Семиотика и синдромология в кардиологии

5. При аускультации: ослабление первого тона на верхушке, при выраженной дилатации появление (чаще - протодиастолического и мезодиастолического) ритма галопа.

6. На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

7. На рентгенограммах - аортальная конфигурация сердца.

8. ЭХО-КС: утолщение стенок левого желудочка: ЗСЛЖ и МЖП >11мм, масса миокарда ЛЖ у мужчин >183г, у женщин>141г; расширение полости ЛЖ >56мм.

Рис. 16. Гипертрофия левого желудочка

Причины: Митральные порок сердца (стеноз и недостаточность).

Клинические проявления:

1. Обнаружение патологической пульсации во II-III межреберье слева от грудины.

2. Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх и влево в III межреберье (за счет выбухания ушка левого предсердия) - формирование митральной конфигурации сердца. При сопутствующей легочной гипертензии при аускультации выслушивается акцент второго тона во II межреберье слева от грудины.

3. На ЭКГ проявления Р-mitrale в отведениях (II, V₁, V₂).

4. На рентгенограмме удлинение и выбухание III дуги по левому контуру.

5. ЭХО-КС: увеличение полости ЛП >40мм.

Причины: декомпенсированные пороки митрального клапана, пороки трикуспидального клапана, легочная гипертензия, легочное сердце.

Клинические проявления:

1. Пульсация шейных вен, особенно на выдохе, появление эпигастральной пульсации, не исчезающей на выдохе. Пульсация печени, не совпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

2. Усиленный разлитой сердечный толчок в прекардиальной области.

3. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо и влево.

4. При аускультации ослабление I тона, при выраженной дилатации систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Ревер-Корвальо). При сопутствующей легочной гипертензии акцент II тона над легочной артерии.

5. На ЭКГ: косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, на рентгенограмме при значительном увеличении правого желудочка он может выйти на правый контур, обуславливая появление III дуги по правому контуру.

6. ЭХО-КС: утолщение стенки ПЖ>5мм и полости ПЖ>25мм, при этом верхушка сердца выполнена ПЖ, так же наблюдается неопределенный или парадоксальный характер движения МЖП. СДЛА>30мм рт. ст., СрДЛА>18мм рт. ст.

Причины: пороки трикуспидального клапана.

Клинические проявления:

1. Увеличение границ относительной сердечной тупости вправо.

2. На ЭКГ появление высокого Р - pulmonale в отведениях II, III.

3. На рентгенограмме - резкое расширение второй дуги правого контура

4. ЭХО-КС: Увеличение полости ПП в В-режиме.

СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сердечная недостаточность - патологическое состояние, при котором вследствие снижения сократительной способности миокарда или резкого увеличения нагрузки на сердце оно оказывается неспособным обеспечить потребности кровообращения при физической нагрузке или в покое.

Важнейшими гемодинамическими следствиями СН являются:

1. Относительное или абсолютное уменьшение сердечного выброса (ударного, минутного объема сердца)

2. Повышение конечного диастолического давления в желудочке

3. Расширение сердца (миогенная дилатация)

4. Застой крови в венозном русле малого и (или) большого кругов кровообращения

Основные механизмы развития сердечной недостаточности:

1. Поражение миокарда (преимущественно систолическая недостаточность): ИБС (острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), кардиомиопатии, миокардит и др.

2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка: артериальная гипертензия (как системная, так и легочная), аортальный стеноз (клапанный, надклапанный, подклапанный).

3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка): аортальная или митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки.

4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность): гипертрофическая кардиомиопатия, гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированный митральный стеноз, констриктивный перикардит, большой выпот в полость перикарда.

5. Состояние с высоким сердечным выбросом: тиреотоксикоз, выраженная анемия, массивное ожирение, цирроз печени.

СИНДРОМ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Сущность:ослабление работы левого желудочка при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основные причины:атртериальная гипертензия, пороки митрального и аортального клапанов, ИБС, кардиопатии.

Синдром острой недостаточности левого желудочка.

Проявляется в виде сердечной астмы и отека легких.

Клинические проявления сердечной астмы: приступы чаще развиваются ночью, появляется чувство нехватки воздуха, удушье, незначительный сухой кашель; положение ортопноэ, кожа - серовато-бледная, покрыта холодным потом, акроцианоз; в легких дыхание жесткое, возможны единичные сухие хрипы.

Клинические проявления альвеолярного отека легких: резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой с примесью крови мокроты; положение ортопноэ, дыхание клокочущее, на расстоянии слышны влажные хрипы, цианотичное лицо, набухание шейных вен, холодный липкий пот; вначале в нижних отделах легких, а затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Синдром хронической недостаточности левого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в малом круге: одышка (особенно при физической нагрузке), приступы удушья (чаще по ночам), сердцебиение, сухой кашель, нередко кровохарканье, быстрая утомляемость; акроцианоз; в легких прослушивается жесткое дыхание, часто сухие хрипы, при выраженных явлениях застоя мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация.

Синдром левопредсердной недостаточности.

Сущность:ослабление работы левого предсердия при удовлетворительной функции правого желудочка.

Основная причина:митральный стеноз.

Синдром острой недостаточности левого предсердия.

Клинические проявления: высокая легочная гипертензия (акцент второго тона на легочной артерии и его расщепление); перкуторное расширение легочной артерии; диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов артерии; признаки сердечной астмы и отека легких (см. выше).

Синдром хронической недостаточности левого предсердия.

Причина: перегрузка левого предсердия (митральный стеноз).

Клинические проявления:ранняя одышка с приступами удушья, сердцебиение; в легких застойные явления.

Синдром правожелудочковой недостаточности.

Сущность:ослабление работы правого желудочка.

Основные причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, нередко при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее; спонтанный пневмоторакс.

Синдром острой недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются одышка, боли в области правого подреберья; цианоз, набухшие шейные вены, отеки ног; печень увеличена, болезненна, надавливание на печень вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша), возможно развитие асцита.

Синдром хронической недостаточности правого желудочка.

Клинические проявления:

Наблюдаются застойные явления в большом круге кровообращения: тяжесть и боли в правом подреберье, жажда, уменьшение диуреза, увеличение и чувство распирания живота, одышка при движении; акроцианоз, набухание шейных вен, отеки на ногах, в тяжелых случаях асцит; печень значительно увеличена, поверхность ее гладкая, край закруглен, пальпация печени вызывает набухание шейных вен (симптом Плеша).

Синдром тотальной сердечной недостаточности.

Первичное ослабление одного из отделов сердца приводит к развитию тотальной недостаточности кровообращения, для которой характерно развитие венозного застоя, как в большом, так и в малом круге кровообращения (симптомы см. выше).

СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ.

Сущность синдрома: изменение частоты, последовательности сердечных сокращений, связанных с функциональными изменениями или анатомическим повреждением проводящей системы сердца.

Расстройства сердечного ритма могут возникать:

1. При изменении автоматизма синусового узла, когда меняется частота или последовательность выработки импульсов.

2. При возникновении в каком-либо участке миокарда очагов с повышенной активностью, способных генерировать импульсы вне зависимости от синусового узла (эктопические аритмии).

3. При нарушении проведения импульсов от предсердий к желудочкам или внутри самих желудочков.

Клинические проявления:

1. Жалобы многообразны и непостоянны и зависят от формы аритмии:

сердцебиение - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, фибриляции и трепетание предсердий;

перебои в работе сердца - при экстрасистолии, фибриляции предсердий, АV-блокаде II ст.;

«замирание» и остановка в работе сердца - при экстрасистолии, AV-блокаде II ст.;

головокружение, кратковременная потеря сознания - при синусовой брадикардии, AV- блокадах II и III ст., фибриляции предсердий, желудочковой тахикардии;

боли в области сердца - при пароксизмальной тахикардии;

одышка - при синусовой и пароксизмальной тахикардии;

тошнота, рвота - при пароксизмальной тахикардии.

Некоторые аритмии и блокады характеризуются отсутствием жалоб: синусовая аритмия, AV-блокада I ст., блокады ножек пучка Гиса.

2. При осмотре:

бледность кожных покровов - при пароксизмальной тахикардии, AV-блокаде III ст., трепетании и фибрилляции желудочков;

ослабление тонов - при синусовой брадикардии;

«пушечный тон» - при AV-блокаде III ст.;

цианоз кожи - при длительном приступе пароксизмальной тахикардии;

набухание и пульсация яремных вен - при пароксизмальной тахикардии;

общие мышечные судороги - при AV-блокаде II и III ст., фибрилляции и трепетании желудочков.

3. Пальпация:

учащение пульса - при синусовой и пароксизмальной тахикардии, AV-блокадах II (тип Мобитц II);

нарушение ритма пульса - при синусовой аритмии, экстрасистолии, синоатриальной блокаде, AV-блокаде II ст., фибрилляции предсердий;

уменьшение наполнения пульса - при экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий;

дефицит пульса - при фибрилляции предсердий, экстрасистолии, фибрилляции и трепетание желудочков.

4. Аускультация:

усиление звучности тонов сердца - при синусовой тахикардии; - усиленный I тон - при экстрасистолии; громкий I тон («пушечный тон» Стражеско) - при AV-блокаде III ст.

аритмичность сердечных сокращений - при синусовой аритмии, экстрасистолии, мерцательной аритмии, AV-блокаде II ст.;

маятникообразный ритм сердца - при пароксизмальной тахикардии;

снижение АД (как признак сердечно-сосудистой недостаточности) - при пароксизмальной тахикардии, отсутствие АД - при фибрилляции и трепетании желудочков.

5. ЭКГ-признаки различных форм нарушений ритма и проводимости приведены в методических рекомендациях по электрокардиографии.

СИНДРОМ КАРДИАЛГИИ.

Сущность синдрома: появление болей связано с воспалительными, дистрофическими, гипертрофическими, некротическими процессами в миокарде или с функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Клинические проявления: боль тупого, ноющего, колющего характера; с локализацией в области верхушки сердца и/или слева от грудины без типичной иррадиации; продолжительность более 20-25 минут, до нескольких часов; не купируется нитроглицерином.



3.2 Заболевания с ведущим синдромом поражения миокарда

Миокардит - это воспалительное заболевание различной этиологии: ревматический, вирусный (коревой, гриппозный, вызванный вирусом Коксаки), бактериальный (при сыпном тифе, скарлатине, менингите, туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе), паразитарный, аллергический, идиопатический, при системных заболеваниях соединительной ткани.

Синдромы:

1. Поражения миокарда - (ведущий);

2. Клинико-анамнестический (связь с инфекцией);

3. Интоксикационно-воспалительный: клинические и лабораторные признаки (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, СРБ, серомукоидов, фибриногена, сиаловых кислот, диспротеинемия с увеличением глобулинов.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА:

Стафилококковый миокардит, тяжелая форма, острое течение, левожелудочковая недостаточность с приступами сердечной астмы.

Миокардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце как исход перенесенного острого миокардита (миокардитический кардиосклероз), инфаркта миокарда (очаговый постинфарктный кардиосклероз), хронической гипоксии - (заместительный кардиосклероз). Характеризуется диффузным утолщением и огрубением стромы миокарда за счет образования в ней соединительной ткани. Соединительная ткань замуровывает атрофирующиеся мышечные волокна.

Клинические синдромы:

1. Поражение миокарда (ведущий).

2. Клинико-анамнестический (перенесенный в анамнезе острый миокардит, инфаркт миокарда, ИБС).

Клинические особенности:

1. Лабораторные данные обусловлены основным заболеванием.

2. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени AV блокады, аритмии (экстрасистолия, мерцательная аритмия), патологический зубец Q.

Кардиомиопатии - поражение миокарда неизвестной этиологии, характеризующееся кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью.

Классификация кардиомиопатий:

1. Дилатационная

2. Гипертрофическая:

а) необструктивная;

б) обструктивная;

3. Рестриктивная

Клинические синдромы:

1. Синдром поражения миокарда (ведущий);

2. Тромбоэмболический синдром (тромбоэмболии в легочную, селезеночную, церебральные артерии).

Клинические особенности:

1. Отсутствие связи развития заболевания с инфекционным или каким-либо другим этиологическим фактором, ИБС, гипертонической болезнью).

2. Данные анамнеза с наличием семейных случаев заболевания, молодой и средний возраст больных.

3. Отсутствие признаков воспалительного процесса (клинических, лабораторных.)

4. Тяжелые нарушения ритма.

5. Прогрессирующая сердечная недостаточность, резистентная к терапии.

6. Выраженная кардиомегалия (с относительной недостаточностью митрального и (или) трехстворчатого клапанов).

7. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка, снижение вольтажа, различные степени АВ блокады, аритмии.

8. ЭХО-КС - в зависимости от типа кардиомиопатии признаки следующие:

при дилатационной - ЛЖ>65мм,

при гипертрофической - толщина стенок ЛЖ>20мм,

при обструктивной кардиомиопатии, кроме того - увеличение градиента давления на аорте>20мм рт. ст.,

при рестриктивной - выраженное нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ.

3.3 Синдром поражения эндокарда

Поражение внутренней оболочки сердца токсико-воспалительного (специфического или неспецифического характера) склеротического характера, ведущее к возникновению клапанного порока вследствие сморщивания, изъязвления или склерозирования клапанов.

Основные причины:

1. Ревматическая болезнь сердца.

2. Инфекционный эндокардит.

3. Сифилис.

4. Атеросклероз.

Клинические проявления включают две группы симптомов:

Первая группа - клапанные («прямые») обусловленные нарушением функции патологически измененного клапана и изменением вследствие этого кровотока.

К числу этих признаков относятся:

· аускультативные симптомы: патогномоничные для данного порока сердца изменения тонов, появление шумов и добавочных тонов;

· пальпаторные данные, являющиеся эквивалентами аускультативных (например, систолическое и диастолическое дрожание).

Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным.

Основной метод выявления «прямых» симптомов - аускультация, которая может быть дополнена эхокардиоскопией (ЭХО-КС).

Вторая группа - «непрямые», «косвенные» симптомы, обусловленные:

· синдромом кардиомегалии вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии и дилатации различных отделов сердца; (см. выше)

· синдромом сердечной недостаточности.

Основной метод выявления «косвенных» симптомов: перкуссия, рентгенография, ЭКГ и ЭХО-КС.

СТЕНОЗ МИТРАНОГО КЛАПАНА.

Сущность: сужение левого атриовентрикулярного отверстия с развитием компенсаторных механизмов, направленных на поддержание нормальной сердечной деятельности.

Причины: ревматизм, дегенеративные поражения клапанов (атеросклеротические) в старческом возрасте, инфекционный эндокардит.

Патогенез:

· При сращении и утолщении створок митрального клапана происходит сужение отверстия менее 4 см ( в N 4-6см2)

· Увеличивается давление в левом предсердия (с 5 до 20мм рт. ст.), что ведет к ГЛП

· Пассивно (ретроградно) увеличивается давление в легочных венах - развивается легочная гипертензия

· Параллельно развивается активная гипертензия вследствие спазма легочных артерий (рефлекс Китаева), давление в легочных артериях достигает 200мм.рт. ст.

· При выраженной легочной гипертензии может развиться недостаточность клапанов легочных артерий

· При увеличении давления в легочной артерии более 50 мм рт увеличивается конечное диастолическое давление в правом желудочке, что приводит к его гипертрофии и последующей дилатации, относительной недостаточности 3-х створчатого клапана и развивается застой крови в большом круге кровообращения.

Классификация:

Незначительный стеноз митрального отверстия - 3-4 см

· Умеренный стеноз - 2,9-2 см

· Выраженный стеноз 1,9-1,1 см

· Критический стеноз менее 1см

· Хирургическое лечение показано при критическом стенозе менее 1,2 см

Клинические проявления

Основные симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) хлопающий усиленный I тон;

б) появление добавочного после II тона (щелчок открытия митрального клапана);

в) диастолический шум, при синусовом ритме с пресистолическим усилением и диастолическим дрожанием (выявляется пальпаторно)

2. Диастолическое дрожание на верхушке сердца

3. Данные ЭХО-КС: уменьшение площади митрального отверстия менее 3,5см; увеличение полости левого предсердия более 40мм, при декомпенсации и полости ПЖ > 25мм. СрДЛА > 18мм рт. ст.

Второстепенные симптомы

1. Моложавый внешний вид и румянец щек.

2. Жалобы на одышку приступы удушья, кашель с примесью крови в мокроте.

3. На ЭКГ: правограмма, гипертрофия правого желудочка, Р-mitrale.

4. Данные рентгенографии: увеличение левого предсердия, в легких - признаки легочной гипертензии.

5. Сердечный толчок

6. Акцент второго тона на легочной артерии

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: во время систолы происходит неполное смыкание измененных створок митрального клапана и обратный заброс крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация крови). Кроме того выделяют относительную недостаточность митрального клапана, вызванную растяжением А/В кольца при отхождении папиллярных мышц и хорд.

Причины:ревматическая болезнь сердца в 75%; атеросклероз; инфекционный эндокардит; травма.

Гемодинамика

· Несмыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка вызывает обратный ток крови в левое предсердие, что приводит к перегрузке его объемом во время систолы и перегрузке объемом левого желудочка в диастолу.

· Избыточный объем крови в левом желудочке приводит к его дилатации и расширению митрального фиброзного кольца

· Постоянная перегрузка ведет к ГЛЖ и ЛП

Основные симптомы

1. Аускультативные данные на верхушке сердца:

а) ослабление первого тона

б) систолический шум дующий, распространяющийся в подмышечную ямку.

2. Данные ЭХО-КС:регургитация на митральном клапане; дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы.

1. Жалобы на боли в области сердца, одышку, сердцебиение, перебои, при развитии застоя в легких - кашель, кровохарканье.

2. При пальпации и перкуссии можно обнаружить признаки гипертрофии левого желудочка со смешением верхушечного толчка латерально и вниз и его усилением.

3. На ЭКГ: перегрузка левого предсердия и левого желудочка.

4. На рентгеноскопии грудной клетки признаки легочной гипертензии.

СТЕНОЗ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: Стеноз аортального клапана создает значительные препятствия на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения.

Причины: ревматическое, атеросклеротическое, бактериальное (при инфекционном эндокардите) поражение аортального клапана.

Патогенез. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема. Включаются компенсаторные механизмы: удлиняется систола левого желудочка, кровь в течение большего времени переходит из ЛЖ в аорту; увеличивается давление в полости ЛЖ. Степень подъема давления в полости ЛЖ пропорционально степени сужения аортального отверстия. Все это приводит к выраженной гипертрофии ЛЖ, при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. При дальнейшем сужении аортального отверстия происходит ослабление сократительной способности ЛЖ и наблюдается увеличении его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ и обуславливает, затем подъем давления в левом предсердии и ретроградно в легочных венах. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия. При этом типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочных артериях не наступает и выраженная гипертрофия ПЖ не развивается.

Основные симптомы:

1. Аускультативные данные на аорте:

а) грубый систолический ромбовидный шум, который проводится на сонные артерии

б) ослабление второго тона

2. ситолическое дрожание во втором межреберье справа

3. Данные ЭХО-КС: регургитация на митральном клапане; дилатация ЛП > 40мм и ЛЖ > 55мм; легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы:

1. При декомпенсации головокружение, слабость, обмороки, сжимающие боли за грудиной, особенно при нагрузке (синдром коронарной недостаточности). При снижении сократительной способности миокарда левого желудочка - приступы сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности - боли в правом подреберье, отеки.

2. Бледность кожных покровов.

3. Увеличение левой границы относительной сердечной тупости, расширение правой границы сосудистого пучка во втором межреберье (постстенотическое расширение восходящей части аорты).

4. Пульс малый, медленный, иногда резкий, систолическое АД снижено.

5. ЭКГ: левограмма, признаки гипертрофии левого желудочка.

6. Рентгеноскопия: увеличение левого желудочка, расширение аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Сущность: в результате неполного смыкания створок аортального клапана происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Причины: - инфекционный эндокардит;

· Ревматическая болезнь сердца 80%;

· сифилис;

· травма;

· атеросклероз.

Патогенез Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ. Установлено, что в ЛЖ может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает его расширение. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличивался на такое же количество крови, которое возвращается в ЛЖ во время диастолы. Развивается компенсаторная тоногенная дилатация ЛЖ Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови ЛЖ гипертрофируется. Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из ЛЖ. В условиях компенсации ЛП функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации развивается гипертрофия ЛП.

Основные симптомы:

1. Аускультативные данные на аорте:

а) мягкий убывающий диастолический шум, который лучше выслушивается при наклоне больного вперед и глубоком выдохе; максимум этого шума выслушивается в точке Боткина-Эрба;

б) ослабление второго тона;

в) на верхушке может выслушиваться диастолический шум Флинта (при развитии относительного митрального стеноза).

2. При аускультации бедренной артерии прослушивается двойной тон Траубе (за счет быстрого систолического растяжения артерии, и ее спадения), при сдавливании артерии - двойной шум Виноградова-Дюрозье

3. Данные ЭХО-КС: фиброзные или склеротические изменения аортального клапана, при инфекционном эндокардите - наличие вегетаций, регургитация на аортальном клапане, выраженная дилатация ЛЖ.

4. Пульсация сосудов шеи, покачивание головы (симптом Мюссе), «пляска каротид», сужение зрачков во время систолы и расширение во время диастолы (симптом Ландольфи).

5. АД: систолическое и пульсовое повышено, диастолическое снижено.

Второстепенные симптомы:

1. Жалобы на сердцебиение, одышку, коронарные боли, головокружение, головные боли, обмороки.

2. Бледность кожных покровов.

3. Увеличение границ относительной тупости сердца влево, (аортальная конфигурация сердца), увеличение правой границы сосудистого пучка за счет расширения восходящей части аорты.

4. На ЭКГ: левограмма: признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Рентгеноскопия:расширение левого желудочка;

аортальная конфигурация сердца;

расширение восходящего отдела аорты.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Сущность: различают органическую (морфологические изменения клапана, папиллярных мышц, хорд) и относительную (морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют) формы трикуспидальной недостаточности.

Основные причины:

1. Органической формы:ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит; травма.

2. Относительной недостаточности: значительное расширение правого желудочка у больных с митральными и аортальными пороками, легочным сердцем при развитии правожелудочковой недостаточности.

Основные симптомы:

1. Аускультация: Ослабление I тона и систолический шум у основания мечевидного отростка, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвальо).

2. ЭХО-КС: гипертрофия и дилатация правых отделов; фиброзное изменение трехстворчатого клапана (при ревматизме), патологическая регургитация как при органическом поражении клапана, так и при относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Легочная гипертензия.

Второстепенные симптомы:

1. Одышка, сердцебиение, боли в области печени, отеки, асцит.

2. Акроцианоз, набухание и систолическая пульсация шейных вен, асцит, отеки, пульсация в эпигастрии, пульсация печени, несовпадающая по времени с пульсацией правого желудочка (симптом качелей).

3. Расширение правой границы относительной тупости сердца.

4. Увеличенная вследствие венозного застоя печень.

5. ЭКГ - признаки гипертрофии миокарда правого желудочка, правого предсердия (Р - pulmonale).

6. Рентгеноскопия грудной клетки:увеличение правых отделов сердца, состояние левых отделов определяется основным заболеванием и характером основного порока.

7. Высокое центральное венозное давление.

СТЕНОЗ ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА.

Встречается крайне редко в 6-8%,как правило, комбинируется с митральным стенозом и почти всегда сочетается с недостаточностью трехстворчатого клапана.

Причины возникновения: ревматическая болезнь сердца; инфекционный эндокардит с полипозными и тромботическими наложениями.

Клинические проявления:

Основные симптомы

1. Хлопающий второй тон во втором межреберье слева над легочным стволом.

2. Аускультация:

Над нижней частью грудины выслушивается диастолический шум с пресистолическим усилением. Шум лучше выслушивается при задержке дыхания на вдохе.

Выслушивается также тон открытия трехстворчатого клапана.

Второстепенные симптомы.

1. Боли и тяжесть в области печени и эпигастрии.

2. Акроцианоз, значительное расширение шейных вен, их синхронное сокращение с сокращением предсердий (Симптом Левента).

3. Расширение сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии).

4. У нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, на высоте вдоха прослушивается диастолический шум у основания, а также слева от грудины в пятом межреберьи.

5. ЭКГ признаки дилятации правого предсердия.

6. Рентгеноскопия сердца: значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

3.4 Заболевания с ведущим синдромом поражения эндокарда

Ревматизм - (болезнь Сокольского-Буйо) токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (главным образом у детей и подростков 7-15 лет) вследствие инфекции В-гемолитическим стрептококком группы А.

Ведущий синдром: поражение эндокарда (при наличии клапанного порока).

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТИЗМА по данным ВОЗ (1989 г)

Большие признаки:

· ревмокардит;

· полиартрит;

· хорея;

· кольцевидная эритема

· подкожные ревматические узелки.

Малые признаки:

1. Клинические:

· Предшествующий острая ревматическая лихорадка или ревматическая болезнь.

· Артралгии.

· Лихорадка

2. Лабораторные подтверждения:

· Повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление С-реактивного белка.

Данные, подтверждающие перенесенную стрептококковую инфекцию: повышенный титр противострептококковых антител, АСЛ-О (антистрептолизин О) более 250 ед.

Высевание из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина.

Наличие двух больших или одного большого и двух малых признаков свидетельствует о высокой вероятности острого ревматизма при наличии подтверждения данных о перенесенной инфекции, вызванной стрептококком группы А.

Основные синдромы при ревматизме:

1. Синдром поражения эндокарда (ведущий)- при наличии клапанного порока.

2. Синдром поражения миокарда.

3. Синдром интоксикационно - воспалительный.

4. Синдром поражения суставов.

5. Синдром поражения кожи и подкожной клетчатки.

6. Тромбоэмболический синдром.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА.

Ревматическая болезнь сердца, активная фаза (II степени), непрерывно рецидивирующее течение. Митральный порок с преобладанием стеноза. ХСН II Б ст., IV ФК.

Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем.

Этиология: любая бактериальная, вирусная, грибковая, риккетсиозная.

Различают:

а) первичный инфекционный эндокардит,который развивается на интактных (непораженных) клапанах

б) вторичный (на фоне уже имеющегося их поражения).

Основные синдромы:

1. Синдром поражения эндокарда (ведущий) - органические шумы, отражающие структуру порока и их динамика в процессе наблюдения.

2. Воспалительно-интоксикационный синдром - лихорадка, озноб, ускорение СОЭ, слабость, головная боль, миалгия, артралгия, похудание.

3. Геморрагический синдром - петехии, пятна Лукина-Лимбмана.

4. Тромбоэмболический синдром - эмболии в селезеночную, почечную, легочную, коронарные, церебральные артерии с развитием инфарктов соответствующих органов.

5. Синдром поражения других органов: печени (sd гепатомегалии); селезенки (sd спленомегалии, sd гиперспленизма), почек (мочевой sd) см. методические пособия по заболеваниям печени, почек;

6. Клинико-анамнестический - указание на перенесенную бактериальную инфекцию.

Основные диагностические критерии

1. Синдром поражения эндокарда.

2. Обнаружение инфекционного возбудителя в крови.

3. Эффект от массивной антибактериальной терапии.

4. ЭХО-КС - обнаружение вегетации бактерий на клапанах сердца.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА.

Острый стафилококковый эндокардит с локализацией на аортальном клапане, III степень активности, недостаточность аортального клапана; гепатит; тромбоэмболический синдром-инфаркт почек, селезенки; Н IIБ, III ФК.

3.5 Синдром поражения перикарда

Данный синдром связан с воспалительным поражением наружной оболочки сердца (перикарда) или скоплением в полости перикарда жидкости (транссудата, крови, экссудата).

Причины возникновения:

1. Инфекционные: ревматические, туберкулезные, бактериальные, вызванные простейшими, грибковые, вирусные, риккетсиозные.

2. Асептические перикардиты: аллергические, при диффузных заболеваниях соединительной ткани, при заболеваниях крови, опухолях, травматические, аутоиммунные - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардиотомные, при нарушении обмена веществ - уремии, подагре, при лечении глюкокортикоидами; при гиповитаминозе С.

3. Идиопатические перикардиты (неизвестной этиологии).

СИНДРОМ СУХОГО (ФИБРИНОЗНОГО) ПЕРИКАРДИТА.

Сущность: на листках перикарда откладываются нити фибрина, придающие им волосатый вид. Количество жидкости в перикарде увеличено, но незначительно, поэтому он называется сухим.

Клинические проявления:

1. Боли в области сердца (не за грудиной) различной интенсивности (от легкого покалывания до очень интенсивных) и продолжительности, не купируются нитроглицерином, усиливаются при кашле, чихании, дыхании.

2. Возможны икота, рвота в результате раздражения диафрагмального нерва.

3. Потливость, субфебрильная температура.

4. Шум трения перикарда, скребущего характера (решающий симптом).

5. ЭКГ- подъем ST выше изолинии и слияние его с увеличенным зубцом Т (увеличения зубца Q нет). Подъем держится 10-15 дней.

6. ЭХО-КС: утолщение листков перикарда >5мм.

СИНДРОМ ЭКССУДАТИВНОГО (ВЫПОТНОГО) ПЕРИКАРДИТА.

Сущность: наличие большого количества экссудата вызывает растяжение сердечной сорочки и препятствует диастолическому растяжению сердца, сдавливает верхнюю и нижнюю полые вены.

Клинические проявления:

1. Выраженная постоянная одышка.

2. Вынужденное положение больного - сидя с наклоном вперед, нередко больной становится на колени и прижимается лицом к подушке.

3. При сдавлении экссудатом верхней полой вены появляется набухание вен шеи, отек шеи, лица («воротник Стокса»).

4. При сдавливании нижней полой вены увеличивается и становится болезненной печень, быстро нарастает асцит, появляются отеки на ногах.

5. Выбухание грудной клетки в области сердца, эпигастрия.

6. Ослабление или исчезновение верхушечного толчка.

7. Расширение площади сердечной тупости во все стороны, а также сосудистого пучка во втором межреберье, конфигурация сердца трапециевидная. Границы абсолютной тупости совпадают с относительной.

8. Глухость тонов, нередко аритмии, иногда ритм галопа (при развитии сердечной недостаточности). Возможно выслушивание негромкого шума трения перикарда.

9. При перкуссии легких в нижней доле слева возможно притупление звука в связи со сдавлением легочной ткани перикардиальным выпотом. Притупление звука уменьшается при наклоне вперед.

10. Пульс малой величины, АД снижено.

11. На ЭКГ снижение вольтажа всех зубцов.

12. Рентгенологическое исследование сердца:

а) увеличение тени сердца;

б) переход острого печеночного - сердечного угла в тупой;

в) исчезновение талии сердца;

г) гидроторакс

ПРИЗНАКИ СДАВЛЕНИЯ (ТАМПОНАДЫ) СЕРДЦА И ВЕНОЗНЫХ СТВОЛОВ: резко выраженная одышка; чувство страха смерти; выраженная отечность лица и шеи, цианоз, холодный пот; набухание шейных вен, которые не спадаются на вдохе; быстро нарастающий асцит, отеки ног; увеличенная, болезненная печень; пульс малой величины, АД падает вплоть до коллапса; больной теряет сознание.



3.6 Синдром артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия - группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое, повышения артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. у лиц, не получающих гипотензивную терапию

По этиологии делится:

Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия (гипертоничекая болезнь).

Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

· Гипертоническая болезнь заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях - органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.

· Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Стадия I - нет изменения в органах мишенях.

Стадия II - есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III - наличие одного или нескольких сопутствующих

· ИБС;

· последствия ОНМК;

· гипертоническая ретинопатия (геморрагии и экссудаты, отек соска зрительного нерва);

· креатинемия (более 2,0 мг/дл);

· расслаивающая аневризма аорты.

По степени повышения АД.

Степень I АД 140-159/90-99 мм рт. ст.

Степень II АД 160-179/100-109 мм рт. ст.

Степень III АД 180/110 мм рт. ст. и выше

· Изолированная систолическая АГ - систолическое АД >140 мм рт. ст. и диастолическое <90 мм рт. ст.

· Злокачественная АГ - диастолическое АД более 110 мм рт. ст. и наличие выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отек зрительного нерва.

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от сопутствующих факторов риска и степени вовлечения органов мишени и ассоциированных клинических состояний. В связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

ФАКТОРЫ РИСКА ГБ:

1. Мужчины старше 55 лет;

2. Женщины старше 65 лет;

3. Курение;

4. Холестерин >6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

8. Абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка;

2. Сужение сосудов сетчатки;

3. Протеинурия, гипоальбуминурия или повыш. уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л);

4. Атеросклеротические изменения в артериях.

Синдромы при гипертонической болезни

1. Синдром артериальной гипертензии.

Клинические проявления: АД более 139/90 мм рт. ст.; при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица; пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый; при перкуссии расширение сосудистого пучка;

при аускультации: акцент II тона над аортой, На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2. Синдром поражения органов мишеней:

· миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

· почек (начальные проявления нефропатии -микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

· сосудов головного мозга ( сосудистая энцефалопатия),

включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.

· Изменения глазного дна I степень - сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень - утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень - выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна - инфаркт сетчатки).

IV степень - то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом «звезды».

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС - учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз.

Гипертонический криз - это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов).

Индивидуально высокий уровень артериального давления.

Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка).

Жалобы церебрального характера («распирающие» головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб - несомненен.

3.7 Синдром коронарной недостаточности

Сущность: синдром обусловлен несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и возможной величиной коронарного кровотока, обусловленной поражением коронарных артерий.

Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки на сердечно-сосудистую систему, массу сердца и интенсивности метаболизма в кардиомиоцитах.

Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного кровотока, который может снижаться как при органических, так и функциональных нарушениях в коронарных артериях.

Основные причины:

1. Атеросклероз коронарных артерий с сужением их просвета на 50%.

2. Функциональный спазм коронарных артерий на 25% (всегда на фоне атеросклероза).

3. Преходящие тромбоцитарные агрегаты.

4. Гемодинамические нарушения (пороки аортального клапана).

5. Коронарииты.

6. Кардиомиопатии.

7. Анемии

Ишемическая болезнь сердца.

ИБС - острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с обструкцией (атеросклеротической) одной или нескольких коронарных артерий (sd коронарной недостаточности).

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА:

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия:

· стабильная (4 функкциональных класса)

· нестабильная (впервые возникшая, прогрессирующая, спонтанная, покоя, ранняя постинфарктная)

3. Инфаркт миокарда (с Q и без Q).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

Синдром острой коронарной недостаточности.

Синдром острой коронарной недостаточности является ведущим при нестабильной стенокардии, инфаркте миокарда без Q и инфаркте миокарда с Q. Они имеют одну и ту же морфологическую основу, а именно - разрыв атеросклеротической бляшки, тромбоз в месте разрыва и локальный сосудистый спазм, но разные клинические и ЭКГ проявления.

Острый коронарный синдром при нестабильной стенокардии характеризуется:

· коронарными болями

· ЭКГ изменениями

Каждая форма нестабильной стенокардии имеет свои клинические особенности.

Впервые возникшая: приступы коронарных болей появляются в течение 1мес.

Прогрессирующая стенокардия: проявляется внезапным увеличением частоты тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку с увеличением в тяжести по крайней мере на 1 класс (до III или IVкласса).

Стенокардия покоя: приступы длительностью более 20 минут.

Ранняя постинфарктная стенокардия - возникает через 24 часа после ИМ и длится до 2 недель и возможно поздняя постинфарктная стенокардия, возникающая через 2 недели.

Острый коронарный синдром при инфаркте миокарда характеризуется:

· коронарными болями ЭКГ изменениями синдромом поражения миокарда.

· сердечной недостаточности - кардиомегалия (при ИМ с Q).

· - нарушения ритма и проводимости синдромом резорбционно-некротическим.

Особенности коронарных болей при ОИМ:

Боль появляется после экстремальных нагрузок, реже - без видимой причины,

· Возникает и нарастает приступообразно, достигает максимума через 20-30 мин. до нескольких часов,

· Иррадиирует в левую руку, спину, левую половину шеи,

· Сопровождается бледностью кожных покровов, холодным липким потом.

· Боль не купируется приемом нитроглицерина.

· Поведение больного (возбуждение или ареактивность) зависят от наличия или фазы кардиогенного шока

ЭКГ - изменения: «коронарогенный» некроз участка мышцы миокарда. Развитию инфаркта миокарда, как правило, предшествует острая ишемия и повреждение миокарда.



Таблица 4.Схематическое изображение динамики ЭКГ при инфаркте миокарда

Тип изменения ЭКГ	Стадия инфаркта миокарда
	Острейшая стадия: сегмент ST и зубец Т слиты в одну волну (монофазная кривая); часы, сутки от начала 4-5 часов от момента окклюзии коронарной артерии до формирования некроза миокарда
	Острая стадия: появляются патологический зубец Q, сегмент ST приподнят, формируется отрицательный зубец Т; 1-2 недели от начала приступа - время оканчатильного формирования очага некроза
	Подострая стадия: QRS типа Qr типа QS, сегмент ST изоэлектричен, в динамика увеличивается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-5 недель от начала приступа Происходит замещение некротических масс грануляционной тканью, формирование рубца
	Рубцовая стадия: уменьшается амплитуда патологического зубца Q, сегмент ST изоэлектричен, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т; 2-3 месяца от начала приступа

ЭКГ - изменения зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения и других факторов.

Синдром поражения миокарда.

Кардиомегалия: при инфаркте миокарда с Q развивается миогенная дилатация левого желудочка. Некротизированный миокард подвергается механическому растяжению, что ведет к острому изменения геометрии левого желудочка - его трансформации из эллипса в сферу.

Нарушение ритма и проводимости часто является осложнением инфаркта миокарда в виде синусовой тахикардии, синусовой брадикардии, экстрасистолии, A-V блокады I степени и др.

Острая сердечная недостаточность.

Степень сердечной недостаточности может быть оценена по классификации Killip:

I - признаки острой сердечной недостаточности (хрипы, III тон) отсутствуют, летальность - 6%;

II - влажные хрипы менее, чем над 50% легочных полей или выслушивается III тон, летальность - 17%;

III - влажные хрипы более, чем над 50% легочных полей (отек легких), летальность - 38%;-75%

IV - кардиогенный шок, летальность - 81-95%.

Кардиогенный шок - это острая и очень тяжелая сердечная недостаточность, приведшая к неадекватной перфузии органов и тканей и проявляется следующими признаками и симптомами:

· Систолическое артериальное давление снижается чаще всего ниже 80 мм рт. ст., пульсовое давление снижено до 25 - 20 мм рт. ст.

· Гипоперфузионный синдром.

· Отсутствие улучшения состояния после снятия болевого синдрома и применения О₂

Резорбционно-некротический синдром: повышение температуры до 37⁰ -38⁰С, реже до 39⁰С, наступает при затихании первоначального шока, следовательно, на 2-ой день и держится в зависимости от обширности инфаркта от нескольких дней до 1 - 2 недель; лейкоцитоз с 1-2 дня до значения 10-12 х 10⁹/л, снижение с 3-4 дня, СОЭ повышается с 4-5 дня, СРБ (+), Фибриноген >4,5 г/л.

Таблица 5. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Показатель	Начало увеличения активности	Максимум увеличения активности	Возвращение к норме	Ожидаемое увеличение
Миоглобин	30 мин	6-12 ч	12-24ч	в 15-20 раз
Тропонин	3-12 ч	8-10 ч (1-й пик) 3-4 сут. (2-й пик)	5-14 сут.	>0,1мкг/г
Аспарагин-амино-трансфераза (ACT)	4-6 ч	24-48 ч	3-7 сут.	в 4-12 раз
Креатинфосфокиназа (КФК)	6-12 ч	24 ч	2-3 сут.	в 3-10 раз
МВ-фракция КФК	3-12 ч	12-24ч	2-3 сут.	>5 МЕ/л__
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)	24-48 ч	3-6 сут.	5-14 сут.	в 2-4 раза
ЛДГ	8-10 ч	24-92 ч	10-12 сут.

Инструментальная диагностика.

ЭХО-KC позволяет обнаружить зону нарушения локальной сократимости (гипокинезия, акинезия, дискинезия), снижение глобальной сократимости, нарушение диастолической функции. При крупноочаговом инфаркте миокарда возможна, эхо-локация зоны инфаркта, очерченной демаркационной линией.

Изотопная диагностика (обнаружение немых зон).

Классификация инфаркта миокарда

По обширности:

ИМ с Q (крупноочаговый);

ИМ без Q

Основные осложнения инфаркта миокарда.

1. Нарушения сердечного ритма и проводимости.

2. Рецидивирующий ангинозный синдром (постинфарктная стенокардия).

3. Рецидив инфаркта миокарда.

4. Отек легких.

5. Кардиогенный шок.

6. Развитие аневризмы сердца.

7. Разрыв сердца.

8. Разрыв межжелудочковой перегородки, папилярных мышц.

9. Перикардит.

10. Тромбофлебит, тромбоэмболия.

Синдром хронической коронарной недостаточности является ведущим при стабильной стенокардии.

Характеризуется: - коронарными болями - ЭКГ изменениями.

Клинические признаки коронарных болей: боли давящего, сжимающего характера, локализуются за грудиной, возникают в определенных стандартных условиях и провоцируются физической или психоэмоциональной нагрузкой, воздействием холода или приемом пищи, продолжаются от 2-3 до 15 минут, купируются нитроглицерином в течение 2-3 минут или прекращением физической нагрузки. Боли могут иррадиировать в левую руку, левое плечо, левую половину шеи, левую лопатку.

Различают 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения:

I класс - «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии» Боли появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

II класс - небольшое ограничение обычной физической активности.

Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Возможно возникновение приступов при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении, в первые часы пробуждения.

III класс - ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 100-500 м, при подъеме на один этаж.

IV класс - стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, а также в покое.

Во время приступа болей на ЭКГ наблюдается во многих отведениях горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ ниже изолинии на 1 и более мм, появление отрицательного зубца Т, преходящие нарушения ритма и проводимости

Методы обследования:

1. ЭКГ, записанная во время приступа

2. Суточное мониторирование ЭКГ

3. Нагрузочные пробы -велоэргометрия, тредмил-тест

4. Стресс-эхокардиография

5. Коронарная артериография

3.8 Синдром сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате острого падения сосудистого тонуса и расширения периферического сосудистого русла (венул и артериол), что ведет к резкому уменьшению притока крови к сердцу и нарушению питания всех органов и тканей.

...