Биологическая зрелость ребенка

Секреция кишечных желез усиливается во время приема пищи, при местном механическом и химическом раздражении кишки и под влиянием некоторых кишечных гормонов.

Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров и др.

Моторика тонкой кишки имеет большое значение в процессах всасывания, т. к. она не только способствует гидролизу веществ (за счет смены пристеночного слоя химуса), но и всасыванию его продуктов. В процессе всасывания в тонкой кишке особое значение имеют сокращения ворсинок. Стимуляторами сокращения ворсинок являются продукты гидролиза питательных веществ (пептиды, аминокислоты, глюкоза, экстрактивные вещества пищи), а также некоторые компоненты секретов пищеварительных желез, например, желчные кислоты. Гуморальные факторы также усиливают движения ворсинок, например, гормон вилликинин, который образуется в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в тощей кишке.

В двенадцатиперстной кишке интенсивность всасывания больше, чем в желудке, но и здесь оно относительно невелико. Основной процесс всасывания происходит в тонком кишечнике. Всасывание в толстой кишке в нормальных условиях незначительно. Здесь происходит в основном всасывание воды и формирование каловых масс, В небольших количествах в толстой кишке могут всасываться глюкоза, аминокислоты, а также другие легко всасывающиеся вещества. На этом основании применяют питательные клизмы, т. е. введение легкоусваивающихся питательных веществ в прямую кишку.

Белки после гидролиза до аминокислот всасываются в кишечнике. Всасывание различных аминокислот в разных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью. Всасывание аминокислот из полости кишки осуществляется активно с участием переносчика и с затратой энергии . Затем аминокислоты по механизму облегченной диффузии транспортируются в межклеточную жидкость. Всосавшиеся в кровь аминокислоты попадают по системе воротной вены в печень, где подвергаются различным превращениям. Значительная часть аминокислот используется для синтеза белка. Разнесенные кровотоком по всему организму аминокислоты служат исходным материалом для построения различных тканевых белков, гормонов, ферментов, гемоглобина и других веществ белковой природы. Некоторая часть аминокислот используется как источник энергии.

Интенсивность всасывания аминокислот зависит от возраста (более интенсивно оно в молодом возрасте), от уровня белкового обмена в организме, от содержания в крови свободных аминокислот, от нервных и гуморальных влияний.

Углеводы всасываются в основном в тонкой кишке в виде моносахаридов. С наибольшей скоростью всасываются гексозы (глюкоза, галактоза и др.), пентозы всасываются медленнее. Всасывание глюкозы и галактозы является результатом их активного транспорта через мембраны кишечных стенок. Транспорт глюкозы и других моносахаридов активируется транспортом ионов натрия через мембраны.

Всасывание разных моносахаридов в различных отделах тонкой кишки происходит с различной скоростью и зависит от гидролиза сахаров, концентрации образовавшихся мономеров, от особенностей транспортных систем кишечных эпителиоцитов.

В регуляции всасывания углеводов в тонкой кишке участвуют различные факторы, особенно железы внутренней секреции. Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез. Всосавшиеся в кишечнике моносахариды поступают в печень. Здесь значительная их часть задерживается и превращается в гликоген. Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по организму и используется как источник энергии. Некоторая часть глюкозы превращается в триглицериды и откладывается в жировых депо (органах накопления жиров - печень, подкожный жировой слой и т. п.). Под действием панкреатической липазы в полости тонкой кишки из сложных жиров образуются диглицериды, а затем моноглицериды и жирные кислоты. Кишечная липаза завершает гидролиз липидов. Моноглицериды и жирные кислоты с участием солей желчных кислот переходят в кишечные эпителиоциты через мембраны с помощью активного транспорта. В кишечных эпителиоцитах происходит распад сложных жиров. Из триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и глобулинов образуются хиломикроны -- мельчайшие жировые частицы, заключенные в липопротеиновую оболочку. Хиломикроны покидают эпителиоциты через мембраны, переходят в соединительно-тканные пространства ворсинок, оттуда они с помощью сокращений ворсинки переходят в ее центральный лимфатический сосуд, таким образом, основное количество жира всасывается в лимфу. В нормальных условиях в кровь поступает небольшое количество жира.

Парасимпатические влияния усиливают, а симпатические -- замедляют всасывание жиров. Усиливают всасывание жиров гормоны коры надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны двенадцатиперстной кишки -- секретин и холецистокинин - панкреозимин.

Жиры, всосавшиеся в лимфу и кровь, поступают в общий кровоток. Основное количество липидов откладывается в жировых депо, из которых жиры используются для энергетических целей.

Желудочно-кишечный тракт принимает активное участие в водно-солевом обмене организма. Вода поступает в желудочно-кишечный тракт в составе пищи и жидкостей, секретов пищеварительных желез. Основное количество воды всасывается в кровь, небольшое количество -- в лимфу. Начинается всасывание воды в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в тонкой кишке. Активно всасываемые растворенные вещества эпителиоцитами “тянут” за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам натрия и хлора. Поэтому все факторы, влияющие на транспорт этих ионов, влияют и на всасывание воды. Всасывание воды сопряжено с транспортом сахаров и аминокислот. Выключение из пищеварения желчи замедляет всасывание воды из тонкой кишки. Торможение центральной нервной системы (например, во время сна) замедляет всасывание воды.

Натрий интенсивно всасывается в тонком кишечнике. Ионы натрия переносятся из полости тонкой кишки в кровь через кишечные эпителиоциты и по межклеточным каналам. Поступление ионов натрия в эпителиоцит происходит пассивно (без затраты энергии) за счет разности концентраций. Из эпителиоцитов через мембраны ионы натрия активно транспортируются в межклеточную жидкость, кровь и лимфу.

В тонкой кишке перенос ионов натрия и хлора просходит одновременно и по одинаковым принципам, в толстой кишке идет обмен всасывающихся ионов натрия на ионы калия, При снижении содержания в организме натрия его всасывание в кишечнике резко увеличивается. Всасывание ионов натрия усиливают гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают -- гастрин, секретин и холецистокинин-панкреозимин.

Всасывание ионов калия происходит в основном в тонкой кишке. Всасывание ионов хлора происходит в желудке, а наиболее активно в подвздошной кишке.

В тонком кишечнике наряду с химической обработкой пищевой кашицы происходит дальнейшее ее изменение и перемещение за счет двигательной активности кольцевых и продольных мышц. В тонком кишечнике различают перистальтические и неперистальтические движения.

Перистальтические сокращения обеспечивают продвижение пищевой кашицы по кишечнику. Этот вид двигательной активности кишечника обусловлен координированным сокращением продольного и циркуляторно-го слоев мышц. При этом происходит сокращение кольцевых мышц верхнего отрезка тонкой кишки и выдавливание пищевой кашицы в одновременно расширяющийся за счет сокращения продольных мышц нижний участок. Волна перистальтических сокращений проходит вдоль всего кишечника и способствует продвижению пищевой кашицы к прямой кишке. Перистальтические сокращения могут быть медленными и быстрыми--от 0,1-10-2 до 3-Ю-2 м/с (0,1--3,0 см/с).

Неперистальтические движения тонкого кишечника представлены сегментирующими сокращениями. К ним относят ритмическую сегментацию и маятни-кообразные движения. Ритмическая сегментация обеспечивается сокращениями кольцевых мышц, в результате которых образующиеся поперечные перехваты делят кишку на небольшие сегменты--1-10--2--2 * 10--2 м (1-- 2 см). Через некоторое время эти поперечные перетяжки расслабляются и вновь возникают, но уже в других участках кишки. Ритмические сокращения делят и пищевую кашицу на отдельные сегменты, что способствует ее лучшему растиранию и перемешиванию с пищеварительными соками.

Маятникообразные движения обусловлены сокращением круговых и продольных мышц кишечника. На небольшом участке в результате последовательных сокращений кольцевых и продольных мышц отрезок кишечника то укорачивается и одновременно расширяется, то удлиняется и суживается. Последовательные изменения диаметра кишки и- ее длины приводят к перемещению пищевой кашицы то в одну, то в другую сторону, наподобие маятника. Маятникообразные движения также способствуют тщательному перемешиванию химуса с пищеварительными соками.

В регуляции моторной активности тонкого кишечника участвуют нервные и гуморальные механизмы. В целостном организме оба механизма объединены в единую регуляторную систему, за счет деятельности которой усиливается или ослабляется моторная функция тонкого кишечника.

Нервный механизм. Моторная функция кишечника регулируется интрамуральной и экстрамуральной нервной системой. К интрамуральной нервной системе относят ауэрбаховское (межмышечное), глубокое межмышечное и мейснеровское (подслизистое) сплетения. Перечисленные нервные сплетения обеспечивают возникновение местных рефлекторных реакций, регулирующих моторную функцию тонкого кишечника. Местные рефлекторные реакции включаются при раздражении слизистой оболочки кишечника его содержимым. Экстрамуральная нервная система кишечника представлена блуждающими и чревными нервами. Блуждающие нервы при их возбуждении стимулируют моторную функцию кишечника, чревные тормозят ее. Однако в настоящее время установлено, что в составе блуждающих и чревных нервов содержаться возбужу дающие и тормозные волокна. Вследствие этого при раздражении блуждающих нервов иногда можно добиться угнетения двигательной активности тонкого кишечника, а при раздражении чревных нервов -- ее усиления.

Рефлекторная регуляция моторной функции тонкого кишечника. Моторная функция тонкого кишечника стимулируется рефлекторно при возбуждении рецепторов различных отделов желудочно-кишечного тракта. Описаны рефлекторные влияния на двигательную активность кишечника, возникающие при растяжении стенки пищевода, раздражении механорецепторов желудка, механо- и хеморецепторов слизистой оболочки тонкого кишечника. Рефлекторно стимулирует моторную функцию тонкого кишечника акт еды.

Двигательная активность кишечника может быть рефлекторно заторможена, что наблюдается при сильных раздражениях слизистой оболочки любого отдела желудочно-кишечного тракта.

Моторная функция кишечника регулируется и корой головного мозга, что доказывается путем формирования условных рефлексов.

Гуморальная регуляция моторной функции тонкого кишечника. Среди веществ, оказывающих влияние на моторную функцию кишечника, выделяют биологически активные вещества, гормоны желудочно-кишечного тракта и гормоны желез внутренней секреции.

Биологически активные вещества -- серотонин, гистамин, субстанция Р, ангиотензин, брадикинин, каллидин, простагландины, воздействуя на гладкую мускулатуру кишечника, стимулируют его двигательную активность. Большинство биологически активных веществ действует на моторную функцию кишечника и через интрамуральную иннервацию.

Гормоны желудочно-кишечного тракта -- гастрин, перистальтин, энтероцин -- усиливают двигательную активность тонкого кишечника.

Гормон поджелудочной железы -- инсулин -- стимулирует моторную деятельность кишечника. Гормоны мозгового слоя надпочечников -- адреналин и нор-адреналин -- тормозят двигательную активность кишечника. Вследствие этого такие эмоциональные состояния организма, как страх, испуг, гнев, злость, ярость и т. д., при которых в кровь поступает большое количество адреналина, вызывают торможение моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Существенное значение в регуляции моторной функции кишечника имеют физико-химические свойства пищи. Грубая пища, содержащая большое количество клетчатки, овощи стимулируют двигательную активность кишечника. Составные части пищеварительных соков -- соляная кислота, желчные кислоты -- также усиливают моторную функцию кишечника.

Таким образом, за счет моторной функции осуществляются следующие процессы в кишечнике: растирание содержимого и перемешивание его с пищеварительными соками, а также продвижение химуса по направлению к толстому кишечнику. Моторная функция тонкого кишечника способствует лучшему соприкосновению пищевой кашицы с ворсинками и микроворсинками, что облегчает всасывание питательных веществ. При отсутствии пищеварения илеоцекальный сфинктер закрыт. В период пищеварения сфинктер открывается рефлекторно через каждые '/2 мин. В результате пищевая кашица небольшими порциями--15-10^-3 м³ (15 мл) поступает в слепую кишку.

3. Нейрогуморальная регуляция дыхания

Дыхательный центр. Дыхание человека меняется в зависимости от состояния его организма. Оно спокойное, редкое во время сна, частое и глубокое при физических нагрузках, прерывистое, неровное во время эмоций. При погружении в холодную веду у человека на время останавливается дыхание, «дух захватывает». Русским физиологом Н. А. Миславским в 1919 г. было установлено, что в продолговатом мозге имеется группа клеток, разрушение которых ведет к остановке дыхания. Так было положено начало изучению дыхательного центра. Дыхательный центр -- сложное образование и состоит из центра вдоха и центра выдоха. Позже удалось показать, что дыхательный центр имеет белее сложную структуру и в процессах регуляции дыхания принимают участие также вышележащие отделы центральной нервной системы, которые обеспечивают приспособительные изменения в системе органов дыхания к различной деятельности организма. Важная роль в регуляции дыхания принадлежит коре больших полушарий.

Дыхательный центр находится в состоянии постоянной активности: в нем ритмически возникают импульсы возбуждения. Эти импульсы возникают автоматически. Даже после полного выключения центростремительных путей к дыхательному центру в нем можно зарегистрировать ритмическую активность. Автоматизм дыхательного центра связывают с процессами обмена веществ в нем. Ритмические импульсы передаются из дыхательного центра по центробежным нейронам к дыхательным мышцам и диафрагме, обеспечивая чередование вдоха и выдоха.

Рефлекторная регуляция. При болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей изменение дыхания происходит рефлекторно. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное защитное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большей степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так. При вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивающая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию изменить ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов -- значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить 5--7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Гуморальные влияния на дыхательный центр. Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется гуморально, за счет рефлекторных воздействий и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

По И. П. Павлову, деятельность дыхательного центра зависит от химических свойств крови и от рефлекторных влияний, в первую очередь с легочной ткани.

Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В процессе деятельности нейронов дыхательного центра в них образуются продукты обмена веществ (метаболиты), в том числе и углекислый газ, который оказывает непосредственное влияние на инспираторные нервные клетки, возбуждая их. В ретикулярной формации продолговатого мозга вблизи дыхательного центра обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются и передают эти возбуждения инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности. В лаборатории М.В. Сергиевского получены данные, свидетельствующие о том, что углекислый газ повышает возбудимость нейронов коры головного мозга. В свою очередь клетки коры головного мозга стимулируют активность нейронов дыхательного центра. В механизме стимулирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр важное место принадлежит хеморецепторам сосудистого русла. В области каротидных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к изменениям напряжения углекислого газа и кислорода в крови.

Показано, что промывание каротидного синуса или дуги аорты, изолированных в гуморальном отношении, но с сохраненными нервными связями, жидкостью с повышенным содержанием углекислого газа сопровождается стимуляцией дыхания (рефлекс Гейманса). В аналогичных экспериментах было установлено, что повышение напряжения кислорода тормозит активность дыхательного центра.

Большое влияние па состояние дыхательного центра оказывает химический состав крови, в частности ее газовый состав. Впервые это было показано в опыте с перекрестным кровообращением. У двух собак, находящихся под наркозом, перерезали сонные артерии, несущие кровь к голове, и через трубки соединяли так, что кровь от туловища первой собаки поступала к голове второй, а кровь от туловища второй собаки поступала к голове первой (рис.1). Вторые сонные артерии у собак зажимали. Зажатие трахеи у первой собаки вызывало одышку у второй, и наоборот. Происходило это потому, что в крови собаки, у которой пережималась трахея, накапливалось большое количество углекислого газа.

Рис. 1. Схема опыта с перекрестным кровообращением

Кровь, насыщенная углекислым газом, поступала к голове другой собаки, омывала ее дыхательный центр и возбуждала к активной деятельности. Потому у второй собаки и наблюдались частые дыхательные движения.

Последующие опыты с введением в определенный участок продолговатого мозга раствора, содержащего углекислоту, подтвердили это положение.

Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове, и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

В результате деятельности механизмов регуляции обеспечивается приспособление дыхания к потребностям организма, поддерживается постоянство газового состава и реакции внутренней среды организма.

Влияние коры головного мозга на активность дыхательного центра. Регуляция дыхания корой больших полушарий имеет свои качественные особенности. В опытах с прямым раздражением электрическим током отдельных областей коры головного мозга было показано выраженное влияние ее на глубину и частоту дыхательных движений. Результаты исследований М. В. Сергиевского и его сотрудников, полученные при непосредственном раздражении различных участков коры больших полушарий электрическим током в острых, полухронических и хронических опытах (вживленные электроды), свидетельствуют о том, что нейроны коры не всегда оказывают однозначное влияние на дыхание. Конечный эффект зависит от ряда факторов, главным образом от силы, продолжительности и частоты применяемых раздражений, функционального состояния коры головного мозга и дыхательного центра.

Важные факты были установлены Э. А. Асратяном и его сотрудниками. Было обнаружено, что у животных с удаленной корой головного мозга отсутствовали приспособительные реакции внешнего дыхания на изменения условий жизнедеятельности. Так, мышечная активность у таких животных не сопровождалась стимуляцией дыхательных движений, а приводила к длительной одышке и дискоординации дыхания. Для оценки роли коры головного мозга в регуляции дыхания большое значение имеют данные, полученные с помощью метода условных рефлексов. Если у человека или животных звук метронома сопровождать вдыханием газовой смеси с повышенным содержанием углекислого газа, то это приведет к увеличению легочной вентиляции. Через 10--15 сочетаний изолированное включение метронома (условный сигнал) вызовет стимуляцию дыхательных движений -- образовался условный дыхательный рефлекс на избранное количество ударов метронома в единицу времени.

Учащение и углубление дыхания, которые наступают до начала физической работы или спортивных состязаний, также осуществляются по механизму условных рефлексов. Эти изменения в дыхательных движениях отражают сдвиги в активности дыхательного центра и имеют приспособительное значение, способствуя подготовке организма к выполнению работы, требующей большой затраты энергии и усиления окислительных процессов.

По мнению М. Е. Маршака, корковая регуляция дыхания обеспечивает необходимый уровень легочной вентиляции, темп и ритм дыхания, постоянство уровня углекислого газа в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Приспособление дыхания к внешней среде и сдвигам, наблюдаемым во внутренней среде организма, связано с обширной нервной информацией, поступающей в дыхательный центр, которая предварительно перерабатывается, главным образом в нейронах моста мозга (варолиев мост), среднего и промежуточного мозга и в клетках коры головного мозга.

Таким образом, регуляция активности дыхательного центра сложна. По М.В. Сергиевскому, она состоит из трех уровней.

Первый уровень регуляции представлен спинным, мозгом. Здесь располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов. Эти центры обусловливают сокращение дыхательных мышц. Однако этот уровень регуляции дыхания не может обеспечить ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как огромное количество афферентных импульсов от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляется непосредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции связан с функциональной активностью продолговатого мозга. Здесь находится дыхательный центр, который воспринимает разнообразные афферентные импульсы, идущие от дыхательного аппарата, а также от основных рефлексогенных сосудистых зон. Этот уровень регуляции обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции -- это верхние отделы головного мозга, включающие и корковые нейроны. Только при наличии коры полушарий головного мозга возможно адекватное приспособление реакций системы дыхания к изменяющимся условиям существования организма.

Рис.1. Схема нервной регуляции дыхания.

I -- нервные импульсы, идущие от центра вдохе в продолговатом мозгу, заставляют мышцы диафрагмы сокращаться, а межреберные мышцы -- поднимать ребра; 2 -- другие импульсы подходят к пневмотаксическому центру в варолиевон мосту, проходят по нейронным цепям и в конце концов приходят (3) к центру выдоха в продолговатом мозгу. Центр выдоха возбуждается и посылает импульсы (4) к межреберным мышцам, которые опускают ребра. Другие импульсы (5) приходят в центр вдоха, чтобы затормозить его на короткое мгновение. Когда импульсы от пневмотаксическо-го центра затухают, начинается новый вдох и весь цикл дыхания повторяется. Кроме того, чувствительные нервные окончания в легких, возбуждаемые растяжением во время вдоха, посылают импульсы по блуждающему нерву (6*), которые стимулируют центр выдоха и тормозят центр вдоха. Этот рефлекс от рецепторов растяжения в легких создает второй механизм обратной связи, обеспечивающий регуляцию дыхательного цикла.

Дыхание при пониженном и повышенном атмосферном давлении. В настоящее время миллионам людей на нашей планете приходится жить и работать в условиях пониженного атмосферного давления. Это происходит в условиях высокогорья. Жители Караганды и Алдана, Златоуста и Алма-Аты, Андижана и Еревана, рабочие рудников Восточной Сибири, закарпатские лесорубы, чабаны Средней Азии, геологи и метеорологи, альпинисты -- почти каждый пятый житель пашей страны испытывает па себе влияние пребывания в условиях горного климата.

То, что при подъеме на высокие горы ухудшается общее состояние и развиваются болезненные проявления, люди заметили уже давно. Это заболевание получило название горной или высотной болезни.

На высоте в связи с пониженным атмосферным давлением снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, что приводит к кислородной недостаточности -- гипоксии.

Большинство людей -- жителей равнин начинают ощущать действие высоты уже на 2500--3000 м над уровнем моря, а при мышечной работе -- и на меньшей высоте. Появляются некоторая слабость, вялость, головокружение, небольшая одышка при физической работе, сонливость, учащается сердцебиение. У некоторых людей при этом меняется поведение: отмечается приподнятое настроение, беспричинное веселье и смех, излишняя жестикуляция и говорливость. Это состояние называют эйфорией.

Ухудшение самочувствия происходит на высоте 4000--5000 м. Возбужденное состояние сменяется упадком настроения, развивается апатия. На высоте 5000--7000 м ощущается тяжесть во всем теле, головокружение, не прекращается головная боль. Кожа лица, губ синюшная, температура тела повышается на 1--2^о, чувствуется озноб, течет кровь из носа, ушей и даже легких (кровохарканье). Расстраивается сон, часто возникают слуховые и зрительные иллюзии и галлюцинации.

Предупредить развитие горной болезни можно путем дыхания газовой смесью с высоким содержанием кислорода через маску, соединенную с кислородным баллоном. В этом случае признаки высотной болезни не обнаруживаются даже на высоте 11 000 -- 12 000 м.

Высотная болезнь связана не только с недостаточным поступлением в организм кислорода, но н с недостатком углекислоты в крови и тканях. Дело в том, что недостаток кислорода в крови приводит к возбуждению специальных нервных клеток, чувствительных к снижению парциального давления кислорода. Это служит началом рефлекса, который приводит к усилению дыхания, увеличивается вентиляция легких. В связи с этим из крови усиленно выводится углекислый газ. Недостаток углекислоты понижает возбудимость дыхательного центра, поэтому дыхание не усиливается настолько, насколько это требуется организму.

Путем тренировки можно повысить выносливость человека к пониженному атмосферному давлению. Летчиков или парашютистов тренируют к пребыванию на больших высотах в специальных барокамерах, в которых можно создавать давление, соответствующее различным высотам. Предел выносливости к кислородной недостаточности у тренированных людей зарегистрирован в 1963 г. в экспедиции на Эверест. Шесть американских восходителей провели без кислородного прибора на высоте 8500 м от 4 до 12 ч.

При длительном пребывании на больших высотах происходит акклиматизация к пониженному парциальному давлению кислорода. При этом происходит усиление кроветворения и, как следствие, увеличение числа эритроцитов в крови, усиливается легочная вентиляция, снижается чувствительность организма к недостаточному снабжению кислородом.

При подземных работах на большой глубине, при водолазных работах человек испытывает влияние высокого атмосферного давления.

На какую глубину может опуститься и как долго может пробыть под водой человек, не пользующийся никакими дыхательными аппаратами?

После предварительного дыхания чистым кислородом некоторым ныряльщикам удавалось просидеть на дне бассейна свыше 13 мин. За это время исчерпываются все запасы кислорода, содержащиеся в их легких, крови и тканях.

С увеличением глубины погружений через каждые 10 м давление среды возрастает на 1 атм. Ткани человека более чем на 70% состоят из несжимаемой воды, и давление в них быстро уравнивается с внешним давлением. Легкие же человека заполнены воздухом, а он сжимается. Повышение давления в полости легких ныряльщика сопровождается уменьшением их объема, а следовательно, и объема грудной клетки. До недавнего времени считалось, что глубина 40 м является пределом ныряния. На этой глубине грудная клетка сжимается до своего минимально возможного объема.

Но вот американскому ныряльщику Р. Крофту удалось благополучно погрузиться на глубину 73 м. Как это объяснить? От чрезмерного сдавливания грудной клетки ее защищает кровь. Когда человек погружается за физиологический предел ныряния, уменьшение объема воздуха в легких компенсируется дополнительным притоком крови в сосуды легких из периферических органов. Поэтому объем грудной клетки сохраняется почти постоянным, что не дает возможности ей разрушаться.

С увеличением глубины погружения парциальное давление кислорода в легких водолаза увеличивается. Одновременно в крови и тканях происходит накопление азота. Возникает глубинное опьянение. Иногда при этом возникают галлюцинации. Причиной глубинного опьянения считают азот, обилие кислорода в дыхательной смеси и большую плотность этой смеси.

Как предупредить глубинное опьянение? Прежде всего, специальным подбором газовой смеси. Замена азота гелием, который менее наркотичен и обладает меньшей молекулярной массой, дала возможность резко увеличить глубину погружения водолазов. Из водолазов пока глубже всех спускался швейцарец Келлер. С аквалангом за спиной он побывал на глубине 305 м. Состав дыхательной смеси он сохранил в тайне.

Но вот водолаз преодолел глубинное опьянение и благополучно вернулся на поверхность. И вдруг внезапно у него появляются ломота в суставах, кожный зуд, общая слабость, могут быть параличи рук, ног, а иногда и наступает смерть. Кессонная болезнь -- так называют этот комплекс нарушений в организме. И причина опять в том,«что человеку на глубине приходится дышать воздухом или его заменителем под высоким давлением.

На земле в теле взрослого человека растворено около 1 л азота.

Под водой при дыхании воздухом происходит дополнительное растворение азота в крови и тканях организма. На глубине 10 м количество азота в организме водолаза удваивается, на глубине 20 м -- утраивается и т. д. Чаще всего кессонная болезнь возникает после погружения на глубину свыше 12,5 м.

При декомпрессии -- медленном подъеме водолаза из глубины моря -- азот по мере падения давления выделяется с выдыхаемым воздухом и организм не испытывает никаких осложнений в этой связи. При быстром подъеме азот не успевает выделиться из организма, кровь и ткани оказываются перенасыщенными этим газом: азот вспенивается пузырьками, которые разрывают ткани. Азот, хорошо растворяясь в жирах и липоидах, накапливается в большом количестве в мозгу и нервных стволах, особенно богатых этими веществами.

Только при строгом соблюдении установленных правил подъема (режима декомпрессии) избытки газа выделяются из организма без образования пузырьков. Так, с глубины 60 м водолаз поднимается около 40 мин, а после 24-часового пребывания на глубине 180 м необходимо подниматься на поверхность в течение 6 суток.

Можно ли ускорить вымывание азота или гелия из организма, не вызвав кессонного заболевания? Видимо, да, если комбинировать газовую смесь. Все газы, которые могут быть разбавителями кислорода в дыхательной смеси, в соответствии со скоростью насыщения ими тканей организма располагаются в такой последовательности: водород, гелий, неон, азот, аргон, криптон, ксенон. Комбинируя смеси, Келлер еще в 1962 г. с глубины 300 м поднялся за 1 ч.

Режим декомпрессии резко снижает возможности пребывания человека под водой. А может временно стоит поселиться в подводном доме, где давление такое же, как и в окружающей его воде? Такие дома есть. Это было сделано в 1965 г. пионером подводного градостроительства Жаком Ивом Кусто. В стальном «доме» шесть французских акванавтов в течение трех недель трудились на глубине 100 м. Американский космонавт Скотт Карпентер жил в подводной лаборатории на глубине 63 м в течение месяца.

4. Регуляция почечного кровотока

Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется, в основном, путем изменения сопротивления току. Это сопровождается изменением просвета сосудов, т.е. регуляцией гидродинамического сопротивления. Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени, соответственно просвет сосудов влияет на кровоток существеннее, чем изменение давления.

Диапазон изменений объемной скорости кровотока шире в органах, функциональные потребности которых значительно варьируют. Это скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт, печень, кожа. В жизненно важных органах, таких как головной мозг и почки, потребности которых всегда высоки и изменяются незначительно, кровоток поддерживается практически на постоянном уровне при помощи специальных регуляторных механизмов. В периферических сосудах это и локальные механизмы, гуморальные и нервные факторы. Иногда все эти факторы действуют одновременно - синергическое действие (иногда антагонистическое) на сосудистый тонус.

Местные механизмы регуляции. Некоторые вещества оказывают прямое воздействие на мускулатуру сосудов, необходимые для клеточного метаболизма (О₂) или выделяющиеся в результате клеточного метаболизма. Эти механизмы обеспечивают метаболическую авторегуляцию периферического кровообращения. Именно авторегуляция позволяет приспосабливать местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так, снижение парциального давления кислорода приводит к расширению сосудов. Расширение сосудов наступает так же при повышения напряжения СО₂ или концентрации ионов Н⁺. При изменении рН молочная кислота оказывает сосудорасширяющий эффект. Слабый сосудорасширяющий эффект оказывает пируват, сильный - АТФ, АДФ, АМФ, аденозин. Однако все эти вещества не могут вызвать такое выраженное расширение, как наблюдается при мышечной деятельности.

Нервная регуляция. Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Преимущественно сосудодвигательные нервы относятся к симпатической нервной системе, но участвуют и парасимпатические. Вегетативные нервы иннервирует все кровеносные сосуды кроме капилляров, но функциональное значение этой иннервации широко варьирует в различных органах сосудистой системы. Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервируются слабо. Плотность иннервации вен обычно соответствует артериям, но в целом значительно меньше.

Симпатические волокна - адренергические сосудосуживающие. Медиатором (в нервно-мышечном синапсе) служит норадреналин, который всегда вызывает сокращение мускулатуры. Степень сокращения мышц зависит от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных нервах. Сосудистый тонус покоя поддерживается за счет постоянной импульсации по этим нервам с частотой 1-3 в 1с (тоническая импульсация). При частоте импульсов 10 в 1с наблюдается максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации приводит к сужению сосудов, а уменьшение - к расширению, которое ограничивается базальным тонусом сосудов. Базальный тонус - это тонус, который наблюдается в отсутствии импульсации в сосудодвигательных нервах (или если их перерезать). В сосудах кожи базальный тонус меньше, чем в сосудах мышц. И при одинаковой импульсации сосуды кожи суживаются в большей степени, чем сосуды мышц. Следовательно, периферическое кровообращение в сосудах кожи может варьировать в более широких пределах. Но мышечные сосуды в большей степени способны к расширению (возможная причина расширения - действие симпатических холинергических вазодилататоров).

Парасимпатические волокна - холинергические сосудорасширяющие. Они иннервируют сосуды наружных половых органов, мелких артерий мягкой мозговой оболочки головного мозга (может быть, сосуды желез пищеварительного тракта).

Гуморальная регуляция. Катехоламины выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпочечников и циркулируют в крови. Гормональное влияние обусловлено, главным образом, адреналином (секретируется 80% адреналина и 20% норадреналина). Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны. Так, адреналин, может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект, причем и величина реакции мышц разных сосудов будет различна, это зависит от их чувствительности к данному веществу. Такое разнонаправленное влияние объясняется наличием разных типов адренорецепторов - и . Возбуждение - адренорецепторов сопровождается сокращением мышц сосудов, а возбуждение - адренорецепторов - к расслаблению. Норадреналин действует преимущественно на - адренорецепторы, а адреналин - и на -, и на . Необходимо учитывать, что порог возбудимости - адренорецепторов ниже, чем -, поэтому при низких концентрациях адреналин оказывает расширяющее действие, а при высоких концентрациях - суживающее. Помимо катехоламинов аналогичное действие оказывают множество других химических и гормональных факторов: ангиотензин II, вазопрессин, ренин и многие другие.

Через почки, масса которых составляет менее 1/200 массы тела, в минуту проходит 1/4 часть объема крови (до 1 л в минуту или около 1500 л в сутки). Следовательно, кровоснабжение почек по сравнению с другими органами наиболее интенсивное. Например, в пересчете на 100 г ткани кровоток в почках составляет 430 мл/мин, в сердце -- 66, в печени -- 57 и в головном мозге -- 53 мл/мин. Такое интенсивное кровоснабжение почек обеспечивается благодаря особенностям их артериальной и венозной системы (рис. 1).

Рис. 1. Схема строения почечной пирамиды: 1 - собирательная трубочка; 2 - междольковые артерии и вена; 3 - дугообразные артерии и вена; 4 - междолевые артерии и вена; 5 - протоки сосочка; в - отверстия сосочка; 7 - почечный сосочек; 8 - прямые почечные канальцы; 9 - мозговое вещество; 10 -граница между корковым и мозговым веществом; 11 - корковое вещество

Почечная артерия (a. renalis) отходит от брюшной аорты и представляет собой крупный сосуд с относительно большим диаметром. После вхождения в ворота почек она делится на несколько междолевых артерий (аа. interlobares), которые проходят в мозговом веществе почки между пирамидами до пограничной зоны почек. Здесь от междолевых артерий отходят дуговые артерии (аа. arcuatae), располагающиеся в соединительнотканной прослойке между корковым и мозговым веществом почки. От дуговых артерий в направлении коркового вещества идут междолъковые артерии (аа. interlobulares), которые дают начало многочисленным приносящим клубочковым артериолам. Последние сразу после входа в клубочковую капсулу распадаются на клубочковые капилляры, которые объединяются снова и образуют выносящие клубочковые артериолы. То выходе из капсулы почечного клубочка выносящая артериола снова распадается на капилляры, густо оплетающие проксимальные и в меньшей мере дистальные отделы канальцев, обеспечивая их кровью. Таким образом, междольковые артерии дважды распадаются на артериальные капилляры. В этом состоит принципиальная особенность строения капиллярной системы почек, получившей название “чудесной сети”. Междольковые артерии образуют многочисленные анастомозы, играющие важную компенсаторную роль.

В образовании околоканальцевой капиллярной сети существенное значение имеет артериола Людвига, которая отходит от междольковой артерии либо от приносящей клубочковой артериолы. Благодаря артериоле Людвига возможно экстрагломерулярное кровоснабжение канальцев в случае гибели почечных телец.

Артериальные капилляры, создающие околоканальцевую капиллярную сеть, переходят в венозные. Последние, сливаясь, образуют звездчатые венулы, расположенные под фиброзной капсулой почки. От них берут начало междольковые вены, впадающие в дуговые, а последние -- в междолевые вены, располагающиеся по ходу соответствующих артерий. Междолевые вены, сливаясь, образуют почечную вену, которая в свою очередь впадает в нижнюю полую вену.

В почках различают два круга кровообращения: большой -- корковый и малый -- юкстамедуллярный и соответственно два типа нефронов - корковые и юкстамедуллярные. Через корковый круг кровообращения в норме протекает 85--90 %, а через юкстамедуллярный 15-10 % крови.

Корковый круг почечного кровообращения образуют междольковые артерии и анастомозы между ними, артериола Людвига, приносящие и выносящие клубочковые артериолы, клубочковые капилляры корковых нефронов, околоканальцевые артериальные и венозные капилляры, междольковые вены. Юкстамедуллярный круг почечного кровообращения составляют проксимальные отделы междольковых артерий и вен, приносящие к выносящие артериолы юкстамедуллярных клубочков, сами клубочковые капилляры, прямые (венозные и артериальные) сосуды пирамид.

Между корковыми и юкстамедуллярными нефронами имеются существенные различия (рис. 2).

Клубочки корковых нефронов располагаются в корковом веществе почки. Диаметр их приносящих клубочковых артериол примерно на 1/3 больше диаметра выносящих. Последние образуют вторую сеть артериальных околоканальцевых капилляров; петля Генле короче и не опускается так глубоко в мозговое вещество почки, как у юкстамедуллярных нефронов.

Клубочки юкстамедуллярных нефронов, хотя и располагаются в корковом веществе, но ближе к пограничной с мозговым веществом зоне; диаметр приносящего и выносящего сосудов их почти одинаков. Выносящая артериола по выходе из клубочка не распадается на капилляры, а образует несколько прямых (артериальных) сосудов, которые направляются к вершине пирамиды почти до сосочка, а затем, образуя поворот в виде петли, возвращаются обратно в корковое вещество в виде венозных сосудов. Между венозными и артериальными прямыми сосудами, а также между приносящими и выносящими артериолами клубочков имеются многочисленные анастомозы. Петли Генле юкстамедуллярных нефронов глубоко опускаются в мозговое вещество почки, достигая вершины пирамиды. Прямые сосуды юкстамедуллярных нефронов, располагаясь рядом с восходящим и нисходящим отделами петли Генле и являясь существенными элементами противоточно-поворотной системы почек, выполняют важную роль в процессах осмотического концентрирования и разведения мочи.

Рис. 2. Схематическое изображение корковых и юкстамедуллярных нефронов: I - корковое вещество почки; II - мозговое вещество почки; 1 - тонкий сегмент юкстамедуллярного нефрона; 2 - собирательная трубка; 3 - тонкий сегмент коркового нефрона; 4,5 - клубочки; 6 - проксимальный отдел канальца; 7 - дистальный отдел канальца; 8 -.юкстамедуллярный нефрон; 9 - корковый нефрон.

В физиологических условиях 85-90 % крови циркулирует по большому (корковому) кругу почечного кровообращения, однако при некоторых патологических состояниях основная масса крови начинает двигаться по малому кругу, или укороченному почечному пути. В таких случаях юкстамедуллярный путь кровообращения становится своеобразным шунтом, описанным впервые J. Trueta (шунт Труэта), по которому большая часть крови поступает не в корковое, а в мозговое вещество почек. Это может вызвать выраженную ишемию коркового вещества вплоть до образования в нем некрозов. При этом юкстамедуллярные прямые сосуды значительно расширяются, в результате чего возникает настолько выраженный артериовенозный шунт, что венозная кровь, оттекающая от почки, приобретает цвет артериальной крови. Сказанное позволяет рассматривать юкстамедуллярные клубочки не только как аппараты фильтрации, но и как дренажные системы почек.

В почечных сосудах хорошо развиты миогенные авторегуляторные механизмы (миогенная авторегуляция обусловлена сокращением гадких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении. Такая авторегулция хорошо выражена в почечных, благодаря которым кровоток и капиллярное давление в области нефронов поддерживается на постоянном уровне при колебаниях артериального давления от 80 до 180 мм рт. ст. Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды коркового вещества. Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами. Тонус этих нервов в условиях покоя невелик. При переходе человека в вертикальное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции, обеспечивающей поддержание кровоснабжения сердца и головного мозга. Почечный кровоток снижается так же при физической нагрузке и в условиях высокой температуры. Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления, связанного с расширением мышечных и кожных сосудов.

5. Нейрофизиологические механизмы эмоций

Эмоции в жизни человека играют очень важную роль.

Эмоции - одно из проявлений субъективного отношения человека к окружающей действительности и к самому себе. Радость, горе, страх, гнев, сострадание, блаженство, жалость, ревность, безразличие, любовь- нет конца словам, которые определяют различные виды и оттенки эмоций. С физиологической точки зрения, они представляют собой реакции организма на воздействие внешних и внутренних раздражителей, имеющие ярко выраженную субъективную окраску и охватывающие все виды чувствительности. Однако они проявляются не только в субъективных переживаниях, о характере которых мы можем узнать только у человека, и, исходя из них, строить аналогии для высших животных, но и в объективно наблюдаемых внешних проявлениях, характерных действиях, мимике, вегетативных реакциях. Эти внешние проявления достаточно выразительны.

Состояние эмоционального напряжения сопровождается существенными изменениями функций ряда органов и систем, подобно пожару, охватывающему организм. Эти изменения функций бывают столь интенсивными, что представляются подлинной "вегетативной бурей". Однако в этой "буре" есть определённый порядок. Эмоции вовлекают в усиленную деятельность лишь те органы и системы, которые обеспечивают лучше взаимодействие организма с окружающей средой. Возникает резкое возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы.

При эмоциях изменяется субъективное состояние человека. В состоянии покоя мышление нередко бывает шаблонным, стереотипным. В моменты эмоционального подъёма приходит вдохновение, озаряют открытия, переживается радость творчества, а может быть и наоборот. Эмоции- это состояние высшего подъёма духовных и физических сил человека только тогда, когда они положительные. А отрицательные эмоции ведут к упадку душевных и физических сил. Для возникновения положительных эмоций необходимо сочетание двух факторов: 1) неудовлетворённая потребность; 2) прирост вероятности удовлетворения потребности. Для возникновения отрицательных эмоций достаточно семантического рассогласования между прогнозируемой ситуацией и афферентацией, поступившей из внешней среды. Именно такое рассогласование наблюдается в случае, когда животное не находит в кормушке пищи, получает есто ожидаемого мяса хлеб или даже удар электрического тока. Т.о. оложительные эмоции требуют более сложного центрального аппарата по равнению с положительным эмоциональным состоянием. Положительные эмоции редставляют аппарат активного нарушения гомеостаза. В форме ответных реакций организма, возникающих в чрезвычайных условиях, эмоции сформировались в процессе эволюции как механизм приспособления. Но чрезмерные по выраженности (положительные или отрицательные) эмоциональные реакции могут оказаться вредными, привести к возникновению ряда заболеваний. Врач должен уметь предупредить возможные последствия таких эмоциональных напряжений. Для этого необходимо знать условия запуска эмоций.

С помощью механизмов эмоций "частный" сдвиг в организме, изменение одного из звеньев его жизнедеятельности превращается в "дело всего организма", перестраивает его текущую активность, мобилизует организм в целом на сохранение его индивидуального или видового существования.

Структуры мозга, участвующие в эмоциях

Прежде, чем говорить о том, как взаимодействуют и влияют на возникновение эмоций отдельные структуры мозга , нужно по отдельности рассмотреть каждую из них, их функцию и структуру. Только в XXв. Появились сведения о структурах мозга, ответственных за возникновение эмоций, и стали понятны физиологические процессы, являющиеся основой эмоциональных состояний.

Решающая роль в формировании эмоций принадлежит лимбической системе, ретикулярной формации, лобным и височным долям.

1) Лимбическая система (Л.с.).

Л.с. включает несколько связанных друг с другом образований. К ней относятся поясная извилина, свод, перегородка, некоторые ядра передней области таламуса, а также расположенный ниже небольшой, но важный участок мозга- гипоталамус (Hpt), миндалина, гиппокамп. Три последних участка мозга являются самыми важными, на них-то мы и обратим внимание. Hpt. Hpt- это высший центр регуляции внутренней среды организма. В нём есть нейроны, которые активируются или, напротив, снижают активность при изменениях уровня глюкозы в крови и ликворе, изменениях осмотического давления, уровня гормонов и т.д. Другой способ оповещения Hpt-ом об изменениях внутренней среды представлен нервными афферентными путями, собирающими импульсацию от рецепторов внутренних органов. Изменения параметров внутренней среды отражают ту или иную потребность, а Hpt, в соответствии с этим, формирует мотивационную доминанту. Нейроны латерального Hpt взаимодействуют с некоторыми структурами лимбической системы, а через передние ядра таламуса влияют на ассоциативную теменную область коры и двигательную кору, инициируя тем самым замысел движений.