Клініко-біохімічні аспекти діагностики та лікування ішемічної хвороби серця при ендокринних захворюваннях

В даний час увага дослідників привертає вивчення стану системи ренін-ангіотензин у хворих ІХС і ЦД II, і її вплив на становлення судинних вражень. Призначення ІАПФ хворим ІХС і ЦД може виявитися особливо корисним, тому що препарати впливають на центральну і периферичну гемодинамику, знижуючи негативні ефекти ангиотензина II. Активність реніну плазми, рівень альдостерону і ангиотензину II, вміст електролітів у хворих достовірно не відрізнялися від показників осіб контрольної групи. У той же час у хворих ІХС і ЦД II та ШЕ активність реніну плазми була достовірно вище, ніж у контрольній групі. Показники відповідно дорівнювали: у хворих - 7,86±0,82 нг/мл/год-1, у контрольній групі - 3,62±0,5 нг/мл/год-1, (Р<0,05). Крім того, звертає на себе увагу, що у групі хворих вміст калію був значно нижчий, ніж у контрольній групі (Р<0,05). У результаті проведеного 9-ти тижневого лікування еналаприлом у всіх групах хворих спостерігалися подібні зміни показників: збільшення активності реніну плазми при зниженні рівня ангіотензину II і альдостерону. Відмінність показників до і після лікування статистично достовірна (Р<0,05). Вміст електролітів у плазмі крові (калію і натрію) істотно не змінився у більшості хворих (Р>0,05). У той же час у хворих з найбільш високим функціональним класом по NYHA рівень калію в плазмі крові достовірно збільшився з 3,19±0,28 ммоль/л до 4,08±0,26 ммоль/л (Р<0,05) і одночасно зменшилась кількість ШЕ (Р>0,05).

У 26 хворих ІХС і ЦД II з систолічною дисфункцією міокарду лівого шлуночка II-IIIФК по класифікації NYHA нами вивчений вплив еналаприлу на контрактильну функцію міокарда, толерантність до фізичного навантаження і коронарний кровообіг з використанням імпульсної ехокардіографії, добового моніторирування ЕКГ, навантажувальних проб і тетраполярної грудної реографії. Доза препарату склала 2,5-20 мг. Лікування еналаприлом проводили відкритим способом без призначення плацебо. Тривалість лікування була 20 тижнів. На фоні лікування еналаприлом у хворих достовірно знижувався як систолічний, так і діастоличний АТ, зменшилися об'єми лівого шлуночка в систолу і діастолу при одночасному збільшенні ФВ, %?S, Vсf. Не спостерігалось суттєвих змін КДР, УО (Р<0,05). В цілому можна відзначити, що позитивні зміни кардіогемодинаміки на фоні лікування еналаприлом супроводжуються покращенням функціонального стану хворих та зменшенням кількості шлуночкових екстрасистол.

Дистрофічні зміни в серцевому м'язі в хворих ЦД приводять до дисфункції міокарда, як передсердь, так і шлуночків. Недивно, що МА може ускладнювати перебіг діабетичної кардіоміопатії. Нами вивчена ефективність аміодарона у 34-х хворих ІХС і ЦД II, що страждають пароксизмальною чи стійкою формою МА. Аналіз результатів лікування аміодароном показав, що кардіоверсія була успішної у 13 хворих ІХС (81,3%), і в 11 хворих ІХС і ЦД II (61,1%). На фоні лікування аміодароном спостерігалося зниження частоти й інтенсивності приступів стенокардії, зменшення споживання кількості таблеток нітрогліцерину протягом доби. Антиангінальні ефекти препарату виявлялися звичайно до кінця першого тижня після початку прийому препарату. У процесі лікування аміодароном спостерігалося вірогідне зменшення ЧСС (Р<0,05); АТс і АТд достовірно не змінилося (Р>0,05).

Нами вивчений вплив курсового лікування мілдронатом на клінічні і кардіогемодинамічні показники в хворих ІХС і ЦД II із супутніми порушеннями ритму. Мілдронат хворі одержували на фоні заздалегідь підібраної, але, звичайно, недостатньо ефективної терапії антиангінальними, антиаритмічними препаратами (нітратами, аміодароном чи кардіоселективними в-адреноблокаторами). При оцінці впливу мілдронату на загальний стан хворих виявилося, що в більшості з них покращилося загальне самопочуття, зменшилась інтенсивність приступів стенокардії, зросла толерантність до фізичних навантажень. На фоні терапії мілдронатом ЧСС, АТс, і АТд достовірно не змінилися (Р>0,05). За даними ЕхоКГ в групі хворих ІХС і ЦД спостерігалося достовірне зменшення КСО з 79,4±3,2 см3 до 68,3±2,6 см3 (P<0,05). При цьому КДО достовірно не змінився (Р>0,05). Не спостерігалося достовірного збільшення УО; ФВ достовірно зросла з 44,5±1,9% до 51,6±2,3 (P<0,05); %?S з 20,4±1,6% до 26,2±1,9% (P<0,05) і Vсf з 0,85±0,04 с-1 до 1,09±0,08 с-1 (P<0,05). Відстань, що проходили хворі за 6-ть хвилин зросла з 384±32 м до 503±41 м (P<0,05). На фоні позитивних клінічних зрушень і поліпшення показників гемодинаміки до кінця курсу лікування в хворих достовірно знизилося кількість ШЕ з 629±82 до 401±69 за добу (P<0,05). За даними ехокардіографії в хворих ІХС і ЦД II у динаміці лікування мілдронатом спостерігалося достовірне зменшення КСО з 108,8±6,1 см3 до 89,2±5,9 см3 (P<0,05), при цьому КДО достовірно не змінився. Не відзначалося достовірної зміни УО; ФВ зросла з 38,3±1,8% до 44,7±2,2% (P<0,05). Інші показники, що характеризують скорочувальну функцію міокарда лівого шлуночка, Vсf і %?S статистично достовірно не змінилися (Р>0,005). Не відзначено істотного впливу препарату на ЧСС та АТ (P>0,05). Після курсу лікування в хворих збільшилася переносимість фізичних навантажень: за результатами тесту з 6-ти хвилинною ходьбою відстань, що проходили хворі, збільшилося з 371±26 м до 488±34 м (P<0,05). За даними ЕхоКГ не спостерігалося достовірної зміни розмірів лівого передсердя (4,14±0,5 см до лікування 4,08±0,3 см після лікування P<0,05). Цим, очевидно, можна частково пояснити те, що кількість пароксизмів мерехтіння передсердь за даними холтеровського моніторирування ЕКГ істотно не змінилося (2,03±0,04 до лікування 1,96±0,03 після лікування) (Р>0,05).

У динаміці лікування молсидомином обстежено 31 хворого стабільною стенокардією напруги II-III ФК і ЦД II. Під впливом лікування антиангінальний ефект був досить вираженим у 23 хворих (74,2%). На фоні лікування молсидомином відзначалося зменшення приступів стенокардії з 19,2±1,6 до 5,3±0,8 на тиждень (Р<0,05). При цьому істотно знизилося споживання таблеток нітрогліцерину з 20,2±2,3 до 5,1±0,9 на тиждень (Р<0,05) (на 74,8%). Зниження числа приступів стенокардії супроводжувалось збільшенням толерантності до фізичного навантаження. За даними ЕхоКГ лікування молсидомином супроводжується достовірним зменшенням КСО і КДО: 63,5±3,1 см3 і 124,8±4,23 см3 до лікування і 55,4±2,5 см3 і 112,9±3,1 см3 після лікування (Р<0,05); не відзначено достовірної зміни УО, ФВ, %?S, Vсf (Р>0,05). У динаміці терапії було виявлено достовірне зниження ОПСС: до лікування 1841,6±100,2 дін·с·см-5 і після - 1568,7±94,3 дін·с·см-5 (Р<0,05).

Нами вивчено вплив кардіоселективного в-адреноблокатора ацебутолола на клінічний перебіг стенокардії і показники кардіогемодинаміки в хворих ІХС і ЦД II, які перенесли інфаркт міокарда. Позитивні результати лікування отримані в 15 хворих (71,4%), число приступів стенокардії зменшилося з 19,8±2,9 до 8,9±2,7 на тиждень (P<0,05), а кількість прийнятих таблеток нітрогліцерину знизилося з 21,5±3,3 до 9,3±2,4 на тиждень (P<0,05). На фоні лікування ацебутололом відзначалася тенденція до зниження ЧСС із 76,3±6,8 уд/хв до 69,4±7,1 уд/хв, але розходження виявилися статистично недостовірними (P>0,05). Величина АТс знизилася з 136,3±5,1 мм рт. ст. до 118,5±4,2 мм рт. ст. (P<0,05). Не спостерігалося статистично достовірного зниження АТд (P>0,05). На висоті фізичного навантаження в процесі лікування ацебутололом ЧСС істотно знизилася з 119,7±5,3 уд/хв до 102,8±4,2 уд/хв (P<0,05) Зниження АТс і АТд на висоті фізичного навантаження було статистично недостовірним (P>0,05). Зміна “подвійного добутку” (ДП) при велоергометрії було статистично достовірним: 205,2±11,4 до лікування і 167,5±9,2 після лікування (P<0,05). За даними ЕхоКГ лікування ацебутололом не супроводжувалося статистично достовірною зміною показників кардіогемодинаміки. Розміри порожнини лівого шлуночка в систолу і діастолу, так само як і відповідні їм об'єми достовірно не змінилися (P>0,05). Величина УО до лікування була 80,6±6,3 см3, а після - 78,9±4,7% см3 (P>0,05). ФВ також достовірно не змінилася: 51,3±4,5 % до лікування і 52,4±5,2 % після (P>0,05). Не відзначено достовірної зміни %?S, Vcf, ОПСС (P>0,05). Переносимість препарату була задовільною. В обстежуваних нами хворих не спостерігалося гіпоглікемічних реакцій, явищ бронхоспазму. У 2-х хворих (9,5%) у процесі лікування відзначалися слабість, нездужання, стомлюваність, головний біль.

Нами вивчено вплив дилтіазему на клінічний перебіг стенокардії, показники кардіогемодинаміки і скорочувальної функції міокарда в 29 хворих ІХС і ЦД II. При оцінці клінічної ефективності препарату було встановлено, що дилтіазем викликає достатній антиангінальний ефект у 75,9% хворих; при цьому частота приступів стенокардії в хворих знизилася з 18,8±2,3 до 5,6±1,4 на тиждень (Р<0,05), а кількість прийнятих таблеток нітрогліцерину зменшилося з 19,2±2,9 до 5,9±1,3 на тиждень (Р<0,05). У динаміці лікування відзначалася тенденція до зниження в спокої ЧСС, АТс і АТд, але розходження виявилися статистично недостовірні (Р>0,05). Після проведеного лікування істотно зросла толерантність до фізичного навантаження. При цьому потужність порогового навантаження збільшилася з 46,1±3,2 Вт до 63,9±5,1 Вт (Р<0,05), а загальний обсяг виконаної роботи збільшився з 1830,4±132,9 кГм до 2582,6±141,6 кГм (Р<0,05). Збільшення толерантності до фізичного навантаження супроводжувалося зниженням величини ДП. До лікування цей показник дорівнював 215,9±9,1, а після - 188,1±8,3 (Р<0,05). Зміна при навантаженні ЧСС, АТс і АТд до і після лікування було недостовірним (Р>0,05). Препарат виявився неефективним у 7 хворих стенокардією ІІІФК (24,1%). Показники толерантності до фізичного навантаження в них не змінилися. За даними добового моніторирування ЕКГ у хворих із суправентрикулярною екстрасистолією відзначалося її достовірне зменшення з 274,9±39,6 до 82,9±19,7 за добу (Р<0,05). У динаміці ехокардіографічного дослідження було встановлено, що лікування препаратом приводить до достовірного збільшення КСО з 65,8±3,4 см3 до 83,3±4,2 см3 (Р<0,05), КДО з 137,6±5,8 см3 до 156,9±6,1 см3 (P<0,05). Не відзначено статистично достовірного збільшення розмірів порожнини лівого шлуночка в систолу і діастолу, величини УО (Р>0,05). На фоні лікування достовірно знизилася ФВ з 52,2±1,6% до 46,9±1,8% (Р<0,05); %ДS мала тенденцію до зниження, але розходження виявилися статистично недостовірними: 27,1±1,3% до лікування і 23,4±2,2% після лікування (Р>0,05); Vcf зменшилася з 1,02±0,02 с-1 до 0,87±0,04 с-1 (Р<0,05); ОПСС статистично достовірно знизився з 1596,9±101,8 дін. с. см-5 до 1289,3± 92,1 дін. с. см-5 (Р<0,05). Лікування препаратом не супроводжувалося істотної зміни рівня глікемії.

Як відомо, розвиток коронарного атеросклерозу істотно прискорюється на фоні клімаксу і супутніх йому гормональних розладів. Ми провели вивчення рівня статевих стероїдних гормонів у чоловіків, у яких ІХС розвилася на фоні клімактеричних гормональних порушень і в пацієнтів, у яких перебіг клімаксу не ускладнився розвитком ІХС. Загальне число обстежених - 64 особи віком від 43 до 59 років. Рівень прогестерону в хворих ІХС достовірно не відрізнявся від показників контрольної групи 0,568±0,044 нг/мл і 0,481±0,039 нг/мл (Р>0,05); у хворих ІХС, які перенесли інфаркт міокарду, та ІХС з порушенням ритму рівень цього гормону був достовірно вище, ніж в осіб контрольної групи: 0,604±0,043 нг/мл і 0,641±0,056 нг/мл (Р<0,05). Рівень тестостерону в хворих з клімактеричною кардіопатією був 7,1±0,48 нг/мл , що достовірно вище, ніж в осіб контрольної групи 5,42±0,53 нг/мл (Р<0,05). Навпаки, у хворих зі стенокардією, які перенесли інфаркт міокарда і в хворих ІХС з порушенням ритму, вміст тестостерону був істотно нижчий, ніж в осіб контрольної групи. Показники відповідно дорівнювали 3,39±0,34 нг/мл та 3,12±0,29 нг/мл, що в порівнянні з показниками контрольної групи 5,42±0,53 нг/мл, достовірно нижче (Р<0,05). Різниця між рівнями тестостерону у групах хворих ІХС була недостовірною (Р>0,05). У порівнянні з рівнем тестостерону в хворих з клімактеричними порушеннями 7,1±0,48 нг/мл, у хворих ІХС з супутнім порушенням ритму та без нього він був достовірно нижче 3,12±0,29 нг/мл і 3,39±0,34 нг/мл (Р<0,05). Рівень естрадиола в хворих ІХС достовірно не відрізнявся від показників контрольної групи: 36,98±3,03 нг/мл і 34,40± ±2,98 нг/мл (Р>0,05). Рівень цього гормону в хворих ІХС без порушення ритму (51,02±4,11 нг/мл ), так само як і в хворих ІХС з аритміями (52,3± 3,91 нг/мл ) був істотно вище, ніж у групі контролю (34,4±2,98 нг/мл, Р1<0,05) і в групі хворих ІХС з клімактеричними порушеннями (36,98±3,03 нг/мл, Р<0,05). При цьому різниця між показниками груп хворих ІХС була недостовірною (Р> 0,05). Зміна фізіологічних концентрацій статевих гормонів може сприяти розвитку дисліпідемій - важливого фактору ризику ІХС. В зв'язку з цим ми вивчили особливості порушень ліпідного обміну, що виникають у хворих ІХС при клімактеричних розладах. Не відзначено достовірних розходжень за рівнем загального холестерину сироватки крові між групами хворих (Р>0,05). Рівень ХС ЛПВП був найбільш низьким у групі хворих ІХС з ШЕ 0,96±0,07 ммоль/л; цей показник достовірно відрізнявся від його значень у контрольній групі - 1,23±0,03 ммоль/л (Р<0,05) і в групі ІХС з клімактеричною кардіопатією - 1,52±0,14 ммоль/л (Р<0,05). При цьому різниця в рівні ХС ЛПВП у групах хворих ІХС була недостовірною (Р<0,05). Не відзначено достовірного розходження в рівнях ХС ЛПНП у групах обстежених хворих ІХС. В той же час рівень ХС ЛПНП у пацієнтів з ІХС 2,26±0,19 ммоль/л і 2,42±0,21 ммоль/л був достовірно вищий, ніж у контрольній 1,44±0,11 ммоль/л (Р<0,05) та у хворих з клімактеричною кардіопатією 1,23±0,12 ммоль/л (Р<0,05).

Нами вивчено вплив лікування ліпостабілом і ловастатином на стан ліпідного обміну в хворих ІХС і гіперхолестеринемією. Обстежено 53 жінки у віці від 56 до 68 років, що страждали стенокардією напруження II-III ФК і перенесли інфаркт міокарда. Хворі були розділені на дві групи: 1-а група - 21 хворих, яким проводилося лікування ловастатином; 2-а група - 19 хворих, яким проводилося лікування ліпостабілом. Після проведеного лікування ловастатином відзначалося достовірне зниження рівня загального холестерину з 7,82±0,32 ммоль/л до 6,68±0,27 ммоль/л (P<0,05); при цьому рівень ТГ знизився з 1,94±0,09 ммоль/л до 1,69±0,07 ммоль/л (P<0,05). Рівень ХС ЛПНП достовірно знизився з 6,24±0,31 ммоль/л до 5,09±0,27 ммоль/л (P<0,05). Не відзначено достовірної зміни рівня ХС ЛПВП: 1,21±0,08 ммоль/л до лікування і 1,29±0,07 ммоль/л після лікування (P>0,05). Коефіцієнт атерогенності після лікування ловастатином знизився з 5,47±0,37 до 4,20±0,33 (P<0,05). Дані дослідження свідчать про досить значні гіполіпідемічні ефекти ловастатина. Навпроти, прийом ліпостабілу не супроводжувався достовірною динамікою показників ліпідного обміну, що свідчить про його недостатню ефективність як гіполіпідемічного засобу.

Нами вивчений вплив триметазидину на перебіг стенокардії напруги II-III ФК у 23 жінок, у яких ІХС розвивалася на фоні клімактеричних порушень і супутнього ЦД II. Тривалість лікування триметазидином склала 4-и тижня. Після проведення курсу лікування триметазидином відзначалося достовірне зниження приступів стенокардії протягом доби з 5,08±0,39 до 1,92±0,21 (P<0,05), а кількість прийнятих таблеток нітрогліцерину знизилося з 6,31±0,48 до 1,24±0,12 (P<0,05) При цьому відстань, що змогли пройти хворі наприкінці курсу лікування, зросло з 286±31 м до 449±42 м (P<0,05). Триметазидин не викликав суттєвих змін з боку показників кардіогемодинаміки.

Нами вивчені антиангінальні й антигіпертензивні ефекти бетаксолола у хворих стабільною стенокардією напруження і гіпертонічною хворобою II ст. та клімактеричними розладами. У результаті лікування частота приступів стенокардії знизилась з 2,94±0,21 до 1,03±0,14 на добу (P<0,05). При цьому зменшилася кількість прийнятих таблеток нітрогліцерину з 2,73±0,32 до 1,11±0,15 (P<0,05), ЧСС з 78,4±2,3 до 61,7±1,9 у хвилину (P<0,05). Препарат викликав зниження АТс з 161,5±4,1 мм рт. ст. до 146,3±2,4 мм рт. ст. (P<0,05) і АТд з 99,3±3,9 мм рт. ст. до 85,1±2,8 мм рт. ст. (P<0,05). На фоні проведеного лікування в хворих відзначалося збільшення толерантності до фізичного навантаження. Препарат чинить негативну інотропну дією, про що свідчить значиме збільшення КДО з 165,5±2,9 см3 до 177,1±3,4 см3 (P<0,05), КСО з 77,2±4,4 см3 до 94,3±5,1 см3 (P<0,05), ФВ з 53,4±1,6% до 46,9±1,4% (P<0,05) і Vcf з 1,09±0,06 с-1 до 0,91±0,03 с-1 (P<0,05). На фоні проведеного лікування спостерігалася тенденція до зниження УО і %?S, однак ці зміни не досягли статичної достовірності, і в тім і в іншому випадку P>0,05. Переносимість бетаксолола була задовільною.

Нами вивчена ефективність антиангінальної терапії ізосорбіда-5-мононітратом у хворих гіпотиреозом, що страждають стабільною стенокардією напруги II-IIIФК. Під впливом лікування ізосорбида-5-мононітратом частота приступів стенокардії зменшилася в середньому на 51,3% за добу, а кількість прийнятих таблеток нітрогліцерину на 58,4%. У хворих підвищився поріг переносимості повсякденних фізичних навантажень. За даними велоергометрії на фоні лікування зросла величина порогового навантаження з 28,4±1,9 Вт до 39,6±1,4 Вт (Р<0,05), а загальний обсяг виконаної роботи збільшився з 921,3±86,9 кГм до 1182,9±73,3 кГм (Р<0,05). ЧСС, АТс і АТд на фоні прийому ізосорбід-5-мононітрата достовірно не змінилися. Лікування ізосорбид-5-мононітратом відзначалося достовірним зменшенням КДО, КСО, УО, збільшенням швидкості Vcf, зниженням ОПСС (Р<0,05). При цьому ФВ залишилася практично на колишньому рівні (Р>0,05).

Нами вивчений вплив антагоніста кальцієвих каналів амлодипіна на клінічний перебіг стенокардії і показники кардіогемодинаміки в хворих гіпотиреозом і артеріальною гіпертензією. Препарат забезпечував антиангінальний ефект у 62% хворих. На фоні лікування амлодипіном АТ нормалізувався в 63,4% хворих, знизилася потреба в прийомі нітрогліцерину. За даними тесту з фізичним навантаженням на велоергометрі в хворих після 4-тижневого лікування амлодипіном відзначалося збільшення толерантності до фізичного навантаження. Препарат не чинить достовірного впливу на об'єми порожнини лівого шлуночка в систолу і діастолу (Р>0,05); УО, Vcf, ФВ достовірно не мінялися (Р>0,05). У процесі лікування амлодипіном ОПСС достовірно знизилося (Р<0,05). В антиангінальній дії препарату важливе значення має зменшення після навантаження на серце за рахунок зниження периферійного судинного опору.

ВИСНОВКИ

1.У хворих ІХС, які страждають ЦД II, спостерігається збільшення рівня загального холестерину сироватки крові, високий рівень триглицеридів, підвищений рівень ХС ЛПНП, низький рівень ХС ЛПВП, суттєве збільшення коефіцієнта атерогенності. Зниження рівня ХС ЛПВП при одночасному підвищенні рівня ХС ЛПНП та ХС ЛПОНП сприяє підвищенню атерогенного потенціалу сироватки крові у хворих ІХС й ЦД II. Лікування симвастатином хворих сприяє нормалізації ліпідного обміну, а призначення антиоксидантів додатково знижує атерогенний потенціал крові.

2.У хворих ІХС й ЦД II виявляється порушення з боку системи гемостазу. При проведенні лікування тиклопідином спостерігається значний дезагрегантний ефект. Це виражається в зниженні спонтанної агрегації тромбоцитів, зменшенні часу агрегації та підвищенню дезагрегації тромбоцитів.

3.Лікування аміодароном хворих ІХС та ЦД II з пароксизмальною формою МА викликає відновлення синусового ритму у більшості пацієнтів. Призначення препарату сприяє зниженню частоти та інтенсивності приступів стенокардії. Профілактичне приймання аміодарону забезпечує повне припинення пароксизмів МА на протязі півроку менш ніж у половини хворих.

4.Лікування ІАПФ хворих ІХС й ЦД II супроводжується зниженням рівня AngII, альдостерону, збільшенням активності реніну плазми, при відсутності суттєвих змін рівня електролітів калію і натрію в плазмі крові. Такі нейрогуморальні зміни сприяють зниженню числа шлуночкових екстрасистол.

5.Лікування мілдронатом супроводжувалось покращенням функціонального стану хворих ІХС і ЦД II, позитивними змінами показників гемодинаміки, зменшенням частоти і інтенсивності приступів стенокардії, збільшенням толерантності до фізичного навантаження.

6.Призначення молсидомина, ацебутолола, дилтіазему хворим стенокардією та ЦД ЙЙ забезпечує виражений антиангінальний ефект. Про це свідчить зменшення частоти приступів стенокардії, кількості прийому таблеток нітрогліцерину, збільшення толерантності до фізичного навантаження.

7.При клімактеричних порушеннях у хворих створюються передумови для розвитку ІХС. Гормональний дисбаланс сприяє виникненню порушень ліпідного обміну, що сприяє прогресуванню коронарного атеросклерозу.

8.Гіполіпідемічна терапія має важливе значення для хворих ІХС з супутніми ендокринними захворюваннями. Терапія ловастатином супроводжується помітним гіпохолестеринемічним ефектом. Препарат значно знижує рівень загального ХС, триглицеридів, ХС ЛПНП, зменшує коефіцієнт атерогенності. Лікування ліпостабілом не приведе до суттєвих гіполіпідемічних ефектів. Відсутність позитивного впливу на спектр ліпідів свідчить про недостатню придатність використання препарату як гіполіпідемічного засобу.

9.Триметазидін при його призначенні в комбінації з базовими препаратами, які використовуються для лікування хворих стенокардією, на фоні ЦД та клімактеричних порушень викликає додатковий антиангінальний ефект, що проявляється у зменшенні частоти приступів стенокардії, зниженні числа прийнятих таблеток нітрогліцерину, підвищенні толерантності до фізичних навантажень. Триметазидін не впливає на гемодинаміку та показники скорочувальної функції міокарду.

10.Лікування бетаксололом хворих ІХС та АГ, у яких ці захворювання розвинулися на фоні клімактеричного синдрому, супроводжується зменшенням частоти і інтенсивності приступів стенокардії, зниженням АТ, збільшенням толерантності до фізичного навантаження. Препарат помірно знижує скорочувальну здатність міокарду і, звичайно, задовільно переноситься хворими.

11.Ізосорбіда-5-мононітрат - ефективний антиангінальний препарат у хворих ІХС з супутнім гіпотиреозом. Про це свідчить зменшення приступів стенокардії, зниження кількості споживаних таблеток нітрогліцерину, збільшення толерантності до фізичного навантаження на велоергометрі, позитивні зміни ехокардіографічних показників.

12.Амлодипін викликає достатній антиангінальний ефект у хворих ІХС та гіпотиреозом. В антиангінальній дії препарату важливе значення має зменшення післянавантаження на серце за рахунок зниження периферичного судинного опору. Лікування амлодипіном супроводжується зменшенням частоти й інтенсивності приступів стенокардії, збільшенням толерантності до фізичного навантаження в більшості пацієнтів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІї

1.При обстеженні хворих ІХС із супутнім інсуліннезалежним цукровим діабетом необхідно визначати стан ліпідного обміну. При наявності дисліпідемії хворим показане лікування статинами.

2.Хворим ІХС і ЦД II слід призначати препарати з групи дезагрегантів. Це зумовлено знайденими порушеннями з боку системи гемостазу. Препарат з класу тієнопіридинів тиклопідин можна призначати при нестерпності хворими аспірину.

3.Знайдені порушення з боку системи RAS у хворих ІХС і ЦД II потребують корекції інгібіторами АПФ. Призначення еналаприлу потрібно хворим з систолічною дисфункцією лівого шлуночка при низькій функції викиду.

4.При розвитку пароксизмальної форми МА у хворих ІХС і ЦД II необхідно використовувати антиаритмічний препарат аміодарон, який відновлює синусовий ритм в більшості випадків і, крім того, чинить антиангінальну дію.

5.Для профілактики приступів стенокардії в хворих ІХС і супутнім ЦД II необхідно призначення молсидомину. Прийом препарату супроводжується покращенням кардіогемодинамічних показників, збільшенням толерантності до фізичних навантажень. При лікуванні хворих, що перенесли інфаркт міокарду, доцільно призначення в-адреноблокатора ацебутололу. При наявності суправентрикулярної екстрасистолії потрібно призначення дилтіазему.

6.Призначення в-блокатора бетаксолола показано хворим ІХС з супутніми клімактеричними порушеннями. Препарат зменшує частоту та інтенсивність ангінозних приступів, знижує АТ. Призначення триметазидину необхідно для отримання додаткового антиангінального ефекту.

7.При лікуванні хворих ІХС і гіпотиреозом антиангінальна терапія повинна включати ізосорбида-5-мононітрату і амлодипін. Дігідропірідиновий антагоніст кальцію амлодипін особливо показаний хворим із супутньою артеріальною гіпертонією.

ПЕРЕЛІК НАДРУКОВАНИХ РОБІТ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ

1.Кучеренко О.Д., Супрун С.А., Горб Ю.Г. Неинвазивные методы в пульмонологии и кардиологии. Под ред. И.К. Латогуза. - Харьков: Каравела, 1998. - 157с.

2.Москаленко В.Ф., Кучеренко О.Д., Погорєлов В.М. Практична аритмологія. За ред. проф. І.К.Латогуза. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. - 149 с.

3.Москаленко В.Ф., Кучеренко О.Д., Погорелов В.Н. Аритмии, механизмы развития, диагностика и лечение. Под ред. проф., д.мед.н. И.К. Латогуза. - К.: Здоров'я, 2001. - 200 с.

4.Кучеренко О.Д. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачебная практика. - 1999. - №2-3. - С. 81-87.

5.Кучеренко О.Д. Гиполипидемические эффекты ловастатина и эссенциальных фосфолипидов у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ - Луганськ. - 1998. - Випуск 2. - С. 165-169.

6.Кучеренко О.Д. Влияние лечения кардилом на клиническое проявление стенокардии и кардиогемодинамику // Вестник проблем современной медицины. - 1995. - №8. - С. 90-93.

7.Кучеренко О.Д. Половые гормоны и показатели липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ - Луганськ - Харків. - 1999. Випуск 4(24). - С. 296-303.

8.Кучеренко О.Д. Атеросклероз, антиоксиданты и ишемическая болезнь сердца // Медицина сегодня и завтра. - 1999. - №1. - С.27-29.

9.Кучеренко О.Д. Дислипидемии и толерантность к физической нагрузке у больных стенокардией // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 1999. - Випуск 6(26). - С. 121-122.

10.Кучеренко О.Д. Тесты с физической нагрузкой в оценке состоянапряжения // Вестник проблем современной медицины. - 1995. - №7. - С. 71-76.

11.Кучеренко О.Д., Погорелов В.Н., Стоянов С.И. Антиоксиданты и атеросклероз // Експериментальна і клінічна медицина. - 2000. - №1. - С.58-61.

12.Кучеренко О.Д. Влияние триметазидина на течение стенокардии у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом II типа // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2000. - Випуск 1(27). - С. 223-228.

13.Кучеренко О.Д., Латогуз И.К., Погорелов В.Н. Атеросклероз как воспалительное заболевание // Врачебная практика. - 2000. - №4. - С. 80-86.

14.Кучеренко О.Д. Гиполипидемическая терапия у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2001. - Випуск 3(35). - С. 299-303.

15.Кучеренко О.Д. Лечение мерцательной аритмии сердца при сахарном диабете II-го типа // Врачебная практика. - 2001. - №4. - С. 54-57.

16.Кучеренко О.Д. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная терапия у больных коронарным атеросклерозом и сахарным диабетом // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2001. - Випуск 2(34). - С. 125-131.

17.Кучеренко О.Д. Диабетическая нефропатия: механизм развития, клиника, диагностика и лечение // Врачебная практика. - 2001. - №2. - С. 80-85.

18.Кучеренко О.Д. Особенности клинических и гемодинамических эффектов антиангинальных препаратов у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующим сахарным диабетом // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2000. - Випуск 3(29). - С. 95-110.

19.Кучеренко О.Д., Латогуз И.К., Сало В.И. Патогенетические и метаболические аспекты сосудистой патологии при сахарном диабете // Врачебная практика. - 2001. - №3. - С. 76-80.

20.Кучеренко О.Д. Клинические и кардиогемодинамические эффекты бетаксолола у больных стенокардией // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків. - 2001. - Випуск 6(38). - С. 247-251.

21.Кучеренко О.Д. Ішемічна хвороба серця. Стенокардія. Посібник. Фармакотерапія внутрішніх захворювань та їх невідкладних стапроф. І.К. Латогуза. --Харків: Основа, 2001. - С. 51-57.

22.Пат. 6623, МПК А61В 10/00. Спосiб оцiнки ефективностi лiкування хворих на хронiчну недостатнiсть кровообiгу препаратами, iнгибуючими активнiсть ангiотензин-перетворюючого ферменту. Iстратiй В.Ф., Кучеренко О.Д. (Україна). Заявка №93006469 від 19.05.93. Опубл. 20.04.95. Бюл. 21.

23.Кучеренко О.Д., Череватов Б.Г., Овчаренко Л.И., Шелест А.Н. Нагрузочные пробы в оценке лечения больных, перенесших инфаркт миокарда // Врачебное дело. - 1988. - №10. - С. 9-11.

24.Череватов Б.Г., Овчаренко Л.И., Кучеренко О.Д., Шелест А.Н. Сократимость миокарда и реализация кардиопротекторного действия коронароактивных средств при хронической ишемической болезни сердца // Атеросклероз. Профилактика и лечение. Сб. научн. тр. - Харьков: изд-во ХМИ, 1991. - С. 69-73.

25.Латогуз И.К., Кучеренко О.Д., Супрун С.А., Кириченко М.П., Погорелов В.Н., Апатенко И.В. Влияние гиперлипидемии на состояние сократительной функции миокарда // Новое в профилактике, диагностике и лечении основных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Сб. научн. тр. - Харьков: изд-во ХМИ, 1993, с.241-246.

26.Кучеренко О.Д. Особенности влияния блокаторов бета-адренергических рецепторов на клиническое течение стенокардии и кардиогемодинамику. //"Вестник проблем современной медицины". .№8, 1995, с.94-98.

27.Латогуз И.К., Кучеренко О.Д., Погорелов В.Н. Клиническая эффективность ингибиторов АПФ при дисфункции левого желудочка и нарушениях ритма сердца //Новые горизонты клиники внутренних болезней. Сб. научн. тр. - Харьков: изд-во ХГМУ, 1998. - С.90-92.

28.Кучеренко О.Д. Патогенетические механизмы развития ишемической болезни сердца у больных с эндокринной патологией. // Достижения в клинике, диагностике и лечении заболеваний внутренних органов на рубеже XXI века Сб. научн. тр. - Харьков: изд-во ХГМУ, 2000. С. 270-275.

29.Латогуз И.К., Погорелов В.Н., Кучеренко О.Д. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и дисфункция левого желудочка. //”Врачебная практика”. 2000. №4. С. 29-33.

30.Латогуз И.К., Кучеренко О.Д., Власенко М.А., Истратий В.Ф., Погорелов В.Н., Смирнова Л.С. Сосудистая патология при сахарном диабете. // Достижения в клинике, диагностике и лечении заболеваний внутренних органов на рубеже XXI века Сб. научн. тр. - Харьков: изд-во ХГМУ, 2000. С.289-294.

31.Латогуз I.К., Москаленко В.Ф., Кучеренко О.Д., Хiменко П.Л., Супрун С.А., Апатенко I.В. Функцiональний стан мiокарду та коронарного кровообiгу у хворих стабiльною стенокардiєю напруження пiд час iзометричних тестiв // Нейрогуморальнi та терапевтичнi аспекти гiпертонiчної хвороби i коронарного атеросклерозу. Зб. наук. пр. - Харкiв: вид-во ХМI, 1992. - С.25-27.

32.Телегина Н.Д., Кучеренко О.Д. Гемодинамические изменения при вегетодисгормональной кардиомиопатии (ВДК) // Матеріали Української науково-практичної конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології від гіпотез до фактів”. Київ: Моріон, - 2001. - С.168-169.

33.Кучеренко О.Д., Латогуз И.К., Погорелов В.Н., Жерновенков А.А. Антиангинальные и гемодинамические эффекты дилтиазема у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом II типа // Матеріали VI-го Конгресу кардіологів України. - Київ. - 2000. - С.172.

34.Кучеренко О.Д. Особенности нарушений липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом. // Матеріали Української науково-практичної конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології від гіпотез до фактів”. Київ: Моріон, 2001. - С.188-189.

35.Кучеренко О.Д., Латогуз И.К., Москаленко В.Ф., Погорелов В.Н. Вторичная профилактика нарушений ритма у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом II-го типа // Роль первичной и вторичной профилактики основных терапевтических заболеваний в улучшении качества жизни: - Харьков: изд-во Форт, 2001. - С. 74.

36.Кучеренко О.Д., Латогуз И.К., Москаленко В.Ф., Погорелов В.Н. Возможности антиоксидантной терапии у больных ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом //Матеріали Української науково-практичної конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології від гіпотез до фактів”. Київ: Моріон, 2001. С.47-48.

37.Латогуз І.К., Кучеренко О.Д., Кардиогемодинамические и антиаритмические эффекты эналаприла у пациентов с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом // Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії: - Київ: Моріон, 2001. - С. 173.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ - артеріальна гіпертензія

АТ - артеріальний тиск

АТс - систолічний артеріальний тиск

АТд - діастоличний артеріальний тиск

ALD - альдостерон

AngII - ангіотензин II

АПФ - ангіотензин-перетворюючий фермент

ВЕМ - велоергометрія

ВООЗ - всесвітня організація охорони здоров'я

ДП - подвійний здобуток

ЕКГ - електрокардіограма

ЕхоКГ - ехокардіограма

ІАПФ - інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту

ІХС - ішемічна хвороба серця

КДД - кінцевий діастоличний діаметр лівого шлуночка

КДО - кінцевий діастоличний об'єм лівого шлуночка

КСД - кінцевий систолічний діаметр лівого шлуночка

КСО - кінцевий систолічний об'м лівого шлуночка

K+ - іони калію

ЛПВП - ліпопротеїди високої щільності

ЛПНП - ліпопротеїди низької щільності

ЛПОНП - ліпопротеїди дуже низької щільності

МА - миготлива аритмія

Na+ - іони натрію

NYHA - Нью-йоркська кардіологічна асоціація

ОПСС - загальний периферичний судинний опір

PRA - активність реніну плазми

RAS - система ренін-ангіотензин-альдостерон

%?S - ступінь укорочення переднє-заднього розміру лівого

шлуночка в систолу

УО - ударний об'єм

ФВ - фракція викиду

ФК - функціональний клас

ФР - фактори ризику

ХС - холестерин

ЦД - цукровий діабет

ЦД II - цукровий діабет II-го типу

ЧСС - частота серцевих скорочень

ШЕ - шлуночкова екстрасистолія

Vcf - швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда

Размещено на Allbest.ru