Физиологические основы адаптации

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра физиологии

Срс

На тему: Физиологические основы адаптации

Выполнила: Нурмуханова А Б

Студентка 2-009 группы стом

Проверила: Салихова Е.Ю

Караганда 2014 год

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ АДАПТАЦИИ.

"Исследуй и ищи и она будет познана тобой и,

сделавшись обладателем ее, не покидай ее…"

Ветхий завет. Книга премудрости Иисуса,

сына Сирахова. Гл. 6 [28].

1.1. Изменчивость и приспособляемость как основные свойства организма.

организм адаптация физиология

С «легкой руки» Клода Бернара (1878) концепция о постоянстве внутренней среды организма («это такое совершенство организма, чтобы внешние перемены в каждое мгновение компенсировались и уравновешивались» - C. Bernard, 1878), хотя и не без вполне объяснимого иннерционностью мышления, свойственного в том числе и ученым, противодействия, тем не менее, сегодня органично «влилась» во всевозможные физиологические теории. Вне всякого сомнения, этому способствовали и широко известные работы W. B. Cannon (1929, 1932), расширившего представления о постоянстве внутренней среды организма и явившегося «отцом» понятия «гомеостаз». Однако, как это обычно и случается, концепция о постоянстве внутренней среды в последующих ее различных восприятиях многочисленными исследователями (в большей степени - в медицине, и, прежде всего, в связи с попытками создания общей теории болезни) в той или иной степени гипертрофировалась, давая основания, в том числе, думать о большей, чем это есть в действительности «статичности» внутренней среды организма. С одной стороны, в настоящее время термин «гомеостаз» приобрел значение некоего обобщающего понятия, отражающего все разнообразие частных проявлений относительной стабильности биологических систем. С другой стороны, существуют попытки при обосновании пусковых механизмов фактически любых патологических процессов поставить во главу угла сдвиг ограниченного числа гомеостатических констант. Эта тенденция, кстати, (если снова вернуться к неспецифическому звену адаптации) сквозит и в «стресс-теории» Г. Селье (1950, 1952, 1960), особенно в его попытках представить едва ли не любой патологический процесс в большей степени с «неспецифических позиций» («болезни адаптации»).

Собственно, любые попытки представить стресс (с сопутствующими ему «отрицательными» эффектами) в качестве единственно возможной неспецифической реакции организма и, соответственно, единственно возможного пускового звена адаптации [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.], также дают повод считать, что сдвиг гомеостатических констант так или иначе влечет за собой запуск механизмов повреждения, и, что, даже состояние повышенной резистентности, достигнутое вследствие реакции организма на действие какого-либо фактора, вызывающего сдвиг тех или иных гомеостатических констант, имеет свою «патологическую стоимость». Было бы неверным утверждать, что вышеуказанные авторы открыто отрицали саму возможность «нормальной» (протекающей без элемента повреждения) изменчивости организма, но признание стресса единственно возможной неспецифической реакцией организма на любые, превышающие пороговое значение воздействия, неминуемо ведет к выводу о патогенности любого надпорогового воздействия на организм и, соответственно, к представлению о том, что любой сдвиг гомеостатических констант может (и должен) явиться причиной запуска механизмов повреждений и непосредственной, прямой причиной проявления любого патологического процесса в организме. Даже попытки самого Г. Селье (1960, 1991) разделить стресс на физиологический и патологический («дистресс» и «эустресс»), при абсолютной необоснованности такого разделения, не могли оказать никакого влияния на следовавшие из этой, господствующей не одно десятилетие теории, явные или подразумевающиеся выводы о едва ли не пусковой роли в патологии любых гомеостатических сдвигов. Сам Г. Селье (1960), кстати, видимо достаточно «осторожно» относился к концепции «гомеостаза», предложенной W. B. Cannon (1929, 1932) и, по крайней мере, на ранних этапах своего исследовательского творчества не делал явных попыток обосновать свою теорию адаптации с этих позиций, о чем свидетельствует, в том числе и практическое отсутствие упоминаний о гомеостазе в наиболее популярной не только в нашей стране, но и, пожалуй, в мире, монографии об «общем адаптационном синдроме» [H. Selye, 1952; Г. Селье, 1960].

Несколько открывается возможность для «нормальных» (не ведущих к повреждениям) гомеостатических сдвигов в «варианте» теории адаптации («прозвучавшем» в упоминавшейся уже в I главе работе) А. А. Виру, П. К. Кырге (1983) в связи с высказанным допущением ими раздельных, изолированных реакций организма на специфические и неспецифические свойства одного и того же действующего фактора. Хотя это допущение было сделано авторами, прежде всего, для допороговых величин воздействий и в этом случае, очевидно, допускается сдвиг лишь «специфических» (по отношению к свойствам действующего фактора) констант гомеостаза. Тем не менее, и этот «вариант» не дает абсолютных оснований для предположений о возможности существования «нормальной» изменчивости организма. И совершенно логично с указанных позиций появление поистине огромного числа работ (и прежде всего - в различных областях медицины), в которых стрессорам (согласно основным положениям «стресс-теории» Г. Селье, 1952, 1960 и др.) придается одна из ведущих ролей в возникновении разнообразных патологических процессов и уже абсолютно игнорируется его (стресса) роль в собственно процессах адаптации.

Единственной из «неспецифических» теорий, допускающей возможность «нормальных» изменений в организме, являющихся результатом его реагирования на многочисленные действующие средовые факторы, следует, пожалуй, считать «общую теорию адаптационных реакций» [Л. Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова, 1977, 1979, 1982, 1990 и др.]. Только в рамках этой теории «появляются» неспецифические состояния организма, которые не сопровождаются неспецифическими повреждающими эффектами, что и дает основания говорить о возможности «нормальной» изменчивости организма.

Возвращаясь к термину «гомеостаз» [W. B. Cannon, 1929, 1932], характеризующему определенное динамическое постоянство внутренней среды организма, следует уточнить, что он сохраняет свой абсолютный смысл только в достаточно ограниченных по времени (едва ли не стремящихся к нулю) промежутках существования любого живого существа. Здесь имеется в виду не общепринятая «маятниковая” динамичность гомеостатического равновесия, как некое относительно стабилизированное состояние, связанное с наличием не только жестких, но и пластических гомеостатических констант (в связи с адаптацией жесткие и пластические константы упоминаются в том числе А. А. Виру, П. К. Кырге, 1983 и В. Н. Платоновым, 1988), а прежде всего - направленные изменения в организме определенных признаков, связанные с его реагированием на определенные условия среды в рамках нормы реакции [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. Такой протяженный во времени процесс изменения, характеризующий уже не некое стабилизированное состояние, а стабилизированный поток получил название «гомеорез» [К. Уоддингтон, 1957, 1970]. Гомеостаз (способность к сохранению постоянства внутренней среды с использованием механизмов саморегуляции) является свойством изолированной (замкнутой) системы, работающей на принципах обратной связи, в то время как понятие «гомеорез» отражает способность организма (открытой самоструктурирующейся и самоорганизующейся системы) к ее направленной изменчивости (в рамках определенных генотипом и в соответствии со средовыми изменениями) и эквифинальному достижению конечного (оптимального) организационного состояния [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. В связи с этим следует упомянуть о доказательствах Л. Берталанфи (1969) неспособности замкнутых систем к эквифинальному поведению, из чего следует, что гомеостаз и гомеорез не могут быть свойствами одной и той же системы, поскольку система не может быть одновременно замкнутой и открытой. Тем не менее, это логическое противоречие успешно преодолевается в биологических системах, хотя в среде биологов и нет единого представления о том, как это происходит.

В частности, согласно мнению Р. Тома (1970), гомеостатическое состояние является частным вариантом гомеоретического. При этом высказывается предположение о существовании между ними целого ряда переходных гомеоретических состояний уменьшающейся сложности. Такой подход диктует отношение к гомеорезу как к основному и единственно имеющему значение состоянию, «поскольку абсолютно «статический» гомеостаз, полностью лишенный гомеоретических качеств, наступает только после прекращения обмена веществ, т. е. после смерти живого существа» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986].Л. Л. Терехов (1983) считает, что оба процесса непротиворечивы, поскольку они взаимообусловлены. Если система одновременно стремится и к равновесию и к цели, то единственным непротиворечивым для нее будет лишь такое состояние, в котором понятия равновесия и цели взаимообусловлены.

Рассмотрение и той и другой точки зрения с позиций термодинамики [А. И. Зотин, 1974, 1982] приводит к выводу о том, что, стремясь к гомеостазу, характеризующемуся минимальной теплопродукцией, биологическая система одновременно участвует в гомеорезе, причем вопреки мнению Р. Тома (1970) следует признать взаимообусловленность этих процессов [Л. Л. Терехов, 1983]. Хотя, если принять во внимание термодинамическую концепцию И. А. Аршавского (1982), который исходит из того, что каждый новый метаболический цикл приводит не к простому восстановлению «исходного» состояния, а к его организационному «улучшению», то следует признать, что «организм не скатывается вниз по термодинамическому желобу, а шагает вверх - к гомеоретическим вершинам по гомеостатическим ступеням» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986]. В этом концепция И. А. Аршавского (1982) дополняет концепцию Р. Тома (1970) указанием возможного механизма («функциональная индукция избыточного анаболизма, автоматически возникающая при каждой очередной активности развивающегося организма» [И. А. Аршавский, 1980]; «анаболическая суперкомпенсация» [И. А. Аршавский, 1982]) взаимной обусловленности гомеостаза и гомеореза. Здесь же следует упомянуть и о имеющихся сомнениях о приложимости вообще термодинамических концепций к процессам развития [М. В. Волькенштейн, 1975, 1981], а также о других мнениях, согласно которым «противоречие между сохранением самотождественности и развития связано не столько с организацией биологических систем, сколько с нашей возможностью их познания» [Ст. Бир, 1975].

В любом случае следует принять, что «нормальная» изменчивость, является неотъемлемым свойством живого организма только в рамках законов его взаимоотношения со средой, сложившихся в процессе эволюции живой материи [П. К. Анохин, 1968, 1975, 1980], и обусловлено одновременно и гомеостатическими [W. B. Cannon, 1929, 1932] и гомеоретическими механизмами его развития [К. Уоддингтон, 1970].

В теории и практике принято разделять видовую и индивидуальную изменчивость. Хотя тот факт, что основой видовой изменчивости должна являться изменчивость индивидуальная не требует каких-либо доказательств, следует уточнить, что основой глобальных видовых изменений, рассматриваемых эволюционистами может служить лишь индивидуальная генетическая изменчивость, которая по отношению к индивидууму сама по себе ненормальна, хотя ее положительность или отрицательность всегда относительны. В настоящей работе рассматривается, прежде всего, индивидуальная изменчивость живого организма - свойство, открывающее живому организму возможность к адаптации (приспособлению) на протяжении всего его жизненного цикла - происходящая без генетических изменений, а, следовательно, согласно современным представлениям, не имеющая отношения к видовой изменчивости. Необходимо также выделять уже упоминавшуюся выше «нормальную» (в отличие от «патологической») изменчивость, отметив при этом достаточную «размытость» и лабильность границ между нормой и патологией. Здесь уместно вспомнить высказывания по этому поводу целого ряда выдающихся ученых. Так, А. И. Полунин (1856) подчеркивал, что «различие здорового и больного тела заключается лишь в разнице условий, при которых обнаруживаются законы жизни явлениями, и как бы жизненные явления ни казались различными, это различие зависит не от новых законов, но от новых условий». Примерно в тот же период R. Virchow (1859) писал: «…я все-таки пытаюсь в продолжении наших чтений доказать, что для каждой патологической формы существует физиологический образец, и что происхождение такой формы всегда может быть сведено на один из предсуществующих уже в организме образовательных процессов». Солидарен с указанными авторами и C. Bernard (1866): «…мы не в состоянии найти никакого коренного различия между природой явлений физиологических, патологических и терапевтических. Все эти явления происходят по законам, которые, будучи свойственны живой материи, тождественны по своей сути и различаются только вследствие различных условий, в которых обнаруживаются явления. Мы увидим впоследствии, что физиологические законы повторяются и в патологических явлениях». И через столетие об этом же говорит И. В. Давыдовский (1969): «…фактически нет ни одного патологического процесса, который не имел бы своего прототипа в физиологии».

Следует, очевидно, различать специфическую и неспецифическую изменчивость, хотя, как уже говорилось ранее, трудно даже представить себе возможность раздельного реагирования организма на единые, взаимосвязанные и взаимозависимые свойства отдельных раздражителей. И даже выделение того или иного свойства может «осуществляться» только с позиций представления об их теснейшей взаимосвязи и механизмах их комплексной «реализации» в целом организме.

Существует тенденция различать функциональную и структурную изменчивость систем организма и (чаще всего) их отдельных компонентов. Такое разделение, на первый взгляд, абсолютно логично и обоснованно и воспринимается как нечто само собой разумеющееся. Более того, зачастую изменение функции рассматривается вне связи с изменением обеспечивающей ее структуры, или подразумевается возможность «изолированного» изменения функции в определенных границах изменчивости того или иного объекта, таким образом, с этих позиций функция обладает большей лабильностью, нежели структура, а функциональные изменения представляют собой более чувствительную форму реакции организма, чем морфологические. В связи с этими представлениями, способность организма изменяться (приспосабливаться к внешним воздействиям) фактически лишается материальной основы и «повисает в воздухе» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Развитие электронной микроскопии, гистохимии, радиоавтографии и их использование в исследованиях позволило развеять представления о том, что в биологических системах могут иметь место «чисто функциональные», не сопровождающиеся структурными, изменения. Насколько такие представления неверны, можно рассмотреть на примере соотношения таких, казалось бы, достаточно изученных процессов как «гипертрофия» и «гиперплазия», представляющих собой частные случаи изменчивости клеток, тканей и органов живого организма.

Согласно бытующим представлениям, гипертрофия это «объемное» изменение того или иного рассматриваемого объекта живого организма без численного изменения составляющих его структур. В свою очередь, гиперплазия характеризуется именно положительным количественным изменением структурных компонентов изучаемого объекта. По R. Virchow (1859): «Все произведения этого рода подчиняются, по общепринятому обозначению, понятию о гипертрофии или, предложенному мною для тончайшего различения, понятию о гиперплазии.

Гипертрофией, по-моему, должно было называть тот случай, когда отдельные составные части какой-либо ткани вбирают в себя значительное количество вещества и вследствие этого увеличиваются - причем, если одновременно увеличивается большое число составных частей, может произойти и увеличение всего органа. Так, в утолщающейся мышце утолщается каждый первичный пучок. Так, печень может гипертрофироваться единственно вследствие того, что отдельные ячейки ее приобретут значительную величину. В этом случае имеется действительная гипертрофия без развития новых элементов. От этого случая существенно отличается тот, в котором увеличение целого зависит от умножения числа составных частей. Печень, например, может увеличиться и вследствие того, что на месте нормальных клеточек образуются новые, хотя и небольшие, но в изобилии… Оба эти способа увеличения составляют два существенно различных процесса - гипертрофию простую и гипертрофию численную».

Однако, как нетрудно заметить, R. Virchow рассматривал здесь «двухуровневое», тканево-клеточное «образование», для которого приведенные различия в возможных механизмах увеличения объема ткани могут считаться абсолютными. Рассмотрение «трехуровневого» (тканно-клеточно-органелльного), «четырехуровневого» (тканно-клеточно-органелльно-молекулярного) и еще более многокомпонентных «образований» приводит к выводу о том, что «гипертрофии как увеличения чего-то однородного, цельного в принципе вообще не может существовать и что в основе увеличения любой структуры организма, в конечном счете, всегда лежит только гиперплазия составляющих ее еще более мелких структур» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Действительно, гипертрофия отдельной клетки обусловлена увеличением числа ее органелл (митохондрий, рибосом, протяженности цитоплазматической сети и проч.), в основе увеличения размеров (гипертрофии) отдельных митохондрий лежит гиперплазия их ультраструктурных составляющих и т. д. Так, в эксперименте с односторонней нефрэктомией, отмечаемая внешне (при использовании обычных микроскопических методов) компенсаторная гипертрофия всегда сопровождалась фиксируемой электронномикроскопически гиперплазией [К. А. Зуфаров, 1976].

При изучении атрофии (процесса противоположного гипертрофии, относимого к «регрессивным» тканевым изменениям [S. Samuel, 1872; В. В. Подвысоцкий, 1905]) миокарда установлено, что этот процесс сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры, а также ультраструктурными изменениями [Л. М. Непомнящих, Л. В. Колесникова, 1980]. Таким образом, один из принципов материального обеспечения приспособительной интенсификации функций «состоит в появлении новых структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню требуемого от органа функционального напряжения» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. То есть, упомянув о «гипертрофии» и «атрофии», следует сказать о теснейшей взаимосвязи этих процессов с «функцией» и о том, что именно активность функционирования структур определяет направление и выраженность их преобразований в процессе жизнедеятельности организма. Сюда же органично «вписывается» и концепция о «взаимосвязи функции и генетического аппарата» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988], который с моей точки зрения, учитывая и не соглашаясь с представлениями Ф. З. Меерсона (1981) и его последователей об однонаправленности процесса адаптации, гораздо более корректно представить как принцип «модуляции генома» [Н. А. Тушмалова, 1999, 2000].

Тем не менее, следует отметить одно обстоятельство, «играющее» за различение функциональных и структурных изменений на любом «уровне» организации живой материи. Здесь имеется в виду то, что интенсивность процессов биосинтеза неодинакова не только в разных клетках и в одноименных органеллах каждой клетки, например, в ее митохондриях, ядрышках и др., но даже в пределах одной и той же органеллы [Д. С. Саркисов, 1977, 1980]. Из всего числа одноименных структур одномоментно работает только их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального покоя. Увеличение функциональной нагрузки на тот или иной орган и его ткани приводит к увеличению числа задействованных структур (клеток, органелл и т. д.), что подтверждается результатами электронно-радиоавтографических исследований, не оставляющих сомнения в том, что «определенному уровню функциональной активности органа в каждый момент соответствует строго определенное, эквивалентное ему число интенсивно синтезирующих (обновляющихся) клеток и внутриклеточных структур» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Такая асинхронность деятельности одноименных микроструктур имеет свой биологический смысл, который, видимо, состоит в том, чтобы создать для каждой макроструктуры оптимальные условия для ее функционирования на уровне, необходимом в интересах целого организма. Это принцип работы назван законом перемежающейся активности функционирующих структур [Г. Н. Крыжановский, 1974], и может быть представлен также в виде принципа материального обеспечения приспособительных колебаний функциональной активности органов, «который заключается в том, что этим колебаниям соответствует варьирование количества активно работающих структур из числа имеющихся в норме» [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Признание этого закона и принципа казалось бы оставляет интервал в котором функциональная активность отдельных компонентов и системы в целом может протекать без видимых структурных изменений в таком промежутке времени, в котором одного только включения в работу имеющихся уже структур достаточно для сохранения гомеостаза работающей системы. Вместе с тем, указывается, что даже если количество имеющихся ультраструктур при полном или преимущественном их включении в работу для выполнения требуемой функции (функций) окажется достаточным, то уже не переменная, а синхронная их работа, нарушающая упомянутый принцип перемежающейся функциональной активности и тем самым нормальное течение их физиологического восстановления, сама по себе должна сопровождаться прогрессирующим дефицитом структур и развитием дистрофии клетки [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Очевидно, именно синхронизация активности определенного количества структурных элементов того или иного компонента функциональной системы организма и может являться первичным пусковым моментом последующих структурных перестроек в данном компоненте системы. Следует, кроме того, предположить, что при увеличении числа рассматриваемых «уровней» «чисто функциональный» интервал изменчивости отдельных компонентов системы будет стремиться к нулю и, очевидно, согласиться с тем, что «ускорение биологических процессов в конечном счете всегда связано с соответствующим увеличением числа обеспечивающих их структур» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982], тем более, что речь может идти не только об истинной гиперплазии, сопровождающейся абсолютным увеличением числа, например, клеточных органелл, но и об увеличении числа задействованных (из уже имеющихся) компонентов «системы». Здесь же можно упомянуть и об обнаруженной C. P. Taylor (1987) закономерности, свидетельствующей о том, что максимальное потребление кислорода мышцей пропорционально массе митохондрий в этой мышце. Вышесказанное можно привести и в качестве возражения А. С. Солодкову и Ф. В. Судзиловскому (1997), предлагающим разделять физиологические реакции организма и морфофункциональные перестройки в нем (что, к слову, фактически соответствует разделению целостного процесса адаптации на «срочную» и «долговременную» [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 198; В. Н. Платонов, 1988; и др.]), и, соответственно, считать адаптацией только тот процесс, в котором присутствуют последние.

Возвращаясь, к собственно «изменчивости», следует не комментируя упомянуть о мнении П. К. Анохина (1958), который считал изменчивость «относительным, но не абсолютным характерным признаком условного рефлекса в смысле известных нам качеств приспособительной деятельности центральной нервной системы».

В качестве небольшого отступления позволю себе совершить краткий терминологический экскурс, необходимый, прежде всего, для того, чтобы отметить несовершенство и достаточную запутанность терминологической базы общей теории развития (и теории адаптации, как одной из ее составляющих - в том числе), что каждый раз при изучении любого литературного источника заставляет, прежде всего, быть более внимательным к авторскому контекстному содержанию того или иного термина. Логично ожидать попыток конкретизации указанной терминологии, но я, хотя бы на этом этапе, позволю себе избежать ответственности за дополнительное отягощение терминологической базы, и постараюсь, по возможности, не использовать любой из указанных терминов бесконтекстно. К сожалению, далее мне не удастся с такой же легкостью уйти от необходимости внесения корректив и уточнений во внутренний смысл ряда широко используемых сегодня в физиологии и медицине понятий.

Например, термин «изменчивость» не отражает в полной мере сущности одного из важнейших свойств живого организма (именно организма, как системы) меняться адекватно и в соответствии с изменениями Среды (как «внешней», так и «внутренней»). Он в значительной степени абстрактен и неконкретен и допускает безграничную возможность хаотичных изменений в организме, чего уже сам организм позволить себе не может. Несколько более удачно в этом смысле словосочетание «направленная изменчивость» [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986], хотя и оно содержит лишь «намек» на нечто «направляющее» некие изменения. Более того, все эти определения могут являться более или менее органичной составляющей термина «развитие», используемого в работах отдельных исследователей [В. П. Войтенко, А. М. Полюхов, 1986], пытающихся рассматривать «протяженную» онтогенетическую изменчивость организма прежде всего с системных позиций. Термин «развитие», вне всякого сомнения, достаточно широк, но его «всеобъемлемость» ограничена возрастным (имеется в виду биологический возраст) порогом, за которым говорить уже можно скорее об «обратном развитии», хотя процессы, например, «направленной изменчивости» в смысле приспособления организма к окружающим условиям с различной интенсивностью продолжаются на протяжении всей жизни индивидуума. Кроме того, внутренний смысл термина «развитие» в большей степени отражает некий процесс подъема организма по функциональной «лестнице» (Ю. Эйдер (1998), ссылаясь на ряд авторов [В. Властовский, 1976; G. Lindgren, 1978; J. M. Tanner, 1989; H. Milicerowa, 1992; и др.], пишет о гетерохронии процесса развития различных функций организма, считая, что этот гетерохронизм предопределяется исключительно биологическими детерминантами) и игнорирует вариант «нормальной» утраты тех, или иных, приобретенных в процессе предыдущего «развития» функций организма, возможной на любом отрезке индивидуального жизненного цикла. Пожалуй, наиболее приемлемым (из используемых различными авторами) в качестве характеристики свойства организма отвечать направленными изменениями в нем в ответ на изменения Среды все-таки может считаться термин «приспособляемость» и его производные. Именно способность организма к приспособлению, реализующаяся в рамках генотипа и зависящая, в том числе и от приобретенных в процессе жизнедеятельности фенотипических признаков может считаться одним из основных свойств живого организма.

Хотя, следует сказать, что в отличие от термина «развитие», термин «приспособление» не включает в себя достаточно большую часть обусловленных генотипом онтогенетических изменений организма (рост, половое развитие и проч.). Но именно способность живого организма к приспособлению лежит в основе адаптационных («приспособительных» - в переводе с английского) процессов. С другой стороны, нельзя не вспомнить, что термин «приспособление» и его производные достаточно часто применялись и применяются различными исследователями (в том числе - П. К. Анохин, 1968, 1975, 1978, 1980; и др.) для обозначения «внешних проявлений» поведенческих актов животных и людей. При этом «внутренняя работа» организма, как правило, даже не имеется в виду, или, в лучшем случае - лишь подразумевается. Такое «двуличие» указанного термина зачастую приводит авторов ссылающихся на работы других исследователей к попыткам абсолютного разделения его «внешней оболочки» с внутренним содержанием [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988] (см. I главу).

Тем не менее, именно приспособляемость организма к средовым изменениям, основанная на его способности к «направленной изменчивости» является одним из важнейших свойств живого организма, оказывающим влияние, в том числе и на его развитие.

Следует принять как аксиому то, что организм все время вынужден считаться с изменениями внешней среды и адекватно реагировать на них. Однако это реагирование не должно нарушать основных принципов его строения и функционирования. Исходя из этого, можно говорить об одновременной зависимости и независимости организма от средовых изменений, причем его независимость возможна только благодаря его реакциям на средовые изменения, призванным обеспечивать его гомеостатическое (гомеоретическое) равновесие и которые позволяют организму вести «свободную, независимую жизнь» [C. Bernard, 1878]. Эти реакции организма на средовые изменения получили название приспособительных (адаптационных). В массе приспособительных (адаптационных) реакций принято выделять так называемые компенсаторные реакции, возникающие в организме вследствие любых (совместимых с жизнью) его повреждений.

«Проблема компенсаторных приспособлений всегда являлась той проблемой физиологии и медицины, в которой были видны конечные результаты компенсации, но никогда под эти результаты не была подведена какая-либо теоретическая физиологическая основа. Может быть, этим отчасти объясняется тот факт, что физиология компенсаторных приспособлений после различных нарушений функций организма не оказала значительного влияния на медицинскую практику. Последняя не имеет ни устоявшейся теории управления компенсаторным процессом, ни прогностических данных о ходе компенсации при данном виде нарушения функции и т. д.» [П. К. Анохин, 1958].

Выделение компенсаторных реакций в достаточной степени условно, поскольку в их основе лежат те же механизмы, что и в основе нормальных приспособительных (адаптационных) реакций организма (см. выше). Очевидно, именно поэтому чаще встречается словосочетание «компенсаторно-приспособительные» реакции, как раз указывающее на то, что компенсация сниженных или утерянных функций происходит по тем же законам и механизмам, что и «нормальное» приспособление к средовым изменениям. «Всякая компенсация нарушенных функций, т. е. восстановление конечного полезного эффекта, может иметь место только с мобилизацией значительного числа физиологических компонентов, часто расположенных в различных частях центральной нервной системы и рабочей периферии, однако всегда функционально объединенных на основе получения конечного приспособительного эффекта, необходимого в данный момент» [П. К. Анохин, 1958]. Здесь можно увидеть лишнее подтверждение актуальности любых исследований, дающих возможность полнее раскрыть законы и механизмы приспособительной деятельности организма, не только для физиологии, но и для медицины. Понятие о приспособлении организма к средовым изменениям шире понятия о компенсации. В то время как под первым принято подразумевать любые проявления адаптации организма, под вторым понимают только те изменения, которые обуславливают восстановление или замещение функций организма после тех или иных его повреждений. Поэтому в настоящей работе если и будут упоминаться отдельные случаи компенсаторно-приспособительных процессов и реакций организма, то исключительно в качестве подтверждения общих закономерностей его приспособительных (адаптационных) процессов и реакциий.

Термин «функция» уже неоднократно «звучал» в настоящей работе, причем его внутренним смыслом, так или иначе, являлся какой-либо процесс и результат функционирования той или иной системы (включая и субсистемы - по П. К. Анохину). Но здесь крайне важно понять, что именно многочисленные функции организма являются составными элементами постоянно протекающих в нем приспособительных реакций и, что «уравновешивание организма с окружающей средой как в нормальных условиях жизнедеятельности, так и при различных болезнях, обеспечивается, в конечном итоге, всегда на основе одного и того же стандартного феномена - усиления или ослабления функций» [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982]. Т. е. именно «направленное» варьирование функций организма лежит в основе формирования его гомеостатических реакций, «направленного» изменения интенсивности метаболических процессов и приспособляемости организма к средовым изменениям. Действительно, поскольку элементарные функции, грубо говоря, являются производным жизнедеятельности его тканей, а в норме никаких качественно новых тканей (а, следовательно, и - элементарных функций) в организме появляться не может, то единственное, что может делать организм, реагируя на разнообразные средовые воздействия - варьировать комбинации из стандартного набора имеющегося в его запасе функций. Таким образом, забегая вперед, следует уточнить, что компоненты любой функциональной системы это не органы и ткани (которые, к слову, «обнаруживаются» в том числе в неживом организме, но при этом самим организмом ни каким образом не могут быть задействованы), а именно функции, являющиеся производными «деятельности» тех или иных органов и тканей. «Состав функциональной системы не может быть определен каким-либо анатомическим принципом. Наоборот, самые разнообразные «анатомические системы» могут принимать участие и объединяться на базе одновременного возбуждения при выполнении той или иной функции организма» [П. К. Анохин, 1980]. При этом, следует исключить возможность существования еще каких-либо, существующих лишь в воображении авторов [В. С. Фомин, 1997; И. В. Шаркевич, А. В. Чоговадзе, Т. Г. Коваленко, Е. Л. Смеловская, 2000; и др.] «систем».

Особо следует отметить, что когда речь идет об адаптации (приспособлении) организма к каким-либо условиям, необходимо говорить именно о «направленном» варьировании самых разнообразных функций организма и о выраженности каждой из них в соответствии с «требованием» измененного гомеостаза. Говорить исключительно об усилении процессов жизнедеятельности в результате приспособления организма даже к условиям, предъявляющим к нему повышенные требования [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; А. С. Солодков, Ф. В. Судзиловский, 1997; и др.] крайне некорректно. Всегда в организме (в какой либо из его анатомо-физиологических «систем») можно найти те или иные функции, которые на фоне общего видимого повышения его жизнедеятельности будут снижены. И всегда можно найти для организма такой род деятельности, в котором наибольшее число его функций будет снижено, несмотря на то, что приспособительные изменения (адекватные этой деятельности) в этом организме будут происходить. В процессе приспособления организма всегда участвуют оба антагонистических компонента его жизнедеятельности - и усиление, и ослабление функций. При этом интенсификация одних всегда сопровождается торможением других [А. А. Ухтомский, 1951; П. К. Анохин, 1968, 1975, 1978, 1980; Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Тенденция связывать приспособительные изменения организма исключительно с усилением его функций [Ф. З. Меерсон, 1981; Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова, 1988; В. Н. Платонов, 1988; и др.] является, в том числе, следствием вычленения отдельных элементов из целостных приспособительных процессов и поверхностной оценки результатов этих процессов.

Из вышесказанного, прежде всего, следует, что приспособительные процессы в живом организме, обеспечивающие его гомеостатическое (гомеоретическое) равновесие, не являются какими-то особыми процессами организма, а представляют собой разнообразные комбинации его функций, всегда сопровождающихся функциональными и структурными изменениями в его системах, т. е., другими словами, все приспособительные реакции организма развертываются на принципиально единой стереотипной материальной основе [Д. С. Саркисов, Л. И. Аруин, В. П. Туманов, 1982].

Так или иначе, следует понимать, что изменчивость, рассматриваемая как свойство организма реагировать на средовые влияния функциональными и структурными перестройками его систем, в норме может реализоваться только в рамках приспособления самого организма к действию этих конкретных факторов, которое в свою очередь является неотделимым звеном его развития. Таким образом, процессам адаптации не могут быть противопоставлены процессы развития, как это делает Л. П. Матвеев (1991), но и сарказм Ю. В. Верхошанского (1998) по поводу попыток Л. П. Матвеева (1991) отдать «приоритетную роль в истолковании процесса спортивного совершенствования и сопряженных с ней феноменов» не теории адаптации, а теории развития с позиций научной логики следует признать не вполне приемлемым. В этой связи изменчивость любого органа, ткани или даже клетки может рассматриваться только с системных позиций. В противном случае неизбежно создается впечатление о самодостаточности и абсолютной самостоятельности тех или иных локальных изменений, произошедших в результате того или иного воздействия, на самом деле всегда реализующегося в целостном организме, существующем во вполне определенных условиях.

1.2 Некоторые свойства действующих факторов среды и особенности ответных реакций организма.

Необходимость оценки свойств факторов Среды, в той или иной мере влияющих на человека очевидна. Здесь нельзя еще раз не вспомнить высказывание И. М. Сеченова (1952) о том, что «организм без внешней среды, поддерживающей его существование, невозможен; поэтому в научное определение организма должна входить и среда, влияющая на него». «Организм и необходимые для его жизни условия представляют единство» [Т. Д. Лысенко, 1948]. Причем, термин «среда» по отношению к высшим формам жизни должен рассматриваться предельно широко, охватывая все разнообразие действующих на организм факторов. Собственно «среда» - континуум всех действующих на организм в данный момент факторов, включая физические (природные), социальные и прочие. Но само существование понятия «среда» фактически невозможно без рассмотрения ее составляющих и без оценки свойств этих составляющих.

И в физиологии и в медицине это было понято давно - изучению реакций организма на действие многочисленных факторов среды (в медицине преимущественно - патогенных и лечебных) посвящено такое обилие работ, что упоминание даже единичных из них не имеет большого смысла. Более того, рассмотрение здесь каких-либо частных свойств отдельных факторов Среды не только бессмысленно, но и практически невозможно. С другой стороны, попытка выделения неких общих свойств всего многообразия средовых факторов (без претензий на создание классификации) может в дальнейшем оказаться полезной для понимания механизмов течения адаптационных процессов в организме.

Прежде чем попытаться каким-либо образом охарактеризовать те или иные «средовые» факторы, следует остановиться на крайне важном обстоятельстве. Необходимо принять как аксиому тот факт, что средовые факторы «приобретают» свои характерные черты лишь с того момента, когда они начинают «взаимодействовать» с тем или иным биологическим объектом. Т. е. любые свойства, присущие любым действующим на организм средовым факторам всегда относительны. «…Характер ответных реакций организма на действие раздражителей определяется как качественными и количественными особенностями раздражителей, так и особенностями самой реагирующей системы» [М. Г. Дурмишьян, 1960]. «Действующий фактор - внешнее или внутреннее воздействие на организм - всегда рассматривается и оценивается во взаимодействии с биологическим объектом (организмом) и вне этого «взаимодействия» самостоятельной «стоимости» не имеет» [С. Е. Павлов, 1999]. При этом «абстрактное» существование самих факторов и их свойств ни в коей мере не отрицается, но с точки зрения теории адаптации любого организма к тем или иным факторам среды, те или иные их свойства приобретают свою значимость только с момента начала их действия на организм, а если быть более точным - с момента поступления информации о характеристиках действующего фактора в центральную нервную систему. Действительно, даже самые сильные морозы на любом из полюсов Земли не могут оказать никакого влияния на жителя субтропиков, не имеющего даже представления о погодных условиях в других частях света. Равно как для нас не имеет значения ни размер лежащего на дороге камня, ни какие-либо другие специфические для него характеристики до тех пор, пока этот камень, так или иначе, не начнет «действовать» на нас.

Аналогично, отсутствие у конкретного индивидуума контактов с инфицированными людьми в период эпидемии (о которой ему к тому же неизвестно) любого по опасности заболевания, не приведет ни к его заражению, ни к изменению его образа жизни. Таким образом, с точки зрения теории адаптации имеют значение только те факторы Среды, которые оказывают непосредственное или опосредованное действие на организм. Только такие факторы можно называть действующими факторами.

Пытаясь ответить на этот вопрос - что же делает характеристики любого фактора среды относительными? - неизбежно приходишь к выводу, что относительность собственных характеристик любого действующего фактора определяется прежде всего свойствами организма, на который этот фактор действует. Здесь уместно вновь упомянуть расхожее словосочетание «функциональное состояние организма», употребляемое также часто, как термин «адаптация», но, в подавляющем большинстве случаев, ничего конкретно не обозначающее. Более того, в различных печатных работах [Р. М. Баевский, 1980; B. Saltin, 1985; В. А. Геселевич, 1997; Е. Б. Мякинченко, 1997; В. И. Баландин, 1999; В. П. Пустовой, 1999; В. А. Слуцкий, Д. Г. Прошин, А. М. Старшов, 1999; Е. А. Ширковец, 1999; и др.] это «определение» имеет порой настолько разнообразный смысл, что придать ему сегодня сколь либо конкретные «очертания» не представляется возможным. Тем не менее, именно «функциональное состояние организма» в его широком смысле едва ли не наравне с генотипом и фенотипом того или иного организма определяет характеристики ответных реакций конкретного живого организма на любые (внешние и внутренние) воздействия и относительность собственных характеристик действующих факторов. Это четко показано в одной из работ Б. М. Федорова (1979).

Действующие факторы Среды могут осуществлять свое влияние на организм с использованием различных «пусковых механизмов». Чаще всего, например, в физиотерапии и курортологии, где естественные и преформированные факторы среды используются в качестве терапевтических «средств», говорят о рефлекторном действии тех или иных факторов. Очевидно, здесь имеется в виду эффект от контакта действующего фактора, чаще всего, с экстерорецепторами организма. Любые поступающие различными путями в организм вещества (в том числе - лекарственные), в свою очередь, оказывают более или менее выраженное прямое или опосредованное действие прежде всего на его энтерорецепторы. И в том, и в другом случае нельзя недооценивать роль гуморальных пусковых механизмов [Г. Селье, 1960], которые, вне зависимости от того, запускаются ли они одновременно с нейрорефлекторными или вторично, несомненно, вносят свою лепту в формирование ответных реакций организма на любое внешнее воздействие.

Так, например, различные инфекционные агенты могут проникать в организм разными путями. Их «локализация» в организме и реакции (как генерализованные, так и местные) на них организма своеобразны для действия каждого возбудителя, но одновременно и стандартны для эффектов взаимодействия тканей организма с подавляющим числом возбудителей (в качестве наиболее часто встречающегося примера таких «эффектов» можно взять воспалительную реакцию тканей в ответ на их повреждение) [Д. С. Саркисов с соавт., 1982]. Очевидно, именно этот факт в свое время и дал основания для переноса первичных представлений о генерализованной неспецифической реакции организма на стрессовые воздействия на низшие (локальный, клеточный) его «уровни» [Г. Селье, 1960; и др.]. Говоря о начальном моменте реагирования организма на действие различных инфекционных агентов, следует, очевидно, иметь в виду, прежде всего, нейрогуморальные, включающие как рефлекторные (рецепторные, нервные), так и гуморальные (связанные с гомеостатическими изменениями) пусковые механизмы.

Значительное число работ посвящено изучению роли отдельных проявлений высшей нервной деятельности человека (в частности - его эмоций) на формирование и течение в его организме патологических процессов. Среди них наиболее, пожалуй, известны работы академика Б. М. Федорова (1990, 1994 и др.). Результаты этих исследований не оставляют сомнений в важности роли эмоционального звена в формировании ответных реакций организма на те или иные воздействия. В экспериментах исследователями традиционно используются разнообразные факторы вызывающие как положительные, так и отрицательные эмоции. При этом абсолютно ясно, что сам действующий фактор никакими эмоциогенными свойствами не обладает.

Эти свойства действующий фактор приобретает только в результате его эмоциональной «оценки» тем или иным субъектом, который в зависимости от целого ряда обстоятельств и придает данному воздействию ту или иную эмоциональную окраску [Х. Хекхаузен, 1986]. Так одно и то же известие у различных людей или у одного и того же человека в зависимости от обстоятельств, в которых он находится, может вызвать диаметрально противоположные эмоциональные реакции. Например, известие об увольнении с работы может вызвать тяжелейший стресс, а может - чувство удовлетворения и даже радости, в том случае если увольняемый сам желал этого, но по каким-то причинам не мог стать инициатором собственного увольнения. Именно поэтому говорить в данном случае о первичных пусковых механизмах эмоциональных реакций организма достаточно трудно, хотя, вне всякого сомнения, первичная информация о действующем факторе в любом случае поступает в организм (в его центральную нервную систему) прежде всего с помощью разнообразных «органов чувств». С другой стороны, нельзя недооценивать и роли гуморальных механизмов в формировании эмоциональных и далее - общих ответных реакций организма [L. Levi, 1972]. Более того, следует предположить, что любая реакция организма на действие того или иного фактора, вне зависимости от его характера и пусковых механизмов этих реакций сопровождается и эмоциональной реакцией на него любого высокоразвитого организма. Об этом, в частности, свидетельствуют и исследования К. В. Судакова (1980, 1987) и Б. М. Федорова (1990, 1994 и др.).

Таким образом, какой бы из действующих факторов не был взят в качестве примера для рассмотрения пусковых механизмов реагирования на них организма, и нервные и гуморальные компоненты в той или иной степени будут представлены в этих реакциях. При этом, право на приоритет нервных механизмов сегодня вряд ли вызовет сомнение у серьезных исследователей. Об этом писал и М. Г. Дурмишьян (1960) в предисловии к русскому изданию «Очерков об адаптационном синдроме» [Г. Селье, 1960]: «Существование нервно-рецепторных приборов и эфферентной, именно секреторной, иннервации эндокринного аппарата свидетельствует не только о том, что и здесь возникают инициальные возбуждения, порождающие рефлекторные акты, но и о том, что эндокринный аппарат находится под прямым контролем нервной системы.

При всей важности функций эндокринной системы для организма в целом и его нервной системы мы вправе считать, что эндокринные железы фактически выступают в роли рабочих механизмов нервной системы».

По аналогии с общепринятым разделением Среды на «внешнюю» и «внутреннюю», очевидно, следовало бы выделить ее внешние ивнутренние действующие факторы, соответственно, как составляющие компоненты той и другой. Однако мне не удалось найти веских оснований для такого разделения действующих факторов, поскольку ни в одном из множества проанализированных мною случаев изменений внутренней среды их нельзя было считать абсолютно первичными. Здесь следует упомянуть и о мнении отдельных авторов о необоснованности выделения понятия «внутренняя среда организма» [Л. П. Матвеев, 1999], с чем можно согласиться при условии принятия ранее приведенного в настоящей работе высказывания И. М. Сеченова (1952) о необходимости введения в «научное определение организма» влияющей на него среды. Т. е., фактически, может быть, следовало бы говорить о единой «системе» «организм-среда». Тогда, перефразируя и расширив известный тезис - «мы есть то, что мы едим» - можно получить: «мы есть то, в чем мы существуем». Причем, в условиях российской действительности двусмыслие этого определения не делает его менее точным. И все-таки мы вынуждены говорить и о внешней и о внутренней среде организма, хотя бы и в том случае, когда вспоминаем о гомеостатическом (гомеоретическом) равновесии последней.

Существующая тенденция разделять внешние и внутренние действующие факторы по их «первичной» локализации также не может быть абсолютно обоснована. В качестве доказательства этого утверждения можно привести пример симбиотического существования в организме как нормальной, так и условно патогенной и патогенной флоры, которая вне организма более или менее длительно существовать не может, но, тем не менее, не является анатомической его частью, а, следовательно не может быть абсолютно «причислена» к внутренней среде организма. С другой стороны, такая существующая в симбиозе с живым организмом флора может органично вписываться в функциональные образования (системы) организма. Типичным примером здесь может служить кишечная микрофлора.

Не являясь анатомической частью организма, она, тем не менее, является его неотъемлемой функциональной частью и вписывается в «систему» пищеварения как ее полноправный взаимодействующий [П. К. Анохин, 1975, 1980 и др.] компонент. Не исключено, что в основе деления действующих факторов на внешние и внутренние могут лежать именно «функциональные» принципы. То есть, к внутренним действующим факторам, согласно этому, следует относить любые компоненты функциональных систем организма, что с учетом сеченовского определения организма достаточно «рискованно» (попытки решения вопроса с указанной точки зрения может привести к достаточно неожиданному изменению соотношения в «списке» внешних и внутренних действующих факторов).