Семиотика и синдромология в кардиологии

Размещено на http://allbest.ru

ГОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России

СЕМИОТИКА И СИНДРОМОЛОГИЯ В КАРДИОЛОГИИ

Киров

2011



Оглавление

1. Расспрос больного

1.1 Жалобы больного

1.2 Особенности анамнеза кардиологических больных

2. Данные объективных методов исследования

2.1 Общий осмотр

2.2 Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов

2.3 Перкуссия сердца

2.4 Аускультация сердца

2.5 Исследования пульса и его характеристика

2.6 Аускультация сосудов

3. Основные синдромы в кардиологии

3.1 Синдром поражения миокарда

3.2 Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда

3.3 Синдром поражения эндокарда

3.4 Заболевания с ведущим синдромом поражения эндокарда

3.5 Синдром поражения перикарда

3.6 Синдром артериальной гипертензии

3.7 Синдром коронарной недостаточности

3.8 Синдром сосудистой недостаточности

4. Анализ электрокардиограммы

4.1 Характеристика нормальной ЭКГ

4.2 Порядок анализа ЭКГ

4.3 Электрокардиограммы при патологии

Рекомендуемая литература

сердце миокарда гипертензия электрокардиограмма



1. Расспрос больного

1.1 Жалобы больного

1. Боли в области сердца. Один из наиболее частых симптомов различных заболеваний сердца.

При описании болей следует ответить на следующие вопросы:

· характер болей

· локализация

· иррадиация

· с чем связана боль

· чем купируется

· продолжительность

Различают коронарогенные и некоронарогенные (кардиология) боли в области сердца.

Коронарогенные боли возникают при поражении коронарных сосудов и возникают при стенокардии. Эти боли в типичных случаях локализуются за грудиной, носят давящий сжимающий характер (симптом «кулака»), иррадиируют в левое плечо, руку и лопатку, связаны с физическими и нервно-психическими перегрузками, купируются либо в покое, либо после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

Некоронарогенные боли появляются при поражении миокарда, вызваны его гипертрофией, воспалением, дистрофическими, некротическими изменениями или связаны с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Боль локализуется в области верхушки сердца и/или слева от грудины, носит тупой, ноющий характер без типичной иррадиации, продолжительность от нескольких минут до нескольких суток, не купируется нитроглицерином.

2. Сердцебиение - усиленные и учащенные сокращения сердца возникают вследствие повышенной возбудимости нервного аппарата, регулирующего деятельность сердца. Необходимо уточнить его характер: постоянное или приступами, интенсивность, длительность, связь с физической нагрузкой, волнением, изменением внешней температуры, приемом пищи.

Иногда больные жалуются на ощущение «перебоев в работе сердца», которые обусловлены нарушением сердечного ритма и связаны с нарушением функции автоматизма, возбудимости и проводимости. При опросе необходимо уточнить: факторы, обуславливающие их возникновение, длительность существования, постоянство или приступообразность.

3. Одышка - чувство нехватки воздуха. Связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, раздражающих дыхательный центр. Является признаком сердечной (левожелудочковой) недостаточности. При опросе необходимо уточнить выраженность, связь с физической нагрузкой (указать конкретно какая нагрузка: большая - бег, быстрая ходьба, подъем на этажи, в гору, или незначительная - медленная ходьба, одевание, раздевание больного); принимает ли больной какое-либо положение для облегчения одышки (ортопноэ).

Важнейшими проявлениями левожелудочковой недостаточности являются также кашель, иногда кровохаркание, приступы удушья.

Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит).

Следует помнить: для кардиальной одышки и кашля чрезвычайно характерно усиление (или появление) данных симптомов в горизонтальном положении больного, при этом усиливается приток крови к правым отделам сердца, что способствует еще большему переполнению малого круга кровообращения кровью.

От одышки отличают приступы удушья, которые носят название сердечной астмы. Приступы удушья при заболеваниях сердечно-сосудистой системы чаще возникают внезапно на фоне существующей одышки и проявляются чувством острой нехватки воздуха, появлением клокочущего дыхания, пенистой мокроты с примесью крови.

4. Отеки - скопление жидкости в подкожной клетчатке; является одной из наиболее частых причин обращения пациентов за медицинской помощью. Отеки развиваются вследствие нарушения сократительной способности миокарда и являются признаком сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Необходимо уточнить: интенсивность их, постоянные или исчезающие, время появления, связь с физическим напряжением, приемом жидкости, локализацию отеков.

Необходимо помнить: для «сердечных» отеков характерно первоначальное появление на нижних конечностях; их сочетание с периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру. Проявлением сердечной правожелудочковой недостаточности являются также боли в правом подреберье, они связаны с застоем крови в печени и растяжением Глиссоновой капсулы.

5. У больных с гипертонической болезнью в качестве основной жалобы могут быть головные боли, давящего характера, локализующиеся в лобной, височной или затылочной областях, без иррадиации, связаны с психоэмоциональным или физическим перенапряжением, изменением метеорологических условий. Боли уменьшаются, как правило, после приема гипотензивных препаратов и снижения уровня АД.

1.2 Особенности анамнеза кардиологических больных

При сборе анамнеза у кардиологического больного необходимо обращать внимание на следующие моменты:

1. Ранее перенесенные заболевания - частые ангины, скарлатины дифтерия (при подозрении на ревматизм), грипп (миокардит).

2. Связь начала заболевания с физическими психоэмоциональными перегрузками (ИБС, Гипертоническая болезнь).

3. Контакт с токсическими веществами в быту или на производстве (бензол, свинец, ртуть, бериллий и т.д.) для диагностики кардиомиопатии.

4. Выявление ожирения, артериальной гипертонии, малоподвижного образа жизни, сахарного диабета, которые являются факторами риска развития атеросклероза и его проявлений - всех форм ИБС.

5. Вредные привычки: курение - риск развития ИБС, артериальной гипертензии; алкоголизм - причина развития миокардиопатии.

6. Наследственность. Наличие болезней сердечно-сосудистой системы у близких родственников: ревматизм, ИБС, гипертоническая болезнь, системная красная волчанка.



2. Данные объективных методов исследования

2.1 Общий осмотр

СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО при заболеваниях сердечно-сосудистой системы определяется:

· выраженностью сердечно-сосудистой недостаточности;

· болевым синдромом.

Состояние удовлетворительное - больной функционально компенсирован: положение его активное, одышки в покое нет, боли в грудной клетке отсутствуют.

Состояние средней тяжести. - на момент осмотра боли в сердце умеренной выраженности, не продолжительные, или есть указание в анамнезе на частые приступы загрудинных болей (стенокардия стабильная или прогрессирующая), либо одышка при умеренной физической нагрузке (ФК III).

Состояние тяжелое - на момент осмотра - длительные некупирующиеся боли в области сердца без признаков сердечно-сосудистой недостаточности; либо одышка в покое или при незначительной физической нагрузке. Акроцианоз.

Состояние крайне тяжелое - длительно некупирующийся болевой синдром (инфаркт миокарда) с проявлениями острой левожелудочковой недостаточности (кашель, одышка в покое, удушье), сложные нарушения ритма либо отсутствие болевого синдрома, но имеются выраженные признаки острой или хронической сердечной недостаточности (асцит, массивные отеки, вынужденное положение больного).

ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО:

Активное - в период компенсации заболеваний сердечно-сосудистой системы или при легких степенях нарушения кровообращения.

Вынужденное - сидя или лежа с высоким изголовьем - ортопноэ; лежа на правом боку при гипертрофированном сердце, т.к. положение на левом боку вызывает у больных сердцебиение и неприятные (иногда болевые) ощущения; коленно-локтевое положение или, наклонившись вперед, наблюдается в некоторых случаях выпотного перикардита.

Пассивное - при острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок).

ОСМОТР ЛИЦА И ГОЛОВЫ:

«Митральное» лицо (facies mitralis) - у больных c декомпенсированными пороками двухстворчатого клапана, характеризуется отечностью, одутловатостью с синим румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа, ушей. На спинке носа и на щеках распространенный цианоз («митральная бабочка»).

Лицо «Корвизара»- характерно для сердечной декомпенсации, отличается пастозностью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с синеватым оттенком цветом лица, постоянно полуоткрытым ртом с цианотичными губами, которыми больной как бы ловит воздух.

Одутловатое лицо - наблюдается при сдавлении верхней полой вены, вызвано выпотным перикардитом, или аневризмой дуги аорты. Часто сочетается с отеком шеи и плечевого пояса (отек в виде перелины - «воротник Стокса»).

Выражение испуга на лице - при резкой сердечной боли во время приступа стенокардии, глаза больного широко раскрыты («страх смерти»).

ОСМОТР ШЕИ:

Видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») бывает при недостаточности клапанов аорты, что выражается непроизвольным покачиванием головы (симптом Мюссе). Этот симптом возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления (пульсового давления).

Полнокровие и пульсация яремных вен наблюдается в случае затруднения венозного оттока в правое предсердие, при правожелудочковой недостаточности. Спадение яремных вен во время систолы называется отрицательным венным пульсом. Это свидетельствует об ускорении оттока крови из яремных вен в правое предсердие в период систолы желудочков.

Пульсация яремных вен, совпадающая во времени с систолой желудочков, называется положительным венным пульсом и свидетельствует о недостаточности трехстворчатого клапана. Отек шеи - воротник Стокса (см. выше).

ОСМОТР КОЖИ И СЛИЗИСТЫХ:

Цвет: холодный цианоз кожи и слизистых - признак сердечной недостаточности. Акроцианоз - синюшность отдаленных от сердца участков тела: кончиков ушей, носа, губ, кончиков пальцев рук и ног. Возникает при хронической сердечной недостаточности вследствие замедления кровотока и избыточного поглощения кислорода крови тканями. Диффузный цианоз - вследствие кислородного голодания в результате недостаточной артериализации крови в малом круге, возникает при декомпенсированных клапанных пороках. Бледность кожи и слизистых встречается при внезапно начинающейся сосудистой недостаточности: обмороке, коллапсе в результате нарушения соотношения емкости сосудистого русла и объема циркулирующей крови при снижении сосудистого тонуса; у больных с поражением аортальных клапанов в связи с малым кровенаполнением артериальной системы. Гиперемия лица наблюдается у больных с гипертоническим кризом (у некоторых больных красная окраска сзади на шее) в результате выброса адреналина и норадреналина. Желтушная окраска наблюдается у больных с выраженной правожелудочковой недостаточностью вследствие застойных явлений в печени и нарушении ее пигментного обмена. Цвет «кофе с молоком» - желтовато-серый: сочетание бледности, желтушности, землистости (признак длительной интоксикации) встречается при бактериальном эндокардите. Пятна Лукина-Либмана (кровоизлияния на конъюктивах, переходных складках век), мраморный рисунок кожи (периферический вазоспазм) наблюдаются при бактериальном эндокардите.

Влажность кожных покровов. Рефлекторное повышение потоотделения наблюдается при сильных болях, при выраженной одышке; обильная профузная потливость - при бактериальном эндокардите; сухая кожа - при ревматической лихорадке.

Изменение формы ногтей. Вид «часовых стекол» и изменение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» наблюдается:

· при затяжном септическом эндокардите;

· при хронической сердечной недостаточности (ХСН III ст.).

Сердечные отеки - признак сердечной (правожелудочковой) недостаточности. Распознают при осмотре и пальпации. Выявляют сглаженность контура отечной части тела, напряженную припухшую лоснящуюся, иногда прозрачную кожу над ней. При надавливании на кожу над костными образованиями (в области голени, лодыжки, поясницы) при наличии отека после отнятия пальцев остается ямка, исчезающая через 1-2 минуты (чем свежее отек, тем быстрее) Сердечные отеки обычно двусторонние, симметричны, характерно первоначальное появление на стопах, голенях; их сочетание с периферическим акроцианозом; усиление или появление отеков к вечеру.

ОСМОТР ЖИВОТА:

Осмотр живота у кардиологических больных позволяет выявить ряд важных симптомов: увеличение живота, связанное со значительным увеличением печени - гепатомегалией, или асцитом; пульсацию в эпигастральной области.

2.2 Осмотр и пальпация области сердца и крупных сосудов

Осмотр области сердца лучше проводить одновременно с пальпацией, что, в частности, облегчает выявление пульсаций. Некоторые пульсации лучше воспринимаются визуально, другие преимущественно пальпаторно. При осмотре области сердца можно обнаружить - «сердечный горб», т.е. выпячивание этой области, зависящее от расширения и гипертрофии сердца, если они развиваются в детском возрасте, когда грудная клетка еще податлива.

ВЕРХУШЕЧНЫЙ ТОЛЧОК - определяется в пятом межреберье на 1-1,5 см внутри от СКЛ и иногда виден глазом, но чаще определяется пальпаторно. Вызывается переходом сердца в начале систолы (в период напряжения, когда клапаны замкнуты) из мягкого состояния, в котором оно находится во время диастолы, в твердое. Его появление вызвано сокращением левого желудочка и поворотом сердца вокруг своей оси, что приводит к толчкообразному движению сердца в сторону грудной клетки (рис.1).

Рис. 1. Пальпация верхушечного толчка всей ладонью

Верхушечный толчок не определяется, если находится за ребром, при левостороннем гидро- и пневмотораксе, при плевроперикардиальных спайках.

Смещение верхушечного толчка наблюдается:

Кнаружи - при гипертрофии левого желудочка либо при резком расширении правого желудочка, который оттесняет левый желудочек вправо.

Кнаружи и вниз при дилатации левого желудочка, особенно при аортальных пороках, гипертонической болезни, кардиомиопатиях.

Вправо может быть при левостороннем гидро- и пневмотораксе.

Вверх при высоком стоянии диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность и т.д.)

Свойства верхушечного толчка:

1. Ширина верхушечного толчка - площадь производимого им сотрясения грудной клетки; в норме 1-2 см. Если площадь больше 2 см - разлитой, если меньше - 2 см - ограниченный.

2. Высота верхушечного толчка - амплитуда колебаний грудной клетки в области верхушки сердца. Это свойство изменяется в одном направлении с шириной. Увеличивается при физической нагрузке, волнении, лихорадке и т.д.

3. Сила верхушечного толчка - измеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Усиление наблюдается при гипертрофии левого желудочка.

Ширина и высота не всегда соответствуют его силе. Так, известны условия, при которых ширина и высота толчка меняются, а сила не меняется.(при тонкой грудной клетке, узких межреберий и т. д).

4. Резистентность верхушечного толчка, определяемая при пальпации, позволяет получить представление о плотности самой сердечной мышцы. Плотность увеличивается при гипертрофии мышц.

СЕРДЕЧНЫЙ ТОЛЧОК определяется выраженной пульсацией слева от грудины на довольно широкой площади, распространяющаяся на подложечную область. Встречается при значительном расширении правых отделов сердца, когда большая поверхность правого желудочка прилежит непосредственно к самой грудной клетке.

При повышении давления в крупных сосудах (аорта или легочная артерия) соответствующие полулунные клапаны закрываются вначале диастолы более быстро. Это вызывает небольшой пальпируемый толчок у края грудины в первом-втором межреберьях, соответственно слева в связи с закрытием клапаном легочной артерии (пульсация легочной артерии) и справа в результате захлопывания клапанов аорты (пульсация аорты).

Дрожание стенки грудной клетки на ограниченном участке, соответствующем точке выслушивания того или другого клапана, возникает при пороках сердца во время прохождения струи крови через значительное суженное отверстие. Это дрожание называется «кошачим мурлыканьем», так как оно напоминает ощущение, возникающее при поглаживании мурлыкающей кошки.

ШУМ ТРЕНИЯ ПЕРИКАРДА.

Пальпация сердечной области дает возможность иногда воспринять шум трения перикарда, зависящий от трения патологически измененных, главным образом воспалительным процессом, висцерального и париетального листков перикарда друг о друга. Однако шум трения перикарда лучше устанавливается при аускультации.

ПУЛЬСАЦИЯ В ЭПИГАСТРАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ.

Пульсация в эпигастральной области может быть обусловлена:

· гипертрофией и дилатацией правого желудочка

· пульсацией брюшной аорты.

Надчревная пульсация, обусловленная гипертрофией и дилатацией правого желудочка, обычно определяется под мечевидным отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе, в то время как пульсация, вызванная брюшной аортой, локализуется несколько ниже и становится менее выраженной при глубоком дыхании.

2.3 Перкуссия сердца

Основными целями перкуссии сердца являются:

· Выявление дилатации желудочков и предсердий

· Выявление расширений сосудистого пучка

Различают:

относительную сердечную тупость - проекцию передней поверхности сердца на грудную клетку, соответствующую истинным его границам; абсолютную сердечную тупость - проекция передней поверхности сердца, не прикрытая легкими.

В норме границы относительной сердечной тупости расположены:

Правая - на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье, образована правым предсердием.

Левая - на 1,0 - 1,5 см кнутри от левой СКЛ в V межреберье и совпадает с верхушечным толчком; образована левым желудочком.

Верхняя - на 1 см кнаружи от левой грудинной линии на уровне III ребра, образована ушком левого предсердия и стволом легочной артерии.

Талия сердца - тупой угол по левому контуру сердца между сосудистым пучком и левым желудочком.

Границы сосудистого пучка, в состав которого входит аорта, верхняя полая вена и легочная артерия, располагается во II межреберье по краям грудины (5-6см).

В норме границы абсолютной сердечной тупости расположены:

Правая - проходит по левому краю грудины в IV межреберье.

Левая - на 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца в V межреберье.

Верхняя- на 1 см кнаружи от левой грудинной линии на уровне IV ребра.

Она может быть нормальной (неизмененной), митральной, аортальной, треугольной (или трапециевидной) и смешанная. «Нормальная» конфигурация сердца (рис. 3). Правый контур состоит из двух дуг. Первая образована верхней полой веной и расположена в первом межреберье и направлена вертикально вниз вдоль правого края грудины или на 0,5 см кнаружи от него до верхнего края третьего ребра.

Вторая дуга образует тупой угол в виде плоской дуги выпуклой частью кнаружи и соответствует контуру правого предсердия до крайней правой точки относительной тупости сердца в четвертом межреберьи.



Рис. 2. Нормальная конфигурация сердца (1- восходящая дуга аорты, 2 - правое предсердие, 3 - нисходящая дуга аорты, 4 - легочной ствол, 5 - ушко левого предсердия, 6 - левый желудочек, 7 - правый желудочек)

Левый контур сердца состоит из четырех дуг. Первая дуга образована нисходящей частью дуги аорты, расположена в первом межреберьи и спускается вниз по краю грудины. Левый контур сердца состоит из четырех дуг.

Третья дуга образуется ушком левого предсердия на уровне третьего ребра по парастернальной линии. Четвертая - соответствует границе левого желудочка.

Митральная» конфигурация сердца встречается при митральном стенозе. В таких случаях сердце принимает шарообразную форму и угол между его силуэтом и сосудистым пучком исчезает, т.е. происходит как бы сглаживание «талии» сердца за счет резкого увеличения левого предсердия.

«Аортальная» конфигурация наблюдается при поражениях аорты или ее клапанов, а так же при выраженных формах гипертонической болезни. У такого сердца значительно расширен правый контур за счет I дуги, где расположен восходящий отдел аорты и расширены границы влево за счет изолированного увеличения левого желудочка, «талия» выражена и сердце принимает вид «сапога» или вид сидячей утки.

«Трапецивидная» форма сердца встречается при скоплении большого количества жидкости в перикарде. В результате границы его относительной тупости принимают трапецивидную форму (широкое основание внизу и постепенное сужение вверх по направлению к сосудистому пучку).

Сердце в этом случае напоминает крышу с дымовой трубой.

Смешанная конфигурация сердца наблюдается при митральной недостаточности, декомпенсированных аортальных пороках при наличии митрализации. Изменения границ относительной и абсолютной сердечной тупости сердца зависят от высоты стояния диафрагмы, степени увеличения самого сердца и характера изменений в легких.

При этом может происходить как увеличение или уменьшение размеров относительной и абсолютной тупости сердца, так и смещение границ относительной и абсолютной тупости сердца в ту или другую сторону.

Иногда смещение этих границ происходит при неизмененных размерах сердца.

Таблица 1. Интерпретация некоторых данных перкуссии сердца

Расширение левой границы сердца	аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана, аневризма передней стенки левого желудочка и восходящей части аорты
Расширение правой границы сердца	недостаточность трехстворчатого клапана, сужение устья легочной артерии, легочная гипертензия, поздние стадии недостаточности митрального клапана
Увеличение верхней границы сердца	митральные пороки сердца
Увеличение границ сердца влево и вправо	миокардиты, миокардиопатии
Увеличение границ сердца во все стороны	декомпенсированные сочетанные или комбинированные клапанные пороки сердца, скопления жидкости в полости перикарда



2.4 Аускультация сердца

Аускультация сердца позволяет оценить свойства звуков (тонов и шумов), возникающих в процессе сердечной деятельности.

Для правильной аускультации сердца необходимо знать:

· Правила проведения аускультации сердца.

· Механизмы возникновения тонов.

· Механизм возникновения шумов.

ПРАВИЛА ПРОВЕДЕНИЯ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА:

1. При аускультации сердца необходимо соблюдать тишину, помещение должно быть теплым.

2. Аускультация сердца проводится в горизонтальном и вертикальном положении больного, а при необходимости и после физической нагрузки. Звуковые явления, связанные с патологией митрального клапана, лучше выслушивать в положении на левом боку, а аортального - в вертикальном и несколько наклоненном положении с поднятыми вверх руками.

3. Выслушивают сердце, как при спокойном поверхностном дыхании пациента, так и при задержке дыхания после максимального вдоха.

4. Аускультация проводится в определенной последовательности. Фонендоскоп последовательно ставят на места наилучшего выслушивания клапанов сердца (рис 3):

1 точка - верхушка сердца, здесь лучше проводятся звуковые явления, связанные с деятельностью митрального клапана.

2 точка - II- межреберье справа от грудины - выслушиваются звуки, проводимые с аортального клапана.

3 точка - II- межреберье слева от грудины - выслушиваются звуки, проводящиеся с клапана легочной артерии.

4 точка - основание мечевидного отростка, а также слева и справа от него лучше определяются звуковые явления, возникающие на трехстворчатом клапане.

5 точка - точка Боткина-Эрба, расположена в четвертом межреберье, - служит для дополнительного выслушивания аортального клапана.

Рис. 3. Места наилучшего выслушивания работы клапанов сердца

Во время работы сердца возникают звуковые явления, которые называются сердечными тонами. По своему происхождению тоны сердца являются суммой различных звуковых явлений, обусловленных колебаниями различных отделов сердца.

У здоровых людей над всей областью сердца выслушиваются два тона: I тон, который возникает в начале систолы желудочков и именуется систолическим, и II тон, возникающий в начале диастолы и именуемый диастолическим. Иногда, особенно у детей и у молодых худощавых субъектов, кроме I и II тонов, удается выслушать еще два тона III и IV.

МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ТОНОВ СЕРДЦА.

Происхождение тонов сердца связывают, прежде всего, с колебаниями возникающими в его клапанах в процессе сокращений миокарда.

I тон возникает в начале систолы желудочков уже в то время, когда створки атриовентрикулярного левого (митрального) и правого (трехстворчатого) клапанов захлопнулись, т.е. в период изометрического сокращения желудочков. Наибольшее значение в его возникновении имеют:

- клапанный компонент - колебание АВ - клапанов с частотой 260-360 Гц в течение всего периода изометрического сокращения желудочков;

- мышечный компонент - колебания мышечной стенки желудочков с частотой 35-50 Гц в течение всего периода изометрического сокращения.

Меньшее значение имеет:

- сосудистый компонент - связан с колебаниями начальных отделов аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

I тон - совпадает с пульсацией a.carotis и верхушечным толчком; обычно следует после длинной паузы (диастола желудочков);- продолжительность I тона около 0,1 сек.

II тон возникает в начале диастолы в результате захлопывания створок клапанов аорты и легочной артерии (клапанный компонент) и колебаний стенок этих сосудов (сосудистый компонент).

II тон - не совпадает с пульсацией а.carotis и верхушечным толчком; - обычно следует после короткой паузы (систолы желудочков); - продолжительность II тона около 0,05 сек.

III - обусловлен колебаниями, появившимися при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы сердца, возникает через 0,12-0,15 с от начала II тона.

IV - появляется в конце диастолы желудочков и связан с их быстрым наполнением за счет сокращений предсердий.



Рис. 4. Соотношение тонов в пяти точках аускультации

Следовательно, в нормальных условиях оценивается и громче выслушивается первый тон на верхушке сердца.

Второй тон оценивается на основании сердца.

ИЗМЕНЕНИЕ ТОНОВ СЕРДЦА:

1. Изменение громкости

2. Расщепление и раздвоение I и II тонов

3. Появление дополнительных тонов

1. Примеры изменения громкости основных тонов

Таблица 2. Изменение громкости (звучности) тонов может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного или обоих тонов

Ослабление обоих тонов	Усиление обоих тонов
Экстракардиальные причины: ожирение чрезмерное развитие грудных желез эмфизема левосторонний гидроторакс Кардиальные причины: -коллапс -снижение сократительной способности миокарда (миокардит, инфаркт миокарда ).	- тонкая грудная клетка базедова болезнь лихорадка тахикардия любого геннеза



Ослабление I тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов сердца, прежде всего, митрального, что приводит к отсутствию так называемого периода замкнутых клапанов и уменьшению клапанного компонента I тона.

2. Снижение скорости сокращения миокарда из-за замедления возбуждения - мышечный компонент (гипертрофия миокарда, внутрижелудочковые блокады)

3. Ослабление сократительной способности миокарда (мокардит, ИМ, кардиосклероз)

Усиление I тона возникает вследствие:

Увеличения скорости сокращения желудочков, преимущественно за счет укорочения диастолы и недонаполнения желудочков (митральный стеноз, экстрасистолия, тахикардия, тиреотоксикоз, невроз сердца).

Ослабление II тона может быть вследствие:

1. Поражения клапанов аорты и легочной артерии при нарушении их захлопывания (недостаточность аортального клапана и легочного ствола)

2. При низком давлении в крупных сосудах и уменьшении их кровенаполнения.

3. Снижение подвижности клапанов (стеноз аортального клапана)

II тон усилен вследствие:

• Увеличения скорости «захлопывания» клапанов (артериальная гипертензия, легочная гипертензия, легочное сердце, тиреотоксикоз, невроз сердца).

• Уплотнение стенки аорты и легочной артерии

При усилении II тона на аорте говорят об акценте II на аорте, который возникает при артериальной гипертензии и склеротических изменениях аорты.

При повышении давления в малом круге кровообращения возникает акцент II тона на легочной артерии.

2. Расщепление и раздвоение основных тонов.

О раздвоении тонов говорится в том случае, когда их основные компоненты улавливаются раздельно (выслушиваются два коротких тона, быстро следующих друг за другом).

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентом, то есть зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половины сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов - к раздвоению II тона.

Таблица 3. Синдромы при разных тонах

ТОН	Характер расщепления	Отличия	Синдромы
1 тон	Физиологическое	1. Непостоянно: обычно увеличивается на выдохе. 2. Менее выражено расщепление	Вариант нормы (чаще у молодых)
	Патологическое	1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение)	Блокады ножек пучка Гиса
2 тон	Физиологическое	1. Непостоянно: обычно увеличивается на вдохе. 2. Менее выражено (расщепление) 3. Лучше выслушивается на основании сердца	Вариант нормы (чаще у молодых)
	Патологическое	1. Постоянно: почти не зависит от дыхания. 2. Более выражено (раздвоение) 3. Хорошо выслушивается над всем сердцем.	Легочная АГ Блокада правой ножки П. Гиса

3. Дополнительные тоны сердца:

Изменение тонов сердца при его поражениях может обуславливаться усилением физиологического III и IV тонов. Усиление одного из этих тонов образует трехчленный ритм, называемый ритмом галопа.

III тон сердца возникает в конце фазы быстрого наполнения желудочков через 0,16 = 0,20 с после II тона. Он обусловлен гидравлическим ударом о стенку желудочка порции крови, перемещающейся под действием градиента давлений из предсердия в желудочек. У здоровых людей физиологический III тон очень хилый, слабый, низкочастотный и с трудом улавливается даже в положении пациента на левом боку. Это связано с тем, что при хорошем диастолическом тонусе удар порции крови из предсердия амортизируется нормально расслабляющемся миокардом желудочка.

Любое изменение диастолического тонуса миокарда желудочков, скорости его расслабления или увеличение объема предсердия может привести к появлению патологического III тона сердца, или протодиастолического ритма галопа.

Причинами появления патологического III тона сердца являются:

· Значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью, острым инфарктом миокарда, миокардитом и другими тяжелыми повреждениями сердечной мышцы, особенно если они сопровождаются объемной перегрузкой желудочка и выраженной дилатацией;

· Другие причины объемной перегрузи желудочков (недостаточность митрального или трехстворчатого клапанов, недостаточность клапана аорты и др.)

Рис. 5. Протодиастолический 3-х членный ритм галопа

IV тон сердца возникает во время активной систолы предсердий, т.е. непосредственно перед I тоном. Он обусловлен гидравлическим ударом порции крови из предсердия о верхний фронт крови, наполнявший желудочек во время предшествующих фаз быстрого и медленного наполнения. Сила такого удара в первую очередь зависит от величины конечного диастолического давления в желудочке.

У здоровых людей физиологический IV тон очень тихий, низкочастотный и выслушивается достаточно редко, преимущественно у детей и подростков.

Патологический IV тон сердца или пресистолический ритм галопа , обусловлен, прежде всего, значительным увеличением диастолической регидности сердечной мышцы у больных с выраженной гипертрофией миокарда, постинфарктным кардиосклерозом, ишемией или некрозом сердечной мышцы, что затрудняет диастолическое наполнение желудочка и ведет к росту давления в предсердии и силе его сокращения.

Рис.6. Пресистолический 3-х членный ритм галопа

Суммационный галоп - сливающиеся патологические III и IV тоны сердца при короткой диастоле (тахикардия) (рис. 7).

Рис. 7. Суммационный галоп

Систолический галоп - трехчленный ритм, возникающий при появлении в период систолы желудочков (между I и II тонами) дополнительного короткого тона или систолического щелчка.

Дополнительный систолический щелчок чаще всего обусловлен двумя причинами:

· Ударом порции крови об уплотненную стенку восходящей части аорты в самом начале периода изгнания крови их левого желудочка, например, у больных с атеросклерозом аорты или гипертонической болезнью. В этих случаях регистрируется так называемый ранний систолический щелчок, аускультативно напоминающий расщепление I тона.

· Пролапсом створки митрального клапана в полость левого предсердия в середине или в конце фазы изгнания (мезосистолический или поздний систолический щелчок).

Рис. 8. Систолический галоп

Создается напряжением сращенных створок митрального клапана при их прогибании, в попытке открытия. Короткий отрывистый, слышен лучше на левом боку, на верхушке и в 4-м межреберье слева у грудины. Появляется в диастолу через 0,07-0,13 секунд после II тона.

Рис. 9. Тон открытия митрального клапана



МЕХАНИЗМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ШУМОВ СЕРДЦА.

Шумы сердца - сравнительно продолжительные звуки, возникающие при турбулентном движении крови. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанного отверстия или просвета сосуда, скорости кровотока (линейной или объемной) и вязкости крови.

Шумы, выслушиваемые над областью сердца и крупных сосудов делят на внутри - и внесердечные (интра- и экстракардиальные).

От тонов сердца отличаются большей длительностью звучания, менее четким началом и периодом затихания (рис. 10).

Рис. 10. Соотношение тонов и шумов сердца (а, б систолический шум: а - убывающий, б - нарастающе-убывающий; протосистолический; в, г диастолический: в - пресистолический, г - протодиастолический)

Внутрисердечные шумы.

Внутрисердечные шумы делятся на:

1. Органические, возникающие вследствие грубого органического поражения клапанов и других анатомических структур сердца (межжелудочковой или межпредсердной перегородки);

2.Функциональные шумы, в основе которых лежат не грубые нарушения анатомических структур, а нарушения клапанного аппарата, ускорение движения крови через анатомически неизменные отверстия или снижения вязкости крови.

Органические шумы.

Все органические внутрисердечные шумы образуются при возникновении в области клапановых отверстий, полостях сердца или начальных отделов магистральных сосудов, их сужений, расширений или появлении другой преграды, например, в виде пристеночного тромба или атеросклеротической бляшки на стенке аорты, происходит несоответствие площади сечения клапанного отверстия объему крови, проходящему через него

Рис. 11. Механизм возникновения шумов (а - ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б), расширение (в) просвета сосуда или появлении другой преграды на пути кровотока (г))

Шумы в сердце выслушиваются не только на участках проекции клапанов (рис. 7), но и на большом пространстве сердечной области. Обычно шумы хорошо поводятся по току крови (рис. 11)

При описании любого, в том числе органического шума, следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

1. отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический)

2. область максимального выслушивания шума

3. проведения шума

4. тембр, громкость шума

5. форму шума.

Функциональные шумы.

Все функциональные шумы условно делят на три группы:

1. Динамические шумы, в основе которых лежит значительное увеличение скорости кровотока при отсутствии каких-либо органических заболеваний сердца (например, динамические шумы при тиреотоксикозе, неврозе сердца, лихорадочных состояниях);

2. Анемические шумы, причиной которых является уменьшение вязкости крови и некоторое ускорение кровотока у больных с анемиями различного происхождения;

3. Шумы относительной недостаточности клапанов или относительного сужения клапанных отверстий обусловлены разнообразными нарушениями функции клапанного аппарата, в том числе у больных с органическими заболеваниями сердца.

Динамические и анемические функциональные шумы возникают при отсутствии каких-либо заболеваний сердца и поэтому получили название «невинных» шумов.

Отличие невинных (функциональных) шумов от органических.

1. Чаще всего это систолические шумы, выслушиваются на верхушке и над легочной артерией.

2. Они никуда не проводятся.

3. Непродолжительные: мягкие, чаще выслушиваются в начале систолы.

4. Непостоянные: они то появляются, то исчезают, возникая при одном положении тела больного, могут исчезать при другом. При глубоком вдохе они либо резко ослабевают, либо исчезают, в конце же выдоха, наоборот, появляются или усиливаются.

5. Не сопровождаются «кошачьим мурлыканьем».

6. Не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (изменение тонов, гипертрофией и дилатацией отделов сердца).

Особую группу представляют функциональные шумы относительной недостаточности клапанов или относительного стеноза клапанных отверстий. Они могут быть обусловлены тремя группами причин:

1. Расширение фиброзного кольца атриовентрикулярных клапанов при выраженной дилатации желудочков.

2. Нарушение функции клапанного аппарата (хорд и сосочковых мышц) при инфаркте сосочковой мышцы, пролапсе (прогибание) митрального клапана.

3. Гемодинамические смещения створок клапанов (расширение аорты или легочной артерии)

Шум Грэхема - Стилла (рис. 12) это функциональный диастолический шум относительной недостаточности клапана легочной артерии, возникающий при длительном повышении давления (1) в легочной артерии (у больных с митральным стенозом, легочном сердце). Во втором межреберье слева от грудины и по левому краю грудины выслушивается при этом тихий, убывающий диастолический шум (4), начинающийся сразу со II тоном.



Рис. 12. Шум Грэхема - Стилла

Шум Флинта (рис. 18) - это пресистолический шум относительного стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий иногда у больных с органической недостаточностью аортального клапана вследствие приподнимания створок митрального клапана сильной струей крови, регургитирующей во время диастолы из аорты в ЛЖ.

Шум Кумбса (рис. 19) - функциональный мезодиастолический шум, обусловленный относительным стенозом левого атриовентрикулярного отверстия, возникающий у больных с выраженной органической недостаточностью митрального клапана при условии значительной дилатации ЛЖ и ЛП и отсутствия расширения фиброзного кольца клапана (2). При этом сердце напоминает по форме песочные часы с относительно тонкой перемычкой в области левого av отверстия (2). На верхушке сердца, помимо органического систолического шума митральной недостаточности (6), можно выслушать короткий и тихий мезодиастолический шум, обсловленный функциональным митральным стенозом.



Рис. 13. Шум Кумбса и Рис. 14. Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты

Функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты при органической недостаточности клапана аорты (рис. 14) Шум возникает вследствие значительного увеличения систолического объема крови, выбрасываемого в аорту ЛЖ в период изгнания (1), для которого нормальное неизмененное отверстие аортального клапана (2) становится относительно узким -формируется относительный стеноз устья аорты с турбулентным током крови из ЛЖ в аорту (3). На аорте и точке Боткина -Эрба помимо органического шума аортальной недостаточности (6) во время периода изгнания (4) выслушивается функциональный систолический шум относительного стеноза устья аорты, проводящийся на сосуды шеи (5).

Внесердечные (экстракардиальные) шумы.

Шум трения перикарда возникает в тех случаях, когда поверхность листков плевры становится неровной, шероховатой. Это наблюдается при: сухом (фибринозном) перикардите; асептическом перикардите у больных с острым инфарктом миокарда; уремическом перикардите у больных с почечной недостаточностью.

Шум трения перикарда выслушивается во время систолы и диастолы и напоминает хруст снега или скрежет, царапанье.

Шум трения перикарда отличается от внутрисердечных шумов следующими признаками:

а) чаще выслушивается на ограниченном участке, обычно в зоне абсолютной тупости сердца, и никуда не проводится;

б) усиливается при надавливании стетофонендоскопом на переднюю грудную стенку;

в) является очень непостоянным звуковым феноменом;

г) выслушивается в обе фазы сердечной деятельности.

Плевроперикардиальный шум.

Плевроперикардиальный шум возникает при воспалении плевры, непосредственно прилегающей к сердцу, вследствие трения листков плевры друг о друга синхронно с сердечными сокращениями. По сути, плевроперикардиальный шум представляет собой шум трения плевры, выслушиваемый на ограниченном участке.

Плевроперикардиальный шум следует отличать от шума трения перикарда по следующим признакам:

а) он выслушивается обычно по левому краю относительной тупости сердца;

б) усиливается на высоте глубокого вдоха;

в) ослабляется или исчезает при максимальном выдохе и задержке дыхания.

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ОЦЕНКИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА.

Оценка тонов сердца

1. Ритмичность

2. ЧСС

3.Характеристика сердечных тонов (основных и дополнительных):

а) громкость (ясные, приглушены, глухие)

б) соотношение тонов во всех точках (неизменен, ослаблен, усилен).

в) расщепление или раздвоение сердечных тонов

г) появление дополнительных тонов - трехчленный ритм

При описании любого шума следует дать его подробную характеристику, а именно, определить:

1. отношение шума к фазам сердечной деятельности (систолический, диастолический и т.д.);

2. область максимального выслушивания шума;

3. проведение шума;

4. тембр, громкость шума;

5. формы шума.

2.5 Исследования пульса и его характеристика

Артериальный пульс - это толчкообразные, периодические колебания стенок периферических сосудов, осуществляющиеся синхронно с систолой сердца.

• При исследовании определяют его симметричность, ритмичность, частоту, наполнение, напряжение, величину, форму.

Ощупывать артериальный пульс можно на любой артерии, но, как правило, исследование проводят на лучевой артерии на обеих руках (свойство симметричности). И при отсутствии разницы в его свойствах переходят к исследованию только на одной руке. Величина пульсовых волн на одной руке может оказаться меньше, чем на другой, и тогда говорят о различном пульсе (pulsus differens). Он наблюдается при односторонних аномалиях строения или сдавлении сосудов с одной стороны (при гипертрофии левого предсердия, опухоли, аневризме, атеросклерозе и др.).

• Ритмичность - оценивается по одинаковости промежутков между пульсовыми волнами:

а) пульс ритмичный (pulsus regularis)

б) пульс аритмичный (pulsus irregularis)

Аритмичный пульс регистрируется при экстрасистолии или мерцательной аритмии.

При аритмии следует определять дефицит пульса (разницу между ЧСС и количеством пульсовых волн)

Pulsus dificiens - число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений.

• Частота - в норме 60 - 80 (90) в минуту:

а) пульс частый (pulsus frequens)

б) пульс редкий (pulsus rarus)

Причины изменения частоты пульса:

• Нарушение ритма и проводимости

• Вторичные изменения ССС (симпатико-ваготония, анемия, гипер- и гипотиреоз и т.д.)

• Физиологические причины (повышенная температура, прием пищи)

Напряжение пульса зависит от систолического давления в сосудах.

• Напряжение - зависит от систолического давления в сосудах.

Определяется по той силе, которую необходимо приложить для прекращения пульсовой волны.

У здоровых, пульс не напряжен.

При патологии:

а) твердый пульс (pulsus durus)

б) мягкий пульс (pulsus mollis

• Наполнение - зависит от величины ударного объема. Оценивается по амплитуде пульсовой волны.

У здоровых лиц - удовлетворительное (хорошее).

При патологии:

а) пульс полный (pulsus plenus)

Причины: аортальная недостаточность, гиперкинетический синдром (гипертензия, тиреотоксикоз), резкая брадикардия.

б) пульс пустой (pulsus inanis s. vacuus)

Причины: острое снижение притока крови к сердцу (обморок, коллапс), тяжелая СН (чаще на фоне тахикардии), выраженная тахикардия, аортальный стеноз.

Дополнительные характеристики пульса:

А) по скорости изменения пульсовой волны (Форма):

• Высокий и скорый пульс (pulsus altus et celer) - возникает при недостаточности клапанов аорты.

• Медленный и малый пульс (pulsus tardus et parvus) - при сужении устья аорты.

Б) по воспроизводимости характеристик пульсовой волны:

Альтернирующий пульс (pulsus alternans)

В) по количеству проведенных пульсовых волн:

Pulsus dificiens - число пульсовых волн на лучевой артерии меньше числа сердечных сокращений.

г) по типичному сочетанию свойств (Величина) - объединяет такие свойства пульса, как наполнение и напряжение:

• Большой пульс (pulsus magnus) -полный и напряженный.

Наблюдается при тиреотоксикозе, недостаточности клапанов аорты.

• Малый пульс (pusus parvus) - малого наполнения и мягкий.

Возникает при сужении устья аорты.

• Нитевидный пульс (pulsus filiformis) - пустой и мягкий - при резком снижении АД (шок, коллапс).

2.6 Аускультация сосудов

Аускультация артерий: сонных, подключичных, бедренных.

У здоровых людей на сонной и подключичной артериях выслушивается два тона: первый обусловлен напряжение стенки при ее расширении в результате прохождения пульсовой волны, второй проводится от полулунного клапана аорты.

На бедренной артерии в норме выслушивается один тон, обусловленный напряжением стенки. При аортальной недостаточности первый тон более громкий за счет прохождения большой пульсовой волны. На бедренной артерии при этом пороке можно выслушать два тона (двойной тон Траубе) - за счет колебаний сосудистой стенки в систолу и диастолу.

Шумы над артериями чаще систолические: шум на сонных, подключичных артериях выслушивается при стенозе устья аорты; систолический шум, связанный со снижением вязкости крови и увеличением кровотока при анемии, лихорадке, тиреотоксикозе; также систолический шум при сужении или аневризме крупного сосуда. При аортальной недостаточности над бедренной артерией выслушивается двойной шум Виноградова-Дюрозье: первый шум - стенотический - за счет тока крови через суженный сосуд, второй - за счет ускорения обратного кровотока к сердцу в диастолу. Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями представлены на (рис. 15).

Рис. 15. Области выслушивания систолических шумов над крупными артериями (1 сонная; 2 подключичная; 3 плечевая; 4 лучевая; 5 почечная; 6 подвздошная; 7 бедренная; 8 подколенная (в подколенной ямке).



Аускультация вен.

В норме тоны и шумы над венами не выслушиваются. При анемиях выслушивается шум волчка - непрерывный дующий или жужжащий шум над яремными венами, связанный с ускорением кровотока при снижении вязкости крови.



3. Основные синдромы в кардиологии

3.1 Синдром поражения миокарда

Определение: нарушение основных функций миокарда в результате воздействия различных причин, приводящих к развитию воспаления, некроза, кардиосклероза, гипертрофии.

Причины возникновения:

1. Миокардиты (острый или миокардитический кардиосклероз).

2. Кардиомиопатии.

3. ИБС (связана в основном с возникновением коронарогенной ишемии с дистрофическими изменениями и/или развитием инфаркта миокарда, и/или кардиосклероза.

4. Кардиосклероз (постмиокардитический, атеросклеротический, постинфарктный).

5. Заболевания, вызвавшие развитие гипертрофии миокарда вследствие увеличения нагрузки, объемом (недостаточность клапанов сердца) или давлением (артериальная и легочная гипертензии, стеноз клапанов сердца).

6. Поражение миокарда при других заболеваниях.

В синдром поражения миокарда входят:

· Синдром кардиомегалии

· Синдром нарушения ритма и проводимости

· Синдром сердечной недостаточности

· Синдром кардиалгии

СИНДРОМ КАРДИОМЕГАЛИИ.

Сущность синдрома заключается в гипертрофии и дилатации отдельных (или всех) камер сердца.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы миокарда, которое в большинстве случаев носит компенсаторный характер и развивается при увеличении нагрузки на миокард того или иного отдела сердца (желудочков или предсердий).

Причины гипертрофии миокарда:

1. Увеличение преднагрузки.

2. Увеличение постнагрузки.

3. Идиопатическая гипертрофия миокарда (ГКМП - изучается на старших курсах).

Дилатация - это расширение одной или нескольких камер сердца, которое в одних случаях также может быть компенсаторным, развивающимся при увеличение нагрузки на данный отдел сердца (тоногенная дилатация), а в других может служить одним из признаков декомпенсации и резкого снижения сократительной способности миокарда (миогенная дилатация).

Причины дилатации:

1. Увеличение преднагрузки (тоногенная дилатация);

2. Увеличение постнагрузки (миогенная дилатация);

3. Острое повреждение миокарда (инфаркт, миокардит) миогенная дилатация.

Увеличение преднагрузки: перегрузка «объемом» обуславливает развитие эксцентрической гипертрофии, характеризующейся увеличением размеров камеры без утолщения ее стенки (митральная недостаточность, аортальная недостаточность, недостаточность трехстворчатого клапана).

Увеличение постнагрузки: перегрузка «сопротивлением» индуцирует развитие концентрической гипертрофии, характеризующейся утолщением стенок без увеличения размеров его камер (аортальный стеноз, митральный стеноз, артериальная гипертензия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз).

Причины: артериальная гипертензия, пороки аортальных клапанов, недостаточность митрального клапана, миокардитический, постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз.

Клинические проявления:

1. Жалобы на боли в области сердца различного характера (по типу кардиалгии), но иногда больной может не предъявлять никаких жалоб.

2. При осмотре: смещение верхушечного толчка влево (при гипертрофии) и вниз (при дилатации).

3. При концентрической гипертрофии пальпаторно ощущается высокий, резистентный верхушечный толчок, при (эксцентрической гипертрофии) высокий и разлитой.

4. При перкуссии: расширение границ относительной тупости сердца влево и вниз, формирование аортальной конфигурации сердца.

...