Функціональний стан правого шлуночка, міжшлуночкова взаємодія, їх корекція каптоприлом у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Івано-Франківська державна медична академія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.02 - внутрішні хвороби

Функціональний стан правого шлуночка, міжшлуночкова взаємодія, їх корекція каптоприлом у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації

Коморовський Роман Ростиславович

Івано-Франківськ 2002

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Тернопільській державній медичній академії ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Швед Микола Іванович, Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського, кафедра факультетської терапії, завідувач кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Купновицька Ірина Григорівна, Івано-Франківська державна медична академія, кафедра фармакології з курсом клінічної фармакології, завідувач кафедри;

доктор медичних наук Кияк Юліан Григорович, Львівський державний медичний університет ім. Данила Галицького, кафедра сімейної медицини факультету післядипломної освіти, професор кафедри.

Провідна установа:

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця (м. Київ) МОЗ України, кафедра терапії стоматологічного факультету.

Захист відбудеться “01” жовтня 2002 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01. при Івано-Франківській державній медичній академії (м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії (м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).

Автореферат розісланий “29” серпня 2002 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор М.А. Оринчак

1. Загальна характеристика роботи

інфаркт міокарда каптоприл гіпертензія

Актуальність теми. Активне вивчення проблеми дисфункції міокарда дозволило за останні роки поглибити розуміння механізмів формування серцевої недостатності у післяінфарктному періоді, запропонувати нові критерії діагностики раннього порушення розслаблення та наповнення шлуночків серця, розробити шляхи диференційованого лікування серцевої недостатності залежно від характеру дисфункції серцевого м'яза J.J. Atherton et al., 1998. У більшості з проведених досліджень, діагностичних та лікувальних рекомендацій термін “дисфункція міокарда” ототожнюється з поняттям дисфункції лівого шлуночка (ЛШ), описаної при різноманітних захворюваннях та ураженнях серця. Але при багатьох серцевих захворюваннях порушується функція обох шлуночків. Можливі не лише право серцевий тип серцевої недостатності, сформований без істотного залучення у патологічний процес ЛШ, а й дисфункція правого шлуночка (ПШ), яка з'являється паралельно чи вториннo до дисфункції ЛШ через підвищення тиску в малому колі кровообігу та міжшлуночкову взаємодію.

Порушення функціонального стану ПШ - важливий фактор формування розладів гемодинаміки при гострому інфаркті міокарда (ІМ) різної локалізації. Наслідки дисфункції ПШ найтяжчі у пацієнтів з ІМ ПШ, частота якого становить 30-50 % ІМ нижньої стінки ЛШ. Ураження ПШ значно збільшує ризик виникнення тяжких ускладнень ІМ, зокрема, кардіогенного шоку, розриву міжшлуночкової перегородки (МШП), повної атріо-вентрикулярної блокади; формування ІМ ПШ визначає несприятливий прогноз виживання хворих з ІМ [C.V. Yu et al.,1997; A.V. Mattioli et al., 1998].

Механізми розвитку та клінічне значення дисфункції ПШ у хворих без ІМ ПШ та ознак тяжкої правосерцевої недостатності вивчені недостатньо. Виникнення дисфункції ПШ у такій ситуації пояснюють передусім впливом ураження ЛШ, який може реалізуватися через підвищення тиску в малому колі кровообігу та міжшлуночкову взаємодію. Відомо, що стан систолічної функції ПШ тісно пов'язаний із толерантністю до фізичних навантажень, а також є незалежним провісником розвитку застійної серцевої недостатності та виживання хворих у післяінфарктному періоді [Р.Р. Джамилов і співавт., 1998; L.A.M. Zornoff et al., 2002]. Зважаючи на те, що спочатку з'являються розлади діастолічної функції ПШ, за допомогою допплерехокардіографічного дослідження наповнення ПШ можна повніше оцінити функціональний стан хворих та перебіг захворювання. Не встановлено досі послідовності змін функціонального стану ПШ при ІМ, їх залежності від швидкості формування постінфарктного рубця та перебігу процесів ремоделювання, впливу на них медикаментозного лікування. Невивченими залишаються також можливості використання допплерівських показників транстрикуспідального потоку для прогнозування клінічного перебігу захворювання та добору лікування, зокрема, інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (ІАПФ).

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Ця робота є фрагментом планової наукової роботи кафедри факультетської терапії Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського “Розробка диференційованих програм терапії різних етіопатогенетичних типів серцевої недостатності залежно від варіанту дисфункції шлуночків, порушень центральної і регіонарної гемодинаміки”, номер державної реєстрації 0100 V005061. Автору належать дослідження, проведені на хворих із гострим інфарктом міокарда та післяінфарктним кардіосклерозом.

Мета і задачі дослідження. Мета роботи - підвищити якість діагностики розладів гемодинаміки у хворих із гострим інфарктом міокарда різної локалізації, встановити їх послідовність, прогностичне значення та можливості корекції за допомогою інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (каптоприлу), а також обґрунтувати критерії ефективності каптоприлу залежно від характеру дисфункції міокарда правого шлуночка з урахуванням міжшлуночкової взаємодії.

Для реалізації цієї мети необхідно було вирішити наступні задачі:

провести порівняльний аналіз змін функціонального стану правого шлуночка залежно від локалізації, величини зони некрозу міокарда, вихідних розладів систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка;

співставити допплерехокардіографічні показники при різних типах дисфункції правого шлуночка у хворих на гострий інфаркт міокарда;

оцінити особливості міжшлуночкової взаємодії залежно від локалізації та величини зони некрозу міокарда, скоротливості міжшлуночкової перегородки, наявності гіпертрофії серцевого м'яза та легеневої гіпертензії;

встановити динаміку показників функціонального стану шлуночків серця залежно від локалізації та величини зони некрозу міокарда, вихідних розладів функції правого та лівого шлуночків, наявності легеневої гіпертензії;

з'ясувати прогностичне значення вихідних гемодинамічних порушень для перебігу гострого інфаркту міокарда;

вивчити особливості змін показників функціонального стану шлуночків серця при застосуванні каптоприлу та оцінити ефективність каптоприлу залежно від вихідних розладів функціонального стану правого та лівого шлуночків серця, наявності легеневої гіпертензії.

Наукова новизна одержаних результатів.

- Вперше у хворих на гострий інфаркт міокарда лівого шлуночка різної локалізації вивчено особливості розладів функції правого шлуночка і встановлено, що при гострому інфаркті міокарда лівого шлуночка функція правого шлуночка здебільшого порушена, причому домінують розлади його діастолічного наповнення.

- Встановлено, що загалом при типі порушеного розслаблення лівого шлуночка спостерігаються подібні розлади діастолічного наповнення правого шлуночка, при псевдонормалізації трансмітрального потоку наповнення правого шлуночка теж вкладається в картину порушеного розслаблення, а рестриктивний тип наповнення лівого шлуночка, як правило, поєднується із псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку.

- Виявлено посилення міжшлуночкової взаємодії у хворих на гострий інфаркт міокарда з рестриктивним типом трансмітрального потоку, псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку, легеневою гіпертензією, а також при передній локалізації інфаркту міокарда (з гіпокінезом міжшлуночкової перегородки) без гіпертрофії серцевого м'яза.

- Встановлено, що передня локалізація інфаркту міокарда, поєднання рестриктивного типу трансмітрального потоку із псевдонормалізованим транстрикуспідальним, є провісниками післяінфарктної дилятації лівого шлуночка та подальшого зниження його скоротливої здатності. В той же час, поєднання рестриктивного типу трансмітрального потоку з порушеним розслабленням правого шлуночка дозволяє думати про нижчу ймовірність післяінфарктної дилятації лівого шлуночка та про більшу можливість відновлення його насосної функції.

- Отримало подальший розвиток обґрунтування доцільності терапії інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту (зокрема, каптоприлом), починаючи з третього дня гострого неускладненого інфаркту міокарда. Показано його позитивний вплив на гемодинаміку загалом, а також встановлено, що ефект від такої терапії найбільш виражений при рестриктивному типі трансмітрального потоку, псевдонормалізованому наповненні правого шлуночка та в умовах легеневої гіпертензії.

Практичне значення одержаних результатів.

- Розширено можливості оцінки стану гемодинаміки у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації за допомогою допплерехокардіографічного дослідження.

- Виявлено можливість прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда на основі вихідних допплерехокардіографічних показників.

- Показано можливість підбору хворих шляхом оцінки міжшлуночкової взаємодії, які матимуть більший ефект від об'ємного розвантаження серця.

- Розроблено допплерехокардіографічні критерії для призначення терапії інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту у хворих на гострий інфаркт міокарда.

Результати роботи впроваджено в практику роботи Тернопільської кардіологічного відділу обласної клінічної комунальної лікарні, лабораторії функціональної діаґностики відділу вад серця Інституту кардіолоґії ім. акад. М.Д. Стражеска, кардіолоґічного відділу Львівської міської клінічної лікарні швидкої допомоги, в навчальний процес кафедр факультетської терапії медичного факультету та терапії факультету післядипломної освіти Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського, кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, а також кафедри сімейної медицини Львівського державного медичного університету ім. Данила Галицького. Про це свідчать відповідні акти впровадження дисертаційної роботи.

Розроблено пропозицію для впровадження "Допплероґрафічна оцінка транстрикуспідального потоку для диференціальної діаґностики дисфункції шлуночків серця", яка включена до Реєстру медико-біолоґічних та науково-технічних нововведень України за 2000 рік.

Особистий внесок здобувача. Автор сформулював мету та завдання роботи, самостійно здійснив пошук літературних джерел та аналіз літературних даних. Допплерехокардіографічні дослідження в усіх 115 обстежених хворих повністю виконані автором. Здобувач особисто дослідив зміни функціонального стану правого шлуночка, особливості міжшлуночкової взаємодії, ефективність каптоприлу у хворих на гострий інфаркт міокарда різної локалізації, встановив значення вихідних допплерехокардіографічних показників для прогнозування перебігу гострого інфаркту міокарда, створив бази даних, здійснив статистичну обробку матеріалу, сформулював висновки та практичні рекомендації з дисертаційної роботи, підготував матеріал до опублікування.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, включених у дисертацію, доповідались на: Українській науково-практичній конференції кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю “Нові напрямки профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань”, Київ, 26-28 травня 1999 р.; першому українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики, Київ, 1-4 червня 1999 р.; об'єднаному пленумі кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України з міжнародною участю “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування”, Київ, 6-8 жовтня 1999 р.; VI конгресі кардіологів України, Київ, 18-21 вересня 2000 р.; всеукраїнській науково-практичній конференції “Нове у діагностиці та лікуванні недостатності кровообігу”, Харків, 20-21 травня 1999 р.; підсумковій конференції Тернопільської медакадемії “Здобутки клінічної та експериментальної медицини”, 1999 р.; 4-му Всесвітньому конгресі з ехокардіографії та судинного ультразвуку, Каїр, Єгипет, 19-21 січня 2000 р.; Євроехо-4, Ліссабон, Португалія, 6-9 грудня 2000 р.; Російському науковому форумі з міжнародною участю “Кардіологія 2001. Консервативне і хірургічне лікування хвороб серця і судин, границі вибору”, Москва, Росія, 29.01-1.02.2001 р.; Українській науково-практичній конференції “Сучасні проблеми кардіології та ревматології - від гіпотез до фактів”, Київ, 14-16 березня 2001 р.; об'єднаному пленумі правління українського наукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів "Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії", Київ, 2001 р.; 4-й міжнародній зустрічі з проблем серцевої недостатності (Heart Failure 2001) Європейського товариства кардіологів, Барселона, Іспанія, 9-12 червня 2001 р.

Апробація дисертації відбулася на спільному засіданні кафедр терапевтичного профілю Тернопільської державної медичної академії ім. І.Я. Горбачевського.

Публікації. Матеріали дисертації опубліковані у 17 роботах, серед них 5 - у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, видано інформаційний лист № 46-2001 про нововведення в системі охорони здоров'я "Допплероґрафічна оцінка транстрикуспідального потоку для диференціальної діаґностики дисфункції шлуночків серця".

Об'єм та структура дисертації. Дисертація викладена на 129 сторінках машинописного тексту та складається із переліку умовних скорочень, вступу, 7 розділів, у яких викладено огляд літератури, характеристики матеріалу та методів дослідження, результати роботи та їх обговорення, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури та додатків. Дисертація включає 25 таблиць, ілюстрована 23 рисунками. список використаної літератури містить 129 джерел, з яких 19 - кирилицею, 110 - латиною.

2. Ocновна частина

Матеріал і методи дослідження. У дослідження залучено 115 пацієнтів, які поступили в палату інтенсивної терапії Тернопільської обласної клінічної лікарні з грудня 1998 по квітень 2000 р. з першим гострим ІМ та 20 практично здорових осіб без ознак ураження серцево-судинної та дихальної систем.

Діагноз ІМ верифікували за допомогою електрокардіографії, дослідження активності міокардіальних ферментів та ехокардіографії. Шляхом реєстрації ЕКГ у правих грудних відведеннях виключали ІМ ПШ (відсутність підйому сегмента ST ?0,1 мВ у відведенні V4R). Клас серцевої недостатності при поступленні оцінювали за класифікацією Кillip i Kimball, а у післяінфарктному періоді - за класифікацією Нью-Йоркської серцевої асоціації (NYHA). У дослідження не включали пацієнтів з миготливою аритмією, інфарктами міокарда в анамнезі, гемодинамічно вагомими ураженнями клапанів серця, а також пацієнтів із відносною мітральною чи трикуспідальною недостатністю середнього або тяжкого ступеня (понад +++), систолічним АТ нижчим за 100 мм рт. ст., тахікардією понад 110 ударів за хвилину, важкими системними захворюваннями, печінковою або нирковою недостатністю і тих, хто до ІМ мав ознаки застійної серцевої недостатності і/або отримував терапію ІАПФ.

У 52 (45,2 %) хворих діагностовано передній ІМ із зубцем Q, у 40 (34,8 %) - ІМ нижньої локалізації із зубцем Q, у 23 (20,0 %) - ІМ без зубця Q.

Вік пацієнтів коливався від 27 до 81 року (у середньому - (58,01±12,00) року), 77 % (n=89) склали чоловіки віком у середньому (56,0112,48) року, а 23 % (n=26) - жінки віком у середньому (64,777,14) року.

Допплерехокардіографічне обстеження за допомогою апарату Aloka SSD 2000 виконано всім хворим на 3 добу захворювання, через 3 тиж. та через 3 міс. від початку гострого ІМ. Ехокардіографічні вимірювання здійснено згідно з рекомендаціями Американського ехокардіографічного товариства (АSE). У В-контрольованому М-режимі з парастернального підходу по довгій осі ЛШ визначали передньо-задній розмір лівого передсердя (ЛП), товщину МШП та задньої стінки ЛШ в діастолу, кінцево-діастолічний розмір (КДР) ЛШ, ФВ ЛШ за методом L. Teichholz (1976), КДР ПШ, товщину його стінки, ФВ ПШ за методом одноплощинного еліпса. ФВ ЛШ класифікували як нормальну (понад 55 %), помірно знижену (40-55 %) та низьку (менше 40 %). Сегментарну скоротливість шлуночків оцінювали як нормальну, гіпокінетичну (від + до +++), акінетичну чи дискінетичну. Також визначали співвідношення КДР ПШ/КДР ЛШ.

Масу міокарда ЛШ (ММлш) обчислювали за формулою:

ММлш (г) =0,8х(1,04х[МШП+КДР ЛШ+ЗСЛШ]3- (КДР ЛШ)3)+0,6,

Відносну товщину стінки ЛШ (ВТСлш) вираховували як 2 х ЗСЛШ/КДР ЛШ. За граничне значення ВТСлш приймали 0,45.

Діастолічну функцію шлуночків вивчали за допомогою пульсового допплерівського методу. Проводилася оцінка наступних параметрів потоків через атріовентрикулярні клапани: пікових швидкостей ранньодіастолічного (Е) та пізньодіастолічного (передсердного) (А) наповнення, співвідношення Е/А, часу сповільнення ранньодіастолічного наповнення (DecT), тривалості періоду ізооб'ємметричного розслаблення ЛШ (IVRT). Вимірювали також час прискорення систолічного потоку в ЛА (АссТ) як непрямий показник тиску в ній.

Розлади діастолічного наповнення ЛШ класифікували як (1) тип порушеного розслаблення (ПР), який характеризувався подовженим DecT (>240 мс) і/або Е/А<1, довгим IVRT (>100 мс), (2) псевдонормальний тип (ПНТ) - Е/А від 1 до 2, DecT 140-240 мс та (3) рестриктивний тип діагностичними критеріями якого були Е/А>2 або Е/А>1 i короткий DecT (<140 мс) та IVRT (<70 мс). Аналогічно за співвідношенням Е/А класифікували розлади діастолічного наповнення ПШ.

Усім хворим з першого дня захворювання проводили традиційну терапію наркотичними засобами, нітратами, аспірином, гепарином, бета-блокаторами. Тромболітичної терапії пацієнти не отримували. Після допплерехокардіографічного обстеження на третій день захворювання хворих розділяли на дві групи. Пацієнтам з першої групи (n=54), крім вищевказаної базисної терапії, призначали каптоприл; добову дозу препарату протягом часу спостереження поступово збільшували від 6,25 до 50 мг. Друга група отримувала традиційне лікування (нітрати, бета-адреноблокатори, аспірин, гепарин). Хворі з обох груп були співставними за віком, статтю, вираженістю серцевої недостатності, базисним лікуванням та вихідними параметрами внутрішньосерцевої гемодинаміки .

Статистичний аналіз результатів дослідження здійснювали на персональному комп'ютері IBM PC/AT за допомогою електронних таблиць Excel 97 For Windows (MicroSoft, USA) і статистичних програм InStat (GraphPAD Software, USA, 1993) та Statistica For Windows v. 4.02 (StatSoft, USA).

Середні величини представлені як Мстандартне відхилення (SD). Використано точний тест Fisher для рангових і якісних показників у випадку таблиць частот 22 та тест 2 для більших таблиць, метод лінійної регресії для встановлення кореляції параметричних критеріїв, метод Kendall (ф-тест) - для рангових. Нормальність розподілу підтверджували за допомогою W тесту Shapiro-Wilk. Для порівняння двох незалежних вибoрок застосовувався непарний t-тест за умови нормального розподілу і тест Mann-Whitney при іншому типі розподілу. Для оцінки змін допплерехокардіографічних показників, в т.ч. під впливом лікування, застосовували парний t-тест за умови нормального розподілу і тест Wilcoxon при іншому типі розподілу. Проводились також однофакторний дисперсійний аналіз (ANOVA) з апостеріорними тестами для множинних порівнянь середніх величин, дискримінантний аналіз для виявлення факторів, які найкраще характеризують відмінності між групами. Результати вважалися достовірними при значеннях р<0,05.

Ocновні результати дослідження. У 100 (87 %) із обстежених хворих на гострий перший інфаркт міокарда лівого шлуночка спостерігалася діастолічна дисфункція міокарда правого шлуночка різного ступеня: у 53 (46 %) хворих - типу порушеного розслаблення і у 47 (41 %) - псевдонормального типу. Сумарна скоротливість міокарда ПШ при цьому була збереженою. Водночас, у більшості хворих (n=59, 51 %) при об'єктивному обстеженні не було виявлено ознак застійної серцевої недостатності (Killip I). У решти пацієнтів виявлені ознаки застійної серцевої недостатності класифіковано як Killip IІ (n=21, 18 %) та Killip IІІ (n=34, 30 %). Ранговий кореляційний аналіз виявив наявність достовірних взаємозв'язків між класом серцевої недостатності та ступенем діастолічної дисфункції міокарда як лівого (r=0,35, p=0,001), так і правого шлуночків серця (r=0,28, p=0,003). При передній локалізації Q ІМ ці взаємозв'язки були більш вираженими, відповідно, r=0,59, p=0,002 та r=0,43, p=0,003, а при нижній - слабшими: достовірну кореляцію було виявлено лише між ступенями серцевої недостатності та діастолічної дисфункції ЛШ (r=0,29, p=0,04). З-поміж показників діастолічного наповнення шлуночків серця із ступенем серцевої недостатності достовірно корелювало співвідношення Е/А: r=0,35, p=0,001 для трансмітрального потоку і r=0,34, p=0,001 для транстрикуспідального потоку.

Отже, у хворих на гострий ІМ показники діастолічного наповнення ПШ, так само як і показники діастолічного наповнення ЛШ, корелюють із вираженістю серцевої недостатності, причому при передній локалізації ІМ спостерігаються сильніші взаєвозв'язки, що пов'язано із ураженням при передньому ІМ спільної для обох шлуночків МШП.

Визначальними факторами формування діастолічної дисфункції правого шлуночка, за нашими даними, були локалізація та величина зони некрозу міокарда, вихідні порушення систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка, скоротливість МШП та наявність легеневої гіпертензії.

Вихідні показники функціонального стану ПШ не відрізнялися між собою суттєво при різній локалізації зони некрозу. Співвідношення Е/А транстрикуспідального потоку мало тенденцію бути меншим, а DecT E-хвилі - більшим (р=0,06) у групі хворих з ІМ без зубця Q, ніж при нижньому ІМ з зубцем Q.

Протягом періоду спостереження мало місце суттєве зростання співвідношення E/A у хворих із переднім ІМ із зубцем Q (до 1,62±1,26 при другому дослідженні, p=0,17, та до 1,93±1,43 при третьому, p=0,0008, Д = + 42,32 %, p=0,000001). Водночас, співвідношення E/A транстрикуспідального потоку зросло на рівні пограничної достовірності від - до 1,20±0,38 при другому дослідженні (p=0,09) і суттєво не змінювалося протягом наступного періоду спостереження. ФВ ЛШ залишалася незмінною протягом усього періоду спостереження, а КДР ЛШ суттєво зростав (до (5,53±0,80) cм, p=0,001 та до (5,75±1,04) см, p=0,0005; p1-3=0,0004). Розміри ПШ в динаміці залишалися без змін. AccT систолічного потоку в ЛА суттєво зменшився (до (119,16±18,70) мс, p=0,06 та до (115,92±23,15) мс, p=0,002; p1-3=0,009), що свідчило про зростання середнього тиску в ЛА. СТЛА при передньому ІМ із зубцем Q корелював прямо із співвідношенням Е/А (r=0,4505, p=0,001) та обернено із DecT Е-хвилі транстрикуспідального потоку (r=-0,3399, p=0,016), що вказувало на псевдонормалізацію наповнення правого шлуночка при легеневій гіпертензії.

Крім того, ступінь гіпокінезу МШП, оцінений за чотирибальною шкалою у хворих з переднім (як з зубцем Q, так і без зубця Q ІМ) корелював (при проведенні непараметричного кореляційного аналізу за методом Kendall) із співвідношенням Е/А (ф=0,212, р=0,02) та із DecT Е-хвилі транстрикуспідального потоку (ф=0,333, р=0,0002): із збільшенням ступеня гіпокінезу МШП формувався псевдонормальний тип наповнення ПШ.

У хворих із нижнім ІМ із зубцем Q співвідношення E/A трансмітрального потоку зменшувалося (до 1,01±0,61, p=0,04 та до 0,98±0,61, p=0,81; p1-3=0,06), DecT суттєво зростав (до (218,14±37,43) мс, p=0,000004 та до (226,94±35,72) мс, p=0,17; p1-3=0,0006), а параметри транстрикуспідального потоку суттєво не змінювалися. ФВ ЛШ суттєво зросла (до (47,40±7,55) % при третьому спостереженні, p1-3=0,038), а КДР ЛШ, КДР ПШ, AccT систолічного потоку в ЛА суттєво не змінились.

Таблиця 1 Основні вихідні допплерехокардіографічні характеристики хворих на гострий ІМ різної локалізації

При ІМ без зубця Q ФВ ЛШ дещо зросла (до (47,09±8,29) % , p1-3=0,06), а КДР ПШ та КДР ЛШ не змінилися. Спостерігалося зменшення співвідношення Е/A трансмітрального потоку (до 1,24±0,46, p1-3=0,0003) та вкорочення DecT (до (207,72±56,34) мс, p1-3=0.00005) і IVRT (до (95,94±15,38) мс, p1-3=0,008). Водночас, DecT транстрикуспідального потоку зменшився (до (208,56±63,59) мс, p1-3=0,007), a співвідношення E/A не змінилось.

Також у хворих із переднім ІМ із зубцем Q вихідні значення СТЛА корелювали із співвідношенням E/A та DecT транстрикуспідального потоку (відповідно, r=0,45, p=0,001 і r=-0,34, p=0,016), а при нижній локалізації ІМ спостерігався прямий достовірний взаємозв'язок між СТЛА та КДР ПШ (r=0,50, p=0,001), а також співвідношенням КДР ПШ/КДР ЛШ (r=0,40, p=0,01). Такі відмінності були зумовлені, правдоподібно, супутньою ішемією передньої стінки ПШ у хворих із нижнім ІМ.

При ІМ без зубця Q кореляції між середнім тиском в ЛА та показниками функціонального стану ПШ були недостовірними.

Таблиця 2 Основні вихідні допплерехокардіографічні показники при різних ступенях діастолічної дисфункції ЛШ