Особенности патологии почек

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Строение нефрона

Нефрон состоит из нескольких последовательно соединенных отделов.

Начинается нефрон с почечного (мальпигиева) тельца, которое содержит клубочек кровеносных капилляров. Снаружи клубочки покрыты двухслойной капсулой Шумлянского-Боумена. Внутренняя поверхность капсулы выстлана эпителиальными клетками. Наружный, или париетальный, листок капсулы состоит из базальной мембраны, покрытой кубическими эпителиальными клетками, переходящими в эпителий канальцев. Между двумя листками капсулы, расположенными в виде чаши, имеется щель или полость капсулы, переходящая в просвет проксимального отдела канальцев.

Рис. 1

Проксимальный отдел канальцев начинается извитой частью, которая переходит в прямую часть канальца. Клетки проксимального отдела имеют щеточную каемку из микроворсинок, обращенных в просвет канальца. Затем следует тонкая нисходящая часть петли Генле, стенка которой покрыта плоскими эпителиальными клетками. Нисходящий отдел петли опускается в мозговое вещество почки, поворачивает на 180° и переходит в восходящую часть петли нефрона.

Дистальный отдел канальцев состоит из восходящей части петли Генле и может иметь тонкую и всегда включает толстую восходящую часть. Этот отдел поднимается до уровня клубочка своего же нефрона, где начинается дистальный извитой каналец.

Этот отдел канальца располагается в коре почки и обязательно соприкасается с полюсом клубочка между приносящей и выносящей артериолами в области плотного пятна.

Дистальные извитые канальцы через короткий связующий отдел впадают в коре почек в собирательные трубочки. Собирательные трубочки опускаются из коркового вещества почки в глубь мозгового вещества, сливаются в выводные протоки и открываются в полости почечной лоханки. Почечные лоханки открываются в мочеточники, которые впадают в мочевой пузырь.

По особенностям локализации клубочков в коре почек, строения канальцев и особенностям кровоснабжения различают 3 типа нефронов: суперфициальные (поверхностные), интракортикальные и юкстамедуллярные.

2. Кровоснабжение почек

Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи.

Почки получают кровь из коротких почечных артерий, которые отходят от брюшного отдела аорты. В почке артерия делится на большое количество мелких сосудов-артериол, приносящих кровь к клубочку.

Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Диаметр приносящей артериолы почти в 2 раза больше, чем выносящей, что создает условия для поддержания необходимого артериального давления (70 мм рт.ст.) в клубочке. Мышечная стенка у приносящей артериолы выражена лучше, чем у выносящей. Это дает возможность регуляции просвета приносящей артериолы.

Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену.

Капилляры клубочков выполняют только функцию мочеобразования. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые вместе с петлей Генле спускаются в мозговое вещество почки и участвуют в осмотическом концентрировании мочи.

Процесс мочеобразования требует создания постоянных условий кровотока. Это обеспечивается механизмами ауторегуляции. При повышении давления в приносящей артериоле ее гладкие мышцы сокращаются, уменьшается количество поступающей крови в капилляры и происходит снижение в них давления. При падении системного давления приносящие артериолы, напротив, расширяются. Клубочковые капилляры также чувствительны к ангиотензину II, простагландинам, брадикининам, вазопрессину. Благодаря указанным механизмам кровоток в почках остается постоянным при изменении системного АД в пределах 100-150 мм рт. ст. Однако при ряде стрессовых ситуаций (кровопотеря, эмоциональный стресс и т.д.) кровоток в почках может уменьшаться.

3. Юкстагломерулярный аппарат

Юкстагломерулярный (ЮГА), или околоклубочковый, аппарат представляет собой совокупность клеток, синтезирующих ренин и другие биологически активные вещества. Морфологически образует как бы треугольник, две стороны которого составляет подходящая к клубочку афферентная и выходящая эфферентная артериолы, а основание - специализированный участок стенки извитой части дистального канальца - плотное пятно (macula densa).

4. Функции почек

1. Выделительная, или экскреторная, функция. Почки удаляет из организма избыток воды, неорганических и органических веществ, продукты азотистого обмена и чужеродные вещества: мочевину, мочевую кислоту, креатинин, аммиак, лекарственные препараты.

2. Регуляция водного баланса и соответственно объема крови, вне- и внутриклеточной жидкости (волюморегуляция) за счет изменения объема выводимой с мочой воды.

3. Регуляция постоянства осмотического давления жидкостей внутренней среды путем изменения количества выводимых осмотически активных веществ: солей, мочевины, глюкозы (осморегуляция).

4. Регуляция ионного состава жидкостей внутренней среды и ионного баланса организма путем избирательного изменения экскреции ионов с мочой (ионная регуляция).

5. Регуляция кислотно-основного состояния путем экскреции водородных ионов, нелетучих кислот и оснований.

6. Образование и выделение в кровоток физиологически активных веществ: ренина, эритропоэтина, активной формы витамина D, простагландинов, брадикининов, урокиназы (инкреторная функция).

7. Регуляция уровня артериального давления путем внутренней секреции ренина, веществ депрессорного действия, экскреции натрия и воды, изменения объема циркулирующей крови.

8. Регуляция эритропоэза путем внутренней секреции гуморального регулятора эритрона - эритропоэтина. Главным фактором, регулирующим продукцию эритропоэтина, является гипоксия. В условиях гипоксии количество циркулирующего в плазме эритропоэтина возрастает примерно в 1000 раз. По-видимому, основным местом синтеза эритропоэтина в почках являются интерстициальные перитубулярные клетки корковой части почки или капиллярные эндотелиальные клетки.

9. Регуляция гемостаза путем образования гуморальных регуляторов свертывания крови и фибринолиза - урокиназы, тромбопластина, тромбоксана, а также участия в обмене физиологического антикоагулянта гепарина.

10. Участие в обмене белков, липидов и углеводов (метаболическая функция).

11. Защитная функция: удаление из внутренней среды организма чужеродных, часто токсических веществ.

5. Механизмы мочеобразования

Мочеобразование осуществляется за счет трех последовательных процессов:

1) клубочковой фильтрации (ультрафильтрации) воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в капсулу почечного клубочка с образованием первичной мочи;

2) канальцевой реабсорбции - процесса обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды из первичной мочи в кровь;

3) канальцевой секреции - процесса переноса из крови в просвет канальцев ионов и органических веществ.

Клубочковая фильтрация.

Фильтрация воды и низкомолекулярных компонентов из плазмы крови в полость капсулы происходит через клубочковый, фильтр.

Гломерулярный фильтр имеет 3 слоя:

· Эндотелий капилляров имеет поры диаметром 50-100 нм, что ограничивает прохождение форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

· Основным барьером для фильтрации является базальная мембрана. Поры в базальной мембране изнутри содержат отрицательно законные молекулы, что препятствует прошению отрицательно заряженных частиц, в том числе белков.

· Третий слой фильтра образован отростками подоцитов, между которыми имеются щелевые диафрагмы, которые ограничивают прохождение альбуминов и других молекул с большой молекулой массой. Эта часть фильтра также несет отрицательный заряд.

Таким образом, состав первичной мочи обусловлен свойствами гломерулярного фильтра. В норме вместе с водой фильтруются все низкомолекулярные вещества, за исключением большей части белков и форменных элементов крови. В остальном состав ультрафильтрата близок к плазме крови.

При нефропатиях, нефритах поры теряют отрицательный заряд, что приводит к прохождению через них многих белков. Такие вещества, как гепарин, способствуют восстановлению анионных локусов, а антибиотики, наоборот, уменьшают их наличие.

Основным фактором, способствующим процессу фильтрации, является давление крови (гидростатическое) в капиллярах клубочков. К силам, препятствующим фильтрации, относится онкотическое давление белков плазмы крови и давление жидкости в полости капсулы клубочка, т.е. первичной мочи.

Следовательно, эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления:

Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).

Таким образом, фильтрационное давление составляет: 70 - (30 + 20) = 20 мм рт.ст.

Количественной характеристикой процесса фильтрации является скорость клубочковой фильтрации, которая определяется путем сравнения концентрации определенного вещества в плазме крови и моче. Для этого используются вещества, которые являются физиологически инертными, нетоксичными, не связывающиеся с белками в плазме крови, не реабсорбирующиеся в почечных канальцах и выделяющиеся с мочой только путем фильтрации. Таким веществом является полимер фруктозы инулин. В организме человека инулин не образуется, поэтому для измерения скорости клубочковой фильтрации его вводят внутривенно. Измеренная с помощью инулина скорость клубочковой фильтрации называется также коэффициентом очищения от инулина, или клиренсом инулина:

Cин = Mин V/Пин,

где Син - клиренс инулина, Мин - концентрация инулина в конечной моче, Пин - концентрация инулина в плазме, V - объем мочи в 1 мин. Клиренс показывает, какой объем плазмы (в мл) очистился целиком от данного вещества за 1 мин.

Сравнивая клиренсы других веществ с клиренсом инулина, можно определить процессы, участвующие в выделении этих веществ с мочой. Если клиренс вещества равен клиренсу инулина, следовательно это вещество только фильтруется. Если клиренс вещества больше клиренса инулина, значит это вещество выделяется не только за счет фильтрации, но и секреции. Если клиренс вещества меньше клиренса инулина, то вещество после фильтрации реабсорбируется.

В клинике для определения скорости клубочковой фильтрации обычно используют эндогенный метаболит креатинин, концентрация которого в крови довольно стабильна. Креатинин удаляется из крови в основном путем клубочковой фильтрации, но в очень малых количествах он секретируется, поэтому его клиренc - менее точный показатель, чем клиренс инулина. Тем не менee он широко используется в клинике, так как для его измерения не требуется внутривенное введение.

В норме у мужчин скорость клубочковой фильтрации составляет 125 мл/мин, а у женщин - 110 мл/мин.

6. Канальцевая реабсорбция

Канальцевая реабсорбция - это процесс обратного всасывания воды и веществ из содержащейся в просвете канальцев мочи в лимфу и кровь.

Основная масса молекул реабсорбируется в проксимальном отделе нефрона. Здесь практически полностью абсорбируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значительное количество ионов Na+, C1-, HCO3- и многие другие вещества.

В петле Генле, дистальном отделе канальца и собирательных трубочках всасываются электролиты и вода.

Альдостерон стимулирует реабсорбцию Na+ и экскрецию K+ и H+ в почечные канальцы в дистальном отделе нефрона, в дистальном канальце и кортикальных собирательных трубочках.

Вазопрессин способствует реабсорбции воды из дистальных извитых канальцев и собирательных трубок.

С помощью пассивного транспорта осуществляется реабсорбция воды, хлора, мочевины.

Активным транспортом называют перенос веществ против электрохимического и концентрационного градиентов. Причем различают первично-активный и вторично-активный транспорт. Первично-активный транспорт происходит с затратой энергии клетки. Примером служит перенос ионов Na+ с помощью фермента Na+/K+-АТФазы, использующей энергию АТФ. При вторично-активном транспорте перенос вещества осуществляется за счет энергии транспорта другого вещества. Механизмом вторично-активного транспорта реабсорбируются глюкоза и аминокислоты.

Величине максимального канальцевого транспорта соответствует старое понятие "почечный порог выведения". Для глюкозы эта величина составляет 10 ммоль/л.

Вещества, реабсорбция которых не зависит от их концентрации в плазме крови, называются непороговыми. К ним относятся вещества, которые или вообще не реабсорбируются, (инулин, маннитол) или мало реабсорбируются и выделяются с мочой пропорционально накоплению их в крови (сульфаты).

В норме небольшое количество белка попадает в фильтрат и реабсорбируется. Процесс реабсорбции белка осуществляется с помощью пиноцитоза. Войдя в клетку, белок подвергается гидролизу со стороны ферментов лизосом и превращается в аминокислоты. Не все белки подвергаются гидролизу, часть их переходит в кровь в неизмененном виде. Этот процесс активный и требует энергии. Появление белка в моче носит название протеинурии. Протеинурия может быть и в физиологических условиях, пример, после тяжелой мышечной работы. В основном протеинурия имеет место в патологии при нефритах, нефропатиях, при миеломной болезни.

Мочевина играет важную роль в механизмах концентрирования мочи, свободно фильтруется в клубочках. В проксимальном канальце часть мочевины пассивно реабсорбируется за счет градиента концентрации, который возникает вследствие концентрирования мочи. Остальная часть мочевины доходит до собирательных трубочек. В собирательных трубочках под влиянием АДГ происходит реабсорбция воды и концентрация мочевины повышается. АДГ усиливает проницаемость стенки и для мочевины, и она переходит в мозговое вещество почки, создавая здесь примерно 50% осмотического давления. Из интерстиция по концентрационному градиенту мочевина диффундирует в петлю Генле и вновь поступает в дистальные канальцы и собирательные трубочки. Таким образом, совершается внутрипочечный круговорот мочевины. В случае водного диуреза всасывание воды в дистальном отделе нефрона прекращается, а мочевины выводится больше. Таким образом, ее экскреция зависит от диуреза.

Реабсорбция слабых кислот и оснований зависит от того, в какой форме они находятся - в ионизированной или неионизированной. Слабые основания и кислоты в ионизированном состоянии не реабсорбируются и выводятся с мочой. Степень ионизации оснований увеличивается в кислой среде, поэтому они с большей скоростью экскретируются с кислой мочой, слабые кислоты, напротив, быстрее выводятся с щелочной мочой. Это имеет большое значение, так как многие лекарственные вещества являются слабыми основаниями или слабыми кислотами. Поэтому при отравлении ацетилсалициловой кислотой или фенобарбиталом (слабыми кислотами) необходимо вводить щелочные растворы (NaHCO3), для того чтобы перевести эти кислоты в ионизированное состояние, тем самым способствуя их быстрому выведению из организма. Для быстрой экскреции слабых оснований необходимо вводить в кровь кислые продукты для закисления мочи.

Вода реабсорбируется во всех отделах нефрона пассивно за счет транспорта осмотически активных веществ: глюкозы, аминокислот, белков, ионов натрия, калия, кальция, хлора. При снижении реабсорбции осмотически активных веществ уменьшается и реабсорбция воды. Наличие глюкозы в конечной моче ведет к увеличению диуреза (полиурии).

Основным ионом, обеспечивающим пассивное всасывание воды, является натрий. Натрий, как указывалось выше, также необходим для транспорта глюкозы и аминокислот. Кроме того, он играет важную роль в создании осмотически активной среды в интерстиции мозгового слоя почки, благодаря чему происходит концентрирование мочи.

Поступление натрия из первичной мочи через апикальную мембрану внутрь клетки канальцевого эпителия происходит пассивно по электрохимическому и концентрационному градиентам. Выведение натрия из клетки через базолатеральные мембраны осуществляется активно с помощью Na+/K+-АТФазы. Так как энергия клеточного метаболизма расходуется на перенос натрия, транспорт его является первично-активным. Транспорт натрия в клетку может происходить за счет разных механизмов. Один из них - это обмен Na+ на Н+ (противоточный транспорт, или антипорт). В этом случае ион натрия переносится внутрь клетки, а ион водорода - наружу. Другой путь переноса натрия в клетку осуществляется с участием аминокислот, глюкозы. Это так называемый котранспорт, или симпорт. Частично реабсорбция натрия связана с секрецией калия.

Сердечные гликозиды (строфантин К, оубаин) способны угнетать фермент Na+/К+-АТФазу, обеспечивающую перенос натрия из клетки в кровь и транспорт калия из крови в клетку.

Большое значение в механизмах реабсорбции воды и ионов натрия, а также концентрирования мочи имеет работа так называемой поворотно-противоточной множительной системы. После прохождения проксимального отрезка канальца изотоничный фильтрат в уменьшенном объеме поступает в петлю Генле. В этом участке интенсивная реабсорбция натрия не сопровождается реабсорбцией воды, так как стенки этого отрезка мало проницаемы для воды даже под воздействием АДГ. В связи с этим наступают разведение мочи в просвете нефрона и концентрация натрия в интерстиции. Разведенная моча в дистальном отделе канальца теряет избыток жидкости, становясь изотоничной плазме. Уменьшенный объем изотоничной мочи поступает в собирательную систему, идущую в мозговом слое, высокое осмотическое давление в интерстиции которого обусловлено повышенной концентрацией натрия. В собирательных трубочках под влиянием АДГ продолжается обратное всасывание воды в соответствии с концентрационным градиентом. Проходящие в мозговом слое vasa recta функционируют как противоточно-обменные сосуды, забирающие по пути к сосочкам натрий и отдающие его до возвращения к корковому слою. В глубине мозгового слоя таким путем поддерживается высокое содержание натрия, обеспечивающее резорбцию воды из собирательной системы и концентрацию мочи.

7. Канальцевая секреция

Канальцевая секреция - это транспорт веществ из крови в просвет канальцев (мочу). Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать некоторые ионы, например калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), включая ряд чужеродных организму веществ, таких как антибиотики (пенициллин), рентгеноконтрастные вещества (кардиодраст), красители (феноловый красный или фенолрот), парааминогиппуровую кислоту - ПАГ.

Канальцевая секреция представляет собой преимущественно активный процесс, происходящий с затратами энергии для транспорта веществ против концентрационного или электрохимического градиентов. В эпителии канальцев существуют разные системы транспорта (переносчики) для секреции органических кислот и органических оснований. Это доказывается тем, что при угнетении секреции органических кислот пробенецидом секреция оснований не нарушается.

Транспортные секретирующие механизмы обладают свойством адаптации, т.е. при длительном поступлении вещества в кровоток количество транспортных систем за счет белкового синтеза постепенно увеличивается. Данный факт необходимо учитывать, например, при лечении пенициллином. Так как очищение крови от него постепенно возрастает, требуется увеличение дозировки для поддержания необходимой терапевтической концентрации.

Так как при невысоких концентрациях в крови ПАГ или кардиодраста они полностью удаляются из крови при однократном прохождении через почку путем секреции клетками проксимальных канальцев, это позволило, определяя клиренс этих веществ, получить значение объема плазмы крови, которое протекает по сосудам коркового вещества почки, т.е. эффективного почечного плазмотока. Зная гематокрит, можно рассчитать и величину коркового кровотока в почке.

Кроме того, канальцевый эпителий синтезирует и секретируют вещества, образующиеся в самих клетках эпителия, например, аммиак (путем дезаминирования некоторых аминокислот, и главным образом NH2+-группы, отщепляющиеся от глютамина), гиппуровую кислоту (из бензойной кислоты и гликокола), которые выделяются с мочой, а также ренин, простагландины А, Е (медуллин), глюкозу почек, поступающие в кровь.

8. Регуляция осмотического давления крови

Почки играют важную роль в осморегуляции. При обезвоживании организма в плазме крови увеличивается концентрация осмотически активных веществ, что приводит к повышению ее осмотического давления. В результате возбуждения осморецепторов, которые расположены в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также в сердце, печени, селезенке, почках и других органах усиливается выброс АДГ из нейрогипофиза. АДГ повышает реабсорбцию воды, что приводит к задержке воды в организме, выделению осмотически концентрированной мочи. Секция АДГ изменяется не только при раздражении осморецепторов, но и специфических натриорецепторов.

При избыточном содержании воды в организме, напротив, уменьшается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови, снижается ее осмотическое давление. Активность осморецепторов в данной ситуации уменьшается, что вызывает снижение продукции АДГ, увеличение выделения воды почкой и снижение осмолярности мочи.

9. Регуляция ионного состава крови

Почки, регулируя реабсорбцию и секрецию различных ионов в почечных канальцах, поддерживают их необходимую концентрацию в крови. Реабсорбция натрия регулируется альдостероном и натрийуретическим гормоном, вырабатывающимся в предсердии. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубочках. Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации ионов натрия в плазме крови и при уменьшении объема циркулирующей крови. Натрийуретический гормон угнетает реабсорбцию натрия и усиливает его выведение. Выработка натрийуретического гормона возрастает при увеличении объема циркулирующей крови и объема внеклеточной жидкости в организме.

Концентрация калия в крови поддерживается за счет регуляции его секреции. Альдостерон усиливает секрецию калия в дистальном отделе канальцев и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия, увеличивая его концентрацию в крови, при алкалозе выделение калия увеличивается. При ацидозе - уменьшается.

Паратгормон паращитовидных желез увеличивает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и высвобождение кальция из костей, что приводит к повышению его концентрации в крови. Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости, что снижает концентрацию кальция в крови. В почках образуется активная форма витамина D, который участвует в регуляции обмена кальция.

В регуляции уровня хлоридов в плазме крови участвует альдостерон. При увеличении реабсорбции натрия возрастает и реабсорбция хлора. Выделение хлора может происходить и независимо от натрия.

10. Регуляция кислотно-основного состояния

Почки принимают участие в поддержании кислотно-основного равновесия крови, экскретируя кислые продукты обмена. Активная реакция мочи у человека может колебаться в достаточно широких пределах - от 4,5 до 8,0, что способствует поддержанию рН плазмы крови на уровне 7,36.

В просвете канальцев содержится бикарбонат натрия. В клетках почечных канальцев находится фермент карбоангидраза, под влиянием которой из углекислого газа и воды образуется угольная кислота. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и анион НСО3-. Ион Н+ секретируется из клетки в просвет канальца и вытесняет натрий из бикарбоната, превращая его в угольную кислоту, а затем в Н2О и СО2. Внутри клетки НСО3- взаимодействует с реабсорбированным из фильтрата Na+. CO2 легко диффундирующий через мембраны по градиенту концентрации, поступает в клетку и вместе с СО2 образующимся в результате метаболизма клетки, вступает в реакцию образования угольной кислоты.

Секретируемые ионы водорода в просвете канальца связываются также с двузамещенным фосфатом (Na2HPO4), вытесняя из него натрий и превращая в одно замещенный - NaH2PO4.

В результате дезаминирования аминокислот в почках происходит образование аммиака и выход его в просвет канальца. Ионы водорода связываются в просвете канальца с аммиаком и образуют ион аммония NH4+. Таким образом, происходит детоксикация аммиака.

Секреция иона Н+ в обмен на ион Nа+ приводит к восстановлению резерва оснований в плазме крови и выделению избытка ионов водорода.

11. Инкреторная функция почек

Инкреторная функция почки заключается в синтезе и выведении в кровоток физиологически активных веществ, которые действуют на другие органы и ткани или обладают преимущественно местным действием, регулируя почечный кровоток и метаболизм почки.

Ренин образуется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата. Ренин является протеолитическим ферментом, который приводит к расщеплению 2-глобулина - ангиотензиногена плазмы крови и превращению его в ангиотензин I. Под влиянием ангиотензинпревращающего фермента ангиотензин I превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II. Ангиотензин II, суживая сосуды, повышает артериальное давление, стимулирует секрецию альдостерона, увеличивает реабсорбцию натрия, способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Ангиотензин II вместе с альдостероном и ренином составляет одну из важнейших регуляторных систем - ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-электролитного баланса организма.

Если давление в приносящей артериоле возрастает, то продукция ренина снижается и наоборот. Продукция ренина также регулируется плотным пятном. При большом количестве NaCl в дистальном отделе нефрона тормозится секреция ренина. Возбуждение -адренорецепторов гранулярных клеток приводит к усилению секреции ренина, a-адренорецепторов - торможению. Простагландины типа ПГИ-2, арахидоновая кислота стимулируют продукцию ренина, ингибиторы синтеза простагландинов, например салицилаты, уменьшают продукцию ренина.

В почке образуются эритропоэтины, которые стимулируют образование эритроцитов в костном мозге.

Почки извлекают из плазмы крови прогормон витамин D3, образующийся в печени, и превращают его в физиологически активный гормон - витамин D3. Этот стероидный гормон стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в клетках кишечника, регулируя реабсорбцию кальция в почечных канальцах, и способствует его освобождению из костей.

Почки принимают участие в регуляции фибринолитической активности крови, синтезируя активатор плазминогена - урокиназу.

В мозговом веществе почки синтезируются простагландины, которые участвуют в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ.

В почке образуются кинины. Почечный кинин брадикинин является сильным вазодилататором, участвующим в регуляции почечного кровотока и выделения натрия.

12. Регуляция артериального давления

Регуляция артериального давления почкой осуществляется несколькими механизмами. Во-первых, как уже указывалось выше, в почке синтезируется ренин. Через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему происходит регуляция сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови. В почках синтезируются вещества и депрессорного действия: депрессорный нейтральный липид мозгового вещества, простагландины.

Почка участвует в поддержании водно-электролитного обмена, объема внутрисосудистой, вне- и внутриклеточной жидкости, что является важным для уровня артериального давления. Лекарственные вещества, повышающие выведение натрия и воды с мочой (диуретики), применяются в качестве гипотензивных средств.

Кроме того, почка экскретирует большинство гормонов и других физиологически активных веществ, которые являются гуморальными регуляторами артериального давления, поддерживая их необходимый уровень в крови.

13. Метаболическая функция почек

Метаболическая функция почек заключается в поддержании во внутренней среде организма постоянства определенного уровня и состава компонентов белкового, углеводного и липидного обмена.

Почки расщепляют фильтрующиеся в почечных клубочках низкомолекулярные белки, пептиды, гормоны до аминокислот и возвращают их в кровь.

Почка обладает способностью к глюконеогенезу. При длительном голодании половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками.

Участие почки в обмене липидов заключается в том, что свободные жирные кислоты в ее клетках включаются в состав триацилглицеринов и фосфолипидов и в виде этих соединений поступают в кровь.

14. Нейрогуморальная регуляция деятельности почек

Нервная регуляция.

Нервная система регулирует гемодинамику почки, работу юкстагломерулярного аппарата, а также фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Раздражение симпатических нервов, иннервирующих почку, которые являются преимущественно ветвями чревных нервов, приводит к сужению ее кровеносных сосудов. При сужении приносящих артериол уменьшаются фильтрационное давление и фильтрация. Сужение выносящих артериол сопровождается повышением фильтрационного давления и ростом фильтрации. Стимуляция симпатических эфферентных волокон приводит к увеличению реабсорбции натрия, воды. Раздражение парасимпатических волокон, идущих в составе блуждающих нервов, вызывает усиление реабсорбции глюкозы и секреции органических кислот.

При болевых раздражениях диурез рефлекторно уменьшается вплоть до полного его прекращения (болевая анурия). Механизм этого явления заключается в сужении почечных сосудов в результате возбуждения симпатической нервной системы, усилении секреции катехоламинов надпочечниками и увеличении продукции вазопрессина.

Уменьшение и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем, что свидетельствует о выраженном влиянии высших отделов ЦНС на работу почек. ЦНС регулирует работу почек или непосредственно через вегетативные нервы, или через нейроны гипоталамуса, изменяя секрецию гормонов. В этом проявляется единство нервной и гуморальной регуляции.

Гуморальная регуляция.

Ведущая роль в регуляции деятельности почек принадлежит гуморальной системе. На работу почек оказывают влияние многие гормоны, главными из которых являются антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, и альдостерон.

Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин, способствует реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона путем увеличения проницаемости для воды стенок дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Механизм действия АДГ заключается в активации фермента аденилатциклазы. который участвует в образовании цАМФ из АТФ. цАМФ активирует цАМФ-зависимые протеинкиназы, которые участвуют в фосфорилировании мембранных белков, что приводит к повышению проницаемости для воды мембраны и увеличению ее поверхности. Кроме того, АДГ активирует фермент гиалуронидазу, которая деполимеризует гиалуроновую кислоту межклеточного вещества, что обеспечивает пассивный межклеточный транспорт воды по осмотическому градиенту.

При избытке АДГ может наступить полное прекращение мочеобразования. Уменьшение секреции АДГ вызывает развитие тяжелого заболевания несахарного диабета (несахарного мочеизнурения). При этом заболевании выделяется большое количество светлой мочи с незначительной относительной плотностью (до 25 л в сутки).

АДГ имеет важное значение, как уже отмечалось выше, в поддержании осмотического давления крови, волюморегуляции.

Альдостерон увеличивает реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода клетками почечных канальцев. Одновременно возрастает реабсорбция воды, которая всасывается пассивно по осмотическому градиенту, создаваемому ионами Na+, что приводит к уменьшению диуреза. Гормон уменьшает реабсорбцию кальция и магния в проксимальных отделах канальцев.

Натрийуретический гормон (атриальный пептид) усиливает выведение ионов натрия с мочой.

Паратгормон стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к повышению концентрации ионов кальция в плазме крови и усилению выведения фосфатов с мочой. Кроме того, этот гормон угнетает реабсорбцию ионов натрия и НСО3- в проксимальных канальцах и активирует реабсорбцию магния в восходящем колене петли Генле.

Кальцитонин тормозит реабсорбцию кальция и фосфата.

Адреналин в малых дозах суживает просвет выносящих артериол, в результате чего повышается гидростатическое давление, увеличиваются фильтрация и диурез. В больших дозах он вызывает сужение как выносящих, так и приносящих артериол, что приводит к уменьшению диуреза вплоть до анурии.

Инсулин. Недостаток этого гормона приводит к гипергликемии, глюкозурии, увеличению осмотического давления мочи и увеличению диуреза.

Тироксин усиливает обменные процессы, в результате чего в моче возрастает количество осмотически активных веществ, в частности азотистых, что приводит к увеличению диуреза.

Простагландины угнетают реабсорбцию натрия, стимулируют кровоток в мозговом веществе почки, увеличивают диурез.

Соматотропин и андрогены увеличивают секрецию некоторых веществ, например парааминогиппуровой кислоты.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система участвует в регуляции почечного и системного кровообращения, объема циркулирующей крови, электролитного баланса организма.

15. Этиология, виды и патогенез острой почечной недостаточности. Механизмы нарушения клубочковой фильтрации

Почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного состояния организма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых заболеваний почек (старый термин «уремия», поскольку в основном ориентируется на нарушение выделения шлаков - остаточный азот, мочевина).

Этиология ОПН.

1. Преренальная ОПН.

a) гемодинамические нарушения с гиповолемией и снижением клубочковой фильтрации (шок, тромбоз, эмболия, сепсис, ожоги, рвота, понос); ОПН развивается при снижении фильтрации до 30 %;

b) снижение клубочковой фильтрации без гиповолемии (дефицит воды и соли, острая гиперкальциемия, лекарственный норадреналиновый спазм почечных сосудов).

2. Ренальная ОПН.

a) острый тубулярный или кортикальный некроз (нефротоксические вещества: CCl4, неорганические соединения ртути, тяжелые металлы, этиленгликоль, бледная поганка, антибиотики (гентамицин, неомицин), фенацетин, сульфаниламиды; острые гемолиз и миоли: краш-синдром, гемолитическая анемия, гемотрансфузионные осложнения; гломерулонефриты (редко); шок с некоррегируемой преренальной ОПН);

b) блокада канальцев (уратами, сульфаниламидами).

3. Постренальная ОПН (почечные камни, опухоли тазовых органов, в т.ч. аденома простаты, острый пиелонефрит).

Основные звенья патогенеза ОПН.

1. Значительное снижение объема клубочковой фильтрации вследствие:

§ гипоперфузии клубочков в результате ишемии почек «преренального» генеза («критическим» считают уровень давления крови в афферентных артериолах, равный 40-60 мм рт.ст.);

§ вазоконстрикции почечных артериол, развивающейся в связи с гипотензией и гипоперфузией почек;

§ микротромбоза и(или) агрегации клеток крови в микрососудах почек (при различных видах шока, сопровождающихся образованием избытка факторов коагуляции крови, - септическом, травматическом, геморрагическом).

2. Сужение или обтурация большого числа канальцев почек в результате:

§ накопления в поврежденных клетках гидрофильных ионов кальция отека и набухания эпителия, что уменьшает просвет канальцев;

§ закрытия их клеточным детритом (повреждение и гибель эпителия) или цилиндрами, состоящими из белка (при развитии воспаления или повышении проницаемости клубочкового фильтра), миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (у больных с гемолизом эритроцитов);

3. Подавление процессов экскреции и секреции, протекающих в эпителии канальцев под действием нефротоксических факторов.

4. Дополнительное (к действию названных выше механизмов) повреждение клубочков, канальцев, интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в ответ на прямое повреждение указанных структур (этот механизм нередко обусловливает «переход» ОПН в ХПН).

Стадии ОПН

Шоковая (начальная) стадия длится несколько часов - 3 дня, преобладают симптомы основного заболевания + нарушение гемодинамики с выраженной гипотензией («циркуляторный коллапс»).

Олиго-анурическая стадия длится 7-10 дней, олигурия менее 500 мл/сут., характерны сонливость, тошнота, рвота, судороги, гипергидратация, в крови нарастает содержание мочевины, креатинина, и др.

Продуктов азотистого обмена, калия, магния, сульфатов, фосфатов, ацидоз; шлаки выделяются в серозные полости (шумы трения). Слюнные, желудочные, кишечные железы (мочевой запах изо рта).

Восстановление диуреза (полиурическая стадия) продолжается около 3 недель, появляется опасность больших потерь жидкости и электролитов, легкого присоединения инфекции.

Выздоровление.

16. Этиология и патогенез гломерулонефрита, пиелонефрита и мочекаменной болезни

Острый гломерулонефрит - это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины; заболевание сезонное, чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом.

Этиология.

1. Возбудитель - -гемолитический стрептококк группы А (имеется связь со стрептококковой инфекцией: ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др., а также кожные заболевания: рожа, стрептодермия);

2. Дефицит Т-супрессоров.

Патогенез. В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1. Образование обычных антител. Комплекс Ag-At может оседать на базальной мембране клубочков, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция Ag-At разыгрывается на самой базальной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2. При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция Ag-At. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3. У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Аутоиммунные реакции 2-х типов: цитотоксический и иммунокомплексный.

Хронический гломерулонефрит - это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется неуклонной постепенной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением ее функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая; встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология до конца не ясна, у части больных - перенесенный ранее острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия (например, противоэпилептические средства).

Патогенез. В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента.

Хронический пиелонефрит - это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей (лоханок, чашечек) и интерстициальной ткани почек (по сути интерстициальный бактериальный нефрит).

Этиология всегда инфекционная (возбудители в порядке убывания частоты): кишечная палочка, вульгарный протей. Стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L-формы бактерий.

Патогенез:

Пути проникновения инфекции:

§ Гематогенный из очага инфекции

§ Уриногенный при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, - восходящий путь.

Обязательные компоненты:

§ Наличие инфекции.

§ Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

§ Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы:

§ Пол - чаще у женщин, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины - после. У женщин 3 критических периода (детский возраст, начало половой жизни, беременность).

§ Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

§ Сахарный диабет, подагра.

§ Аномалии почек и мочевыводящих путей.

§ Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин D в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики).

Острый пиелонефрит представляет собой острый воспалительный процесс в почечной паренхиме и чашечно-лоханочной системе.

Острый пиелонефрит может быть первичным, если ему не предшествуют заболевания почек и мочевых путей, и вторичным, если он возникает на почве другого урологического заболевания, «приводящего к нарушению оттока мочи либо расстройству крово-и лимфообращения в почке.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, однако им чаще болеют дети, а также женщины молодого и среднего возраста.

Первичным условно называют пиелонефрит, возникающий без предшествовавшего заболевания почки или мочевых путей, хотя в большинстве случаев и первичному пиелонефриту предшествуют хотя бы кратковременные и неуловимые обычными методами исследования нарушения уродинамики. При первичном пиелонефрите микроорганизмы проникают в почку гематогенным путем из отдаленных очагов инфекции.

Вторичный острый пиелонефрит отличается от первичного острого пиелонефрита по клинической картине большей выраженностью симптомов местного характера, что позволяет скорее и легче распознать заболевание.

Самой частой причиной вторичного острого пиелонефрита являются камни почки и мочеточника, затем идут аномалии мочевых путей, беременность, стриктура мочеточника и мочеиспускательного канала, аденома предстательной железы, а у детей - вследствие нарушения уродинамики (осложнения в послеоперационном периоде, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, мочекаменная болезнь).

Мочекаменная болезнь (МКБ, нефролитиаз) является одним из широко распространенных урологических заболеваний, нередко склонных к тяжелому течению и рецидивам.

Этиология. Известны общие и мочевые факторы риска камнеобразования.

Общие факторы риска камнеобразования в почках:

1. Пол.

2. Возраст.

3. Проживание в определенных географических и климатических широтах (особенно неблагоприятен резко континентальный и сухой климат).

4. Работа в условиях гиподинамии (работники умственного труда) и дегидратации (работники тяжелого физического труда).

5. Неправильное, несбалансированное питание и неадекватный нагрузкам режим приема жидкости.

6. Наследственная предрасположенность:

§ особенности формирования мочеполовой системы и обмена веществ (минерального, пуринового, жирового, углеводного);

§ аномалии развития почек и болезнями обмена, эндокринной, урогенитальной и других сфер.

Мочевые факторы риска камнеобразования - это определенные химические реакции, которые создают благоприятные условия для аномальной кристаллизации и формирования камня.

Сначала происходит образование зародышей кристаллов при сверхнасыщении мочи. Затем рост ядра и формирование камня, вследствие продолжающегося процесса осаждения солей на ядро до такой степени, что ядро при нарушении баланса содержания ингибиторов камнеобразования (таких как защитные коллоиды, пирофосфат, фосфопептиды, кислые мукополисахариды и др.) может задерживаться в мочевых путях и канальцах чашечно-лоханочной системы почки.

Немаловажное значение в процессе камнеобразования имеют и другие факторы

§ при мочекислых камнях - постоянно кислая реакция мочи;

§ при инфицированных коралловидных камнях - щелочная;

§ при оксалатных - играет роль гипероксалатурия;

§ при цистиновых - гилерцистинурия;

§ при кальциевых камнях - высокая экскреция с мочой кальция и оксалата.

Патогенез. В последние годы наметилась тенденция рассматривать патогенез МКБ с позиции различных типов камнеобразования:

§ кальциевый, на долю которого приходится до 70 % больных МКБ,

§ метаболический (мочекислый) - 12 %,

§ инфицированный - 15 %;

§ небольшую группу составляют (2-3 %) больные с цистиновыми камнями.

В настоящее время всемирно признана минералогическая классификация мочевых камней:

§ неорганические соединения кальция - оксалаты, фосфаты, карбонаты (примерно 70-80 % мочевых камней);

§ содержащие соли магния, они часто сочетаются с мочевой инфекцией (встречаются в 5-10 % случаев);

§ производные мочевой кислоты (до 15 % всех мочевых камней);

§ белковые камни - цистиновые, ксантиновые и пр. (обнаруживают в 0,4-0,6 % случаев), свидетельствуют о нарушении обмена соответствующих аминокислот.

Однако в чистом виде камни встречаются не более чем в половине случаев, а у остальных больных - в моче образуются смешанные по составу в различных пропорциях камни (полиминеральные).

17. Хроническая почечная недостаточность. Уремия. Понятие о гемодиализе

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - синдром, развивающийся в связи с нарастающей гибелью и значительным уменьшением количества функционирующих нефронов, характеризующийся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология ХПН.

1. «Пререналъные» причины (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий).

2. «Ренальные» причины (хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, туберкулез, опухоли, амилоидоз и др.; патология других органов, сопровождающаяся вторичным поражением почек, - сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др. Воздействие тяжелых металлов, лекарственных веществ: панадол, парацетамол (анилиновые) фенацетиновый нефрит, сульфаниламиды сульфаниламидная почка, стрептомицин, неомицин, канамицин (антибиотики-аминогликозиды)).

3. «Постреналъные» причины (обструкция мочевыводящих путей при мочекаменной болезни, аденоме простаты).

Стадии ХПН

Полиурическая стадия - нарушение концентрирующей функции почек ( реабсорбции, диурез до 150 л/сут.).

Олигурическая стадия - нарушение фильтрационной функции (диурез менее 500 мл).

Терминальная стадия.

Патогенез ХПН.

Патогенез сводится к прогрессирующему снижению, вплоть до прекращения, процессов клубочковой фильтрации плазмы крови, канальцевой экскреции, секреции и реабсорбции в связи с нарастающей гибелью нефронов и замещением их соединительной тканью.

1. Накопление азотистых шлаков (увеличение уровня остаточного азота).

Остаточный азот:

§ Мочевина нетоксична, но возможна дегидратация клеток мозга и синтез гуанидина.

§ Аммиак токсичен, механизм токсического действия обусловлен связыванием его с -кетоглютаровой кислотой.

§ Мочевая кислота способствует образованию почечных камней (дефицит уромокоида), развитию подагры.

§ Креатинин и креатин нетоксичны, диагностическое значение имеет креатинин.

a) Азтистые шлаки выделяются кожей и слизистыми кожный зуд, перикардит, плеврит (шум трения плевры и перикарда), абдоминальные боли (поражение брюшины), поносы, стоматиты, мочевой запах (из-за аммиака), уремическое легкое.

Желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома).

b) Интоксикация ЦНС слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, ухудшение сна, головные боли, дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля (протоны возбуждают дыхательный центр).

c) Токсическое поражение миокарда миокардиты.

d) Токсическое поражение печени нарушение всех функций печени.

e) Токсическое поражение эндокринных органов.

f) Нарушение всасывания в ЖКТ.

g) Интоксикация иммунокомпетентных органов.

h) Анемия обусловлена:

§ синтеза эритропоэтина в почке;

§ деффицит железа (нарушение всасывания, синтеза апоферрина, трансферрина, ионизации в желудке);

§ миелотоксикоз (эритропения и тромбоцитопения);

§ кровоточивость ( синтеза факторов свертывания, ломкость капилляров, тромбоцитопения и тромбоцитопатия);

§ повышенный эритродиерез (дефектные эритроциты с малой продолжительностью жизни).

2. Нарушение водно-электролитного баланса.

a) Нарушение фильтрации + альдостеронизм (альдостерон не инактивируется печени) задержка Na+ гипернатриемия (особенно в олигурическую стадию).

b) В полиуричекую стадию реабсорбции К+ + альдостеронизм гипокалиемия.

c) Утечка К+ из поврежденных клеток + нарушение его секреции (Н+ К+ в эритроцитах) гиперкалиемия.

d) Гипокальциемия вследствие:

§ повышенная потеря с мочой кальция остеопороз;

§ вторичный гиперпаратиреоидизм вымывание кальция из костей и гиперфосфатемия остеопороз, кариес, парадонтоз.

нарушение превращения прогормона витамина D3 в активный гормон - витамин D3 образования кальцийсвязывающего белка в кишечнике, реабсорбции кальция в почечных канальцах.

e) изменение водного обмена: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация отеки (см. патогенез ниже), левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия:

a) ацидоз (способствует активации остекластов (Са++ Н+):

§ гипоксия сложного генеза;

§ аммиака;

§ страдают механизмы почечного ацидогенеза;

§ бикарбонатов плазмы.

b) в терминальной стадии присоединяется рвота, понос потеря натрия и хлоридов возникает гипохлоремический алкалоз.

Уремия (от греч. «uron» - моча, «haima» - кровь) - сложный клинический синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками.

Уремия нередко приводит к почечной (уремической) коме.

Уремическая кома обусловлена накоплением мочевины при заболеваниях почек и почечной недостаточности избыток выделяется слизистыми, в том числе и в кишечник в кишечнике из мочевины образуется аммиак (уремический запах), который всасывается в кровь, + токсическое действие продуктов метаболизма ароматических аминокислот (фенолов, индолов, скатолов) интоксикация ЦНС.

Гемодиализ основан на очищении крови от продуктов азотистого метаболизма с помощью полупроницаемой мембраны, с одной стороны которой движется кровь, с другой - диализирующий раствор. В мембране имеются капиллярные каналы субмикроскопических размеров, через которые растворимые вещества могут проходить из крови в отмывающую жидкость. В крови содержится мочевина и другие азотистые продукты в высокой концентрации, в то же время они отсутствуют в диализирующем растворе. Создается диффузионный градиент, с помощью которого мочевина и другие продукты азотистого метаболизма удаляются из крови в раствор.

...