патент України № 98042160) (триразове введення повного ад'юванту Фрейнда (ПАФ) з ДНК, в дозі, що зменшується, дворазове рентгенівське опромінення в дозі 0,48 Гр і в проміжках вводили через день метилурацил). 2 група (20 тварин) тільки триразово отримувала ПАФ з ДНК в ті ж строки, що й перша група. 3-ю групу (20 тварин) - лише два рази опромінювали в дозі 0,48 Гр, а в проміжках давали метилурацил в дозі, що зменшується від 0,2 до 0,1 г на кг маси. 4 групу (10 тварин) становили інтактні щури. Через 10 днів після останнього введення ПАФ з ДНК тварин забивали.

Опитування проводили згідно неврологічного анамнестичного опитника Claussen K.-F. (1982). Проводили неврологічний огляд з визначенням стану черепно-мозкових нервів, вестибулярної функції, сухожильних рефлексів, тонусу м'язів, патологічних рефлексів (Зозуля І.С. та інш., 1997).

Церебральний кровообіг вивчали за допомогою реографа моделі Р4-02 та за допомогою УЗДГ (Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1991). ЕЕГ записували на восьмиканальному електроенцефалографі моделі “Nihon Konden”, а криві класифікували за прийнятою системою (Жирмунская Е.А., 1984). Психофізіологічні дослідження проводили на приладі “Діагноз 2МА” (Лях Ю.Е., 1989). Дослідження функції вегетативної нервової системи проводили шляхом оцінки загального та місцевого її тонусу за допомогою спеціального опитника А.М.Вейна (Вейн А.М. та співавт., 1991). Стан вестибулярного аналізатора оцінювали по 20-бальній шкалі експрес-діагностики (Трінус К.Ф., 1988) та вестибулярним викликаним потенціалом (ВВП) на приладі АВЧ-М (Київ-1990) (Trinus K.F., 1997). Комп'ютерні томографічні дослідження проводили в Донецькому діагностичному центрі на апараті "Gеnеrаl Еlесtric" (США) із візуальною оцінкою зрізів головного мозку.

Загальний аналіз крові проводили на цитологічному аналізаторі “COBAS EMIRA” (фірми “Lo ROCHE”, Австрія) з визначенням кількості еритроцитів, гемоглобіну, кольорового показника, кількості лейкоцитів, лімфоцитів, мононуклеарів, нейтрофілів та ШОЕ. Кількість Т-, В-лімфоцитів та їх субпопуляцій визначали методом розеткоутворення з еритроцитами барана (Новиков Д.К., 1979). Визначення поверхневих антигенів лімфоцитів проводили моноклональними антитілами до СД3+, СД4+, СД8+, СД16+, СД22+ (Бебешко В.Г. і спіавт., 1993). Після проведення реакції бластної трансформації лімфоцитів (РБТЛ) з фітогемаглютиніном (ФГА) та конканаваліном А (Кон А) використовували морфологічний метод оцінки (Самойлина Н.А., 1970). Імуноглобуліни у сироватці крові визначали по модифікованій методиці G.Mancini (1965) (Polowna S., 1976). Постановку НСТ-тесту здійснювали по загальноприйнятій методиці (Виксман М.Е., 1979).

Біохімічні показники у тварин та хворих визначали за допомогою біохімічного аналізатора COBAS EMIRA (фірми Lo ROCHE, Австрія) - білірубін загальний, прямий білірубін, непрямий білірубін, АЛТ, АСТ, загальний білок, сечову кислоту (СК) (Меньшиков В.В., 1987), або використовували пряме спектрофотометричне визначення СК у сироватці крові тварин за методом Марімонта-Лондона (1964). Концентрацію ДНК у крові хворих і тварин визначали по методиці К.Бартона з діафеніламіновим реактивом (Белозерский А.Н., 1970). Вміст амінокислот попередників пурину визначали по F.Bode (1955) та R.V.Giri з співавт. (1953) у модифікації Т.С.Пасхіної методом хроматографії на папері (Орехович В.Н., 1977). Активність ксантиноксидази (КО) визначали по збільшенню екстинції при довжині хвилі 293 нм після інкубації сироватки з розчином ксантину (Бахтияров З.А., 1989). Для виявлення продуктів окислення ліпідів (ПОЛ) використовували визначення у крові дієнових кон'югатів ненасичених вищих жирних кислот шляхом їх екстракції гептан-ізопропіловою сумішшю та вимірювання екстинції при 223 нм (Гаврилов В.П., 1983).

Результати досліджень обчислювали на міні-ЕОМ "Електроніка МК-51", а також на персональній ЕОМ IBM 486 DX з використанням параметричних і непараметричних методів варіаційної статистики, а результат вважали вірогідним при р<0,05 (Боровиков В.П., 1997). Використовували кореляційний та регресійний методи аналізу, аналіз рядів за Фур'є за допомогою ліцензійного статистичного пакету “Stadia 6.0 for Windows 95” (Буриан А.Е., 1980, Горева К.П., 1981, Минцер О.П., 1982, Гублер Е.В., 1978).

Результати дослідження та їх обговорення. При проведенні аналізу розповсюдження ряду хвороб установлено, що найбільш частою патологією нервової системи в гірників-ліквідаторів була вегетативносудинна дистонія та дисциркуляторна енцефалопатія, які в значній мірі збігалися з ендокринною патологією щитовидної залози та розвитком гіпертонічної хвороби. Ці хвороби в гірників і в контролі мали досить тісний кореляційний зв'язок (r=0,610,70) з часом перебування в Чорнобильскій зоні, що відповідало і коливанню доз опромінення.

Якщо по перевазі тієї або іншої нозології усіх хворих поділити на 4 групи за основними діагнозами: 1. Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ). 2. Атеросклероз судин головного мозку та наслідки мозкового інсульту (парези тощо). 3. Вегетативно-судинна дистонія (ВСД).

4. Інші (захворювання інших органів та систем), то результати аналізу свідчать, що захворювання нервової системи в гірників-ліквідаторів складають 31,8 %, а у хворих інших фахів - 30 %

Факторний аналіз дозволив виділити два чинники, що пояснюють взаємозалежність клінічних показників у хворих. В першому з них на всі підгрупи хворих вірогідно впливає час початку роботи в зоні ЧАЕС та час розвитку патологічного процесу. Другим чинником у хворих із дисциркуляторною енцефалопатією була тривалість перебування в зоні ліквідації аварії. Це співпадає з відомим фактом зменшення інтенсивності іонізуючого випромінювання з часом після аварії та можливістю накопичення суттєвої дози опромінення (Барьяхтар В.Г., 1995).

Взаємозалежність цих показників з тридцяти можливих математичних функцій, найбільш точно моделювалась за допомогою квадратного рівняння (функція типу у=а+bx+cx2). Для встановлення основних тенденцій процесу аналізувалися також лінійні рівняння (функція типу у=а+bx). У гірників залежність часу розвитку захворювання від тривалості перебування в забрудненій зоні має більш лінійний характер, ніж у ліквідаторів інших фахів. У разі залежності часу розвитку захворювання від моменту початку роботи в зоні ЧАЕС елемент лінійності добре виражений в обох групах.

В гірників-ліквідаторів найбільш часто відмічаються скарги на головний біль, запаморочення, вегетативні порушення. В них трохи частіше зустрічалась розсіяна мікроорганічна симптоматика та рефлекторні порушення, ніж у хворих інших фахів.

За результатами вимірювання частоти пульсу видно, що у хворих гірників він був вірогідно більш частий, ніж у ліквідаторів інших фахів (73,6±1,2) і (69,5±1,1) уд. на хв. відповідно (р<0,05). В гірників частіше зустрічалась синусова тахікардія (12,8±2,7) % у порівнянні з (6,4±2,1) % у ліквідаторів інших фахів.

За результатами очно-серцевого рефлексу у пробі Ашнера-Дань'їні в (79,2±4,2) % гірників-ліквідаторів отримали симпатикотонічну відповідь. Близькі до цих результати отримано в групі хворих інших фахів. Це свідчило про переважну активацію симпатичної нервової системи в більшості хворих гірників-ліквідаторів. Згідно з проведеною ортостатичною пробою в більшості гірників-ліквідаторів було збиткове вегетативне забезпечення (67,0±4,6) %, і їх вірогідно було більше, ніж хворих із нормальною вегетативною забезпеченістю діяльності (p<0,001). Таким чином, хворі ліквідатори, незалежно від фаху, мають переважно симпатикотонічну вегетативну реактивність і збиткову вегетативну забезпеченість, що свідчить про ураження надсегментарних структур вегетативної нервової системи та про надмірну активацію симпатичної нервової системи, а це веде до зниження адаптивних можливостей організму хворих.

Одним із найчутливіших до дії іонізуючої радіації є вестибулярний аналізатор, а при оцінці вестибулярних порушень за 20-бальною шкалою найбільш інформативними були в обох групах хворих проби Уємури, крокова і графічна проби Фукуди та стеження (p<0,001). Найбільш значним внеском у загальну оцінку вестибулярної функції у хворих ліквідаторів обох груп були їх скарги на запаморочення, вірогідно відрізняючись від контролю (p<0,001). Латентні періоди ВВП піків P1, N1, Р2 у гірників та ліквідаторів інших фахів вірогідно збільшені у порівнянні з контролем (p<0,001). Відповідно ліквідатори були розподілені за ступенем тяжкості порушення вестибулярної функції наступним чином: більше половини хворих гірників (55,0±3,9) % мали легкі відхилення вестибулярної функції на відміну від (35,8±3,7) % хворих інших фахів (p<0,001). В той же час помірні порушення вестибулярної функції реєструвалися частіше у хворих інших фахів (53,9±3,9) % у порівнянні з хворими гірниками (41,9±3,9) % (p<0,05). У другій групі також частіше зустрічалися грубі порушення вестибулярного апарату - у (6,7±1,9) % хворих, ніж у гірників (2,5±1,2) %. Таким чином, в ліквідаторів аварії на ЧАЕС досить частим був синдром вестибулопатії, якому треба було приділяти увагу при лікуванні та реабілітації хворих.

У гірників та у хворих інших фахів має місце вірогідне збільшення часу зорово-моторної реакції у порівнянні з контролем (p<0,001). Швидкість перероблення інформації була значно знижена як у гірників-ліквідаторів (5,57±0,08) біт/с, так і в хворих інших фахів - (5,40±0,11) біт/с, відповідно до контролю - (6,0±0,1) біт/с (p<0,001). Опір шкіри під час виконання завдання був найбільш підвищений у другій групі негірників, трохи меншим - у гірників, в порівнянні з контролем (p<0,001 і p<0,01 відповідно), що може бути пов'язане з високою лабільністю нервової системи за рахунок збиткового вегетативного забезпечення в більшості пацієнтів.

За результатами РЕГ та УЗДГ у більшості хворих ліквідаторів обох груп відмічається підвищення тонусу судин головного мозку, зменшення кровообігу в магістральних судинах і прискорення кровообігу в позамозкових артеріях.

Найбільш часто у хворих ліквідаторів аварії на Чорнобильський АЕС на ЕЕГ зустрічався дезорганізований (IV тип) біоелектричної активності головного мозку - в (53,6±4,2) % та (41,9±4,8) % відповідно в обох групах. Десинхронний (ІІІ тип) біоелектричної активності на ЕЕГ зустрічався в (17,9±3,2) % та (21,0±4,0) % випадків відповідно, а у (16,4±3,1) % та (20,0±3,9) % хворих в обох групах відповідно спостерігався організований тип ЕЕГ (І тип). Досить рідко полічали гіперсинхронний (ІІ тип) ЕЕГ. При класифікації різних типів ЕЕГ записів за ступенем тяжкості в 88,6 % хворих ліквідаторів-гірників та в 85,5 % робітників інших фахів на електроенцефалограмах мали місце порушення біоелектричної активності різного ступеня тяжкості, що свідчить про зміни регуляторних міжнейронних співвідношень, особливо, між глибинними структурами мозку та корою (Л.А. Крыжановская,1998).

Головним проявом органічного ураження головного мозку при КТ у хворих ліквідаторів було розширення ліквороутримуючих просторів, особливо, субарахноїдального простору (95,2±4,7) % і шлуночків, перед усім, передніх рогів та тіл бокових шлуночків, в (80,9±8,6) %, що свідчило про розвиток у цих хворих лікворно-гіпертензійного синдрому та ознак атрофії головного мозку.

В обох групах ліквідаторів має місце зменшення кількості нейтрофілів у НСТ-тесті до (14,9±1,5) % і (15,7±1,4) % у порівнянні з контролем 20,9±1,2 % (p<0,01). Встановлено, що в ліквідаторів незалежно від фаху розвивається Т-клітинний імунодефіцит, переважно за рахунок зменшення вмісту Т-хелперів. Загальна активність Т-лімфоцитів (тести із ФГА і Кон А) була суттєво нижча від показників здорових гірників. Розбалансування Т-ланки імунітету та пригнічення ряду В-клітин, призводить до зниження їхньої загальної кількості та має велике значення для розвитку аутоімунних процесів в організмі хворих. Кореляційний зв'язок між показниками системи імунітету характеризується наявністю великої кількості середньо або надто виражених різнонаправлених зв'язків. Зв'язки з клініко-функціональними неврологічними показниками були слабкими або зовсім невираженими, що свідчить про опосередкований вплив імунних порушень на нервову патологію.

Системний характер аутоімунних процесів проявляється у продукуванні антиДНК антитіл одночасно з антитілами до цілого ряду органних антигенів. Дослідження клітинних реакцій аутоімунітету свідчить про те, що у ліквідаторів аварії на ЧАЕС є лімфоцити, сенсибілізовані до н-ДНК та антигенів головного мозку, які й обумовлюють зниження швидкості міграції. Перебіг аутоімунних захворювань зумовлює підсилену загибель клітин та їх зруйнування з утворенням підвищеної кількості нуклеїнових кислот - матеріалу для утворення пуринів.

В ліквідаторів аварії визначено порушення пуринового обміну з підвищенням вмісту СК та активності КО, наявності значної кількості продуктів ПОЛ, що свідчить про значну активність у них процесів катаболізму. Підвищення активності КО може призвести до гіперурікемії, що підсилює ураження багатьох органів та систем, і гіперпродукції перекисів з утворенням продуктів ПОЛ, які токсичні для імуноцитів та збільшують імунодефіцит (D. Blake, 1992, I.P. Chessell,1997).

В обох групах ліквідаторів установлено вірогідне зменшення концентрації натрію у крові (p<0,001). В той же час у них установлено підвищення вмісту заліза, цинку та свинцю, а також зменшення кількості міді, які є важливою складовою частиною багатьох коферментів у клітинах організму, має місце також підвищення вмісту кобальту (p<0,001), що може свідчити про формування регуляторно-обмінних порушень.

Була створена модель на щурах по відтворенню генералізованого аутоімунного процесу з ураженням нервової системи. При цьому у щурів спостерігається достовірне підвищення титрів аутоантитіл до н-ДНК і д-ДНК та аутоантигенів, а також виявлено зменшення показників ПРМ до н-ДНК та аутоантигенів, що свідчить про порушення як гуморального, так і клітинного імунітету. У модельних тварин додавання СК in vitro призводить до зниження фагоцитарної функції нейтрофілів та її підвищення у перитонеальних макрофагів, що свідчить про значну роль порушення пуринового обміну в патогенезі аутоімунних уражень. У модельних тварин виявлено достовірно більш часте ураження тимуса і селезінки в порівнянні з контрольними та інтактними тваринами. Створена модель дозволяє стверджувати, що при наявності стимулюючих імунну систему чинників та масивного аутоантигенного надходження, навіть субклінічні дози іонізуючої радіації можуть замкнути патогенне коло і викликати аутоімунне захворювання.

Проведене моделювання показує, що використання стимуляції ПАФ та введення імуностимуляторів спричиняє гіперактивацію В-ланки та формування системних імунних реакцій, пов'язаних з уведеною ДНК. Відомо, що опромінення в малих дозах є тригерним чинником репаративного синтезу ДНК. Репарація первинного пошкодження запускає ланцюг ензиматичних процесів (ендо- та екзонуклеази, ДНК-полімерази І і ІІ). Наслідком чого є накопичення в організмі людини модифікованих залишків ДНК, що можуть бути антигенним стимулом. Моделювання цього явища показало, що поява анти-ДНК антитіл може бути чинником розвитку поліорганної аутоімунної патології, в тому числі комбінованої патології нервової системи та внутрішніх органів, подібно до знайдениху дослідженої групи гірників - учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС із ВСД та ДЕ.

Одними із найбільш частих симптомів при гострому перегріві в гірників був головний біль і запаморочення. В неврологічному статусі хворих відмічали розсіяну органічну неврологічну симптоматику. У пробі Ашнера-Дань'їні виявили в (79,5±4,1) % випадків симпатикотонічну відповідь. При гострому перегріві синдром вегетативно-судинної дистоніі відмічався найбільш часто 93,7 %, а синдром енцефалопатії був тільки в 6,3 % випадків при середньому й тяжкому ступені перегріву.

Результати РЕГ свідчать про зменшення кровопостачання головного мозку, підвищення тонусу артерій, уповільнення венозного відтоку в гірників при перегріві (p<0,001). У хворих, за даними УЗДГ, реєструється вірогідне збільшення максимальної систолічної частоти сигналу по надблокових артеріях, а також зменшення кровообігу в басейні сонних артерій у чверті хворих, а в басейні хребтових артерій - в 1/3 випадків, а найчастіше відмічали прискорення кровообігу у надблокових артеріях - 71,4 %.

При класифікації різних типів ЕЕГ за ступенем тяжкості досить часто зустрічались нормальні, (19,7±3,5) %, а найбільш часто відмічали порушення легкого ступеня - (28,8±3,9) % хворих, або помірного - (22,7±3,6) %, і досить частим були ЕЕГ із значними порушеннями - (19,7±3,5) %, а іноді, навіть, грубого - (3,1±1,5)%. У хворих був збільшений час зорово-моторної реакції та знижена швидкість перероблення інформації, підвищений опір шкіри, що може бути пов'язане з високою лабільністю нервової системи за рахунок збиткового вегетативного забезпечення в більшості пацієнтів.

Вірогідно зменшувалась ШОЕ при гострому перегріві (p<0,05). У НСТ-тесті в цих хворих мало місце зменшення кількості активованих нейтрофілів та їх активності (p<0,01). У хворих визначено зменшення відносного й абсолютного вмісту Т-клітин. Отримані результати співпадають і з аналізом розподілення поверхневих рецепторів СД3+ (p<0,001). В хворих має місце зниження як відносної, так і абсолютної кількості клітин хелперної і супресорної ланки (p<0,001). Співвідношення CD4+/CD8+, не дивлячись на зменшення кількості супресорів, становило (1,20±0,1) (p<0,001). Експресія СД16+-рецепторів була значно зменшена (p<0,001).

Вміст імуноглобулінів класу G у сироватці крові хворих із гострим перегрівом становив (14,1±0,08) г/л і був вірогідно підвищеним (p<0,001), також була підвищена концентрація Ig М. Спостерігалося вірогідне зменшення вмісту Ig А (p<0,001). Бластна активність Т-лімфоцитів у хворих із гострим перегрівом, на ФГА вірогідно нижча за показники в контрольній групі (p<0,001), а на Кон А бластна трансформація була трохи вища від контролю, але вірогідно не відрізнялась. Результати досліджень гуморального аутоімунітету у хворих із гострим перегрівом свідчать, що хворі мають значне підвищення вмісту аутоантитіл як до денатурованої ДНК, так і до нативної ДНК (p<0,05). Визначались антитіла до антигена головного мозку у хворих, а в контролі їх не було. ЦІК у хворих були трохи підвищені. Результати РГМЛ свідчать, що у хворих реакція з боку лейкоцитів крові до антигена ДНК та головного мозку вірогідно більш виражена (p<0,001).

Такі біохімічні показники, як АЛТ, АСТ у хворих із гострим перегрівом значно були вищі від контролю (p<0,001). Уміст сечової кислоти, активність КО та ПОЛ вірогідно різнились з контролем і мали більші значення (p<0,05 і p<0,001).

Установлено вірогідне зменшення концентрації натрію у крові хворих із гострим перегрівом до (129,1±2,1)·10-3 г/л у порівнянні з контролем (145,2±2,4)·10-3 г/л (p<0,05). Одночасно у хворих установлено підвищення вмісту заліза, цинку, свинцю, кобальту, а також зменшення кількості міді та марганцю. Зменшення кількості натрію, марганцю і міді може бути пов'язане у хворих з утратою значної кількості вологи та іонів металів з потом під час роботи в теплових умовах, що, у свою чергу, спричиняє загустіння плазми. Тому можна вважати, що в патогенезі гострого перегріву більш значну роль відіграють зміни в електролітному та мікроелементному вмісті в організмі хворого, порушення нервової регуляції серцево-судинної системи, а вторинний Т-клітинний імунодефіцит сприяє уповільненню відновлювальних процесів в організмі хворих.

Найбільш частим симптомом при отруєнні оксидом вуглецю був головний біль, який відмічало (76,7±4,5) % хворих, а на запаморочення скаржились (61,1±5,1) % хворих. Неврологічний статус у цих хворих характеризувався розсіяною мікроорганічною симптоматикою. Близько чверті хворих мали порушення частоти серцевого ритму, переважно в бік тахікардії, що може бути обумовлено токсичною дією оксиду вуглецю на міокард.

Вегетативна проба Ашнера-Дань'їні у хворих цієї групи виявила в (73,9±4,6) % випадків симпатикотонічну відповідь. Згідно з проведеною ортостатичною пробою у половини гірників із гострим отруєнням оксидом вуглецю було збиткове вегетативне забезпечення, а у значної кількості - недостатнє, що свідчить про напруженість вегетативної відповіді та може призводити до зривів компенсації. Найбільш частим типом був організований тип ЕЕГ (І тип) (48,9±5,2) %, а другим по частоті був дезорганізований (IV тип) біоелектричної активності - (26,1±4,6) % із перевагою альфа-активності. Десинхронний (ІІІ тип), гіперсинхронний (ІІ тип) типи зустрічались значно рідше і майже не зустрічався дезорганізований (V тип) тип ЕЕГ. При класифікації за ступенем тяжкості нормальні записи ЕЕГ виявлялися досить рідко (8,7±3,0) %, а домінували порушення легкого ступеня - (62,0±5,1) % хворих, рідше - помірного (15,2±3,7) % або значного (13,0±3,5) %, і тільки в одному випадку були порушення грубого ступеня (1,1±1,1) %. Синдроми вегетативної дистонії та астенічний становили 54,3 %, 34,8 % відповідно, а гіпоксичної енцефалопатії - 10,9 % хворих.

При визначенні вестибулопатії найбільш інформативними у хворих були проба Уємури, крокова Фукуди та стеження (p<0,001), а також їх скарги на запаморочення (p<0,01). Латентні періоди ВВП піків N1, Р2 у хворих гірників вірогідно збільшені (при p<0,001 та p<0,01 відповідно). Вестибулярну дисфункцію різного ступеня тяжкості визначали в 92,4 % хворих, що мали гостре отруєння оксидом вуглецю. Причому легкі порушення зареєстровано в 50,0 % хворих, помірні - в 35,9 %, а грубі - в 6,5 %. Згідно з отриманими результатами у хворих гірників має місце вірогідне збільшення часу зорово-моторної, зменшення швидкості перероблення інформації та підвищення опору шкіри (p<0,001).

У хворих цієї групи при УЗДГ судин голови було вірогідне збільшення максимальної систолічної частоти сигналу по надблокових артеріях до (5,0±0,2) кГц у порівнянні з контролем - (2,41±0,31) кГц (p<0,001), що може свідчити про підвищення тонусу судин мозку. Значним у хворих був відсоток асиметрії по хребтових та надблокових артеріях, який становив у середньому (30,3±1,3) % і (30,8±1,2) % відповідно.

При отруєнні оксидом вуглецю у хворих мала місце тенденція до зменшення вмісту гемоглобіну, а кількість еритроцитів була трохи зменшена. У хворих розвивається лейкоцитоз до (7,48±0,23)х109/л у порівнянні з контролем (6,8±0,2)х109/л (p<0,05). В них вірогідно реєструється збільшення вмісту сегментоядерних нейтрофілів (p<0,05), а також зміщення формули вліво за рахунок значного збільшення паличкоядерних форм нейтрофілів (p<0,001). У хворих був зменшений відносний вміст лімфоцитів (p<0,05). В них також була вірогідно вища кількість ретикулоцитів (p<0,001). Вміст карбоксигемоглобіну в середньому у хворих був значно вищим, ніж у здорових (p<0,001).

Дослідження НСТ-тесту показали, що у хворих є зменшення кількості активних нейтрофілів до (12,7±1,5) % у спонтанному тесті і до (19,5±1,6) % у стимульованому пірогеналом у порівнянні з контролем (20,9±1,2) % і (26,8±2,1) % (p<0,001, p<0,01 відповідно). Збільшення ІАН у хворих при спонтанному та стимульованому фагоцитозі свідчить, що фагоцити мають низьку резервну активність внутрішньоклітинних ферментів.

У хворих визначено зменшення відносного й абсолютного вмісту Т-лімфоцитів (p<0,001). Має місце зниження як відносної, так і абсолютної кількості клітин хелперної ланки СД4+ у порівнянні з контролем (p<0,001). Одночасно встановлена вірогідна різниця в бік значного збільшення у хворих клітин у відносній та абсолютній кількості з СД8+-рецепторами (p<0,01, p<0,05). Внаслідок цього співвідношення CD4+/CD8+ вірогідно було меншим (0,86±0,09) у порівнянні з контрольним показником (2,0±0,1) (p<0,001). Експресія на природних кілерах СД16+-рецепторів також була значно зменшена (p<0,001). Таким чином, за результатами дослідження Т-ланки імунітету встановлено, що у хворих із гострим отруєнням оксидом вуглецю розвивається Т-клітинний імунодефіцит, переважно за рахунок зменшення вмісту Т-хелперів та збільшення кількості Т-супресорів. Бластна активність Т-лімфоцитів у хворих на ФГА і КонА була вірогідно нижча за показники в контрольній групі (p<0,001, p<0,05).

Результати дослідження В-ланки імунної системи у цих хворих свідчать, що у них має місце вірогідне зменшення відносної та абсолютної кількості В-лімфоцитів (p<0,01). У хворих із гострим отруєнням оксидом вуглецю вміст імуноглобулінів у сироватці крові класу G, А, М був вірогідно нижчим у порівнянні з контролем (p<0,01), що може вказувати на значне пригнічення В-ланки імунітету, або на виражену стресорну реакцію.

Розбалансування Т-ланки імунітету та ряду В-клітин має велике значення для розвитку аутоімунних процесів в організмі хворих, які при гострому процесі можуть відігравати позитивну роль у відновлювальних процесах. У хворих має місце незначне підвищення вмісту аутоантитіл як до денатурованої ДНК, так і до нативної ДНК (p<0,05). Також у хворих виявлено антитіла до антигена головного мозку, а ЦІК у них були підвищені (p<0,01). Результати РГМЛ свідчать про те, що у хворих реакція з боку лейкоцитів крові до антигенів ДНК була вірогідно менша (p<0,05). Лейкоцитарна реакція до антигена головного мозку у хворих була вірогідно меншою від контролю, що характерно при розвитку вираженої клітинної сенсибілізації, яка може обумовлювати початок аутоімунного процесу.

Уміст сечової кислоти, активність КО й ПОЛ вірогідно були вищі у хворих з отруєнням оксидом вуглецю (p<0,001, p<0,05 і p<0,001 відповідно). У хворих встановлено вірогідне зменшення концентрації натрію в крові (p<0,001). Одночасно у них установлено підвищення вмісту заліза, цинку, свинцю, кобальта (p<0,001), а також зменшення кількості міді, марганцю та магнію, що може бути пов'язане з втратою значної кількості вологи з потом під час важкої фізичної праці в шахті. Цинк, пов'язаний з фукціональною активністю тимуса, і зміни його концентрації можуть призводити до Т-клітинного імунодефіцитного стану. Зменшення концентрації магнію може бути пов'язане з ураженням нервової системи внаслідок гіпоксії ЦНС та периферичних нервів.

При кореляційному аналізі отримано слабо виражений зв'язок поміж роком перебування в Чорнобилі ліквідаторів та офіційною дозою з клініко-функціональними показниками (r=0,190,33). Стаж роботи в підземних умовах також не мав суттєвого впливу на функціональний стан церебральних аналізаторів у гірників-ліквідаторів (r=0,010,24). Досить виражений зв'язок є між діагнозом та клінічним синдромом із клініко-функціональними показниками (r=0,400,75). В гірників-ліквідаторів мали місце помірні та слабкі зв'язки поміж показниками імунітету та вмістом кальцію, магнію, марганцю і, особливо, цинку (r=0,120,38).

Аналіз системних та міжсистемних функціональних зв'язків у хворих із гострим перегрівом виявив аналогічну тенденцію до переваги сильних та середніх по силі зв'язків (r=0,310,89). Як правило, функціональні показники в хворих із гострим перегрівом мають помірний або слабкий кореляційний зв'язок з віком, стажем, діагнозом та тяжкістю захворювання (r=0,160,48). Вміст Т-лімфоцитів пов'язаний з концентрацією натрію, калію, кальцію, заліза, марганцю, а ступінь його кореляції середній або слабкий (r=0,120,38).

При гострому отруєнні оксидом вуглецю кореляційні зв'язки мають слабо виражений або зрідка помірний характер всередині систем та слабо виражені міжсистемні зв'язки, що свідчить на користь гострого розбалансування функціонування різних систем організму хворих (r=0,120,48). Виходячи з положення про гостре розбалансування функціональних відповідей при отруєнні оксидом вуглецю, стає зрозумілим, чому клініко-функціональні показники мають більш виражений зв'язок зі стажем роботи в підземних умовах, синдромом захворювання та його тяжкістю, ніж з віком або клінічним діагнозом (r=0,120,59) і (r=0,110,42) відповідно. В гірників із гострим отруєнням оксидом вуглецю відмічаються в більшості випадків слабкі кореляційні зв'язки між показниками імунітету та біохімічними результатами (r=0,100,25). Більш суттєво були пов'язані з імунітетом вміст натрію, калію та результати ПОЛ (r=0,120,31).

Про виражений зв'язок з патогенезом імунних, аутоімунних та біохімічних показників у всіх групах хворих свідчить наявність кореляційних зв'язків між ними в усіх групах. Перевага або різнонаправлений характер зв'язків у кожній групі хворих можуть бути обумовлені як характером патологічного чинника, так і результатом розвитку захворювання на попередньому тлі впливу шкідливих чинників шахтного середовища в різних хворих.

Було проведено добове дослідження впливу препарату Гісманалу (астемізолу) на вестибулярну функцію в 12 гірників-ліквідаторів Чорнобильської катастрофи, яким вранці видано по 1 пілюльці ліків (10 мг). Обстеження вестибулярної функції проводили через 1, 6, 12 і 24 години після вживання препарату. Найбільші зміни зареєстровано за результатами проб Уємури, крокової Фукуди і вказівної проб, показники яких покращали на протязі 12 годин. Графічна проба виразно змінилась тільки через 1 годину. Вірогідне зменшення середнього балу оцінки вестибулярної функції мало місце на протязі 12 годин. Латентні періоди вестибулярних викликаних потенціалів Р1, N1, Р2, після вживання Гісманалу, значно зменшились на протязі 12 годин і повернулись майже до попереднього рівня через 24 години.

Дослідження впливу препарату Арлеверт (циннарізін 20 мг та демінгідринат 40 мг) по 1 пілюльці 3 рази на добу на стан вегетативної нервової системи і вестибулярну функцію проведено в 28 гірників-ліквідаторів за два тижні. Згідно з розрахунком критерію 2= 12,36 в порівнянні з критичною точкою 2= 10,83 результати лікування Арлевертом виявились значно кращими (р<0,001), ніж при використанні ноотропних препаратів (Пірацетам) в контрольній групі хворих.

Після лікування в хворих значно зменшились скарги, підвищилась життєва активність. Перебіг хвороби після лікування Арлевертом характеризувався в (60,7±9,2)% значним покращенням стану хворих, в (32,1±8,8) % - хворі відчували незначне покращення і тільки (7,2±4,9) % хворих зауважили, що їх стан залишився без змін.

Дослідження реактивності й вегетативної забезпеченості діяльності виявило після лікування зменшення числа симпатикотонічних відповідей (р < 0,01), що свідчить на користь значного регулюючого вегетотропного впливу препарату на стовбур мозку. У вірогідної кількості хворих мало місце зменшення тонусу всіх судин мозку, а також покращення венозного відтоку за результатами РЕГ. На ЕЕГ відмічалося збільшення кількості нормальних альфа- та бета-ритмів, значне зменшення повільних хвиль та більше організовані і краще модульовані ритми. У вестибулярних пробах після лікування відмічалось поліпшення загальної оцінки (p<0,001). Латентні періоди ВВП після лікування вірогідно зменшились (p<0,001). Динаміка психофізіологічних показників характеризувалась зменшенням часу зорово-моторної реакції та вірогідним збільшенням швидкості перероблення інформації, а також зменшення опору шкіри і кількості помилок.

Лікування Арлевертом привело до значного поліпшення фагоцитарної функції нейтрофілів в НСТ-тесті. Після лікування нормалізувалась кількість Т-лімфоцитів (p<0,001). Значно збільшилась кількість Т-хелперів (СД4+), що призвело до вірогідного збільшення співвідношення CD4+/CD8+ з (1,08±0,05) до (1,65±0,08) (p<0,001). Кількість природних кілерів (СД16+) вірогідно збільшилась (p<0,001). Відмічено нормалізацію вмісту В-клітин (p<0,01). Відповідно збільшився після лікування вміст Ig класу G (p<0,001). Таким чином, Арлеверт можно рекомендувати для лікування вегетативно-вестибулярних порушень у ліквідаторів Чорнобильської катастрофи.

Екстракт Гінкго білоба має дуже корисні антиоксидантні властивості, покращує метаболізм у нейронах мозку, впливає на тонус артерій і вен, зменшує в'язкість крові та покращує кровообіг у судинах мозку (А.Е. Руденко та інш., 1997, C.-F. Claussen, 1995). Його використовували під назвою Танаканв в дозі по 1 пілюльці тричі на день для лікування гірників-ліквідаторів. Згідно з розрахунком критерію c2=8,56 в порівнянні з критичною точкою c2=7,88 результати лікування Танаканомв виявились значно кращими (при р<0,01), ніж при використанні ноотропних препаратів (Пірацетамв) в контрольній групі хворих.

Після лікування Танаканом у хворих гірників-ліквідаторів вірогідно зменшилось число скарг. Загальний перебіг хвороби характеризувався значним покращенням в (52,0±10,0) % хворих, незначне покращення відмічали (36,0±9,6) %, але (12,0±6,5) % відмітили, що їх стан залишився без змін.