Вплив прогресуючої та ранньої постінфарктної стенокардії на перебіг постінфарктного кардіосклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу. Клініко-інструментальні особливості, предиктори прогнозування нестабільного перебігу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони ЗДОРОВ'Я України

Івано-франківська державна медична академія

Білонько Оксана Феліксівна

УДК 616.132.2-008.64-071:616.12-009.72

Вплив прогресуючої та ранньої постінфарктної

стенокардії на перебіг постінфарктного кардіосклерозу

у хворих на гіпертонічну хворобу

(клініко-інструментальні особливості, предиктори

прогнозування нестабільного перебігу)

14.01.02 - внутрішні хвороби

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Івано-Франківськ - 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова

Науковий керівник

доктор медичних наук, професор денисюк Віталій Іванович, Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 2, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Вакалюк Ігор Петрович, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1, професор кафедри

доктор медичних наук, професор Колчин Юрій Миколайович, Луганський державний медичний університет МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1, завідувач кафедри

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1, професійної патології та клінічної фармакології

Захист дисертації відбудеться “04” вересня 2003 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній медичній академії (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії за адресою: 76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7.

Автореферат розісланий “31”липня 2003 року.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Д 20.601.01

доктор медичних наук, професор М.А. Оринчак

загальна характеристика роботи

постінфарктний кардіосклероз гіпертонічний стенокардія

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця (ІХС) і гіпертонічна хвороба (ГХ) є найбільш частими причинами серцево-судинної смертності населення України (В.М. Коваленко, 2003; Ю.М. Сіренко і співав., 2003). Незважаючи на сучасні досягнення в лікуванні, захворюваність на ІХС і ГХ прогресивно зростає, відповідно, збільшується і кількість хворих з ускладненим перебігом цих захворювань (Н.М. Середюк, І.П. Вакалюк, 2001). Найбільш важливу категорію становлять хворі з перенесеним інфарктом міокарда (ІМ), які мають найгірший прогноз та найбільшу кількість госпіталізацій (A. Ghuran et al., 2003). Саме ця категорія хворих на сьогоднішній день залишається важливою медичною та соціальною проблемою.

Проблема постінфарктного кардіосклерозу (ПІК) відображена в багатьох наукових роботах останнього часу. Основою цих досліджень є вивчення особливостей гемодинаміки та стану структурно-геометричного ремоделювання серця, нейро-вегетативної регуляції, електрофізіологічних ознак електричної нестабільності міокарда - порушення серцевого ритму, дисперсії інтервалу QT, наявності пізніх потенціалів шлуночків (Н.П. Никитин и соавт., 1999; А.И. Мартынов и соавт., 2001; О.М. Пархоменко і співавт., 2001; О.С. Сычев и соавт., 2001; І.П. Вакалюк, 2002; Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко, 2002). Окремі дослідження присвячені розробці прогностичних критеріїв несприятливого прогнозу у цих хворих (Л.Н. Бабий, 1999).

Однак, в літературі майже відсутні дані стосовно впливу передінфарктної прогресуючої (ПС) та ранньої постінфарктної стенокардії (РПС) на перебіг ІХС, постінфарктного кардіосклерозу у хворих на ГХ, не розроблені клініко-інструментальні предиктори нестабільного перебігу ІХС. Відомо, що ПС та РПС є формами нестабільної стенокардії, які супроводжуються нестійким перебігом і прогресивним наростанням коронарної та серцевої недостатності (Н.В. Атанасова, 1998; В.А. Бобров, М.М. Долженко, 1999). З погляду на це вивчення особливостей функціонального стану міокарда у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі дозволить розробити критерії прогнозування нестабільності гемодинаміки, підвищити ефективність лікування, виділити предиктори та групи ризику несприятливого прогнозу у даної категорії хворих.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Виконана робота є складовою частиною планової науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії № 2 Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова “Структурно-функціональні, вегетативні, мембранні процеси при ІХС, гіпертонічній хворобі, аритміях і інших захворюваннях серця і методи підвищення ефективності і безпеки фармакологічних коректорів” (№ державної реєстрації 0198U005613).

Мета дослідження. Шляхом оцінки процесів ремоделювання лівого шлуночка, вегетативної дисфункції та електрофізіологічних змін міокарда проаналізувати особливості перебігу постінфарктного кардіосклерозу у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією, визначити предиктори несприятливого прогнозу.

Задачі дослідження:

1. Проаналізувати характер гіпертрофії лівого шлуночка, зміни тривалості та дисперсії інтервалів QRS і Qt за даними ЕКГ-дослідження у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в післяінфарктному періоді.

2. Оцінити структуру добової ЧСС, характер та циркадність порушень серцевого ритму та епізодів ішемії міокарда за даними холтерівського моніторування ЕКГ у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в післяінфарктному періоді.

3. Вивчити характер порушень варіабельності серцевого ритму та вегетативну реактивність у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в післяінфарктному періоді.

4. З'ясувати характер внутрішньосерцевої гемодинаміки та ремоделювання лівого шлуночка у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в післяінфарктному періоді.

5. Визначити інформаційно-математичні критерії несприятливого прогнозу у хворих на гіпертонічну хворобу з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в післяінфарктному періоді.

Об'єкт дослідження - хворі на ГХ в поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі.

Предмет дослідження - клініко-інструментальні предиктори перебігу та несприятливого прогнозу ІХС, постінфарктного кардіосклерозу у хворих на ГХ при наявності ПС та РПС в анамнезі.

Методи дослідження: загальноклінічні методи дослідження з визначенням критеріїв включення хворих в дослідження, встановленням основного діагнозу та супутньої патології, оцінкою особливостей анамнезу у хворих на постінфарктний кардіосклероз з ПС та РПС; стандартна 12-канальна ЕКГ з визначенням гіпертрофії лівого шлуночка, рубцевих змін міокарда; визначення просторової дисперсії інтервалів QRS та QT; холтерівське моніторування ЕКГ з оцінкою структури добової ЧСС, характеру та циркадності порушень ритму серця та епізодів ішемії міокарда; оцінка варіабельності ритму серця (ВРС); визначення вегетативної реактивності та забезпеченості за допомогою активної ортостатичної проби; ехокардіоскопія з визначенням показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та характеру ремоделювання лівого шлуночка.

Наукова новизна одержаних результатів. Дістало подальший розвиток питання формування особливостей перебігу ІХС, постінфарктного кардіосклерозу у хворих на ГХ з ПС та РПС в анамнезі. Встановлено, що РПС виникає у хворих з вираженими структурними і електрофізіологічними змінами міокарда лівого шлуночка (ЛШ) за даними ЕКГ, що характеризуються достовірно більшим відсотком гіпертрофії ЛШ ІІ типу, передньої локалізації ІМ, достовірним подовженням тривалості та дисперсії інтервалів QRS і QT.

Вперше за даними холтерівського моніторування ЕКГ доведено, що для хворих на ГХ при наявності РПС в анамнезі характерні виражені порушення структури добової ЧСС: достовірне збільшення ЧСС в активний та нічний періоди, дисперсії ЧСС у нічний час, нічного індексу та зменшення циркадного індексу.

Показано, що наявність РПС призводить до розвитку електричної нестабільності міокарда шлуночків та передсердь, збільшення тривалості епізодів ішемії у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом, а при наявності ПС визначається достовірно менша кількість шлуночкових порушень ритму.

Вперше встановлені особливості вегетативної дисфункції у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС. Показано, що для хворих з РПС в анамнезі характерне значне порушення вегетативного статусу в сторону переважання симпатичного тонусу як в активний, так і в нічний періоди, парадоксальна динаміка показників ВРС в нічний час, суттєве зниження вагусної забезпеченості та симпатоадреналової реактивності на тлі активної ортостатичної проби. У хворих з ПС в анамнезі має місце найбільш виражена парасимпатична забезпеченість та позитивна динаміка показників ВРС у нічний час, адекватна парасимпатична забезпеченість та симпатоадреналова реактивність на тлі активної ортостатичної проби.

Вперше визначений характер структурно-геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ з ПС та РПС в післяінфарктному періоді за допомогою критеріїв іКДР-ВТМ. Встановлено, що у хворих з РПС спостерігається достовірне збільшення розмірів та об'ємів ЛШ, погіршення його скоротливої здатності, яке призводить до формування ексцентричної моделі ЛШ.

Виявлені чинники несприятливого прогнозу у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі: наявність РПС, функціональний клас ХСН, тривалість безбольової ішемії міокарда (ББІМ) протягом доби, градація шлуночкової екстрасистолії за даними холтерівського моніторування ЕКГ, величина індексу КДР ЛШ, стандартне середньоквадратичне відхилення інтервалів R-R у нічний час. Серед них найбільшу інформаційну цінність мають ФК ХСН (29,3%) та величина індексу КДР ЛШ (27,6%). Отримані чинники дозволяють очікувати виникнення несприятливого прогнозу у 63% хворих. В свою чергу, величина індексу КДР ЛШ, градація шлуночкових екстрасистол за даними холтерівського моніторування ЕКГ, величина LF/HF у нічний час, нічного індексу, наявність РПС та зменшення приросту LF при проведенні активної ортостатичної проби являються предикторами смертності в післяінфарктному періоді. При врахуванні всіх цих показників прогнозування смертності зростає до 67%

Практичне значення одержаних результатів. З'ясовані особливості перебігу ІХС, постінфарктного кардіосклерозу у хворих на ГХ з ПС та РПС в анамнезі. Доведено, що для оцінки прогнозу та перебігу постінфарктного кардіосклерозу у таких пацієнтів слід застосовувати ЕКГ-дослідження з визначенням тривалості та дисперсії інтервалів QRS та QT; ЕхоКС-дослідження з аналізом характеру ремоделювання ЛШ; холтерівське моніторування ЕКГ з визначенням структури добової ЧСС, характеру та циркадності порушень ритму серця та ішемії міокарда; оцінку варіабельності ритму серця та проведення активної ортостатичної проби.

Комплексне клініко-інструментальне дослідження дає можливість прогнозувати перебіг ІХС, постінфарктного кардіосклерозу, виявляти групи підвищеного ризику з несприятливим прогнозом та високою ймовірністю смертності. До групи ризику з несприятливим прогнозом відносяться хворі, у яких визначаються епізоди ББІМ понад 7,2 хв на добу; збільшення екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол понад 3,4; іКДР ЛШ понад 3,14 см/м² та зменшення стандартного середньоквадратичного відхилення інтервалів R-R у нічний час менше 50,4 мс. Хворі, у яких визначається збільшення індексу КДР ЛШ більше 3,7 см/м²; екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол - більше 4,11; LF/HF - більше 2,6; нічного індексу - більше 0,24 та зменшення приросту LF менше 0,11 на фоні проведення активної ортостатичної проби складають групу ризику високої смертності протягом 2-3 років після гострого ІМ. Наявність факторів ризику обумовлює необхідність застосування більш агресивного лікування хворих у післяінфарктному періоді.

Впровадження результатів дослідження. Одержані результати роботи впроваджені в практику роботи кардіологічних відділень Вінницької міської клінічної лікарні № 1, Вінницької обласної клінічної лікарні ім. М.І. Пирогова, терапевтичних відділень Вінницької міської клінічної лікарні № 2, Вінницької та Немирівської районних лікарень, відділення реабілітації серцево-судинних захворювань санаторію „Хмільник”, санаторію „Авангард” (м. Немирів). Методичні підходи використовуються в навчальному процесі кафедр госпітальної, пропедевтичної та факультетської терапії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.

Особистий внесок здобувача. Самостійно проведено патентно-інформаційний пошук, аналіз літератури з обраної теми, підбір та клінічне обстеження хворих згідно з розробленим протоколом, ехокардіоскопічне обстеження, добове моніторування ЕКГ з визначенням ВРС, дослідження просторової дисперсії інтервалів QRS та QT.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались та представлялись на: конференції молодих учених ВНМУ ім. М.І. Пирогова (м. Вінниця, 2002 р.); ІХ Конгресі СФУЛТ з міжнародною участю (м. Луганськ, 2002 р.); Республіканській науково-практичній конференції „Варіабельність ритму серця у клінічній практиці” (м. Київ, 2002 р.); конференції „Нові напрямки діагностики, лікування та профілактики артеріальної гіпертензії та її серцево-судинних і ниркових ускладнень” (м. Харків, 2002 р.); Всеукраїнській науково-практичній конференції „Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування” (м. Івано-Франківськ, 2003 р.); 10-ій науково-практичній конференції “Актуальні проблеми терапії” (Вінниця, 2003 р.).

Публікації результатів дослідження. За темою роботи опубліковано 8 наукових робіт, із них 5 статей в фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 3 - у матеріалах конгресів, конференцій, пленумів.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 164 сторінках машинопису і включає вступ, огляд літератури, опис матеріалів та методів дослідження, 4 розділи власних досліджень, аналіз та узагальнення одержаних результатів дослідження, висновки, список використаної літератури (294 джерел, серед них 141 кирилицею та 153 латиною), додатки. Робота ілюстрована 34 таблицями та 16 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. Дослідженням було охоплено 157 хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом (98 чоловіки, 59 жінки) віком від 34 до 73 років (в середньому 53,5±1,22). Всі хворі перебували на стаціонарному лікуванні в кардіологічному відділенні № 1 міської клінічної лікарні № 1 м. Вінниці з 1999 по 2002 рік. Обстеження проводилось через 1-1,5 роки після перенесеного ІМ, діагноз якого встановлювався за критеріями експертів ВООЗ (1999).

У всіх обстежених пацієнтів відмічалась ГХ ІІІ стадії (за класифікацією ВООЗ, 1999). Тривалість гіпертонічного анамнезу склала (8,13±0,56) років. В цілому у хворих на ГХ в післяінфарктному періоді переважала м'яка артеріальна гіпертензія (53,8%), помірна та важка зустрічались дещо рідше - 27,1% та 19,1% відповідно. Аналогічний розподіл відносно категорій артеріальної гіпертензії спостерігався в усіх клінічних групах. Суттєвої різниці відносно цифр артеріального тиску в різних клінічних групах не відмічалось (р>0,05). Середнє значення систолічного артеріального тиску склало (142±1,6) мм рт.ст., діастолічного - (92,0±1,5) мм рт.ст.

Середня тривалість ІХС у обстежених пацієнтів склала (6,8±0,47) років. Перебіг основного захворювання в 46,5% випадків ускладнювався ХСН І стадії за класифікацією М.Д. Стражеска - В.Х. Василенка, в 53,5% випадків - ХСН ІІА стадії. Аналогічний розподіл визначався при характеристиці ФК ХСН за критеріями NYHA. Так, ІІ ФК діагностувався у 47,1% і ІІІ ФК - у 52,9% пацієнтів.

У дослідження включені хворі на ГХ, які перенесли первинний Q-ІМ 1-1,5 роки тому назад без застосування тромболітичної терапії в гострому періоді. Хворі старші 75 років з повторним ІМ, порушеннями провідності, наявністю синдромів предекзитації та слабкості синусного вузла, постійною формою фібриляції передсердь, супутніми захворюваннями дихальної, травної систем в фазі загострення, цукровим діабетом та захворюваннями щитоподібної залози, гострим порушенням мозкового кровообігу, ХСН ІІБ-ІІІ стадій в дослідження не включались.

В залежності від характеру основного захворювання всі хворі були розподілені на 4 клінічні групи: 1 групу склали 39 (24,8%) хворих на ГХ без ПС чи РПС в анамнезі (контрольна група); 2 - 42 (26,7%) хворих з ПС; 3 - 46 (29,2%) хворих з РПС; 4 - 30 (19,3%) хворих з РПС у поєднанні з ПС. Діагностували ПС при наявності в анамнезі нестабільної стенокардії протягом 28 днів до розвитку ІМ; РПС - при виникненні ангінозних приступів в спокої чи після незначного фізичного навантаження, які виникали від 3 до 28 діб від моменту розвитку гострого ІМ (В.А. Бобров, М.Н. Долженко, 1999). Виділені групи були рандомізовані за віком, статтю та величиною артеріального тиску.

Всім хворим проводилось комплексне клініко-інструментальне обстеження, яке включало: загальноклінічне обстеження; ЕКГ-дослідження в 12 загальноприйнятих стандартних відведеннях; визначення просторової дисперсії інтервалів QRS та QT; холтерівське моніторування ЕКГ з визначенням ВРС; дослідження вегетативної реактивності та забезпеченості за допомогою активної ортостатичної проби; ЕхоКС-дослідження. Інструментальне обстеження хворих проводилось не раніше, ніж через 2 доби після відміни медикаментів на безмедикаментозному фоні.

Усім обстеженим хворим на тлі синусного ритму записували ЕКГ в 12 стандартних відведеннях на 12-канальному електрокардіографі зі швидкістю запису 50 мм/с. Гіпертрофію ЛШ визначали за критерієм

R_v5(6)+S_v1>35 мм

за М. Sokolow, Т.Р. Lyon (1949). Визначали 2 типи гіпертрофії ЛШ: перший тип - без ознак порушення процесів реполяризації у відведеннях (V₄)V₅-V₆; другий - з депресією сегменту ST і інверсії зубця T у відведеннях (V₄)V₅-V₆.

Просторову дисперсію фактичного інтервалу QRS (мс) розраховували як різницю між QRS_max і QRS_min; фактичного інтервалу QT (мс) - як різницю між QТ_max і QТ_min, виміряних в 12-ти стандартних відведеннях ЕКГ. Корегований інтервал QT (мс^1/2) визначали за формулою H.S. Bazett (1920):

QTc=QT/vRR.

24-годинну реєстрацію ЕКГ здійснювали за допомогою програмно-апаратного комплексу “Холтерівські системи моніторингу ЕКГ “DiaCard”, реєстратор: модель 02100, програмне забезпечення версія 1.0.40, розробленого АТЗТ “Сольвейг” (Україна, Київ). Моніторинг ЕКГ проводили з 9⁰⁰ до 9⁰⁰ наступної доби. На термін дослідження виключалась професійна діяльність, пропонувались довільні фізичні та психоемоційні навантаження, які не перевищували індивідуально помірних для конкретного хворого. Оцінювали: середньодобову, максимальну та мінімальну ЧСС за період дослідження; середню ЧСС за активний (9⁰⁰-22⁰⁰) та нічний (22⁰⁰-9⁰⁰) період доби; дисперсію ЧСС в активний та нічний періоди, яка визначалась як різниця між максимальною та мінімальною ЧСС; циркадний індекс - відношення середньої ЧСС за активний час доби до середньої ЧСС за нічний час (у.о.); нічний індекс (у.о.) - відношення загальної тривалості нічних ”сплесків” ЧСС (в год) до тривалості документованого сну (в год) згідно рекомендацій В.М. Тихоненко (2000); структуру порушень серцевого ритму; середню кількість суправентрикулярних та вентрикулярних екстрасистол за добу, за годину та їх циркадний розподіл; екстрасистолічний індекс - показник важкості екстрасистолії та її градації (бали); загальну тривалість та циркадність епізодів больової та безбольової ішемії міокарда (ББІМ) (хв). Епізоди ішемії міокарда діагностували згідно рекомендацій А. Дамбровски и соавт. (2000). За епізод ішемії вважали: депресія ST>1 мм, яка визначається на відстані 0,06 с від точки J; депресія ST по горизонтальному та косонисхідному типу; тривалість вище описаних змін більше, ніж 60 с. Появу больової ішемії хворі фіксували кнопкою і купували сублінгвальним прийомом нітрогліцерину. Інші епізоди ішемії міокарда, які хворі суб'єктивно не відчували і не фіксували кнопкою, визначались як епізоди ББІМ.

Аналіз даних холтерівського моніторування ЕКГ включав дослідження ВРС згідно з рекомендаціями Європейського Товариства Кардіологів та Північно-Американського Товариства Електрокардіостимуляції та Електрофізіології (1996). Аналіз добової ВРС проводили за допомогою програми “КардіоБіоритм” АТЗТ “Сольвейг”. Визначали наступні показники ВРС: SDNN - стандартне (середньоквадратичне) відхилення послідовних R-R інтервалів за добу (мс); RMSSD - стандартне відхилення різниці послідовних інтервалів RR (мс); рNN50 - відсоток послідовних інтервалів R-R, різниця між якими перевищує 50 мс (%); VLF - потужність в діапазоні дуже низьких частот (менше 0,04 Гц) (мс²); LF - потужність в діапазоні низьких частот (0,04-0,15 Гц) (мс²); HF - потужність в діапазоні високих частот (0,15-0,4 Гц) (мс²); LF/HF - співвідношення низько- і високочастотного компонентів спектру; IH - індекс напруги регуляторних систем (у.о.) за Р.М. Баєвським. Відповідні показники розраховувалися двічі: за активний час доби (9⁰⁰-22⁰⁰) і в нічний час (22⁰⁰-9⁰⁰). Для більш детальної оцінки визначалась динаміка найбільш інформативних показників ВРС за добу (SDNN, LF, HF, LF/HF) в % за формулою -

[(показник_(ніч) - показник_{(активний час доби)}) / показник_(ніч)] * 100%.

Оцінка вегетативної реактивності проводилась за допомогою активної ортостатичної проби. Визначали типи реакції вегетативної нервової системи та вегетативне забезпечення на активну ортостатичну пробу за даними приросту ЧСС та зміни систолічного артеріального тиску до проби і на третій хвилині її проведення; коефіцієнт 30/15 (відношення 30 інтервалу R-R до 15 у вертикальному положенні) (у.о.); динаміку показників ВРС на активну ортостатичну пробу, яка визначалась як різниця між показником під час активної ортостатичної проби (вертикальне положення тіла) і до проведення проби (горизонтальне положення тіла). Таким чином, оцінювали симпатичну (різницю між систолічним артеріальним тиском в горизонтальному положенні та у вертикальному положенні на третій хвилині) і парасимпатичну (проба 30/15) активність вегетативної нервової системи.

Ехокардіоскопічне дослідження виконували в М-режимі за рекомендаціями Американського ехокардіографічного товариства (ASE) (Levy D. et al. 1987) на апараті ехокардіоскоп ”ЕКС-У-01”. Визначали наступні показники: іКДР - індекс кінцево-діастолічного розміру ЛШ (см/м²); іКДО - індекс кінцево-діастолічного об'єму (мл/м²); іКСР - індекс кінцево-систолічного розміру ЛШ (см/м²); іКСО - індекс кінцево-систолічного об'єму (мл/м²); іРЛП - індекс розміру лівого передсердя (см/м²); іДА - індекс діаметру аорти (см/м²); іРПШ - індекс розміру правого шлуночка (см/м²); Тзслш - товщина задньої стінки ЛШ в діастолу (см); Тмшп - товщина міжшлуночкової перетинки в діастолу (см); Втм - відносна товщина міокарда ЛШ, визначена за формулою

ВТМ = 2*ТЗСЛШ/КДР

(Verdecchia P., Schillaci G., 1995); іММЛШ - індекс маси міокарда ЛШ за формулою ASE-cube (г/м²); іУО - індексударного об'єму (мл/м²); Фв - фракцію викиду (%); Vcf - швидкість циркулярного укорочення волокон міокарда ЛШ (окр/с).

Для визначення характеру ремоделювання ЛШ застосовували критерії іКДР-ВТМ (В.П. Іванов і співавт., 2001). Визначали наступні типи ремоделювання ЛШ: концентричний тип - іКДР<3,1 (3,2) см/м² при ВТМ>0,45; ексцентричний - іКДР>3,1 (3,2) см/м² при ВТМ<0,45; змішаний - іКДР>3,1 (3,2) см/м² при ВТМ>0,45. Геометрію ЛШ розцінювали як нормальну при іКДР<3,1 (3,2) см/м² та ВТМ<0,45.

Для оцінки прогнозу та перебігу ІХС у хворих на ГХ з ПС та РПС в пост-інфарктному періоді після клініко-інструментального дослідження проводили спостереження за обстеженим контингентом пацієнтів впродовж 1-1,5 року. Всі хворі протягом спостереження отримували стандартизовану терапію (інгібітори АПФ, нітрати, аспірин, в-адреноблокатори в загальноприйнятих дозах).

Статистичну обробку одержаних результатів здійснювали на персональному комп'ютері Intel Pentium Celeron 450 за допомогою стандартної табличної програми розрахунку даних Excel 2000 і програми “Statistica for Windows v.4.3.” (Stat Soft). Результати подано як середнє значення та помилка середнього (М±m). Абсолютні величини прогностичних чинників розраховували за допомогою методу 2д (середнє значення ± 2 стандартних відхилення). Статистичний аналіз отриманих результатів параметричних даних проводили за допомогою непарного t-тесту. При р<0,05 відмінності вважали достовірними. Кореляційні співвідношення оцінювали методом лінійної кореляції для параметричних величин. Інформаційно-математичний аналіз проводили за допомогою створення математичних моделей методом поступової багатофакторної регресії “Service Variable Regression” пакета статистичних програм “Statgraph 3.0”. Моделювання проводили згідно з рекомендаціями по обробці результатів медико-біологічних досліджень (Ю.Н. Тюрин, А.А. Макаров, 1998).

Результати дослідження та їх обговорення

Аналіз одержаних результатів свідчить, що у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом вже за даними ЕКГ-дослідження визначається різний характер структурного порушення ЛШ. Ознаки гіпертрофії ЛШ за вольтажним критерієм Sokolow-Lyon (1949) зустрічались майже з однаковою частотою в різних клінічних групах і коливались в межах 79,6 - 90,5%. Проте наявні відмінності ЕКГ-ознак гіпертрофії ЛШ в залежності від порушень процесів реполяризації ЛШ. У хворих з РПС в анамнезі достовірно частіше визначалась гіпертрофія ЛШ ІІ типу (61,6% проти 28,2% в контролі, р<0,001). Аналогічні зміни відмічали і у пацієнтів з РПС у поєднанні з ПС (66,7% проти 28,2% в контролі, р<0,001).

Вивчення характеру рубцевих змін міокарда в різних клінічних групах показало, що у пацієнтів без ПС і РПС (контрольна група) та у пацієнтів з ПС в анамнезі частіше визначалась задня локалізація ІМ, що склало 71,8% та 61,9% відповідно. У хворих з РПС збільшувався відсоток локалізації ІМ в ділянці передньої стінки ЛШ (63,3% проти 28,2% в контролі, р<0,001), а у хворих з РПС у поєднанні з ПС він суттєво не відрізнявся (60% проти 28,2% в контролі, р<0,001).

Аналіз показників тривалості та дисперсії інтервалів QRS, QT виявив достовірне збільшення цих показників ЕКГ (р<0,05) у хворих з РПС в анамнезі. Отримані дані свідчать, що у хворих на ГХ у післяінфарктному періоді з РПС в анамнезі визначаються виражені електрофізіологічні зміни міокарда шлуночків. Так, максимальне збільшення дисперсії інтервалу QRS, що характеризує стан деполяризації шлуночків, визначалось у хворих з РПС та з РПС у поєднанні з ПС - (43,8±2,1) мс та (38,6±1,7) мс відповідно проти (33,4±1,7) мс в контролі, (р<0,01). Аналіз величини корегованого інтервалу QT дав можливість виявити достовірне збільшення цього показника лише у хворих з РПС в анамнезі - (413±5,2) мс^1/2 проти (396±5,4) мс^1/2 в контролі, (р<0,01), що підтверджує наявність найбільш виражених електрофізіологічних змін міокарда у таких хворих.

Для оцінки стану реполяризації шлуночків визначали дисперсію корегованого інтервалу QT. Достовірне збільшення цього показника визначалось у хворих з РПС та РПС у поєднанні з ПС (р<0,01). Отже, у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з РПС в анамнезі відбуваються значні зміни процесів деполяризації і реполяризації, що свідчить про електричну нестабільність міокарда і сприяє виникненню шлуночкових порушень ритму.

При вивченні структури ЧСС протягом доби за даними холтерівського моніторування ЕКГ нами виявлені деякі особливості в залежності від наявності РПС і ПС в анамнезі (табл. 1). Так, ЧССmax, ЧССmin та ЧССсер не мали суттєвої різниці в різних клінічних групах (р>0,05). Проте, у пацієнтів з РПС в анамнезі визначалось достовірне збільшення ЧСС в активний час доби (р<0,05), в нічний час (р<0,001), дисперсії ЧСС в нічний час (ЧССніч, р<0,001), нічного індексу (р<0,001) та зменшення циркадного індексу (р<0,001). Подібна картина визначалась і у хворих з РПС у поєднанні з ПС.

Отримані дані свідчать про переважання симпатичних впливів в регуляції серцевого ритму у хворих з РПС в анамнезі, що створює ригідність серцевого ритму у цієї категорії хворих.

За допомогою холтерівського моніторування ЕКГ протягом доби реєструвались різні порушення серцевого ритму. В структурі порушень ритму серцевої діяльності у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом переважала суправентрикулярна та вентрикулярна екстрасистолія. Інші порушення ритму визначались досить рідко.

Таблиця 1. Структура ЧСС за даними добового моніторування ЕКГ (М±m)

Показники	Групи хворих
	ГХ у поєднанні з ПІК без ПС та РПС (контроль, n=39)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС (n=42)	ГХ у поєднанні з ПІК з РПС (n=46)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС та РПС (n=30)
ЧСС max	111±2,83	121±1,47	114±2,32	112±2,37
ЧССmin	53,3±1,18	51,7±0,76	50,3±1,23	48,5±1,07
ЧССсер	86,1±2,00	86,3±1,11	82,1±1,77	82,7±1,72
ЧСС акт	67,4±1,8	69,8±1,4	73,4±1,8*	73,2±1,3**
ЧССакт	57,8±2,1	61,2±1,8	64,3±2,1*	62,2±1,9
ЧССніч	54,4±0,9	55,7±0,9	62,3±1,8***	57,8±0,4***
ЧССніч	28,2±1,7	30,4±1,8	41,5±2,1***	39,4±1,9***
Циркадний індекс, у.о.	1,23±0,02	1,25±0,03	1,12±0,02***	1,15±0,03***
Нічний індекс, у.о.	0,1±0,03	0,09±0,02	0,27±0,03***	0,25±0,04***

Примітки:

1. * - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,05)

2. ** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,01)

3. *** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,001)

4. n - кількість обстежених хворих

Аналіз даних холтерівського моніторування ЕКГ дав можливість виявити таке порушення ритму, як шлуночкова парасистолія. Слід відмітити, що парасистолія діагностувалась значно рідше, ніж екстрасистолія. Так, в групі хворих без ПС і РПС її співвідношення до екстрасистолії складало 1 до 30,5, в групі з ПС - 1 до 16,8, з РПС - 1 до 3,8, ПС і РПС - 1 до 3,9. Шлуночкова парасистолія достовірно частіше визначалась у пацієнтів з РПС та РПС у поєднанні з ПС (26,1% та 23,3% відповідно проти 2,6% в контролі, р<0,001). Крім того, у хворих з РПС в 1 (2,2%) випадку визначались епізоди суправентрикулярної тахікардії та в 2 (4,3%) - епізоди шлуночкової тахікардії (р>0,05). Епізоди фібриляції передсердь визначались достовірно частіше в усіх дослідних групах у порівнянні з контрольною (р<0,01).

Таблиця 2. Характеристика екстрасистолії та безбольової ішемії міокарда за даними холтерівського моніторування ЕКГ (М±m)

Показники	Групи хворих
	ГХ у поєднанні з ПІК без ПС та РПС (контроль, n=39)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС (n=42)	ГХ у поєднанні з ПІК з РПС (n=46)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС та РПС (n=30)
SVEдобу	52,1±11,4	74,3±11,3	359±139**	176±46,6**
SVE1	2,17±0,48	3,1±0,47	15±5,79**	7,33±1,94**
ЦІsve	2,52±0,36	2,64±0,35	2,57±0,37	2,53±0,38
ЕІsve	3,4±0,27	2,8±0,18	4,87±0,32***	4,2±0,28**
VEдобу	42,8±22,8	20,4±4,59**	167±45,7**	60,1±21,1
VE1	1,78±0,95	0,84±0,19	6,95±1,9**	2,5±0,88
ЦІve	3,2±0,49	2,9±0,51	2,64±0,46	2,81±0,51
ЕІve	2,28±0,19	2,37±0,09	3,9±0,21***	2,98±0,21**
ББІМ (хв)	4,92±1,2	5,58±1,8	14,04±3,6**	13,5±3,6**
ББІМакт (хв)	3,9±1,2	4,26±1,2	7,2±4,8	6,72±4,2
ББІМніч (хв)	1,26±1,2	1,86±0,6	6,12±1,2**	5,52±1,2**
ЦІББІМ, у.о.	1,98±0,08	2,01±0,07	1,56±0,08***	1,57±0,07**

Примітки:

1. * - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,05)

2. ** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,01)

3. *** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,001)

4. n - кількість обстежених хворих

Оскільки такі порушення ритму, як суправентрикулярна та вентрикулярна екстрасистолія переважали у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом, певний практичний інтерес викликала більш детальна характеристика екстрасистолії (табл. 2). Так, у хворих з ПС в анамнезі середня кількість вентрикулярних екстрасистол (VE) за добу була достовірно меншою (p<0,01), що, можливо, підтверджує захисну властивість феномену ішемічного прекондиціонування. У пацієнтів з РПС спостерігалось достовірне збільшення середньої кількості як суправентрикулярних (SVE), так і вентрикулярних екстрасистол за добу та за 1 годину дослідження (р<0,01).

Слід відмітити, що циркадний індекс (ЦІ) екстрасистолії суттєво не відрізнявся у пацієнтів різних клінічних груп, тоді як екстрасистолічний індекс (ЕІ), який свідчив про важкість екстрасистолії і характеризував її градацію в балах, був максимальний у хворих на ІХС, постінфарктний кардіосклероз з РПС в анамнезі (р<0,01).

Таким чином, аналіз отриманих даних дав можливість виявити, що у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з РПС в анамнезі спостерігається збільшення як кількості суправентрикулярних і вентрикулярних екстрасистол, так і їх градації, що свідчить про зростання електричної нестабільності міокарда передсердь та шлуночків у цієї категорії хворих.

Аналіз епізодів ішемії міокарда дав можливість виявити, що частота епізодів больової ішемії спостерігалась приблизно однаково в різних клінічних групах і коливалась від 35,8% до 53,3% випадків (р>0,05). У хворих з РПС частота виявлення епізодів ББІМ достовірно збільшувалась (32,6% проти 12,8% в контролі, р<0,05).

Як свідчать дані табл. 2, певні зміни були виявлені відносно тривалості та циркадності епізодів ББІМ. Так, у пацієнтів з РПС визначалось достовірне збільшення тривалості ББІМ за добу, в нічний час (р<0,01) та зменшення циркадного індексу ББІМ (р<0,001). У хворих з РПС у поєднанні з ПС спостерігались аналогічні зміни в характері тривалості та циркадності ББІМ. Отримані дані, можливо, можуть свідчити про більш виражену ендотеліальну дисфункцію та дисбаланс діяльності вегетативної нервової системи у хворих з РПС в анамнезі.

Більш детальний аналіз стану вегетативної нервової системи відображено в результатах дослідження ВРС. Достовірних відмінностей показників ВРС за добу у хворих різних клінічних груп не спостерігалось. Слід відмітити, що за структурою добової ВРС хворі на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі принципово не відрізнялись від хворих без ПС і РПС.

Зовсім інші дані були отримані при аналізі показників ВРС у різних клінічних групах в активний та нічний час доби (табл. 3). Так, у пацієнтів з РПС в активний час доби визначалось достовірне збільшення ІН, LF, LF/HF (р<0,01) та зменшення SDNN, HF (р<0,01), що вказує на зменшення потужності загальної варіабельності (SDNN) за рахунок зменшення потужності високочастотних (HF), збільшення низькочастотних (LF) спектральних компонентів та зсув показника спектрального співвідношення симпатичної та парасимпатичної нервової системи (LF/HF) в сторону переважання першої. Подібні зміни визначались і в нічний час.

Таблиця 3. Показники ВРС в активний та нічний час доби (М±m)

Показники	Групи хворих
	ГХ у поєднанні з ПІК без ПС та РПС (контроль, n=39)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС (n=42)	ГХ у поєднанні з ПІК з РПС (n=46)	ГХ у поєднанні з ПІК з ПС та РПС (n=30)
SDNN, мс	д н	51,3±4,37 54,7±3,56	47,8±4,15 52,3±2,89	37,5±3,41** 46,4±2,08**	45,7±4,12 51,4±3,07
RMSSD, мс	д н	37,2±4,74 39±3,51	35,4±4,06 46,8±1,83*	29,8±2,58 25,2±2,55***	32,6±2,67 35,7±2,91
pNN50, %	д н	12,7±1,73 12,3±1,75	10,5±1,98 14,2±1,59	9,7±1,12 7,04±1,49**	11,3±1,52 10,25±2,22
ІН, од.	д н	142±22,1 143±28,6	148,3±32,3 98,9±13,6	310±68,2** 243±37**	169±18,7 206±24,3
VLF, мс2	д н	1259±352 1298±358	1117,2±186,9 824,5±94,6	891,4±93,5 701±80,9	877±50,2 711±75,4
LF, мс2	д н	642±108 675±119	632,9±98 591,5±65,1	921±76,8** 550±73	448±55,5 406±66,2
HF, мс2	д н	557±103 340±85,1	393,3±66,7 542±63,8*	299±58,8** 413±70,2	395,2±36,6 492±39,1
LF/HF	д н	1,690,15 1,8±0,15	1,84±0,17 1,38±0,16*	2,56±0,31** 2,39±0,23**	2,12±0,31 2,09±0,27

Примітки:

1. * - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,05)

2. ** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,01)

3. *** - вірогідна різниця у порівнянні з контролем (р<0,001)

4. д - день; н - ніч

5. n - кількість обстежених хворих

Звертала на себе увагу принципова різниця між показниками ВРС у хворих з ПС в анамнезі в нічний час. Так, у цих пацієнтів визначалось достовірне збільшення RMSSD, HF (p<0,05) та зменшення LF/HF (p<0,05). Отримані дані свідчать про те, що у хворих з ПС в анамнезі в нічний час спостерігається тенденція до збільшення загальної варіабельності за рахунок достовірного збільшення високочастотних компонентів спектру (HF) та зменшення показника спектрального співвідношення симпатичної та парасимпатичної нервової системи (LF/HF) в сторону переважання парасимпатичної, яка має адаптивну захисну дію на серце і підвищує компенсаторні можливості організму, зокрема, серцево-судинної системи в умовах психоемоційного перенапруження.

Отже, за структурою ВРС хворі на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з РПС в анамнезі характеризуються значними порушеннями ВРС у вигляді вираженої симпатикотонії як в активний, так і в нічний час. ВРС у нічний час виявляє певні зміни функціонального стану вегетативної нервової системи у хворих з ПС в анамнезі, які характеризуються відносним переважанням парасимпатичних впливів, що, можливо, обумовлено феноменом ішемічного прекондиціонування.

Певний практичний інтерес викликало визначення циркадності показників ВРС у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом у різних клінічних групах. Характеристика циркадності показників ВРС у хворих з ПС в анамнезі показала достовірно більший позитивний приріст SDNN (33,5% проти 16,3% в контролі, р<0,05), що вказує на зростання загальної ВРС за рахунок переважання парасимпатичної активності в нічний час. Крім того, у них достовірно збільшувався негативний приріст показника співвідношення симпатичної та парасимпатичної нервової системи LF/HF (40,2% проти 21,3% в контролі, р<0,05).

Звертав на себе увагу той факт, що у пацієнтів з РПС спостерігалась парадоксальна реакція симпатичної нервової системи, що характеризувалась позитивним приростом низькочастотних компонентів спектру (LF) (+9,5% проти -14,9% в контролі, p<0,05) і вказувало на фонову симпатикотонію. На це також вказувало достовірне зменшення негативного приросту LF/HF (7,4% проти 21,3%, р<0,05) та індексу напруги Баєвського (16% проти 38,5% в контролі, р<0,05).

Проте, параметри ВРС, записані в спокої, відображають вихідний (фоновий) вегетативний тонус. Для визначення вегетативної реактивності та вегетативного забезпечення серцевої діяльності необхідне проведення функціональних проб.

Аналіз типів реакції вегетативної нервової системи за даними приросту ЧСС на активну ортостатичну пробу показав, що в 75,8% випадків визначалась нормальна реакція, в 14,6% - знижена і в 9,6% - парадоксальна. У пацієнтів з РПС достовірно зменшувався відсоток хворих з нормальною (57,4% проти 84,2% в контролі, р<0,01) та збільшувався - з парадоксальною реакцією (23,6% проти 3,2% в контролі, р<0,01).

Характер розподілу пацієнтів в залежності від реакції систолічного артеріального тиску під час ортостазу також виявив достовірні зміни лише у хворих з РПС. У них достовірно зменшувався відсоток хворих з нормальним вегетативним забезпеченням (54,8% проти 89,1% в контролі, р<0,001) і збільшувався - зі зниженим (32,8% проти 8,7% в контролі, р<0,01) і надмірним (12,4% проти 2,2% в контролі, р<0,05).

В результаті аналізу коефіцієнта 30/15 було виявлено достовірне збільшення даного показника (1,19±0,02 проти 1,12±0,012 в контролі, р<0,001) у хворих з ПС, що вказує на задовільне забезпечення парасимпатичної активності. На відміну від них, у хворих з РПС даний показник достовірно знижувався (1,06±0,018 проти 1,12±0,012 в контролі, р<0,001), що свідчить про вагусну недостатність.

Вивчення динаміки показників ВРС на тлі активної ортостатичної проби у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом показало, що в цілому у пацієнтів визначався позитивний приріст потужності LF-компоненту і співвідношення LF/HF та негативний приріст HF- та VLF-компонентів, що відповідало фізіологічним закономірностям змін показників ВРС при проведенні активної ортостатичної проби. Звертав на себе увагу дещо інший характер динаміки показників ВРС на активну ортостатичну пробу у хворих з ПС в анамнезі. У них достовірно збільшувався негативний приріст VLF-компоненту (16,7±4,7 мс², проти 3,2±5,4 мс² в контролі, р<0,05) і HF-компоненту (59±3,2 мс² проти 42±3,3 мс² в контролі, р<0,001) при достовірному збільшенні приросту співвідношення LF/HF (0,53±0,04 проти 0,28±0,06 в контролі, р<0,001). Отримані дані можуть вказувати на збережену вегетативну реактивність симпатичної нервової системи, що забезпечує задовільні компенсаторні можливості. У хворих з РПС виявлено тенденцію до зменшення позитивного приросту LF-компоненту, достовірне зменшення негативного приросту HF-компоненту (21,2±2,4 мс² проти 42±3,3 мс² в контролі, р<0,001) та позитивного приросту співвідношення LF/HF (0,09±0,01 проти 0,28±0,06 в контролі, p<0,001).

Отже, незважаючи на фонову симпатикотонію, у хворих на ГХ у поєднанні з РПС в анамнезі визначається знижена реактивність симпатичної нервової системи на активну ортостатичну пробу, що свідчить про зрив компенсаторно-адаптаційних можливостей вегетативної нервової системи.

За даними ЕхоКС-дослідження було виявлено, що ПС не чинить значного впливу на показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом. У пацієнтів з РПС спостерігалось достовірне збільшення іКСР, іКСО, іКДР, іКДО, іММЛШ (р<0,01) та зниження ВТМ, ФВ і Vcf (p<0,01). Отримані дані свідчать, що у цих хворих визначається дилатація порожнини ЛШ з ознаками його систолічної дисфункції. Аналогічні зміни були отримані і у хворих з ПС та РПС в анамнезі.

Аналіз характеру ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом дав можливість виявити, що у хворих з ПС та без ПС в анамнезі характер ремоделювання ЛШ принципово не відрізняється.

Еволюція характеру ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з РПС та при поєднанні ПС з РПС відбувалась у сторону значного зменшення відсотку нормальної геометрії (16% та 21% відповідно проти 40% в контролі, р<0,001) та збільшення ексцентричної моделі ЛШ (75% та 73% проти 40% в контролі, р<0,01). Слід також відмітити, що при наявності РПС достовірно збільшувався відсоток хворих зі змішаним типом ремоделювання ЛШ, що склало 7,2% (р<0,05). Отримані дані свідчать про те, що РПС, яка виникає у хворих на гострий ІМ, чинить вагомий вплив на характер ремоделювання ЛШ в післяінфарктному періоді, незважаючи на наявність ПС до розвитку ІМ.

В результаті інформаційно-математичного аналізу клінічних та інструментальних даних з використанням методу множинної покрокової регресії було виявлено основні предиктори несприятливого прогнозу у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі. В якості вагомих чинників несприятливого прогнозу виступили наступні показники: наявність РПС в анамнезі, вираженість СН, тривалість епізодів ББІМ понад 7,2 хв на добу, екстрасистолічний індекс вентрикулярної екстрасистолії більше 3,4, індекс КДР ЛШ більше 3,14 см/м², SDNN в нічний час менше 50,4 мс. Найбільшу інформативну цінність серед них мали ФК ХСН (29,3%) та величина іКДР ЛШ (27,6%), які дозволили очікувати виникнення несприятливого прогнозу у 63% хворих.

Прогнозувати смертність у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі дозволяють наступні показники: збільшення іКДР ЛШ більше 3,7 см/м², екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол більше 4,11, показника співвідношення симпатичної/парасимпатичної нервової системи під час документованого сну (LF/HF) більше 2,6, нічного індексу більше 0,24, наявність РПС в анамнезі та зменшення приросту низькочастотної компоненти спектру (LF) менше 0,11 при проведенні активної ортостатичної проби. Найбільшу інформаційну цінність серед них мали іКДР ЛШ (30,8%) та екстрасистолічний індекс вентрикулярних екстрасистол (23,2%). При врахуванні всіх цих показників достовірність прогнозування смертності зростає до 67%. Тому хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом, які мають вище перераховані чинники, слід відносити до групи високого ризику з несприятливим прогнозом.

Висновки

В роботі узагальнено теоретичні та практичні особливості перебігу ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з ПС та РПС в анамнезі. За даними дослідження встановлені гемодинамічні, вегетативні та електрофізіологічні предиктори несприятливого прогнозу у даної категорії хворих.

У обстежених хворих з РПС в анамнезі за даними ЕКГ-дослідження визначаються ознаки структурних і електрофізіологічних змін міокарда лівого шлуночка, що характеризуються достовірно більшим відсотком гіпертрофії лівого шлуночка ІІ типу, достовірним подовженням тривалості та дисперсії інтервалів QRS і QT.

За даними холтерівського моніторування ЕКГ у хворих на ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з РПС в анамнезі визначаються порушення структури добової ЧСС (достовірне збільшення ЧССакт, ЧССніч, дисперсії ЧССніч, нічного індексу та зменшення циркадного індексу), ознаки електричної нестабільності міокарда шлуночків та передсердь (достовірне збільшення кількості суправентрикулярних, вентрикулярних екстрасистол та їх градації) і збільшення тривалості епізодів ішемії (достовірне збільшення тривалості ББІМ за добу та під час сну, зменшення циркадного індексу ББІМ). У хворих з ПС виявляється достовірно менша кількість вентрикулярних екстрасистол.

У хворих з РПС за даними оцінки ВРС спостерігається достовірне збільшення тонусу симпатичної нервової системи як в нічний, так і в активний період доби, порушення фізіологічної циркадності показників ВРС, зниження вагусної забезпеченості та симпатоадреналової реактивності. Поряд з цим, у хворих з ПС визначається достовірне збільшення тонусу парасимпатичної нервової системи в нічний час, нормальна фізіологічна циркадність показників ВРС, адекватна парасимпатична забезпеченість та симпатоадреналова реактивність на тлі активної ортостатичної проби.

За даними ЕхоКС у хворих з РПС спостерігається достовірне збільшення розмірів, об'ємів лівого шлуночка та погіршення його скоротливої здатності, що призводить до формування ексцентричної моделі лівого шлуночка в післяінфарктному періоді. У хворих з ПС достовірних змін показників функціонального стану та характеру структурного ремоделювання лівого шлуночка не визначається.

При ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом до групи ризику з несприятливим прогнозом слід відносити хворих, у яких визначаються епізоди ББІМ понад 7,2 хв на добу; збільшення екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол понад 3,4; іКДР ЛШ понад 3,14 см/м² та зменшення SDNN у нічний час менше 50,4 мс. Хворі, у яких при інструментальному дослідженні визначається збільшення іКДР ЛШ більше 3,7 см/м²; екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол більше 4,11; LF/HF більше 2,6; нічного індексу більше 0,24 та зменшення приросту LF менше 0,11 на фоні проведення активної ортостатичної проби, складають групу ризику високої смертності протягом 2-3 років після перенесеного гострого ІМ.

Практичні рекомендації

Для оцінки прогнозу та перебігу ГХ у поєднанні з ІХС, постінфарктним кардіосклерозом з перенесеними ПС і РПС в анамнезі слід застосовувати комплексне інструментальне дослідження з визначенням тривалості та дисперсії інтервалів QRS та QT; характеру ремоделювання лівого шлуночка за даними ЕхоКГ-дослідження; структури добової ЧСС, характеру та циркадності порушень ритму серця, тривалості ББІМ за даними холтерівського моніторування ЕКГ; варіабельності ритму серця та динамікою показників ВРС на тлі активної ортостатичної проби.

До групи ризику несприятливого прогнозу при розвитку постінфарктного кардіосклерозу у хворих на ГХ слід відносити хворих з наявністю епізодів ББІМ понад 7,2 хв на добу; збільшенням екстрасистолічного індексу шлуночкової екстрасистолії понад 3,4; іКДР лівого шлуночка понад 3,14 см/м² та зменшенням SDNN в нічний час менше 50,4 мс. Інформативність прогнозу складає 63%.

До групи ризику високої смертності протягом 2-3 років після гострого ІМ у хворих на ГХ слід відносити хворих зі збільшенням індексу КДР лівого шлуночка більше 3,7 см/м²; екстрасистолічного індексу шлуночкових екстрасистол більше 4,11; показника співвідношення симпатичної/парасимпатичної нервової системи в нічний час (LF/HF) більше 2,6; нічного індексу більше 0,24 та зменшенням приросту низькочастотної компоненти спектру (LF) менше 0,11 на фоні проведення активної ортостатичної проби. Інформативність прогнозу у таких пацієнтів складає 67%.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Білонько О.Ф. Структура частоти серцевих скорочень протягом доби у хворих на постінфарктний кардіосклероз // Буковинський медичний вісник. - 2002.- Т.6, № 4. - С. 51-53.

2. Білонько О.Ф. Характер ремоделювання лівого шлуночка у хворих на постінфарктний кардіосклероз з передінфарктною та ранньою постінфарктною стенокар-дією // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2002. _ № 2. - С. 425-427.

3. Білонько О.Ф. Характер та циркадність серцевого ритму у хворих з пост-інфарктним кардіосклерозом і передінфарктною та ранньою післяінфарктною стенокардією (за даними холтерівського моніторингу електрокардіограми) // Лікарська справа. - 2003. _ № 1. - С. 42-46.

...