Клініко-діагностична характеристика та особливості лікування наслідків легкої черепно-мозкової травми

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Харківська медична академія післядипломної освіти

УДК: 616.83 1 - 001.36 - 06:616:1 - 036.22 - 036.1 - 08.

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Клініко-діагностична характеристика та особливості лікування наслідків легкої черепно-мозкової травми

Спеціальність 14.01.15 - нервові хвороби

Мироненко Тетяна Василівна

Харків 2001

Загальна характеристика роботи

Закриті черепно-мозкові травми займають одне з ведучих місць у структурі загальних захворювань, визначаючи основні економічні втрати у зв'язку з тимчасовою і стійкою непрацездатністю, як у гострому, так і у віддаленому періодах.

Актуальність теми дослідження. Широке розповсюдження легких черепно-мозкових пошкоджень, невпинне зростання травматизму у світі, визначають все більш зростаючу потребу вивчення цієї проблеми.

Гострота питання пояснюється тим, що головний мозок відрізняється високою чутливістю до травматичного впливу, навіть при легкій черепно-мозковій травмі (ЛЧМТ). До того ж, травмі підлягають нерідко люди у молодому, найбільш працездатному віці, що створює умови для значної економічної шкоди і робить цю проблему особливо актуальною (Волошин П. В., 1989; Шогам І.І., 1991; Поліщук М. Є. і співавт., 1996; Педаченко Є. Г. і співавт. 1996, Baethmann A., 1998, Donaghy S. 1998).

Більшість дослідників звертали увагу в основному на гострий період тяжкої черепно-мозкової травми, у який під впливом вираженого пускового фактору виникають тяжкі порушення у мозковій тканині (Угрюмов В.М., 1974; Бірючков Ю.В., 1987; Ліхтерман Л.Б., Корнієнко В.М. і співавт. 1993; Комісарова Н.В., 1995, Горбунов В.І., 1996 Добронравова І. С., 1998, Cameron H.A., 1998; Biary N. e.a., 1989, Antic В., 1998).

Меншою мірою увагу клініцистів привертали ЛЧМТ, тобто струс і забій головного мозку легкого ступеня (Пішель Я. В., Мєрцалов В. С., 1989; Теленгатор А. Я., 1992; Ліхтерман Л. Б., 1993; Коканов Н. А., 1994; Зозуля І. С., 1997; Boussofara A., 1998; Max J. Е., 1998). Більшість аспектів цієї складної проблеми, які торкаються діагностики, клінічного і трудового прогнозу хворих після ЛЧМТ залишаються недостатньо вивченими. Тому очевидно, що в останній час зацікавленість ЛЧМТ як переважаючою формою черепно-мозкових пошкоджень значно підвищилась.

У першу чергу переглянуті традиційні уявлення про неї як про стан з швидко минущими змінами. Проведені катамнестичні дослідження показали, що у хворих різного віку через кілька років після ЛЧМТ у 50-60% досліджень відзначаються різноманітні, іноді інвалідизуючі наслідки (Ромоданов А. П., 1986; Чернецький В. К. та інші, 1989; Клименко Д. І., 1990; Рудас М. С., 1996; Go R.G., 1984; Morrison В., 1998; Riepe М. W., 1998).

Хоча ці процеси здебільшого стабілізуються, але нерідко вони прогресують, формуючи травматичну хворобу головного мозку (Курако Ю. Л., Букіна В. В., 1989; Горбач І. Н., 1990; Віницький О. Р. та співавт., 1991; Осетров А. С., 1995; Волошина Н. П., 1997; Sinyaya M.S. e.a., 1992; Boussofara М., 1998; Velmahos G. С., 1999).

Експериментальні дослідження показали, що ЛЧМТ викликає у мозку тварин комплекс тривалоіснуючих ультраструктурних, ультрацитохімічних та біологічних змін, частина з яких є необоротними (Копйов О.В., 1988; Хижнякова К. І., 1993; Rothoerе R.D., 1998).

Однак, ці дослідження відбивають в основному гострий період ЛЧМТ і не вказують на перебіг її в пізньому та віддаленому періодах, що утруднює клінічний і трудовий прогноз після неї і призводить до достатньо великої кількості помилок (Корженков Г. М., 1988; Каргапольцева Г. В., 1988; Олексієнко Ю. В. та співавт., 1995; Djindjian М., 1987; Walker R. S., 1998; Riepe M.W., 1998).

Серед численних патогенетичних механізмів, які беруть участь у формуванні клінічної картини після ЛЧМТ, найбільш важливими є імунологічні, ліквородинамічні та вегето-судинні.

Проведені імунологічні дослідження виявили суттєві зміни у клітинній та гуморальній ланках імунітету (Деменко В.Д., Луцький І.С. та інші, 1991; Ромоданов А. П., Лісяний Н. І., 1991; Горбунов В. І. та співавт., 1996; Melse J., 1983; Sharma A.S., 1998), а також встановили залежність між відбиттям клінічних симптомів захворювань і зниженням імунореактивності організму (Тухтаєв Н.X., 1991; Руденко В. О., 1995, Хилько В. О., 1995; Brown S., 1985; O'Brien, 1998).

На думку Ромоданова А.П. (1990), найважливішою дослідницькою задачею є вияв показників, які відбивають стан регуляторів внутрішнього метаболізму у формуванні віддалених прогресуючих наслідків ЧМТ. Тому, на думку автора, вияв нейроспецифічних білків (НСБ), які є маркерами певного типу нервових клітин у крові і лікворі постраждалих, дозволяють судити про переважне ураження тих чи інших структур нервової тканини. У цьому зв'язку вивчення окремих механізмів імунологічних порушень, рівнів нейроспецифічних білків 14-3-2, S-100, основного білку мієліну (ОБМ), які лежать в основі клінічних проявів при ЛЧМТ, слід визначити актуальним.

Ряд авторів визначають, що патогенетичні механізми наслідків черепно-мозкових травм тісно пов'язані з нейрогуморальними змінами, які відображають роль гуморального дисбалансу у функціональній діяльності нервових клітин (Ведмедєв Ю. О. та співавт., 1989; Потапов О. І., 1990; Хижняк М. В., 1992; Васил'єва І.Г. та співавт., 1995; Headrick J. e.a., 1994; Cherian L. e.a., 1998; Jiang J., 1998).

Авторами визначена загальна закономірність у виявленні гормонального дисбалансу в залежності від ступеня тяжкості ЧМТ, але більш детально розглянуті варіанти нейрогуморальних розладів при тяжкому ступені травми головного мозку. Тому вивчення клінічних симптомів і окремих питань патогенезу нейрогуморальних розладів у різні строки після ЛЧМТ становить певний інтерес.

Вивчення цієї проблеми залишається на цей час предметом жвавих дискусій (Артарян А.А. та інші, 1987; Ареф Морхес, 1990; Тайцлін В. І., 1995; Jones E.U., 1985; Shook В. J., 1991; Max J. E., 1998).

У літературі є вказівки на зв'язок клінічних симптомів наслідків ЧМТ з особливостями функціональної діяльності вегетативної нервової системи в різні періоди після неї, яка відіграє важливу роль у регуляції гомеостазу (Хобта В.Д., 1981; Букіна В.В., 1981; Полякова В.Б., 1997; Вєйн О.М. та співавт., 1997; Joseph R., 1996; HWang S.L., 1997; Teasdale J.M. 1998; Krombach J.A., 1998).

Важливість вивчення даної проблеми полягає ще і в тому, що вона торкається порушення функціональної дієздатності головного мозку, в першу чергу, структур лімбіко-ретикулярного комплексу (ЛРК) та дорзо-медіальних ядер (ДМЯ) зорових горбів, які входять до його складу.

Поява сучасних засобів вивчення морфо-функціональних особливостей будови головного мозку сприяла можливому зажиттєвому дослідженню структурних і біологічних змін у мозковій тканині.

Сучасні рентгенологічні контрастні методи дослідження є інформативними в діагностиці наслідків ЛЧМТ (Корнієнко В. Н. і співавт., 1987; Чабулов А. А. і співавт., 1988; Пєрькова Г.В., 1988; Теленгатор А. Я., 1992; Ladurnek W.D., 1980; Langfill T.W., 1986; Mandera M.,1998; Meixensberg J., 1998).

За допомогою аксіальної комп'ютерної томографії у хворих після ЧМТ зареєстровані окремі зміни у лікворній системі та відділах головного мозку. Однак, широкий спектр томоденситометричних ознак внутрішньомозкової патології й складність її інтерпретації при комп'ютерно-томографічному дослідженні головного мозку перешкоджа виробленню єдиного погляду щодо описового аспекту, так само і принципу будування класифікації травматичних уражень головного мозку.

Це стало підставою для використання більш інформативних засобів діагностики, одними з яких стали позитронно-емісіонна і магнітно-резонасна томографія головного мозку (МРТ), що виявляє дрібні структурні і біологічні зміни у лікворній системі та мозковій тканині (Рудас М.С., 1996; Коновалов О.М. та співавт., 1998; Dewes H., 1989; Helen P., 1995; Friedman S.D., 1998; Fiser S.M., 1998).

Проведені МРТ дослідження головного мозку підтвердили, що його функціональна дієздатність у пізні та віддалені строки після ЧМТ залежить від розладів гемодинаміки, метаболізму у мозковій тканині, ураження окремих відділів головного мозку: кори великих півкуль, гіпоталамусу, ретикулярної формації (Вєйн О.М., 1997; Смичок В.Б., 1998; Firching R., 1998; Krombach G.A., 1998; Donaghy S., 1998), які входять до складу лімбіко-ретикулярного комплексу.

Однак роль дорсо-медіальних ядер зорових горбів у патогенезі наслідків ЛЧМТ ще не знайшла свого відображення в літературі.

Таким чином, проблема формування наслідків ЛЧМТ з позицій характеру внутрішньомозкових змін у лімбіко-ретикулярному комплексі, у тому числі дорсо-медіальних ядрах зорових горбів разом з порушеннями в імунній, вегетативній, лікворній системах не розглядалась, що має велике практичне значення в терапевтичній корекції симптомів, які з'явилися, і профілактики тимчасової і стійкої втрати працездатності.

Всі проведені дослідження й визначили зміст цієї роботи.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана згідно з планом науково-дослідницької роботи Луганського державного медичного університету, відповідно до державних комплексних міжвідомчих програм “Профілактика захворювань і формування здорового способу життя населення України на період до 2000 року” та в руслі науково-дослідницької роботи кафедри нервових хвороб ЛДМУ “Розлад вегетативного гомеостазу і порушення вегетативної регуляції при захворюваннях нервової системи” (№ держреєстрації 0198V005868).

Мета і завдання дослідження. Виділити роль дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу у формуванні внутрішньомозкової патології в різні періоди травматичної хвороби головного мозку і розробити критерії ранньої діагностики та принципи профілактики і лікування потерпілих з наслідками ЛЧМТ.

Відповідно зазначеної мети в роботі було поставлено такі завдання:

1. Вивчити клінічні особливості дисфункції ЛРК в залежності від терміну травми і переважного рівня ураження головного мозку.

2. Уточнити характер зв'язку між клінічними синдромами наслідків ЛЧМТ і порушенням імуногенезу і ліквородинаміки.

3. Визначити діагностичну цінність вегетативних, імунологічних показників і даних комп'ютерної і магнітно-резонансної томографії головного мозку в різні періоди наслідків ЛЧМТ.

4. На підставі визначення клінічних особливостей нейро-вегетативних, імунологічних змін, показників КТ і МРТ головного мозку у пацієнтів з наслідками ЛЧМТ визначити можливість прогнозування перебігу захворювання.

5. Розробити лікувально-профілактичні заходи в залежності від періоду захворювання і наявних ліквородинамічних, імунологічних розладів.

Об'єкт дослідження. Наслідки легкої черепно-мозкової травми.

Предмет дослідження. Особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування наслідків легкої черепно-мозкової травми.

Методи дослідження - загальноклінічні методи дослідження соматичного і неврологічного стану для виявлення клінічних особливостей дисфункції лімбіко-ретикулярного комплексу; нейрофізіологічні - для визначення функціонального стану периферійного нейромоторного апарату, електрогенезу мозку, гемо- і ліквородинаміки; біохіміко-імунологічні - для оцінки імунного стану організму в патогенезі аутоімунних процесів і метаболізму в мозковій тканині; КТ і МРТ головного мозку - з метою прижиттєвої верифікації локалізації патологічного процесу і статистичні для визначення вірогідності отриманих результатів.

Наукова новизна. Визначено, що ЛЧМТ повинна розглядатись як травматичне захворювання головного мозку, при якому порушуються контрольні, регулюючі функції на рівні структур лімбіко-ретикулярного комплексу. Встановлено, що в основі патогенетичного механізму виникнення внутрішньомозкових порушень після ЛЧМТ лежать метаболічні зміни, які пов'язані зі зниженням мозкового кровонаповнення, підвищенням рівня нейроспецифічних білків, зниженням рівня циклічних нуклеотидів, змінами структури лікворної системи і мозкової тканини внаслідок гіпоксії, особливо в системі мікроциркуляції.

За таких умов нейро-вегетативні та імунологічні зрушення зберігаються тривалий час після ЛЧМТ. Виявлена певна кореляція між рівнем вмісту циклічних нуклеотидів, нейроспецифічних білків і клінічними симптомами захворювання, віком постраждалих і переважною локалізацією посттравматичного процесу.

Проаналізовані особливості клінічних проявів наслідків ЛЧМТ в залежності від виразності структурних змін головного мозку за даними КТ та ЯМР-томографії.

Виявлено прогресуючий характер змін структур мозкової тканини, порушень ліквородинаміки, незважаючи на легкий ступінь тяжкості травми.

Встановлено, що найбільш виразні нейро-вегетативні та біохіміко-імунологічні розлади виникають при дифузній патології головного мозку у вигляді дифузної гідроцефалії з осередками кістоутворення і зміненою густиною мозкової речовини.

Виявлено, що в терміні від 2 до 4 місяців після ЛЧМТ виникають дезадаптаційні порушення, які виявляються у зниженні вегетативного тонусу та реактивності організму, зменшенні кількості циклічних нуклеотидів, підвищенням рівня нейроспецифічних білків, лікворного тиску.

Через 4 місяці і більше після ЛЧМТ визначаються адаптаційні порушення у вигляді вегетативної ерготропної активації, тенденції до нормалізації вмісту циклічних нуклеотидів. При цьому, рівень НСБ, особливо S-100, залишається важко коригованим.

Визначена особливість неврологічної симптоматики в залежності від переважаючої локалізації процесу, показана діагностична цінність різних симптомів рухових розладів.

Розроблена робоча класифікація наслідків ЛЧМТ, складена на підставі клінічної характеристики нейро-вегетативних, ліквородинамічних та імунологічних розладів після ЛЧМТ. Розроблені адекватні підходи до терапевтичної корекції нейро-вегетативних, імунологічних порушень випробуванні у неврологічній практиці.

Практичне значення результатів дослідження. Показана висока інформативність магнітно-резонансної томографії при діагностуванні наслідків ЛЧМТ, можливість використання цього методу для виявлення ступеня і характеру змін у лікворній і мозковій речовині у різні періоди травматичної хвороби головного мозку.

Хворим з наслідками ЛЧМТ в комплекс дослідження доцільно включати визначення циклічних нуклеотидів, нейроспецифічних білків, які відіграють суттєву роль у патогенезі порушень гемо-ліквородинаміки, розвитку нейро-вегетативних розладів.

З метою виявлення ранніх ознак змін у руховій сфері хворих з наслідками ЛЧМТ розроблено комплекс діагностичних тестів, запропоновано широке використання електронейроміографії. Крім того, для діагностики рухових розладів запропоновано винахід (Деклараційний патент на винахід № 29277А) - тремометр для виявлення прихованих розладів руху на підставі різної частоти і амплітуди тремору верхніх кінцівок. Простота і достовірність методу дослідження дозволяє використовувати його в стаціонарних і амбулаторних умовах.

Виявлено зв'язок між спектрами частот основних ритмів біоелектричної активності головного мозку за даними ЕЕГ, КТ ЕЕГ, показниками ЕНМГ, МРТ і ступенем компенсації порушених нейро-вегетативних функцій, який дозволяє проводити ранню діагностику наслідків при ЛЧМТ і контролювати ефективність терапії.

Лікування хворих з наслідками ЛЧМТ повинне включати в себе такі компоненти: корекцію ліквородинамічних розладів, нормалізацію церебрального метаболізму, нормалізацію гемодинаміки в системі макро- і мікроциркуляції і корекцію реактивності вегетативної та імунної систем, резорбтивну терапію.

Автором оформлено 39 рацпропозицій з метою покращення діагностики і лікування хворих після ЛЧМТ, надруковані 2 пам'ятки для населення з профілактики наслідків ЛЧМТ.

Особистий внесок автора. Автором проведений аналіз вітчизняної та закордонної літератури за обраною проблемою. Самостійно проведене клініко-неврологічне дослідження, аналіз рентгено-комп'ютерних і магнітно-резонансних томограм, результатів біохіміко-імунологічного, інструментального (ЕНМГ, ЕМГ, РЕГ, ЕЕГ, КТ ЕЕГ, ЕХО-ЕС) і статистичного дослідження хворих з наслідками ЛЧМТ і здорових донорів, які увійшли до складу контрольної групи.

Самостійно на підставі здобутих інструментальних і біохіміко-імунологічних взаємовідношень розроблені принципи патогенетично обгрунтованої терапії. Проведена терапевтична корекція метаболічних порушень у сполученні з аналізом ефективності медикаментозної і немедикаментозної терапії та диспансерний нагляд за постраждалими з різними варіантами нейро-вегетативних посттравматичних порушень протягом 3-4 років.

Апробація і впровадження результатів роботи у практику. Матеріали дисертації докладались і обговорювались на розширеному засіданні кафедри нервових хвороб ЛДМУ (1993, 1997), були обговорені на секційному засіданні I з'їзду нейрохірургів України (1993), на засіданні Луганського обласного товариства невропатологів (1996, 1999), були представлені у стендовій доповіді на І Національному конгресі невропатологів, психіатрів, наркологів у м. Харкові (1997), обговорені на II Міжнародному конгресі анатомів, гістологів та ембріологів у м. Луганську (1998).

Практичні рекомендації впроваджені в Луганській обласній клінічній лікарні, у лікувальних установах міст і районів Луганської області, в учбовому процесі кафедри нервових хвороб ЛДМУ.

За матеріалами дисертації видано навчальний посібник “Диспансеризація і реабілітація хворих після ЛЧМТ”, опубліковано 34 наукови праці (25 журнальних статей, 3 у матеріалах з'їздів, 3 у республіканських збірниках, 3 у обласних збірниках), оформлено 1 винахід.

Обсяг та структура роботи. Дисертація викладена на 388 сторінках машинописного тексту (300 сторінок - основного тексту) і складається зі вступу, огляду літератури, шести глав, які відбивають матеріали власних досліджень, закінчення, висновків і додатку. Перелік використаної літератури містить 451 джерело, з них 282 - авторів з країн СНД, 169 - іноземних. Робота ілюстрована 60 малюнками, 53 таблицями та 16 спостереженнями.

Зміст роботи. Здобуті результати

Матеріали і методи дослідження. Клінічний матеріал дослідження склали 350 осіб у віці 19-44 років і старше, які перенесли ЛЧМТ і знаходились на лікуванні в неврологічному і ендокринологічному відділеннях обласної клінічної лікарні за період 1989-1996 роки, а також 30 здорових донорів у віці 25-45 років. Серед обстежуваних було чоловіків 330, жінок - 20. Дослідження проводились у проміжному періоді (від 2 до 4 місяців) і віддаленому (від 4 до 1 року і більше), згідно з класифікацією, розробленою Л.Б. Ліхтерманом (1992).

Всі хворі перенесли легку черепно-мозкову травму, в тому числі у 43,5±3,9% був струс, у 56,5±2,5% - забій головного мозку I ст. У постраждалих після ЛЧМТ переважали виробничі ЧМТ (72,7±4,7%), на другому місці за частотою - транспортні (21,7±2,6%).

До комплексного клінічного обстеження включались: клініко-неврологічне дослідження, офтальмоскопія, дослідження соматичного стану. Серед нейрофізіологічних методів дослідження окрім загальноклінічних (ЕКГ, РЕГ, ЕХО-EC, ЕЕГ) були використані КТ ЕЕГ з топоселективним картуванням, ЕМГ, ЕНМГ, міотонометрія, тремометрія; рентгенологічні - краніографія, спондилографія, у частини хворих рентген-комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія головного мозку. Стан вегетативної нервової системи оцінювали за даними вегетативного тонусу, вегетативної реактивності та забезпечення діяльності (Вєйн О.М, 1997)

При визначенні імунологічного стану обстежуваних хворих користувались методиками визначення нейроспецифічних білків: основного білка мієліну, білка 14-3-2 і гліального білка S-100. Визначення нейроспеціфічних білків проводили непрямим неконкурентним методом ІФА (Voller А. e.a., 1979).

Дослідження вмісту в крові циклічних аденозин - і гуанідин монофосфатів проводилось радіоімунологічним методом з використанням ізотопу J 131.

Комп'ютерна томографія головного мозку виконувалася на "СРТ-1010" (Київ), на КТ-установці "Соматом-2" ("Сименс", ФРН) На КТ-зрізах голови визначалась густина мозкової рідини шляхом денситометрії. За допомогою планіметрії визначались такі показники: біфронтальний індекс (БФІ), бікаудальний індекс (БКІ), також мозкові індекси, що відображали відношення площини лікворних просторів до площини мозкової рідини на рівні варолієва моста (МІВМ), середнього мозку (МІСМ), базальних гангліїв (МІБГ) і тіл бокових шлуночків (МІБШ).

МР-томографічне обстеження хворих проводилось на спеціалізованому нейротомографі моделі "Томікон" R-23 фірми "Брукер" (ФРГ) у режимі Т2 rare, ТІ muse miur з матрицею 256х256, а для уточнення деталей від 1 до 2 разів 512х512 у залежності від клінічного ходу обстеження. На МР-томографічних зрізах голови (Tlw, T2w, FFE) вивчались такі структури: серединні структури мозку, мозкові шлуночки, міжпівкульні сільвієві щілини, субарахноідальні конвекситальні простори, цистерни, судини і черепно-мозкові нерви, м'які тканини, ознаки внутрішньомозкових крововиливів, об'ємних процесів і дефектів мозкової рідини з виміром розмірів лікворної системи.

Для оцінки ступеня зміни розмірів лікворної системи використовувались такі виміри:

* відстань між верхівками передніх рогів бокових шлуночків;

* відстань між верхівками передніх рогів бокових шлуночків на рівні поперекової цистерни;

* відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей;

* найбільший поперековий розмір заднього рогу на рівні поперекової цистерни;

* розміри медіальних ядер зорових бугрів;

* відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей;

* розміри міжпівкульної щілини;

* розміри конвекситальних субарахноідальних щілин;

* ширина бокових шлуночків;

* ширина III шлуночка.

Обробка даних проводилась із застосуванням методів варіаційної статистики (Камінський Л.С. та співавт. 1975). Достовірність відмінностей між основною і контрольною групами визначалась за критерієм t Ст'юдента і точним методом Фішера. Для дослідження зв'язків між клінічними неврологічними синдромами і біохіміко- імунологічними та КТ -, МРТ - показниками у хворих з ЛЧМТ використовували метод рангової кореляції (Житна І.П., 1983) з коефіцієнтом кореляції р. Розбіжності між порівнюваними вибірками визначалися значимими при. p<0,05 Тенденція розбіжностей відмічалась при p<0,01.

Результати власних досліджень, їх аналіз та обговорення

Всі обстежувані хворі поділені на дві групи в залежності від переважаючої локалізації патологічного процесу.

І групу склали 100 (28,6±5,0%) чоловік, в яких переважали симптоми супратенторіальної локалізації патологічного процесу, а II - 250 (71,4±2,8%) - субтенторіальної після ЛЧМТ. Цей розподіл обстежуваних хворих полегшує вивчення загальномозкових і осередкових симптомів ураження лімбіко-ретикулярного комплексу і в тому числі дорсо-медіальних ядер зорових бугрів.

Ведучими клінічними синдромами в обох групах досліджень були: астено-вегетативний, лікворно-гіпертензійний і епілептичний. Серед обстежуваних хворих І групи 74,4±5,3% чоловік перенесли забій головного мозку І ступеня і 25,6±7,8% - струс головного мозку.

Серед основних суб'єктивних симптомів у хворих І групи були скарги на головний біль, частіше пульсуючого характеру: - 66,4±4,5% досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 77,9±7,7% - у віддаленому. Характерно, що у хворих даної групи вони поєднувались зі зміною поведінкової реакції у вигляді полярності поведінки, експлозивних реакцій, плаксивості.

Серед інших суб'єктивних симптомів, не менш рідким у всі періоди хвороби було збочення формули сну, минуща слабкість однієї з кінцівок, її тремтіння (відповідно періодам ЛЧМТ - 28,8±6,9% і 55,4±7,1%); відчуття іскор перед очима, зниження слуху на обидва вуха, заніміння в якій-небудь частині тіла.

Порушення функції окорухової інервації виявилась у вигляді млявої фотореакції з видовженням її латентного періоду до 0,7±0,001сек при збереженій зорової функції відповідно у проміжному періоді хвороби - 35,4±5,6% і віддаленому - 36,1±8,3% спостережень. У кожного другого обстежуваного виявлено однобічне зниження функції нижніх відділів мімічної мускулатури на обличчі в усі періоди ЛЧМТ (відповідно у 43,0±6,9% і 44,4±6,8% обстежень) з повільним регресом їх у групі осіб, старше за 44 роки (р<0,01).

Мали місце зміни з боку вестибулярної гілки VIII пари черепно-мозкових нервів у вигляді несистемного запаморочення з асиметричним оптокінетичним ністагмом відповідно у 27,8±7,2% і 36,8±5,4% випадках.

Серед чутливих розладів спостерігались температурна гіпестезія, частіше однобічна за плямисто-мозаїчним типом (14,5±2% і 16,0±7,9%), подовжним (24,9±8,0% і 22,6±8,8%), запізнення дізнавання локалізації подразнень.

У клінічній картині у хворих одне з провідних місць займали неврозоподібні розлади - 28,0±7,1% % досліджень у проміжному періоді ЛЧМТ і 36,6±5,5% у віддаленому, у вигляді неврастенічного (відповідно - 23,0±8,7% і 24,0±8,3% випадків) і істероформного синдромів (11,0±9,0% і 12,0±8,3%).

Серед інших видів неврологічних симптомів були виявлені ознаки порушень рухової поведінки. До того ж, розподіл рухових розладів відповідав не ділянкам інервації периферійних нервів, а групуванню м'язів за принципом загальної функції з великою участю дистальних відділів кінцівок. Ці розлади виявились клінічно у вигляді мимовільного відведення великого пальця частіше лівої кисті (18,2±5,4% у вигляді випадків у проміжному періоді хвороби і 20,0±5,0% - у віддаленому), порушенні артикуляції при вимові передньо-задньо-язичних шиплячих звуків (у 6,1±1,6% хворих проміжного періоду ЛЧМТ і 9,7±2,1% - віддаленого), асиметричного зниження рефлекторної синергії згинання і розгинання (12,4±8,0% і 16,8±5,9%). Міотонометрія виявила зміни м'язового тонусу як у бік підвищення (16,5±6,0% випадків проміжного періоду хвороби і 15,6±6,4% - віддаленого), так і зниження (1,2±0,9% і 1,3±1,0% випадків), які часто супроводжувались зниженням м'язової сили, більш виявлене у дистальних відділах кистей з асиметрією з боків (19,1±10,5% і 21,2±9,4%).

Мали місце інші види рухових розладів - синкінезії, підвищення аксіальних рефлексів, різні форми тремору, тики, дефект тонких рухів пальців рук, автоматози, що трактувалось нами як прості рухові реакції.

Для об'єктивізації змін у руховій сфері була застосована електроміографія, яка виявила у згинанні кистей і стоп відхилення м'язового тонусу від нормальних показників у вигляді підсилення потенціалів покою (48,0±6,2% випадків у проміжному періоді ЛЧМТ і 50,0±8,0%-віддаленому), наявності залпів патологічної м'язової активності (20,0±5,0% і 15,0±6,6%), реакції міастенічного типу (6,7±1,5% і 7,6±1,3% досліджень) і міотонічного (1,7±0,3% і 2,2±1,3%).

Електронейроміографія серединного, великогомілкового нервів виявила зниження СПІ при лікворно-гіпертензійному синдромі до 42,6±0,1 м/сек, амплітуди ВПД нерва до 15,0±0,2 м/сек, кількості ДЕ 330±18,0, при епілептичному відповідно - 41,2±0,1 м/сек, 14,9±0,1 м/сек, ДЕ 320±10,1 з асиметрією з боків, при астено-вегетативному - відповідно 48,2±0,2 м/сек; 17,0±1,4 м/сек; 330±11,1. У хворих з астено-вегетативним синдромом ЕНМГ дані були статистично недостовірними.

Дослідження стану вегетативної нервової системи виявило у хворих проміжного періоду ознаки парасимпатикотонії (26,5±7,5% в проміжному, 46,6±6,4% у віддаленому), та симпатикотонії (28,5±7,0% в проміжному, 52,5±7,6% у віддаленому) у вигляді простих і рідше складних розладів.

Досить часто у хворих даної групи спостерігались вегетативно-судинні розлади у вигляді порушень серцевого ритму (11,9±8,4% і 18,6±5,3% спостережень), вегето-судинних пароксизмів симпато-адреналового (14,0±7,1% в проміжному та 14,8±6,7% у віддаленому), ваго-інсулярного характеру (2,3±1,7% і 5,8±2,2%).

За результатами дослідження ЕКГ виділені синдроми: церебро-аритмічний (9,1±1,6% у проміжному періоді хвороби і 8,8±1,2% у віддаленому), у якому аритмія не супроводжувалась будь-якими змінами зубців й інтервалів на ЕКГ, церебро-коронарний (відповідно 2,0±1,0% і 11,0±2,7% випадків), у якому тахі-, брадикардія поєднувалась з різноманітними стійкими порушеннями на ЕКГ і церебро-міокардіодистрофічний, який характеризувався зниженням вольтажу зубців ЕКГ у всіх дослідженнях і порушенням автоматизму (5,0±1,2% і 18,0±5,5% випадків).

Достовірно рідко були нормальні показники мозкового кровообігу за даними РЕГ.

У обстежуваних виявлено однонаправлене зрушення змін судинного тонусу, який спостерігався у всіх ланцюгах мозкових судин (16,1±6,2% випадків в проміжному періоді ЛЧМТ і 18,0±5,5% - у віддаленому), у дрібних судинах і венах мозкового ланцюга (35,0±5,7% у проміжному періоді ЛЧМТ і 41,0±7,3% - у віддаленому) і у підсиленні венозних хвиль (26,0±7,6% і 33,0±6,0%). До того ж, визначалася статистична певна асиметрія з боків - 23,2±8,6% і 27,1±7,4% випадків.

Церебральна нейродинаміка характеризувалася зниженням амплітуди і частоти спектрів альфа-, бета-ритмів, підвищенням амплітуди і частоти спектрів тета- і дельта-ритмів з виникненням коефіцієнтів міжпівкульної асиметрії в 52,2±9,6% проміжного і 47,0±6,3% - віддаленого періодів ЛЧМТ. В динаміці залишалась асиметрична регіонарна особливість ритмів та зниження реактивності мозку на функціональні проби.

Хоча закономірні зв'язки між тяжкістю ЧМТ, даними краніографії і величиною лікворного тиску не завжди вдається встановити, однак виявлено у 15,0±6,6% хворих у проміжному і 20,0±5,0% - віддаленому періодах після ЛЧМТ підвищений тиск спиномозкової рідини, а в 2,0±1,0% і 1,0±0,7% - його зниження. На краніограмах були виявлені зміни тільки у 2,0±1,0% обстежених з наслідками ЛЧМТ у проміжному періоді, а в 13,0±2,3% - віддаленому. Ці зміни полягають у розширенні диплоїчних вен, підсиленні судинного малюнка.

ЕХО-енцефалоскопією виявлені побічні ознаки лікворної гіпертензії у 24,5±8,2% досліджень, які стосуються проміжного періоду ЛЧМТ і в 23,3±8,6% - віддаленого.

Морфо-структурні дослідження головного мозку та лікворної системи на підставі даних КТ і ЯМР-томографії виявило, що у хворих з переважною супратенторіальною локалізацією процесу переважала місцева асиметрична мозкова реакція молекулярного характеру у вигляді осередкової зміни густини мозкової речовини з атрофічно-рубцевими змінами, здебільшого у корково-підкоркових структурах ЛРК, а також регіонарна конвексітальна відкрита гідроцефалія з асиметрією з боків (р<0,05) у порівнянні з другою групою обстежених.

Ширина бокових шлуночків на рівні тіл підвищена в проміжному періоді ЛЧМТ в 1,4 рази і в 1,5 рази - у віддаленому, переважно у осіб похилого віку, відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей у проміжному періоді підвищена в 1,4 рази, у віддаленому - в 1,7 рази, відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей у проміжному періоді в 1,5 рази, у віддаленому - в 1,7 рази.

Ширина третього шлуночка зросла від 9,0±1,1 мм у проміжному періоді до 10,0±1,0 мм - у віддаленому. У віддалені строки після ЛЧМТ у більшості хворих виявлені поодинокі кістозні осередки півкульної локалізації - нерідко в глибоких відділах мозку (лакунарна), в тому числі в дорсо-медіальних ядрах таламуса. Розміри дорсо - медіальних ядер зорових горбів зросли до 7,5±1,2 мм в проміжному періоді хвороби і рівнялися 6,5±1,1 мм - у віддаленому.

Встановлено ранговий кореляційний зв'язок між клінічними синдромами захворювання і відкритою, переважно зовнішньою гідроцефалією.

При астено-вегетативному синдромі коефіцієнт рангової кореляції склав р=0,7 у проміжному періоді ЛЧМТ і р=0,94 - у віддаленому, при лікворно-гіпертензійному синдромі р=0,84 і р=0,96 відповідно періодам хвороби. У постраждалих з епілептичним синдромом р=0,84 і р=0,81 відповідно періодам ЛЧМТ.

Клініко-нейрофізіологічна характеристика хворих з переважно субтенторіальною локалізацією посттравматичного процесу мала свої особливості.

Серед обстежених після ЛЧМТ 88,0±0,9% перенесли струс головного мозку і 12,0±6,7% - забій головного мозку легкого ступеня. У групі хворих проміжного періоду порівняно з групою віддаленого частіше відмічався астено-вегетативний синдром, а у віддаленому - астено-вегетативний, гіпертензивний і рідше епілептичний.

Серед суб'єктивних симптомів, на відміну від групи хворих з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу, головний біль був частіше тиснучого і розпираючого характеру (35,1±9,1% і 37,9±9,5% випадків), поєднувався із запамороченням системного характеру (71,0±0,6% і 77,0±0,5% випадків).

Кожен другий хворий даної групи пред'являв скарги на зниження спонукань до будь-якої діяльності, періодично афективні розлади, тремтіння кистей (16,5±4,8% спостережень у проміжному періоді ЛЧМТ і 30,0±6,6%- у віддаленому), втомлюваність м'язів кінцівок (15,0±5,3% і 26,1±4,6% досліджень), а також часті скарги вегетативно-вісцерального характеру. Серед клінічних проявів нерідко у хворих даної групи виявлялися стомлюваність зору у вертикальному напрямі (9,8±4,0% досліджень у проміжному періоді хвороби і 9,7±4,1% - у віддаленому), розлад конвергенції (27,4±4,4% і 36,3±3,3% досліджень), двобічне підвищення латентного періоду зіничної реакції (18,0±6,6% і 22,2±7,6%). Регрес відновлення акту конвергенції запізнювався у хворих у віці старіше 44 років (р<0,01).

На відміну від хворих І групи в обстежуваних відзначалося зниження функціонального стану кохлеарної функції (7,8±1,3% випадків у проміжному періоді ЛЧМТ і 9,2±2,2% - у віддаленому) і зміни вестибулярної (відповідно 26,8±7,5% і 34,7±9,2% досліджень). Вестибулярне порушення в основному сполучалося з гіпоакузією однобічною, рідше - двобічною.

Чутливі розлади у хворих даної групи виявлялись у вигляді гіпестезії за плямисто-мозаїчним типом (18,9±4,2% спостережень у проміжному періоді хвороби і 21,9±3,7% - у віддаленому) з різною глибиною сенсорного дефекту. Значно частіше, у порівнянні з попередньою групою, відзначалася гіпестезія за альтернуючим типом (27,0±5,9% і 42,0±0,9% досліджень). Розподіл змін у руховій сфері визначався частіше у вигляді асинергії згинання і розгинання (29,0±6,9% і 36,6±3,2% хворих відповідно періодам хвороби), порушення м'язового тонусу за типом гіпотонії (9,6±4,2% і 16,4±4,8%), екстрапірамідної гіпертонії (2,2±1,8% і 6,9±4,5%), пірамідної (6,9±4,6% і 11,4±5,2%).

М'язова сила, на відміну від першої групи пацієнтів, виявилася зниженою у пронаторах і супінаторах кистей перехресно. Крім того, у хворих відзначалося симетричне запізнення рефлекторної синергії згинання і розгинання, підвищення сухожильних і периостальних рефлексів (р<0,05) в порівнянні з контрольною групою.

Симптоми змін у руховій сфері відзначалися прогредієнтністю, особливо у хворих з гіпертензійним і епілептичним синдромами, а також у віці старше 44 років. Викликають цікавість виявлені у хворих похилого віку ознаки рухових розладів, такі як поєднання гіперкінезів з м'язовою гіпотонією (9,6±4,1% досліджень у проміжному періоді хвороби 16,4±4,8% - у віддаленому; р<0,05), гіпокінезів з ознаками пластичної гіпертонії (2,2±1,8% і 6,9±4,5%) і пірамідної гіпертонії з синкінезіями і аксіальними рефлексами (7,0±2,8% і 10,2±3,9% хворих, р<0,05).

Виявлені симптоми рухової дисфункції відзначались полярністю своїх проявів, їхньою стертістю, підсилювались під дією емоційно-вольових факторів. В інших дослідженнях окремі екстрапірамідні ознаки (акатизія, тасикінезія, порушення антриба) відзначалися постійністю і поєднувалися з пластичною гіпертонією, з уповільненим темпом рухів пальцями стоп, подовженням латентного періоду підошовного рефлексу, дефектом тонких рухів пальців кистей, тремором, порушенням координації і розцінювались як виражені рухові розлади.

Міотонометрія виявила зміни м'язового тонусу також у бік підвищення (9,1±4,4% і 18,3±10,9% спостережень) і зниження (відповідно періодам ЛЧМТ - 9,6±4,1% і 16,4±4,8% випадків). М'язова сила на відміну від першої групи обстежених виявилась зниженою в обох кистях (18,7±6,5% і 19,1±4,0% досліджень відповідно періодам захворювання).

ЕМГ виявила підвищення потенціалів покою відповідно у 40,0±0,8% і 45,0±0,8% хворих, патологічні вибухи - у 35,0±5,7% і 30,0±1,3%, пароксизмальні прояви - у 25,0±1,6% і 25,0±1,6% випадках.

ЕНМГ серединного і великого гомілкового нервів, що проведена хворим даної групи, виявила більш виражене, у порівнянні з попередньою, зниження СПІ і амплітуди невральних, викликаних потенціалів у проміжному періоді ЛЧМТ і у віддаленому з двох боків і поєднувалися з підвищенням мото-сенсорного коефіцієнта (р<0,05) і були найбільш виразними у хворих з епілептичним та гіпертензійним синдромами.

На відміну від хворих першої групи у більшості обстежуваних II групи відзначалася дисфункція внутрішніх органів. Так, у 7,9±4,0% постраждалих у проміжному періоді і 8,3±4,8% - у віддаленому, діагностувався цукровий діабет, у 15,0±5,3% і 22,0±5,4% - дистіреоз, зрушення водного обміну у вигляді нецукрової сечовиснаги в 2,3±1,7% і 5,4±2,6% спостереженнях, гладкість IІ-ІІI ступ. - у 11,8±3,3% і 17,1±4,6% пацієнтів або кахексія 8,7±4,6% і 9,3±4,3%. Причому, у відповідності до документованого анамнезом до травми вказана патологія не виявлялась.

Слід зазначити, що вегетативно-судинні розлади різного ступеня виразності спостерігались у кожного з обстежуваних. За результатами ЕКГ виявлені церебро-міокардіодистрофічний (відповідно 1,0±0,1% в проміжному періоді хвороби і 9,0±2,3% - у віддаленому), церебро-аритмічний (1,3±0,7% і 2,1±1,1% випадків)і церебро-коронарний синдроми (відповідно 2,0±1,2% і 13,0±3,0%).

На відміну від хворих першої групи дослідження стану вегетативної нервової системи виявило в обстежених II групи перевагу симпатикотонії в обидва періоди хвороби, відповідно 69,3±3,4% та 77,6±3,6% у вигляді складних, перманентних і пароксизмальних розладів.

Виявлені ознаки судинної дистонії знайшли відбиток на РЕГ у вигляді симетричного зниження амплітуди РЕГ, особливо після фармакологічних навантажень, найбільш виражені в дрібних судинах і венах мозку (36,0±1,1% проміжного періоду і 49,3±3,2% спостережень - віддаленого), відсутність на катакроті додаткових хвиль, поява додаткових венозних хвиль (26,6±3,0% і 34,8±3,4% хворих), зміни кровообігу в усіх ланцюгах судин в 10,9±3,6% і 16,9±11,8% в порівнянні з контролем (р<0,05).

Закономірний зв'язок між клінічним синдромом захворювання і величиною тиску спино-мозкової рідини спостерігався переважно при гіпертензійному синдромі відповідно періодам захворювання у 34,0±5,8% і 36,0±5,5% постраждалих.

Однак, незважаючи на виявлену внутрішньочерепну гіпертензію, на краніограмах тільки у 12,3±6,5% і 13,4±5,9% хворих вдалося виявити розширення диплоїчних вен, підсилення судинного малюнка. Побічні ознаки лікворної гіпертензії, за даними ЕХО-ЕС, були виявлені у 51,6±5,4% і 53,7±5,2% випадках в обох періодах після ЛЧМТ(р<0,01) в порівнянні з контрольною групою.

При ЕЕГ - дослідженні у багатьох хворих даної групи, на відміну від попередньої, переважало сповільнення ритму у 18,8±4,3% проміжному періоді та 14,6±5,4% у віддаленому, збільшення амплітуди коливань у 38,8±4,1% і 30,3±4,0% в порівнянні з контролем хворих відповідно періодам хвороби (р<0,001), що вказувало на дрібновогнищевий процес у головному мозку.

Дослідження структури лікворної системи і мозкової речовини за допомогою КТ і МР-томографії головного мозку виявили різні варіанти структурних порушень, серед яких переважало більш виразне, ніж у хворих першої групи, симетричне підвищення розмірів шлуночкової системи з періфокальними вогнищами змін густини мозкової речовини здебільшого у структурах ЛРК стволового рівня, зменшення розмірів ДМЯ зорових горбів (р<0,05).

У більшості хворих з переважно субтенторіальною локалізацією посттравматичного процесу відмічалася гідроцефалія відкрита базальна, частіше внутрішня, з періфокальними осередками змін густини мозкової речовини здебільшого у структурах ЛРК стовбурового рівня.

Ширина бокових шлуночків на рівні тіл підвищена в 1,7 рази у проміжному і в 2,0 рази - у віддаленому періодах захворювання, а відстань між конвекситальними поверхнями скроневих долей в 1,1 рази у проміжному і віддаленому періодах, відстань між конвекситальними поверхнями лобових долей - в 1,1 рази в проміжному періоді і в 1,4 рази - у віддаленому періодах захворювання, що свідчить про більш виразне, ніж в попередній групі обстежених розширення бокових шлуночків.

Ширина III шлуночка теж збільшувалась до 10,0±2,4 мм і 12,0±2,4 мм відповідно періодам ЛЧМТ (р<0,01), р<0,01 у порівнянні з I групою обстежених. Розміри дорсо-медіальних ядер зорових горбів складали 5,0±0,1 мм у проміжному та 3,0±0,2 мм у віддаленому періодах, переважно у осіб похилого віку.

Встановлені своєрідні морфо-структурні порушення лікворної системи і мозкової речовини залежно від давності ЛЧМТ. Так, у хворих в проміжному періоді після ЛЧМТ переважали зміни густини мозкової речовини (осередкові і дифузні) особливо в структурах ЛРК.

У віддалені строки хвороби переважали атрофічно-рубцеві зміни зі схильністю до кістоутворення у мозковій тканині і лікворній системі, формуванню частіше відкритої, рідше - закритої гідроцефалії. Такі зміни відображають існування деструктивних і репаративних процесів у віддаленому періоді після ЛЧМТ. Встановлено залежність між клінічними синдромами і МРТ-змінами.

При астено-вегетативному синдромі у хворих, за даними МРТ головного мозку, виявлені переважно осередкові зміни мозкової речовини і відкрита переважно зовнішня гідроцефалія, коефіцієнт рангової кореляції був р=0,7 у проміжному і р=0,94 у віддаленому періоді ЛЧМТ.

При лікворно-гіпертензійному синдромі на МРТ переважають зміни у лікворній системі у вигляді відкритої внутрішньої гідроцефалії, закритої гідроцефалії, з атрофічно-рубцевими змінами і, в меншому ступені, осередковими змінами густини мозкової рідини (р=0,84 і р=0,96 відповідно періодам хвороби).

При епілептичному синдромі також виявлені суттєві зміни у лікворній системі: відкрита (зовнішня, внутрішня), закрита гідроцефалія, які супроводжувались у всіх дослідженнях осередковоою зміною густини мозкової рідини (р=0,84 і р=0,81 відповідно періодам ЛЧМТ).

Проведені імунологічні дослідження в строки 2-4 місяці після ЛЧМТ вказали на підвищення концентрації всіх досліджуваних нейроспецифічних білків у сироватці крові, більш виражене при субтенторіальній локалізації посттравматичного процесу і в осіб старшої вікової групи.

В строки 2-4 місяці після ЛЧМТ зростання концентрації окремих НСБ було суттєвим і складало для білка 14-3-2 3,9±0,22 нг/мл (при контрольному значенні 1,67±0,43 нг/мл) у хворих з супратенторіальною локалізацією процесу і відповідно 2,5±0,5 нг/мл - при субтенторіальній, для ОБМ - 16,5±2,4 нг/мл і 12,9±2,6 нг/мл (контроль - 8,63±1,2 нг/мл), S-100 - 0,58±0,02 нг/мл і 1,52±0,02 нг/мл (0,1±0,001 нг/мл).

Через 4 місяці і більш від початку хвороби залишалася підвищеною концентрація НСБ, особливо білка S-100 до 0,35±0,02 нг/мл при супратенторіальній і 1,32±0,03 нг/мл - субтенторіальній локалізації процесу, ілюструючого ураження нейроглії.

В процесі дослідження встановлена залежність між рівнем вмісту НСБ S-100 переважною локалізацією посттравматичного процесу і віком постраждалих після ЛЧМТ. Так, для хворих за віком до 44 років це співвідношення порівнювалось 1:3,3, у хворих за віком більш 44 років -1:3,0, що, можливо, зумовлено віковою церебральною судинною недостатністю особливо у хворих з субтенторіальною локалізацією процесу.

Проведений дисперсійний аналіз між співвідношенням основних клінічних синдромів і показників середніх рівнів НСБ характеризувався такими особливостями. Так, при лікворно-гіпертензійному синдромі у пацієнтів з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу спостерігалось підвищення фізіологічних рівнів до кінця 4-го місяця білка 14-3-2 у 5,4 рази (?=0,2), білка S-100 - у 14 разів (?=0,001) і ОБМ - у 4,1 рази (?=0,03). У віддаленому періоді показники відповідно виявились підвищеними у 3,4 рази (?=0,015), 7 разів (?=0,0003) і, для ОБМ - 3,8 рази (?=0,036). У більшості хворих з гіпертензійним синдромом на фоні переважної субтенторіальної локалізації посттравматичного процесу вміст білка 14-3-2, маркера нейронів у сироватці крові, у проміжному періоді хвороби переважав нормальні фізіологічні рівні у 3,2 рази (?=0,04), а білка S-100, маркера нейроглії - в 32 рази (?=0,001) від належного, ОБМ виявився підвищеним у 3,1 рази (?=0,027).

У віддаленому періоді після ЛЧМТ при лікворно-гіпертензійному синдромі відмічалося незначне підвищення досліджуваних параметрів, причому особливо важко коригованими виявилися рівні ОБМ (у=0,44) і білки S-100 (у=0,0003).

При епілептичному синдромі у хворих з переважно супратенторіальною локалізацією процесу в обидва періоди відмічено таке ж співвідношення, як і при гипертензійному, але ступінь ураження нейронів був більшим, ніж у другій групі обстежених (р<0,01). У хворих з епілептичним синдромом при субтенторіальній локалізації процесу показники НСБ залишалися підвищеними. В проміжному періоді рівень білка 14-3-2 виріс у 3,3 рази (у=0,008), S-100 - у 38 разів (у=0,001) і ОБМ - у 3,5 рази (у=0,003), у віддаленому відповідно - у 2,3 рази (у=0,001), 35,0 (у=0,001) і 3,6 рази (у=0,003). Вміст НСБ при астено-вегетативному синдромі з переважно супратенторіальною локалізацією процесу не зазнав суттєвих змін крім рівня білку 14-3-2 (у=0,02 ? проміжному періоді ЛЧМТ і ?=0,04 - у віддаленому), який залишався підвищеним в обидва періоди хвороби у порівнянні з контролем (р<0,01). В обстежених при субтенторіальній локалізації процесу показники НСБ залишалися підвищеними, в проміжному періоді для білка 14-3-2 - у 2,3 рази (у=0,01), S-100 - у 5,8 рази (у=0,003) і ОБМ - у 1,7 рази (у=0,006), у віддаленому - вони підвищені, особливо S-100 (у=0,003).

Дослідження показників вмісту циклічних нуклеотидів у сироватці крові виявило їх зниження особливо у проміжному періоді хвороби. Найбільші відхилення від фізіологічних стосуються у пацієнтів старшої вікової групи ц-АМФ, переважно при епілептичному і гіпертензійному синдромах. В той же час ц-ГМФ змінюється незначно і залишається стабільною у різні строки після ЛЧМТ. Так при астено-вегетативному синдромі у хворих з субтенторіальною локалізацією процесу у проміжному періоді рівень ц-АМФ складав 32,5±1,5 нмоль/мл (у=0,009), а ц-ГМФ - 28,8±0,15 нмоль/мл, у віддаленому періоді рівень - ц-АМФ залишився низьким - 34,5±1,0 нмоль/мл (у=0,36), рівень ц-ГМФ - нормалізувався - 29,9±0,1 нмоль/мл.

При лікворно-гіпертензійному синдромі у проміжному періоді вміст ц-АМФ склав 29,5±0,15 нмоль/мл (у=0,02), ц-ГМФ - 29,4±0,1 нмоль/мл, у віддаленому відповідно зниженим був рівень ц-АМФ - 32,5±1,0 нмоль/мл (у=0,007) і нормальним ц-ГМФ. У обстежених з епілептичним синдромом відмічені нормальні показники ц-ГМФ і знижені ц-АМФ від 30,0±1,0 (у=0,004) до 33,5±1,0 нмоль/мл (у=0,003), в обидва періоди захворювання.

У хворих з переважно супратенторіальною локалізацією посттравматичного процесу при астено-вегетативному синдромі рівень ц-АМФ склав 33,5±2,0 нмоль/мл (у=0,02), ц-ГМФ = 29,9±0,2 нмоль/мл для проміжного періоду з нормалізацією показників у віддалені строки після ЛЧМТ.

При лікворно-гіпертензійному синдромі у проміжному періоді рівень ц-АМФ склав 30,2±1,1 нмоль/мл (у=0,007) і ц-ГМФ - 29,6±0,2 нмоль/мл. У віддалений період ЛЧМТ рівень ц-АМФ був зниженим до 33,0±1,0 нмоль/мл (у=0,004) при нормальному значенні вмісту ц-ГМФ.

При епілептичному синдромі показники ц-ГМФ були нормальними і залишався зниженим рівень ц-АМФ від 31,0±1,0 нмоль/мл (у=0,001) до 34,0±1,0 нмоль/мл (у=0,001).

Найбільш виражене зниження рівня циклічних нуклеотидів частіше реєструвалось у постраждалих з субтенторіальною локалізацією процесу і у старшій віковій групі (р<0,05).

Таким чином, вивчення клінічної симптоматики наслідків ЛЧМТ приводить до висновку, що, незважаючи на різницю в клінічних синдромах після ЛЧМТ, в їх основі лежать нейро-вегетативні, імунні, лікворо-динамічні розлади, виявлення яких пов'язано з характером морфологічних зрушень, зумовлених порушенням колоїдно-осмотичного тиску мозкової тканини, структури лікворної системи і лімбіко-ретикулярного комплексу, в тому числі дорсо-медіальних ядер зорового горба.

Результати проведених досліджень дають можливість подати розвиток наслідків ЛЧМТ таким чином. Порушення ЛРК, в тому числі ДМЯ зорового горба після ЛЧМТ, викликає розлади регуляції гемо- і ліквородинаміки, особливо в системі мікроциркуляції, призводить до змін оксигенації тканин і клітин, зниження імунореактивності організму.

За таких умов знижується клітинно-енергетичний баланс і рівень ц-АМФ, що викликає зрив компенсаторно-пристосовувальних механізмів. При цьому виникає накопичення вазоактивних речовин, зростає симпатична активація, що сприяє зниженню ефективності роботи серця, біоелектричної активності мозку, особливо в структурах ЛРК.

Такі зміни електрогенезу мозку, можливо, викликають порушення контрольних, гальмівних механізмів, регулюючих інтенсивність сенсорного потоку з утворенням реле в системі зорового горба, можливо, в ділянці дорсо- медіальних ядер, могутнього генератора збуджування, який будує патологічний потік імпульсів у висхідному напрямі (Крижанівський Г.М., 1992), що проявляється клінічними симптомами наслідків ЛЧМТ.

Проведені нами лікувальні заходи були згруповані за такими патогенетичними принципами: профілактика рубцевих змін у лікворній системі, корекція ліквородинамічних розладів, нормалізація церебрального метаболізму, поповнення гемодинаміки у системі макро- і мікроциркуляції і корекція реактивності вегетативної, імунної систем і рухових розладів.

Вказаний курс лікування був проведений 250 постраждалим з наслідками ЛЧМТ (основна група), 100 чоловік приймали загально призначене лікування (контроль).

Оцінка терапевтичної ефективності проводилася з урахуванням суб'єктивних даних і показників об'єктивного дослідження - КТ ЕЕГ, ЕМГ, ЕНМГ, до і після лікування, показників МРТ головного мозку, біохіміко-імунологічних даних з проведенням рангової кореляції. На підставі отриманих результатів дослідження розроблені варіанти компенсації порушених нейро-вегетативних функцій внаслідок ЛЧМТ - компенсації, несправжньої компенсації, субкомпенсації та декомпенсації.

Для корекції гемо-ліквородинамічних розладів застосовувалися ацесоль, танакан, ороцетам, пентоксифілін, тіклід, з метою профілактики рубцево-атрофічних змін у лікворній системі та мозковій тканині - ферментні засоби. Для корекції реактивності імунної системи застосовано продигіозан, кетотифен, лаферон, імунал, рекомендовані нами лікарські суміші вегетотропних препаратів, у залежності від направленості вегетативних розладів (центральні і периферійні холінолітики, альфа- і бета- адреноблокатори), гомеопатичні засоби, рефлексо-, цуботерапія.

...