Запобігання розвитку інтраперитонеальних ускладнень після оперативних втручань на жовчовивідних шляхах завдяки колоносанаційним заходам (клініко-експериментальне дослідження)

Публікації. За темою дисертації опубліковано 12 наукових праць, з них 5 - у наукових фахових виданнях ВАК України, 7 - у матеріалах наукових конференцій, отримано 4 Патенти України на винахід та 3 рацпропозиції.

Структура і об'єм дисертації. Матеріал дисертаційної роботи викладено на 221 сторінці машинопису. Дисертація складається з вступу, 5 розділів, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел та додатків. Із них основного тексту - 171, 38 - список використаних літературних джерел, 12 - додатки. Текст ілюстровано 40 таблицями, 37 рисунками, 6 діаграмами. Список літератури містить 371 джерело (268 - вітчизняних, 103 - закордонних).

лікування жовчний перитоніт колоносанаційний

Матеріал та методи дослідження. Відповідно до мети та завдань робота складається з двох частин, а саме: експериментальної та клінічної. Перша з них містить, у свою чергу, дві групи, а саме: досліди, які виконувались “in vivo” та “in situ mortis”.

В експериментальній частині роботи використано 64 безпородні собаки, середнього віку, двох статей, масою від 8 до12 кг без явних ознак захворювань та з нормальними показниками лабораторних тестів (загальний аналіз крові та сечі), які утримувалися в умовах віварію Буковинської державної медичної академії МОЗ України відповідно до загальноприйнятих норм (И.П.Западнюк и соавт., 1974; Ю.М.Лопухин, 1971; С.А.Шали мов и соавт., 1989) не менше 10 діб перед експериментом.

Клінічний матеріал складали 352 хворі з гострим та хронічним калькульозним та некам'яним холециститом, які були госпіталізовані в ургентному та плановому порядку в 2 хірургічне відділення лікарні швидкої медичної допомоги м. Чернівці з 1997 по 2000 рік. Серед оперованих осіб чоловіків було 78 (22,16%), жінок 274 (77,84%). Вік пацієнтів коливався від 17 до 83 років. Основну групу складали пацієнти з гострим калькульозним холециститом (ГКХ) - 206 (58,52%), серед яких теж переважають хворі жіночої статі (159 - 77,18%). Група пацієнтів, оперованих з приводу хронічного калькульозного холециститу (ХКХ) - 121, становила 34,38% від загальної кількості хворих, серед них 99 (81,82%) жінок та 22 (18,18%) чоловіків.

Пацієнтам як основної так і контрольної груп, крім загально клінічних та додаткових (ЕГДС, ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія та ін.) методів обстежень, в залежності від форми холециститу, проводились: мікробіологічний моніторинг жовчі, перитонеального ексудату та порожнини товстої кишки і визначення загальної токсичності крові (парамерційний тест - ПТ, лейкоцитарний індекс інтоксикації - ЛІІ, концентрація молекул середньої маси - МСМ, питома електропровідність сироватки - ПЕС).

Експериментальні дослідження проводились або при знаходженні піддослідної тварини у станку Павлова, або під наркозом на операційному столі. Наркоз здійснювали внутрішньовенним введенням необхідної кількості 5%-ного розчину тіопенталу натрію (50 мг на кг ваги) після премедикації, для якої використовували розчин атропіну сульфату (0,1% - 0,05 мл на кг ваги), димедролу 1% 0,5 мл. та каліпсолу із розрахунку 2 мг на кг маси тіла. Після закінчення терміну спостереження собак виводили з експерименту шляхом передозування наркозу з дотриманням основних вимог до евтаназії, викладених у Додатку 4 “Правил проведения работ с использованием экспериментальных животных”, затверджених Наказом №755 від 12.08.77р. МОЗ СРСР “О мерах по дальнейшему совершенствованию организационных форм работы с использованием экспериментальных животных”.

Вивчення шляхів розповсюдження жовчі із підпечінкового простору в інші регіони черевної порожнини проводилось на трупах людей, причина смерті яких не була пов'язана з патологією органів травлення та черевної порожнини взагалі. Ці дослідження виконувались в Чернівецькому обласному патологоанатомічному бюро.

На тваринах було проведено 5 груп експериментів: перша (1 серія, 8 тварин) - вивчення видового та кількісного складу мікрофлори товстої кишки експериментальних тварин; друга (2 серії, 6 тварин) - вивчення анатомо-топографічних аспектів розташування товстої кишки у собак; третя (3 серії, 18 тварин) - підготовка "собак-донорів" у яких проводили забір жовчі без оперативного втручання для проведення основного експерименту по моделюванню патологічного процесу шляхом введення жовчно-мікробної суміші (E.coli - 10⁹ КУО в 1мл жовчі; із розрахунку 2,5 мл на 1 кг ваги) в лівому підребер'ї завдяки лапароцентезу; четверта (2 серії, 16 тварин) - вивчення мікробіологічних та морфологічних аспектів патогенезу жовчного перитоніту власної моделі; п'ята (2 серії, 16 тварин) - вивчення ефективності лікування тварин з жовчним перитонітом із застосуванням колоносанаційного методу.

Оперативна частина лікувальних заходів в експерименті складалась із старанного лаважу розчином антисептика порожнини очеревини після достатньої за розмірами лапаротомії (Б.О.Мільков, Ф.Г.Кулачек, 1985).

Результати дослідження та їх обговорення. Запальний процес при експериментальному жовчному перитоніті протягом 18 годин з моменту моделювання, зумовлений ешерихіями (100% зустрічальності виду), бактероїдами (у 50% тварин). У більшості тварин запальний процес підсилювався асоціацією ешерихій та бактероїдів із стафілококами (у 62,5%) та фекальними ентерококами (75,0%). Значно рідше трапляються у вогнищі запалення пептококи, пептострептококи, клостридіальні форми анаеробів, протеї та клебсієли (у 37,5% експериментальних тварин). в окремих випадках виявлялись автохтонні облігатні бактерії (аеробні спороутворювальні стрептобацили). Наявні в ексудаті колонієутворювальні мікроорганізми висівались у концентраціях від 4,55±0,16 до 8,52±0,23 lg КУО/мл ексудату. Найвища концентрація життєздатних мікробів (8,52±0,23 lg КУО/мл) встановлена в ешерихій, коефіцієнт кількісного домінування (ККД) для цих мікроорганізмів складає 0,164, що є найбільш високим серед всіх мікроорганізмів, які виділені з ексудату. Наступне за ешерихіями місце, за концентрацією, посідають фекальні ентерококи (8,25±0,61 lg КУО/мл), для яких ККД складає 0,159. Інші умовно патогенні мікроорганізми мали менші ККД (від 0,09 до 0,13).

Наведені дані свідчать, що вже через 18 годин з часу моделювання гострого жовчного перитоніту відбуваються суттєві зміни видового та кількісного складу мікрофлори, що висівається з порожнини очеревини. В ексудаті з'являються мікроорганізми, яких не було на момент ініціації запального процесу (клостридії, клебсієли, протеї, стафілококи, ентерококи).

Мікробний пейзаж перитонеального ексудату експериментальних тварин через 36 годин був представлений 34 штамами мікроорганізмів 8 родів і видів, які належать до різних таксономічних груп. Отримані нашими дослідженнями дані засвідчують, що через 36 годин з моменту ініціації експерименту відбуваються певні зміни видового та кількісного складу мікрофлори ексудату в порівнянні з такими показниками через 18 годин.

Зросла частота зустрічальності бактероїдів (з 50% до 100%) та протеїв (з 25,0% до 50,0%), зменшилась - стафілококів (з 62,5% до 25,0%) та фекального ентерокока (з 75,0% до 50,0%).

Відмічені й значні зміни кількісного складу мікрофлори ексудату. Значно зросла у випоті порожнини очеревини кількість ешерихій (11,17±0,48 lg КУО/мл), бактероїдів (11,20±.0,65 lg КУО/мл), фекального ентерокока (10,20±0,84 lg КУО/мл), а також клебсієл (5,37±0,27 lg КУО/мл), протеїв і стафілококів, повністю елімінували аеробні спороутворювальні стрептобацили.

Таким чином, розвиток запального процесу в очеревині при моделюванні гострого жовчного перитоніту характеризується поступовими змінами видового та кількісного складу мікрофлори, її частоти зустрічальності видів, коефіцієнтів домінування видів та коефіцієнту кількісного домінування.

Поступово зростає частота зустрічальності етіологічно значимих патогенних та умовно патогенних мікроорганізмів: ешерихій (100%), бактероїдів (100%), фекального ентерокока (75,0%), клебсієл (37,5%), протеїв (50%), патогенних та умовно патогенних стафілококів (62,5%). Встановлено зростання й коефіцієнту домінування основних видів в асоціації мікрофлори перитонеального ексудату - ешерихій, бактероїдів, клебсієл, патогенних та умовно патогенних стафілококів та фекальних ентерококів.

Наступним етапом стало клінічне дослідження по вивченню видового та кількісного складу мікрофлори жовчі та перитонеального ексудату у хворих на гострий холецистит ускладнений жовчним перитонітом (табл. 1 та 2).

Встановлено, що у більшості обстежених хворих (88,19%) на гострий деструктивний холецистит (ГДХ) жовч інфікована. Виділено 171 штам мікроорганізмів, що належать до 14 таксономічних груп. Домінуючими видами мікроорганізмів були: E.coli, S.aureus, Е.faecalis, K.pneumoniаe та дріжджоподібні гриби роду Candida. Аеробна флора виявлялась у всіх хворих, анаеробна - у 8 випадках (5,0%). Патогенні гриби та найпростіші висівалися в 11 хворих (6,88%). Асоціації мікроорганізмів висівались у 44 (27,50%) хворих, серед них два мікроорганізми висівались у 19,89% випадків, три і більше - у 7,61% випадків. В асоціаціях переважали аеробні мікроорганізми (E.coli, S.aureus, Е.faecalis).

До місцевих форм гострого жовчного перитоніту ми відносили абсцес, невідмежований місцевий перитоніт, інфільтрат (Б.О.Мільков та співавт., 2000).

Місцевий перитоніт біліарного походження характеризується наявністю розмаїття видового складу виділеної мікрофлори перитонеального ексудату (табл. 1).

Так, при мікробіологічному дослідженні випоту порожнини очеревини виділено 72 штами мікроорганізмів, що належать до 7 таксономічних груп. У середньому в одного хворого визначали 1,64 штаму мікроорганізмів. Більш ніж у чверті (27,27%) хворих E.coli висівали в монокультурі. Ешерихії та стафілококи займають домінуюче положення в розвитку гострого жовчного перитоніту у хворих на місцевий перитоніт з частотою зустрічальності 70,45 та 31,82 відповідно. Ці дані знаходять підтвердження й за результатами кількісного аналізу складу виділеної мікрофлори (ешерихії - 5,38±1,03 lg КУО/мл, стафілококи - 4,78±0,91 lg КУО/мл).

Таблиця 1. Видовий та кількісний склад мікрофлори перитонеального ексудату хворих на гострий жовчний перитоніт (місцевий)

Наступним етапом дослідження було вивчення видового та кількісного складу мікрофлори випоту порожнини очеревини при поширених формах гострого жовчного перитоніту (табл. 2).

Таблиця 2. Видовий та кількісний склад мікрофлори перитонеального ексудату хворих на гострий жовчний перитоніт (поширений)

Мікрофлора перитонеального ексудату при поширених формах гострого жовчного перитоніту теж характеризується значним видовим розмаїттям. Виділено 30 штамів різних мікроорганізмів, що відносяться до дев'яти таксономічних груп. У переважній більшості випадків траплялись асоціації мікроорганізмів (77,78% випадків). Анаеробні мікроорганізми висівались у 88,89% хворих.

Домінуючими видами були E.coli, бактерії роду Bacteroides, стафілококи з коефіцієнтами домінування видів відповідно 0,30 та 0,167. Кількісний аналіз мікрофлори показав, що кишкова паличка, фекальний ентерокок та анаеробні неспороутворювальні бактерії висівались у найбільших концентраціях.

Таким чином, існують певні відмінності у видовому та кількісному складі перитонеальної мікрофлори за різних форм перебігу гострого жовчного перитоніту. Для місцевих форм гострого жовчного перитоніту більш характерним є менша кількість мікробних асоціацій та відсутність анаеробної мікрофлори. Кількісні показники мікрофлори при місцевому жовчному перитоніті характеризуються відносно невеликими значеннями. Однак наявність високо патогенних мікроорганізмів (бактероїди, протеї, умовно патогенні ентеробактерії) створює потенційну загрозу для поширення запального процесу.

У підтриманні запального процесу при поширених формах гострого жовчного перитоніту важливу роль відіграють міжмікробні асоціації, причому великого значення набувають анаеробні мікроорганізми, які, за наведеними вище даними, практично не виявлені в жовчі хворих на патологію гепатобіліарної системи.

Одним із можливих шляхів появи мікрофлори в порожнині очеревини при жовчному перитоніті, на нашу думку, є її транслокація з порожнини кишечнику, як це досліджено при розвиткові дуоденогенного перитоніту (В.М.Ватаман, Б.І.Слонецький, 1998; Б.І.Слонецький, 1999). Вивченню видового та кількісного складу мікрофлори порожнини товстої і тонкої кишок, їх колонізаційної резистентності був присвячений наступний розділ роботи.

Відомо, що захворювання органів порожнини очеревини можуть призвести до формування кишкового дисбактеріозу, який негативно впливає на перебіг основної патології (В.И.Никитенко, 1996, 2001; І.Й.Сидорчук, 1996; В.В.Смирнов, 1988; K.Maejima et al., 1984). Крім того, у патогенезі гострого гнійного перитоніту, як засвідчують літературні дані (В.В.Бойко и соавт., 1996; И.А.Ерюхин и соавт., 1999; О.В.Пепенін, 1996), важливе значення має питання гострої динамічної кишкової непрохідності (ГДКН).

Все це обумовило необхідність вивчення ролі й функції кишкової мікрофлори та встановлення джерел транслокації мікрофлори у патогенезі жовчного перитоніту.

Як свідчать результати експериментальних досліджень, вже через 18 годин з часу розвитку перитоніту відбулися певні зміни мікроекології порожнини товстої кишки. Різко зменшилася концентрація та вміст біфідобактерій (5,87±1,0 lg КУО/г проти 11,73±0,62 lg КУО/г в інтактних тварин), лактобактерій (5,54±0,09 lg КУО/г проти 9,54±0,18 lg КуО/г у контролі), аеробних спороутворювальних стрептобацил (5,89±0,82 lg КУО/г проти 10,60±0,29 lg КУО/г). Разом з тим, елімінували пептококи та фекальні ентерококи, значно збільшилася концентрація в порожнині ешерихій, стафілококів та клостридій. Порожнина товстої кишки контамінована умовно патогенними ервініями та протеями.

Тобто, розвиток гострого жовчного перитоніту у безпородних собак вже через 18 годин призводить до формування дисбактеріозу порожнини товстої кишки за рахунок вираженого дефіциту біфідобактерій, лактобактерій, аеробних спороутворювальних стрептобацил та ентерококів, різким збільшенням концентрації стафілококів, ешерихій, клостридій та контамінації кишечнику ервініями та протеями.

Через 36 години з часу розвитку перитоніту в експерименті, спостерігається поглиблення вираженості дисбактеріозу порожнини товстої кишки, внаслідок зменшення кількості біфідобактерій, лактобактерій, сінної палички та ентерококів. Разом з тим, зростає кількість ешерихій, ервіній, протеїв, стафілококів та наступає контамінація порожнини товстої кишки клебсієлами, фекальними ентерококами у великих кількостях. Все це свідчить про поглиблення кишкового дисбактеріозу.

Таким чином, розвиток гострого жовчного перитоніту у собак супроводжувався формуванням, вже через 18 годин з часу його розвитку, кишкового дисбактеріозу, який поглиблюється протягом 36 годин перебігу, що вказує на необхідність проведення корекції порушень мікроекології порожнини товстої кишки.

Важливе значення для організму хазяїна має мукозна мікрофлора кишечнику, яка є більш стабільною і формує колонізаційну резистентність слизової оболонки.

Вивчений видовий та кількісний склад мікрофлори слизової оболонки товстої кишки у безпородних собак. Проведені дослідження свідчать, що мукозна мікрофлора товстої кишки у контрольних тварин представлена угрупованням, що складається з біфідобактерій, лактобактерій та ешерихій (частота зустрічальності - 100%, коефіцієнт домінування видів у біотопі складає 0,27) в асоціації у частини собак з бактероїдами (С - 87,5%), аеробними спороутворювальними стрептобацилами (75%) і клостридіями (12,5%).

Розвиток гострого жовчного перитоніту протягом перших 18 годин з моменту моделювання незначно впливає на зміну мікроекології та колонізаційної резистентності слизової оболонки товстої кишки. У деяких тварин елімінують лактобактерії, аеробні спороутворювальні стрептобацили. Разом з тим, у частини тварин слизова оболонка контамінується та колонізується умовно патогенними клебсієлами, стафілококами, ентерококами, збільшується концентрація бактероїдів.

Більш глибокі зміни колонізаційної резистентності слизової оболонки товстої кишки визначались через 36 години з часу розвитку гострого жовчного перитоніту. У цей період настає елімінація лактобактерій із слизової оболонки товстої кишки. Тільки у 2 з 8 тварин виявляються біфідобактерії, у 1 - аеробні спороутворювальні стрептобацили, а у всіх інших настала їх елімінація. В той же час значно зросла колонізація слизової оболонки ешерихіями (6,87±0,54 lg КУО/г проти 3,77±0,18 lg КУО/г в контролі), клебсієлами, едвардсієлами, ервініями, протеями, патогенними та умовно патогенними стафілококами.

Одночасно з вивченням стану колонізаційної резистентності слизової оболонки товстої кишки нами проведена серія експериментів по визначенню видового та кількісного складу автохтонних облігатних і факультативних аеробних та анаеробних мікроорганізмів слизової оболонки тонкої кишки.

Розвиток гострого жовчного перитоніту протягом 18 годин супроводжується певними змінами колонізаційної резистентності слизової оболонки тонкої кишки у деяких тварин за рахунок елімінації біфідобактерій (50%), лактобактерій (у 62,50% тварин), сінної палички (у 75,0%) та зменшення їх концентрації в інших тварин, а також за рахунок збільшення частоти зустрічальності та концентрації бактероїдів (С-100%, концентрація 6,22±0,37 lg КУО/г проти 4,02±0,21 lg КУО/г у контролі), ешерихій (6,44±0,27 lg КУО/г проти 3,12±0,19 lg КУО/г у контролі), клостридій (частота зустрічальності 75,0% проти 12,5% у контролі, концентрація 4,29±0,27 lg КУО/г проти 3,17 lg КУО/г у контролі).

Зміни видового та кількісного складу мукозної автохтонної облігатної мікрофлори призводять до контамінації та колонізації слизової оболонки тонкої кишки патогенними та умовно патогенними стафілококами, ентеробактеріями (клебсієлами, едвардсієлами) та ентерококами. Подальший розвиток гострого жовчного перитоніту (протягом 36 годин) призводить до зниження колонізаційної резистентності слизової оболонки тонкої кишки. Настає елімінація лактобактерій у всіх експериментальних тварин. Біфідобактерії виявляються лише у 2 з 8 тварин у мінімальних концентраціях, що говорить про виражений їх дефіцит, ще зменшився висів аеробних спороутворювальних стрептобацил (тільки в однієї собаки з 8). Разом з тим, продовжували виявлятись у підвищених кількостях ешерихії, бактероїди, клостридії, ентеробактерії (клебсієли, едвардсієли), стафілококи, ентерококи, а також відбувалася подальша контамінація слизової оболонки умовно патогенними ентеробактеріями (ервініями, протеями).

Таким чином, розвиток та перебіг гострого жовчного перитоніту супроводжується порушенням мікроекології порожнини товстої кишки та колонізаційної резистентності слизових оболонок товстої і тонкої кишки. При цьому настає елімінація або виражений дефіцит автохтонних облігатних бактерій та збільшення частоти зустрічальності, концентрації та коефіцієнта домінування факультативних автохтонних бактерій, особливо ешерихій та бактероїдів, а також стафілококів, протеїв. Через 18 і, особливо, через 36 годин після моделювання перитоніту, настає контамінація та колонізація слизової оболонки кишки умовно патогенними ентеробактеріями: клебсієлами, протеями, едвардсієлами, ервініями та іншими мікроорганізмами.

Ці зміни мікроекології слизової оболонки кишечнику призводять до різкого зниження колонізаційної резистентності, що на нашу думку і обумовлює транслокацію патогенних та умовно патогенних ентеробактерій, стафілококів, ентерококів, стрептококів, бактероїдів та інших мікроорганізмів через стінку товстої кишки в порожнину очеревини.

Наведені дані підтверджуються результатами клінічних досліджень 55 хворих. При вивчені мікрофлори порожнини товстої кишки у хворих на різні форми жовчного перитоніту отримано дані, що свідчать про суттєві дисбіотичні зміни в товстій кишці. У 17 (30,91%) хворих зміни трактувались як дисбактеріоз ІІІ ступеню, у 24 (43,64%) - дисбактеріоз ІІ ступеню, 14 хворих (25,46%) мали дисбактеріоз І ступеню. Результати вивчення порожнинної мікрофлори товстої кишки в умовах клініки представлені у табл. 4.

Таким чином, мікрофлора кишкового тракту (переважно товстої кишки) є патогенетично значимим джерелом мікробної контамінації очеревинної порожнини при гострому перитоніті біліарного генезу, яка при порушенні колонізаційної резистентності слизової оболонки кишки долає захисні бар'єри і транслокує з кишкової порожнини у порожнину очеревини.

Наявність у всіх хворих на гострий жовчний перитоніт ознак дисбактеріозу різного ступеню вираженості, вимагає врахування цього у класифікації жовчного перитоніту, оскільки це суттєво впливає на перебіг та розвиток перитоніту, а також вимагає модифікації лікувальної тактики у таких хворих.

В зв'язку з цим виникла необхідність розробки методу лікування перитоніту біліарного генезу та його профілактики з урахуванням патогенетичного значення мікрофлори порожнини та слизової оболонки товстої кишки.

Колоносанація в експерименті виконувалась після очищення товстої кишки від вмісту за допомогою сифонної клізми. Після чого через двопросвітний зонд, який досягав ілеоцекального відділу кишечнику, вводили колоносанаційну суміш №1 (10% концентрація димексиду, 1% перекису водню, 0,25% новокаїну, 0,1% канаміцину та 0,02% декаметоксину в загальному розчині на основі полііонної суміші Рінгера-Лока), а після експозиції суміш №2 (водну композицію ентеросгелю із розрахунку 0,3 г на кг ваги тварини).

Ефективність колоносанації оцінювали за багатьма критеріями. Зокрема, вважали за доцільне визначити зміни бактеріальної контамінації порожнини та слизової оболонки товстої кишки, а також видового та кількісного складу мікрофлори очеревинної порожнини при проведенні колоносанації.

Застосування колоносанації у експериментальних собак з відтвореним гострим жовчним перитонітом призвело до суттєвих змін видового та кількісного складу мікрофлори порожнини товстої кишки. Вірогідно зменшилась концентрація та частота зустрічальності ешерихій, умовно патогенних ентеробактерій, стафілококів, бактероїдів. Дещо меншим був вплив колоносанації на біфідо-, лактобактерії, пептострептокококи, пептококи, дріжджоподібні гриби роду Candida.

Зміни мікробного пейзажу порожнини та слизової оболонки товстої кишки, яка на нашу думку є основним джерелом транслокації мікроорганізмів, призводить до вірогідних змін видового та кількісного складу мікрофлори перитонеального ексудату.

Дані рис. 1 засвідчують, що навіть одномоментна колоносанація, проведена після моделювання жовчного перитоніту суттєво впливає на видовий та кількісний склад мікрофлори перитонеального ексудату. Зменшується видове розмаїття мікрофлори, вірогідно знижуються концентрації практично всіх мікроорганізмів відносно контролю. Це є свідченням значного зниження ймовірності подальшої транслокації мікроорганізмів з порожнини травного тракту.

В клініці колоносанацію застосовували у 53 хворих. Показом до проведення колоносанації було наявність у хворих деструктивного холециститу та жовчного перитоніту. Хворим, у яких попередній клінічний діагноз був сумнівним, тобто не виключалась можливість патології товстої кишки, зокрема, апендикулярного відростка, колоносанацію не проводили. Протипоказами проведення колоносанації були: гостра серцево-судинна недостатність, гострі порушення центрального мозкового кровообігу, індивідуальна непереносимість препаратів, що входять до колоносанаційної суміші, поліалергія.

Окрему групу хворих, які отримали колоносанаційну профілактику в передопераційному періоді, склали 12 пацієнтів з ХКХ. В даній групі показами для колоносанації в передопераційному періоді були довготривалий анамнез хронічного холециститу з частими загостреннями процесу, а також особливості перебігу хвороби - водянка жовчного міхура, явища перихолециститу, наявність вентильного конкременту з механічною жовтяницею в анамнезі, та ін., верифіковані додатковими методами дослідження (УЗД, комп'ютерна томографія, Ro-графія). В післяопераційному періоді колоносанацію проводили хворим у яких були технічні труднощі при проведенні оперативного втручання - виражений злуковий процес навколо жовчного міхура з втягненням гепатодуоденальної зв'язки, стінки товстої кишки, великого чепця, при роз'єднанні якого інтраопераційно було підтікання жовчі в черевну порожнину.

Для проведення колоносанації ми вважали за доцільне скористатись двома двопросвітними зондами власної модифікації для інтубації товстої кишки довжиною 150 см (№1) та 250 см (№2), з внутрішнім діаметром великого просвіту - 9,0 мм, малого - 2,5 мм, та отворами в них d=4 мм і d=1,5 мм відповідно. Зонди розрізняються розташуванням отворів в трубках меншого діаметру: в першому - отвори виходять назовні, як і отвори трубки більшого діаметру; в другому - отвори виходять в середину трубки більшого діаметру. Різниця між зондами обумовлена тим, що при одномоментній колоносанації використовується перший зонд, з отворами назовні, для можливості спорожнення просвіту кишки від попередньо введених речовин під час проведення маніпуляції. При наступних колоносанаціях використовувався зонд другого типу, з отворами із малої трубки в середину великого просвіту, для можливості промивання останнього від ентеросгелю, який був попередньо введений в кишку і вже адсорбував певну кількість кишкового вмісту, змінив свій об'єм та консистенцію. В якості сорбуючої речовини використовували ентеросорбент "Ентеросгель" - гідрогель метилкремнієвої кислоти (реєстраційний № П/98/88/6).

Розроблений нами спосіб колоносанації (Патент України №17922А) складається із трьох етапів, а саме:

1. Очищення товстої кишки од вмісту за допомогою спочатку очисної і далі сифонної клізм до “чистих промивних вод”. Ці дії виконуються в санітарно-гігієнічній кімнаті, що розташована безпосередньо в хірургічному відділенні.

2. Наступним етапом є введення в ободову кишку спеціального зонда №1 для колоносанації. Його довжина повинна складати при наймі 130-150 см, тобто зумовлює можливість інтубації ободової кишки до рівня лівого згину органа, у пацієнтів з різними антропологічними характеристиками (довжина тіла тощо).

3. Подальший етап колоносанації здійснюють вже у палаті, куди пацієнта доставляють на каталці. Після доладного розташування хворого на ліжку під його таз стелять клейонку необхідних розмірів. Відтак на 30-60 хв. здійснюють наповнення товстої кишки колоносанаційною сумішшю №1 температурою 28-32⁰С, спочатку шприцом Жанне (1000-1200 мл), а далі крапельно.

Її основою є полііонна суміш Рінгера-Лока, а також певна кількість інградієнтів, що забезпечує: 10% концентрацію димексиду, 1% концентрацію перекису водню, 0,25% концентрацію новокаїну, 0,1% концентрацію канаміцину та 0,025 концентрацію декаметоксину в загальному розчині.

Це дозволяє:

а) уникнути вісцеро-вісцеральних рефлексів завдяки місцево-анестезуючий дії новокаїну;

б) знищити переважну більшість залишкової (після клізм) просвітної та пристінкової мікрофлори завдяки канаміцину та декаметоксину;

в) забезпечити проникнення означених антибактеріальних чинників в кишкову стінку, завдяки спроможності димексиду до проведення інших лікарських засобів в глиб тканин взагалі і шарів кишкової стінки зокрема;

г) сприяє механічній очистці товстої кишки, а також забезпечує додаткову оксигенацію її тканин (стінки) і створює несприятливі умови для розвитку анаеробної мікрофлори.

Через годину означена колоносанаційна суміш евакуюється із порожнини кишки і остання заповнюється водною суспензією ентеросгелю (із розрахунку 0,3 г на 1 кг маси тіла пацієнта) - колоносанаційна суміш №2 терміном до 8 годин.

Цей час може бути скорочений в залежності від клінічних обставин: якщо лікарем визначається потреба здійснити оперативне втручання, то суспензія ентеросгелю евакуюється, а потім із товстої кишки видаляється зонд №1.

До початку оперативного втручання в пряму кишку пацієнта вводять зонд №2 на глибину 20-30 см, а навколо попереку зав'язують поясок із скрученого бинта із Т-подібною стрічкою для подальшої фіксації зонду в післяопераційному періоді.

Під час виконання хірургічного втручання, після завершення ревізії черевної порожнини, але до початку здійснення оперативного прийому, товста кишка інтубується зондом для колоносанації №2 таким чином щоб його верхівка розташовувалась в куполі сліпої кишки, а до анальну ділянку зонда провізорно фіксують стрічкою лейкопластиру до шкіри сідниці. Після переведення пацієнта із операційної в палату інтенсивної терапії зонд фіксують зав'язками, а товсту кишку заповнюють колоносанаційною сумішшю №1 строком на 1 год., а потім №2 строком на 8 год.

Хворим, як основної, так і контрольної груп проводилось однакове стандартизоване лікування за виключенням колоносанації.