Деякі аспекти ехокардіографічної діагностики механізмів розвитку та прогресування серцевої недостатності при різних формах ішемічної хвороби серця

Размещено на http://www.allbest.ru/

Харківський державний медичний університет

УДК: 616.127 - 005.4 - 073.432.19

Деякі аспекти ехокардіографічної діагностики механізмів розвитку та прогресування серцевої недостатності при різних формах ішемічної хвороби серця

14.01.11 - Кардіология

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Абдуллаєв Різван Ягуб Оглы

Харків 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України.

Науковий консультант - заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Латогуз Іван Кіндратович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб, лікувальної фізкультури та спортивної медицини.

Офіційні опоненти:

- доктор медичних наук, професор Волков Володимир Іванович, Інститут терапії АМН України, м. Харків, завідувач відділом атеросклероза та його ускладнень.

- доктор медичних наук, професор Ніконов Вадім Володимирович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри швидкої та невідкладної допомоги.

- доктор медичних наук, професор Стаднюк Леонид Антонович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри терапії та геріатрії

Провідна установа: Дніпропетровська Державна медична академія МОЗ України, кафедра терапії

Захист дисертації відбудеться “22 ”травня 2003 р. о 12.00. годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04.у Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, просп. Леніна,4; т.40-26-27).

З дисертаціею можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету за адресою 61022, м. Харків, просп. Леніна, 4.

Автореферат розісланий “17” квітня 2003 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 доцент Овчаренко Л.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Серцева недостатність (СН) є провідною проблемою сучасної кардіології, яка характеризується короткочасним чи тривалим зниженням, а в її термінальній стадії - виснаженням резервних можливостей міокарда і системних компенсаторних механізмів.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) - найпоширеніша причина хронічної СН (Воронков Л.Г., 1999; Дзяк Г.В., 1999; Нетяженко В.З., 2001; Schocken D.D., 1992; Purcell H., 1996; Gheorghiade M., 1998; Cowie M.R.,1999; Fox K.F., 1999). За даними Фермінгемського дослідження, захворюваність ХСН прогресивно зростає в популяції з 1% у віковій групі 50-59 років до 10% у групі 80-89 років (Але К.К., 1993; Kannel W.B., 2000). Спостерігається зростання числа атипових форм захворювання, особливо з асимптоматичною лівошлуночковою дисфункцією, а також форм, яким властивий перебіг із збереженням систолічної функції серця (Vasan R.C., 1995; Abraham W.T., 1999). Щорічна смертність хворих із ХСН і збереженою СФ ЛШ коливається, за даними різних авторів, у межах 1,3-28%. Найнижчий показник смертності відзначено в дослідженні, в якому спостерігали хворих із безсимптомною або малосимптомною ізольованою діастолічною дисфункцією без коронарного атеросклерозу (Brogan W.C., 1992). При ХСН зі збереженою систолічною функцією ЛШ виживаність краща в хворих без ІХС, ніж із нею (Judge K., 1999).

Поширеність ХСН із збереженою СФ залежить також від статі і віку хворого. Вона значно частіше зустрічається в жінок і може сягати 40-100%. З віком частота патології збільшується. Наприклад, за даними A. Takarada et al. (1992), поширеність ХСН зі збереженою СФ ЛШ серед хворих старше 65 років значно більша, ніж в осіб до цього віку (30 проти 12%). Дані інших дослідників також підтверджують збільшення поширеності ХСН у контингенті хворих віком 66-75 років і більше (Pernnenkil R., 1997; Lye M., 2000).

Систолічна дисфункція зумовлена зниженням скорочувальної здатності міокарда ЛШ і характеризується дилатацією його порожнини, зменшенням ударного об'єму і низькою фракцією викиду. Дуже часто така дисфункція поєднується з порушенням наповнення ЛШ, особливо при ІХС у хворих на гіпертонічну хворобу (Сидоренко Б.А., 1997). За даними більшості дослідників, систолічна функція ЛШ збережена приблизно в 30--40% хворих із документованою чи передбачуваною СН (Сидоренко Б.А., 1995; Vasan R.S., 1995). Результати різних клінічних досліджень свідчать про те, що поширеність ХСН зі збереженою систолічною функцією коливається в межах 13-100% (Gaash W.H., 1992; Rogers W.B., 1996; Dauterman K.W., 1998; Vasan R.S., 1995, 1996, 1999). За результатами Сидоренко Б.А. і співавт. (2001), ХСН із збереженою СФ в пацієнтів без інфаркту в анамнезі спостерігається рідше, ніж у хворих на ПІК. Класичні клінічні ознаки за-стійної СН у хворих зі збереженою систолічною функцією й перевантаженням ДДФ визначаються значно рідше, ніж у хворих із СДФ (Ghali J.K., 1991; Goldsmith S.R., 1993; Gaash W.H., 1994).

Показано, що порушення активного розслаблення та пасивно-ела-стичних властивостей ЛШ у хворих на ІХС передує появі його систолічної дисфункції і відіграє суттєву роль у виникненні СН (Brogan W.C., 1992; Strock T., 1995; Brutsaert D.L., 2000). Діастолічна дисфункція ЛШ - найбільш рання ознака ХСН при ІХС. Вона передує змінам показників скорочувальної функції міокарда. Збільшення функціонального класу (ФК) стенокардії, поява симптомів недостатності ЛШ, зниження толерантності до навантаження за відсутності вказівок в анамнезі про ІМ часто є ознаками діастолічної дисфункції (Коритніков К.І., 1993; Жарінов О.І., 1995; Бобров В.Н., 1996; Жаров Є.І. 1996). ІМ зумовлює ДДФ ЛШ різного ступеня вираженості, що пов'язано з порушеннями процесів релаксації та підвищенням жорсткості міокарда в зонах постінфарктного кардіосклерозу (Павлюк В.І., 1995; Genth S., 1993).

У розвитку СН особлива роль належить процесу ремоделювання. Виникнення поняття про постінфарктне ремоделювання ЛШ має важливе значення для кращого уявлення патофізіологічних механізмів, що лежать в основі подальших змін серця після перенесеного інфаркту міокарда (Мазур Н.А., 2001). В основі ремоделювання ЛШ після перенесеного гострого ІМ лежати такі процеси, як заміщення загиблих міоцитів фіброзною тканиною та гіпертрофія інтактних міоцитів із зміною їх взаєморозташування, що на одному рівні веде до зміни розмірів порожнини ЛШ та її геометричної форми (Chon J.N., 1995). Залежно від характеру ураження міокарда ремоделювання може бути як регіональним, так і глобальним. Можливий перебіг процесу ремоделювання як швидкий - при гострому ІМ, так і повільний - при хронічній ІХС (Mitchell G.F., 1995; Spinale F.G., 1999; Tomaselli G.F., 1999; Cohn J.N., 2000).

Відомо, що в багатьох випадках ремоделювання ЛШ передує клінічним проявам серцевої недостатності, обтяжуючи систолічну і діастолічну дисфункцію шлуночків (Флоря В.Г., 1997; Воронков Л.Г., 1999; Коваленко В.Н., 2000; Sabbah H.N., 1992; Cohn J., 1995). Виявлено взаємозв'язок між геометрією і систолічною функцією ЛШ при різних серцево-судинних захворюваннях (Мала Л.Т., 1994; Ganau A., 1992; Mantero A., 1995; Mitchell G.F., 1995). Вже в ранньому постінфарктному періоді в деяких хворих із трансмуральним інфарктом міокарда відбувається ремоделювання ЛШ і розвивається ХСН (Lamas G.A., 1991; Marzoll U., 1991; Rumberger J.A., 1994; Vaughan D.E., 1994; Lee H.O., 1995). У пізньому постінфарктному періоді ремоделювання може мати як адаптивний, так і дезадаптивний характер. Причиною розвитку ХСН є набуття пізнім ремоделюванням дезадаптивного характеру з прогресуючою дилатацією ЛШ, порушенням його геометрії та зниженням насосної функції. Прогностично несприятливим результатом ремоделювання ЛШ є розвиток ХПА серця, а також збільшення сферичності ЛШ. Найтяжчим проявом дезадаптивного ремоделювання вважають розвиток рестриктивного типу діастолічного наповнення ЛШ - потужного предиктора серцево-судинної смертності (Yu C.M., 1996; Poulsen S.H., 1997).

Гіпертрофія життєздатного міокарда сприяє довготривалій адаптації серця в умовах зміненої гемоциркуляції й відіграє важливу роль при постінфарктному ремоделюванні (Anverse P., 1991; Mitchell G.F., 1992; Sabban H.N., 1993). Наявність гіпертрофії ЛШ часто супроводжується відносною коронарною недостатністю та ішемією міокарда (Pringle S.D., 1992; Otterstad J.E., 1993; Heuper S., 1997). Гіпертрофія ЛШ у хворих з гіпертонічною хворобою, які перенесли інфаркт міокарда, - одна з причин, що зумовлюють нижчу толерантність до фізичного навантаження в постінфарктному періоді, і є прогностично несприятливим фактором виживання та раптової смерті (Фуркало Н.К., 1993; Попова Л.В., 1995).У хворих на ПІК наявність гіпертрофії ЛШ, що передувала, забезпечує підтримання вищої гемодинамічної продуктивності серця при ремоделюванні ЛШ, вираженої рівною мірою або такою, що перевищує цей показник у хворих із нормальним індексом маси міокарда ЛШ (Следзевська І.К., 1998).

Таким чином, аналіз даних літератури свідчить про актуальність проблеми серцевої недостатності в хворих на ІХС. Залишаються поки ще недостатньо вивченими деякі аспекти механізмів розвитку серцевої недостатності у хворих на хронічну аневризму лівого шлуночка, ішемічну кардіоміопатію, як і взаємозв'язок між сегментарною скоротливістю і типом дисфункції, залежність легеневої гіпертензії від переважно діастолічної дисфункції лівого шлуночка. У зв'язку з вище викладенним вивчення пато-генетичних механізмів розвитку серцевої недостатності має наукове і практичне значення. Тема дисертації присвячена вивченню саме цих питань.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України з проблеми “Клітинні і гуморальні фактори у патогенезі ІХС та артеріальній гіпертензії”, держреєстрація за №0198U002286. Особиста роль автора полягає у розробці програми обстеження хворих на ішемічну хворобу серця; проведенні клініко-інструментальних досліджень хворих; оцінюванні їхніх результатів.

Мета дослідження: розробка алгоритму ранньої ЕхоКГ-діагностики СН при різних формах ІХС.

Задачі дослідження:

1. Вивчити взаємозв'язок між сегментарною скоротливістю і дисфункцією лівого шлуночка в усіх обстежуваних хворих на ІХС.

2. Визначити вплив локалізації рубцевих змін на систолічну і діастолічну функції лівого шлуночка в хворих на постінфарктний кардіосклероз.

3. Порівнюючи, вивчити показники систолічної та діастолічної функцій лівого шлуночка в хворих на ІХС залежно від наявності в них гіпертонічної хвороби і гіпертрофії міокарда, а також локалізації останньої.

4. З'ясувати взаємозв'язок між локалізацією аневризми і типом дисфункції лівого шлуночка.

5. Детально вивчити сегментарну, глобальну систолічну і діастолічну функції лівого шлуночка, лінійні ехокардіографічні параметри камер серця в хворих на ішемічну кардіоміопатію.

6. Неінвазивним шляхом визначити тиск у легеневій артерії за наявністю трикуспідальної регургітації та вивчити взаємозв'язок між легеневою гіпертензією і переважно діастолічною дисфункцією лівого шлуночка.

7. Порівнюючи, вивчити можливості двовимірної і стрес-ехокардіографії для виявлення локалізації коронарного атеросклерозу в хворих на хронічну ІХС без ЕКГ-ознак перенесеного інфаркту в минулому.

8. Вивчити особливості раннього та пізнього ремоделювання лівих відділів серця в хворих після гострого інфаркту міокарда.

9. Дослідити механізми формування мітральної регургітації та її роль у розвитку серцевої недостатності.

10. Побудувати регресійну модель, що дозволяла б передбачати розвиток ХСН залежно від локалізації зони найбільш значущої асинергії (акінезії та дискінезії).

Об'єкт дослідження: хронічна ішемічна хвороба серця.

Предмет дослідження: патогенетичні механізми формування та прогресу-вання серцевої недостатності.

Методи дослідження: для вирішення поставлених задач ми викори-стовували клінічні методи обстеження хворих, ліпідний спектр крові, показники коагулограми. Застосовували усі способи ехокардіографії (ЕхоКГ). Лінійні розміри відділів серця та параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки вивчали у одновимірному (М) та двовимірному (У) режимах, тяжкість мітральної та трикуспідальної регургітації, легеневої гіпертензії оцінювали за допомогою кольорового, імпульснохвильового та безперерв-нохвильового режимів. Для виявлення локалізації коронарного атеросклерозу використовували добутамінову стрес-ЕхоКГ. Таке комплексне ехокардіографічне обстеження хворих дозволило визначити провідні патогенетичні механізми формування серцевої недостатності.

Наукова новизна одержаних результатів

1. Набуло подальшого розвитку положення про те, що у хворих з ІХС хронічна серцева недостатність нерідко перебігає зі збереженням систолічної функції лівого шлуночка.

2. Установлено взаємозв'язок між сегментарною скоротністю і характером дисфункції лівого шлуночка при різних формах ІХС. Показано, що при зниженні скоротності базальних сегментів ЛШ його систолічна дисфункція спостерігається частіше і перебігає тяжче, ніж при асинергії середніх і верхівкових сегментів. Ізольована асинергія верхівкових сегментів у більшості випадків супроводжується тільки діастолічною дисфункцією ЛШ.

3. Визначено взаємозв'язок між типом дисфункції і характером гіпертрофії міокарда ЛШ у хворих зі стабільною стенокардією без інфаркту в анамнезі, а також з ПІК на тлі гіпертонічної хвороби. Виявлено, що переважна гіпертрофія верхівкових сегментів ЛШ призводить до його діастолічної дисфункції, а середніх і базальних - супроводжується помірним зниженням фракції викиду й аномальним трансмітральним кровотоком - перевагою передсердного наповнення шлуночка в діастолі.

4. Показано, що у хворих зі стабільною стенокардією II і III функціональних класів двовимірна ЕхоКГ у спокої може виявити зони гіпокінезії від 68 до 82%, визначених при стрес-ЕхоКГ. Кількість таких сегментів зростає в міру збільшення ступеня супровідної гіпертрофії ЛШ.

5. Виявлені особливості раннього і пізнього ремоделювання лівих відділів серця у хворих з гострим проникним і непроникним інфарктом міокарда. Показано, що розвиток хронічної серцевої недостатності залежить від типу ремоделювання лівих відділів серця. Адаптивне ремоделювання в ранньому і пізньому постінфарктних періодах носить компенсаторний характер, а дезадаптивне - сприяє формуванню ішемічної кардіоміопатії не тільки після проникного, але й непроникного інфаркту міокарда.

6. Уперше встановлено, що характер дисфункції ЛШ залежить від локалізації і величини аневризми. Показано, що верхівкові аневризми, які займають не більш одного сегмента, не призводять до систолічної дисфункції і супроводжуються тільки гіпертрофічним типом наповнення ЛШ. Аневризми двох і більше сегментів будь-якої локалізації є причиною сполучної дисфункції шлуночка. При наявності задньобазальної аневризми частіше спостерігається мітральна регургітація, що у свою чергу ускладнює серцеву недостатність.

7. Неінвазивне обчислення тиску в легеневій артерії у хворих з ПІК, ХАЛШ і ІКМП при наявності трикуспідальної регургітації дозволило установити взаємозв'язок між діастолічною дисфункцією ЛШ і ступенем легеневої гіпертензії. Показано: чим вище ступінь легеневої гіпертензії, тим більш виражена діастолічна дисфункція, тобто частіше спостерігається псевдонормальне чи рестриктивне наповнення ЛШ.

8. Уперше дана всебічна характеристика ІКМ, докладно вивчені лінійні параметри і показники внутрішньосерцевої гемодинаміки камер серця, ступінь систолічної і діастолічної дисфункцій ЛШ при різній тяжкості ХСН у цих хворих. Обчислення діагностичної значущості кількісних величин ЕхоКГ-показників систолічної і діастолічної функцій ЛШ дали змогу розмежувати характер і ступінь ХСН.

9. У роботі уперше вивчені механізми розвитку мітральної регургітації при ПІК, ХАЛШ і ІКМ. Показано, що при ІКМП провідним механізмом мітральної регургітації є розширення мітрального кільця, а серед перших вона часто обумовлена дисфункцією задньопапілярних м'язів.

10. Набуло подальшого розвитку положення про те, що ще одним механізмом формування і прогресування ХСН є порушення геометрії скорочення шлуночка, яке вивчено при усіх формах хронічної ІХС. Установлено, що чим більше cферичність шлуночка, тим вище функціональний клас ХСН. Найменші показники ФСП базальних сегментів відповідають найбільшому ступеню ХСН.

11. За результатами дворічного спостереження обґрунтовані патогенетичні механізми прогресування ХСН при різних формах хронічної ІХС.

Практичне значення отриманих результатів

1. Відповідно до сучасних вимог практичної кардіології на основі результатів комплексного ЕхоКГ-дослідження розроблені критерії систолічної і діастолічної дисфункцій ЛШ при різних формах ІХС.

2. Показано, що при I і II функціональних класах стабільної стенокардії без рубцевих змін міокарда частіше спостерігається діастолічна дисфункція ЛШ, і вона перебігає за гіпертрофічним типом, що більш виражена на тлі супровідної артеріальної гіпертонії. Зростання гіпертрофії ЛШ супроводжується збільшенням кількості гіпокінетичних сегментів, епізодів безболючої ішемії міокарда, приєднанням слабкої систолічної дисфункції. Ексцентрична гіпертрофія ЛШ більшого ступеня призводить до псевдонормалізації діастолічного наповнення, що вказує на гірший прогноз.

3. Визначено терміни і ЕхоКГ-параметри дезадаптивного ремоделювання ЛШ у ранньому і пізньому періодах гострого проникного і непроникного ІМ. Показано, що порушення скорочувальної функції і геометрії ЛШ у хворих з переднім інфарктом зустічаються частіше, ніж у пацієнтів із заднім ІМ. Продемонстровано, що при однаковому ступені ураження передньої і задньої стінок ЛШ показники внутрішньосерцевої гемодинаміки в останніх визначаються гірше. У них же геометрія ЛП порушується більше, що у свою чергу веде до більш високого ступеня легеневої гіпертензії, а надалі й ХСН.

4. Установлено, що прогресивна дилатація і рестриктивне наповнення ЛШ, збільшення індексу Керена в госпітальному періоді ІМ указують на розвиток ХСН у пізніх термінах. Дезадаптивне ремоделювання ЛШ і ЛП може відбуваться також у хворих з Q-негативним ІМ, при цьому ступінь зміни ЕхоКГ-параметрів менш виражена, ніж при Q-позитивному ІМ.

5. Показано, що при стабільному перебігу ПІК мало вираженою є систолічна дисфункція ЛШ, яка спостерігається приблизно в 20%, діастолічна дисфункція - у 30% хворих. Найбільші параметри КДО, КСО і ІЛС визначаються при передньоперегородчастій локалізації рубцевих змін.

6. Установлено, що в усіх хворих з ПІК на тлі ГМЛШ реєструється діастолічна дисфункція, і її ступінь залежить як від вираженості, так і локалізації гіпертрофії. У кожного третього хворого на ПІК спостерігається мітральна регургітація, що частіше обумовлена дисфункцією задньомедіального папілярного м'яза. У них же фіксується збільшення передньозаднього розміру ЛП і ЛШ, зниження ФВ, виявленої як планіметричним, так і допплеровським методами.

7. Показано, що ступінь систолічної і діастолічної функцій ЛШ у хворих із ХАЛШ залежить від локалізації і поширеності аневризми. Аневризма одного верхівкового сегмента не приводить до систолічної дисфункції, ХСН спостерігається тільки в 20-25% випадків, перебігає за діастолічним типом. Локалізація аневризми в середньобазальній ділянці частіше призводить до більш тяжкої ХСН, що нерідко має змішаний характер зі значним зниженням фракції викиду і псевдонормальним типом діастолічного наповнення.

8. Установлено, що в усіх хворих з аневризмою базальних і середніх сегментів ЛШ спостерігається мітральна регургітація. Зростання ступеня мітральної регургітації супроводжується зниженням скорочувальної здатності міокарда і збільшенням функціонального класу ХСН.

9. Розроблені ЕхоКГ-критерії розвитку ІКМП при гострому ІМ і ПІК. Показано, що в усіх хворих з ІКМП є систолічна і діастолічна дисфункції ЛШ. При III ФК ХСН систолічна дисфункція з ФВ менш 40% і псевдонормалізація діастолічного наповнення ЛШ спостерігаються приблизно однаково. У хворих з IV ФК ХСН переважає тяжка форма систолічної дисфункції з ФВ менш 30% - у більш 90% випадків, а рестриктивне на-повнення - близько 75% випадків.

10. Визначено поширеність мітральної і трикуспідальної регургітації, ЕхоКГ---критерії тяжкості легеневої гіпертензії при різних ФК ХСН у хворих ІКМП.

11. Розроблені ЕхоКГ-критерії прогресування ХСН при різних формах хронічної ІХС за результатами дворічного спостереження і математичного аналізу вихідних даних за допомогою регресійного аналізу.

Результати дослідження використовуються в практиці лікувальних закладів Харкова та області: МСЧ №7 ХТЗ, МСЧ №8 Харкова; Ізюмської та Чугуївської центральних районних лікарень; лікувальних закладів Луганської, Одеської, Дніпропетровської областей, що підтверджено актами впровадження.

Матеріали дисертації використовуються в педагогічному процесі на кафедрі терапії та променової діагностики Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України, у лекціях для лікарів та лікарів-інтернів.

Наукові розробки дисертації відображені в монографіях “Сучасна ехокардіографія” (1998) и “Клінічна ехокардіографія при ішемічній хворобі серця” (2001) та “Атласі ультразвукової діагностики” (1993).

Особистий внесок здобувача. Автором особисто здійснено розробку основних теоретичних і практичних положень з теми дисертації, проведено патентно-ліцензійний пошук, аналіз наукової літератури з цієї проблеми. Виконані усі клінічні обстеження хворих на ІХС та контрольної групи практично здорових осіб, у тому числі опитування, огляд, розробка та заповнення формалізованих карт історій хвороби; науковий аналіз результатів загальноклінічніх та ЕхоКГ-досліджень здійснено самостійно. Особисто автором проведено статистичний аналіз результатів дослідження, написані усі розділи дисертації, сформульовані висновки і дані практичні рекомендації. Самостійно здійснювалися підготовка матеріалів до друку, оформлення друкованих робіт і дисертації, аналіз та узагальнення результатів досліджень, впровадження їх у навчальний процес та клінічну практику. У наукових розробках, що висвітлені в 19 працях, опублікованих сумісно зі співавторами, доля здобувача є визначальною і полягає в проведенні усіх ЕхоКГ-досліджень, статистичній обробці, аналізі отриманих даних та формулюванні ви-сновків. Запозичень ідей та розробок співавторів публікацій не було. Матеріали кандидатської дисертації автора у написанні докторської роботи не використовувалися.

Апробація результатів дисертації. Основні положення і результати роботи були викладені у доповідях й обговорювалися на IV з'їзді кардіологів Україні, м. Дніпропетровськ, 1994; Українській науково-практичній конференції “Сучасні проблемі фармації”, м. Київ, 1994; II міжнародному симпозіумі “Проблемы клинической генетики и пренатальной диагностики”, м. Балаклея, 1994; II і III з'їздах Асоціації фахівців УЗД у медицині, м. Москва, 1995, 1999; засіданнях Харківського наукового медичного товариства.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 39 наукових праць, у тому числі 24 статті (з них 7 -- у співавторстві) у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 4-х статтях в інших виданнях, 2-х монографіях (з них одна з міжнародною участю), “Атласі ультразвукового дослідження”, 8-ми тезах доповідей - у матеріалах наукових з'їздів та конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 388 сторінках, містить 108 таблиць, 41 рисунок. Вона складається із вступу, огляду літератури, описання матеріалу і методів дослідження, 7 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел, додатків. Список використаних літературних джерел включає 495 видань: мовами країн СНГ - 158, іноземними - 337 (що складає 55 сторінок). 12 таблиць розташовані на 21 окремій сторінці.

ехокардіографічний серцевий недостатність ішемічний

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих та методи дослідження. Для вирішення поставлених задач був обстежений 651 хворий з ІХС: 526 чоловіків і 125 жінок. Середній вік складав 52,3±5,6 року (від 32 до 78 років). Стабільна стенокардія напруги (ССН) I-III ФК без рубцевих змін міокарда діагностована у 108 хворих, ГІМ - у 98, ПІК з давністю перенесеного ІМ більш одного року (у середньому 3,8 року) - у 227, ХАЛШ різної локалізації - у 115 і ІКМП - у 103 пацієнтів. Контрольну групу склали 40 практично здорових осіб (32 чоловіки і 8 жінок) у віці від 29 до 57 років. Хворі з ревматичними й уродженими пороками серця, що мали цукровий діабет першого типу і гіпертонічну хворобу III стадії, в дослідження не включалися. Діагноз ґрунтувався на даних повного клініко-інструментального обстеження з урахуванням критеріїв ВООЗ.

Серед хворих зі ССН без рубцевих змін міокарда було 93 (84,3%) чоловіків і 15 (15,7%) жінок, середній вік склав 51±6,3 року (від 43 до 68 років). Найбільшу кількість хворих (62 чоловік - 57,4%) відзначено у віковій групі 40 - 59 років. Тривалість стенокардії напруги коливалася від 3 до 27 років, у більшості (45,4%) хворих вона складала 6--10 років. Стенокардія I ФК за канадською класифікацією реєструвалася у 23 (21,3%) хворих, II ФК -- у 49 (45,4%) і III ФК -- у 36 (33,3%). ХСН за класифікацією Українського наукового товариства кардіологіві Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA), що відповідають I ФК, відзначені у 19 (17,6%), II ФК - у 18 (16,7%) хворих. АГ реєструвалася у 45 (41,7%) хворих.

У групі хворих з ГІМ чоловіків було 71 (72,4%), жінок - 27 (27,6%), середній вік складав 52±7 року (від 34 до 72 років). У 53 (54,1%) хворих діагностовано Q-позитивний, у 45 (45,9%) Q-негативний ІМ. У пізньому постінфарктному періоді ХСН I-III ФК відзначалася у 19 (20,0%) хворих з Q-позитивним ГІМ і у 7 (7,4%) хворих - з Q-негативним ГІМ.

Серед хворих з ПІК чоловіків було 181 (79,7%), жінок - 46 (20,3%). Вік хворих коливався в межах 39-76 років, у середньому складав 51± 6,7 року. У 59 (26%) хворих АГ передувала ІМ. ХСН I-III ФК за NYHA діагностована у 83 хворих: I ФК - у 43 (51,8%), II ФК - у 34 (41%) і III ФК - у 6 (7,2%). Систолічна дисфункція зі зниженням ФВ менш 50% виявлена у 41 (18,1%) хворого. Давність перенесеного ІМ коливалася від 1,5 до 15 років. У 112 чоловік (49,3%) вона склала до 5 років, у 69 (30,4%) - 6-10 років, у 46 (20,3%) - 10-15 років.

У групу хворих із ХАЛШ увійшли 97 (84,3%) чоловіків і 18 (15,7%) жінок віком від 32 до 78 років (у середньому 57±5,6 року). АГ діагностована у 24 (21%) хворих. У 54 (47%) хворих спостерігалася ХСН, з них I ФК за NYHA виявлений у 19 (16,5%), II ФК - у 17 (14,8%), III ФК - у 11 (9,6%) і IV ФК - у 7 (6,1%).

Серед хворих з ІКМП чоловіків було 84 (81,6%), жінок -- 19 (18,4%), вік коливався в межах 42--67 років (у середньому 53± 4,8 року). У 76 хворих в анамнезі було від одного до трьох документованих ІМ, а в 27 - вказівки на нього відсутні. При ретельному клінічному й інструментальному дослідженні в 15 з них були виявлені ознаки рубцевих змін різної локалізації. У 12 хворих ІХС діагностувалася на підставі клінічних даних і результатів коронарографії. У всіх досліджуваних спостерігалася ХСН. З них II ФК за NYHA відзначений у 43 (41,7%), III ФК - у 48 (46,6%) і IV ФК - у 12 (11,7%) хворих.

До лабораторних досліджень входять: клінічні аналізи крові і сечі, коагулограми, визначення рівнів глюкози і ліпідів крові, плазменої концент-рації калію і натрію. ЕКГ записувалася в 12 стандартних відведеннях.

Ехокардіографію проводили в двовимірному, одновимірному, кольоровому, імпульснохвильовому і безперервнохвильовому режимах, за допомогою стрес-ЕхоКГ, із введенням добутаміну. Для досліджень застосовували прилади “Sonoline” та “Versa” фірми “Siemens” та “Sonos-100” фірми “Хюлетт--Паккард”. Детально вивчено сегментарну скоротливість, систо-лічну й діастолічну функції, основні параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки лівого шлуночка, лінійні розміри усіх камер серця.

Статистична обробка результатів дослідження проводилася за загальноприйнятим методом варіаційної статистики з використанням t-критеріїв Стьюдента, кореляційного та регресійного аналізів. Результати дослідження оброблялися на персональному комп'ютері типу Pentium I з використанням ліцензійного пакету програм Microsoft Office 97 (Microsoft Word, Microsoft Excel) під керуванням системи Microsoft Windows NT 4.0

Результати дослідження та їх обговорення. ДДФ ЛШ -- найбільш рання ознака ХСН при ІХС. Вона передує змінам показників скоротливої функції міокарда. Збільшення ФК стенокардії, поява симптомів недостатності ЛШ, зниження толерантності до навантаження за відсутності вказівок в анамнезі про ІМ часто є ознаками ДДФ (Жарінов О.І., 1995; Бобров В.Н., 1996).

Проведено порівняльний аналіз ЕхоКГ-показників внутрішньосерцевої гемодинаміки хворих зі стабільною стенокардією напруги (ССН) без ХСН, I і ІІ ФК ХСН, здорових осіб. Виявлено недостовірне збільшення ЛП, КДР, КСР, DS, КДО, КСО і зниження V_cf і ФВ у хворих без ХСН у порівнянні зі здоровими особами. При І ФК ХСН вірогідно (р<0,001) відрізнялися тільки ЛП (р<0,05) і V_cf (р<0,05). Усі показники хворих з ІІ ФК ХСН вірогідно відрізнялися від здорових осіб. Були виявлені достовірні розбіж-ності показників (крім КДР і ФВ) у хворих із ІІ ФК ХСН і без ХСН: ЛП на 15,3% (р<0,05), КСР - на 16,8% (р<0,05), DS - на 16,5% (р<0,05), V_cf - на 25,6% (р<0,01), КДО -- на 12,9% (р<0,05), КСО - на 38,4% (р<0,001). При порівнянні показників хворих з ХСН I і II ФК вірогідно відрізнявся тільки КСО (р<0,05). Була встановлена невисока позитивна кореляція між ФК ХСН і КСР, КСО, V_cf (r = 0,41, р<0,05; r = 0,46, р<0,05; r = 0,42, р<0,05). Аналіз діагностичної значущості параметричних інтервалів ЕхоКГ-параметрів показав, що для ІІ ФК ХСН у порівнянні з ІФК і без ХСН відносно специфічні: КСР>38 мм (р<0,01), КСО >55 мл (р<0,05), V_cf<0,80 (р<0,05). Ступінь кореляції між комплексом ЕхоКГ-параметрів і ІІФК ХСН був високим (r = 0,69, р<0,001).

Достовірні розбіжності було виявлено між параметрами трансмітрального кровотоку у хворих із ХСН і здорових осіб. При І ФК ХСН співвідношення E/A знизилося на 21,7% (р<0,05), ЧІР збільшився - на 19% (р<0,05), ЧУЄ - на 11,8% (р<0,05), AFF - на 28,4% (р<0,01), а в хворих із ІІ ФК ХСН співвідношення E/A знизилося на 35,8 % (р<0,01), ЧІР збільшився - на 27,8% (р<0,01), ЧУЄ - на 15,5% (р<0,01), AFF - на 43,1% (р<0,001) відповідно. Була отримана позитивна кореляція між ІІФК ХСН і цими показниками (r = 0,49, р<0,05; r = 0,53, р<0,01; r = 0,57, р<0,05 і r = 0,68, р<0,05). Відносно специфічними ЕхоКГ-параметрами ІІ ФК ХСН у порівнянні з ІФК є: E/A<0,90 (р<0,05); ЧІР>95 мс (р<0,05); ЧУЄ>210 мс (р<0,01); AFF>35% (р<0,001). Комплекс цих показників високо корелював із ХСН (r = 0,83; P<0,001). При порівнянні показників геометрія скорочення міокарда ЛШ (ФСП, 2HD, Д/К ЛШ, %СУмшп, %СУзслш і EPSS) хворих з ІІФК ХСН і здорових осіб має низький рівень вірогідності (р<0,05) розбіжностей між ними. Таким чином, ДДФ ЛШ у хворих зі ССН без раніше перенесеного ІМ спостерігається значно частіше, ніж СДФ, і перебігає в основному за гіпертрофічним типом.

Як відомо, ішемія міокарда супроводжується зниженням його регіональної скоротності, при ЕхоКГ вона виявляється гіпокінезією цього сегмента (Pezzano A. et al., 1989). Вивчено взаємозв'язок між ЛС і дисфункцією ЛШ залежно від ФК ХСН. У хворих з II ФК ХСН ІПЛС вірогідно (р<0,01) перевищував відповідний показник у хворих з І ФК ХСН і без її. Гіпокінезія 4-х сегментів вірогідно (р<0,001) частіше спостерігалася серед хворих II ФК ХСН.

В міру збільшення кількості гіпокінетичних сегментів вірогідно (р<0,001) підвищувався ІПЛС. Найбільший КДР (56,5±1,9 мм) та КДО (131,4±4,3 мл) реєструвався серед хворих з гіпокінезією двох сегментів, і він вірогідно відрізнявся тільки від відповідного показника здорових осіб. Гіпокінезія трьох і чотирьох сегментів частіше відзначалася серед хворих із ГМЛШ. Серед хворих з гіпокінезією чотирьох сегментів реєструвалася найменша величина ФВ (48,6±4,1%) і вірогідно (р<0,05) відрізнялася від показників здорових осіб і хворих без асинергії. Показники ДФ хворих з гіпокінезією трьох і чотирьох сегментів вірогідно (р<0,05 і р<0,01) відрізнялися не тільки від відповідних параметрів здорових осіб і хворих без гіпокінезії, а також між собою. Нами вивчений розподіл гіпокінетичних сегментів по басейнах трьох коронарних артерій: лівої огинаючої (ЛОКА), лівої передньої нізхідної (ЛПНКА) і правої КА. При ІФК стенокардії гіпокінетичні сегменти вірогідно (р<0,05) менше реєструвалися в басейні ЛОКА, ніж ЛПНКА і ПКА (загальна сума балів 68 проти 152 і 167 відповідно). Серед хворих з ІІ ФК стенокардії гіпокінетичні сегменти вірогідно (р<0,05) частіше відзначалися в басейні ПКА (загальна сума балів 307 проти 263 і 256 для ЛОКА і ЛПНКА відпо-відно). У хворих з ІІІ ФК стенокардії найбільшу кількість (р<0,001) гіпокінетичних сегментів виявлено в басейні ЛОКА (загальна сума балів 305 проти 206 і 169 для ЛПНКА і ПКА відповідно). Таким чином, у хворих зі ССН без раніше перенесеного ІМ СДФ спостерігається при виявленні гіпокінезії більш трьох сегментів, а діастолічна - двох сегментів. Зростання ІПЛС супроводжується збіль-шенням ступеня ХСН і ФК стенокардії.

При ССН на тлі попередньої АГ гіпертрофія має змішаний характер і є частою причиною дисфункції ЛШ. Найбільший розмір ЛП (38,2±1,8 мм) відзначався в групі хворих із ХСН і АГ, а КДР (57,3±2,4 мм) - серед хворих із ХСН без АГ. Достовірне (р<0,05) збільшення КСР серед хворих із ХСН на тлі АГ і без неї супроводжувалося достовірним зниження DS ЛШ. Збільшення ІПЛС серед хворих із ХСН на тлі АГ супроводжувалося до-стовірним (р<0,05) зниженням ФВ (48,7±3,4%) у порівнянні з групою хворих без ХСН і АГ. У них же відзначено вірогідно (р<0,05) низький рівень V_cf (0,81±0,04).

Як відомо, ГМ впливає на ДФ ЛШ (Стаднюк Л.А., 1999). Проведено також аналіз показників ДФ ЛШ залежно від сполучення ХСН і АГ. Супровідна АГ діагностована у 45 (41,7%) хворих: у 23 (21,3%) із ХСН і у 22 (20,4%) без неї. Порушення ДФ ЛШ відбувалося за гіпертрофічним типом зі значним збільшенням внеску систоли ЛП. Найбільше зниження співвідношення E/A, збільшення ЧІР, ЧУЄ і AFF відзначено в групі хворих із сполученням ХСН і АГ. Виявлено позитивну кореляцію між цими показниками і ХСН (r = 0,57, р<0,01; r = 0,72, р<0,001; r = 0,65, р<0,01 і r = 0,78, р<0,001 відповідно).

При ХСН на тлі АГ відбувається ремоделювання ЛШ, що виявляється зміною ММ, 2HD, співвідношенням маси й обсягу ЛШ. ГМ серед хворих із ХСН і без АГ носила ексцентричний характер. Параметр 2HD у цій групі виявився найменшим (0,36±0,04), а КДО/ММ - найбільшим (0,56±0,03). З метою вивчення впливу характеру ГМ на СФ і ДФ ЛШ хворі з АГ поділені на 2 групи: без ХСН (I група) і з ХСН (II група). Кожна група має 3 підгрупи: Ia і IIa - з величиною показника 2HD<0,40; Ib і IIb - 2HD у межах 0,41-0,44; Ic і IIc - 2HD>0,44. У підгрупу А увійшли хворі з великими розмірами порожнини ЛШ і меншою товщиною його стінок, у підгрупу С - меншими розмірами порожнини ЛШ і більшою товщиною його стінок. Хворі з проміжними параметрами КДР і 2H увійшли в підгрупу В.

Порівняльний аналіз параметрів СФ ЛШ показав, що ФВ і V_cf у підгруппі IIa виявилися вірогідно (р<0,05) меншими, ніж у підгрупі Ia (44,7±3,5% і 0,63±0,04 відповідно). У хворих підгрупи Ia відбувалася псевдонормалізація діастолічного наповнення і параметр E/A склав 1,37±0,09, що вірогідно (р<0,05) вище відповід-ного показника у хворих без ХСН. У цій же групі спостерігалося скорочення ЧІР і ЧУЄ (73±6 і 168±11 відповідно). У хворих Ic і IIc підгруп порушення діастолічного наповнення ЛШ відбувалося за гіпертрофічним типом. Параметри Ib і IIb підгруп займали проміжне положення. Проведені дослідження показують, що у хворих зі ССН і супровідною АГ часто спостерігається порушення ДФ ЛШ, і воно перебігає за гіпертрофічним типом. При наявності ХСН ці зміни більш виражені. У хворих з помірною концентричною гіпертрофією параметри СФ і ДФ трохи кращі, ніж при ексцентричній гіпертрофії.

Безболюча ішемія міокарда визнана одним з факторів, що погіршують прогноз життя хворих з ІХС, оскільки вона супроводжується порушенням ДФ ЛШ (Жаров Є.І., 1992). З метою порівняння можливостей звичайної двовимірної і стрес-ЕхоКГ у визначенні локалізації коронарного атеросклерозу нами обстежено 23 хворих з II ФК і 19 - з III ФК. При коронарографії односудинне ураження КА зі стенозом більш 50% просвіту виявлено в 13 хворих з II ФК і в 7 - з III ФК стенокардії. Добутамінова стрес-ЕхоКГ проводилася на низькій (5-10 мкг/кг/хв) і помірній (10-20 мкг/кг/хв) дозах препарату. На низькій дозі добутамину поліпшення скоротності серед хворих з II ФК стенокардії відзначалося в 22 сегментах (78,6%), а у хворих з III ФК - у 39 (79,6%) сегментах. На тлі помірної дози препарату нові сегменти з гіпокінезією з'являлися в 7 (32,1%) і 9 (18,4%) сегментах відповідно (р<0,05). Нові сегменти з гіпокінезією частіше спостерігалися серед хворих із двосудинним ураженням КА. Результати стрес-ЕхоКГ і КАГ для виявлення коронарного склерозу при II ФК збіглися в 67,9%, III ФК -- у 81,6% випадків. Таким чином, трансторакальна ЕхоКГ у хворих з II--III ФК СС у більшості випадків дозволяє виявити порушення ЛС у вигляді гіпокінезії. Установлення достовірно найбільших кількостей нових сегментів гіпокінезії при стрес-ЕхоКГ у хворих зі стенокардією II ФК можна пояснити тим, що ступінь стенозу в них менший, ніж у хворих з III ФК, і тому при звичайній ЕхоКГ вони виявляються гірше.

До кінця дворічного спостереження повторне ЕхоКГ-дослідження проводилося 81 (75%) хворому: у 51 з них за вихідними даними була відсутня ХСН (0ФК), у 16 - встановлений I ФК, у 14 - IIФК ХСН. Надалі у 6 хворих без ХСН з'явилися ознаки І ФК ХСН, у - 3 пацієнтів І ФК ХСН змінився на ІІ ФК і у 4 ІІ ФК - на III ФК. Для визначення детермінантів прогресування ХСН порівнювалися 2 групи: у першу увійшли хворі з відносно сприятливим перебігом СС, а в другу - з несприятливим, в яких прогресувала вже існуюча ХСН. Вихідні ЕхоКГ-показники у хворих без ХСН із несприятливим і сприятливим перебігом відрізнялися між собою, а саме: КДР - 3,1%, КСР - 5,2%, DS - 3,7%, КДО - 2,8%, КСО - 6,0%, ФВ - 2,2%, V_cf - 9,5%, ІЛС - 1,8%, E/A - 5,3%, ЧІР - 3,7%, ЧУЄ - 3,2%, AFF - 10,4%, ФСПб - 3,0%, ФСПс - 1,9%, Д/КЛШ - 1,8%. Розбіжності між вихідними показниками у хворих із ХСН сприятливого і несприятливого перебігу були такі: КДР - 4,4%, КСР - 8,4%, DS - 9,1%, КДО - 7,5%, КСО - 13,2%, ФВ - 4,7%, V_cf - 7,4%, ІЛС - 2,6%, E/A - 12,0%, ЧІР - 13,0%, ЧУЄ - 2,9%, AFF - 11,0%, ФСПб - 13,5%, ФСПс - 5,0%, Д/КЛШ - 3,1%. За результатами багатофакторного регресійного аналізу предикторами несприятливого перебігу для хворих без ХСН були V_cf (р<0,05), AFF (р<0,05), а при ХСН - КСР (р<0,05), КСО (р<0,05), E/A (р<0,01), ЧІР (р<0,01), AFF (р<0,01), ФСПб (р<0,01). Відсутність вірогідності за показником ЧУЄ очевидно обумовлена псевдонормалізацією трансмітрального кровотоку в частини хворих з II ФК ХСН. Через 2 роки негативна динаміка ЕхоКГ-показників хворих із ХСН з несприятливим перебігом була такою: КСО - 11,7%, КСР - 9,3%, E/A - 6,9%, AFF - 6,6%, ЧУЄ - 6,5%. Результати проспективного спостереження за хворими на ССН без перенесеного ІМ демонструють роль порушення ДФ і геометрії скорочення ЛШ у розвитку ХСН.

Дилатація ЛШ, зміни його геометричної форми, зниження скорочувальної здатності істотно підвищують ризик смерті хворих у ранньому і віддаленому періодах ІМ (Рябова Т.Р. і соавт., 2001; Mitchell G.F. et al., 1992; Pfeffer M.A. et al., 1990). Нами визначені особливості ремоделювання ЛШ і ЛП залежно від локалізації ГІМ і його прогностична значущість у розвитку ХСН у 98 хворих (71 чоловік і 27 жінок) віком 34-72 років (середній вік - 52±7 років). На 7-8-му добу гострого Q(+) і Q(-) IМ відзначалося збільшення передньозаднього розміру ЛП, і ця тенденція зберігалася до кінця госпітального періоду. Приріст розміру ЛП у хворих з Q(+) ІМ на 21--23-тю добу був (6,6%) більше, ніж з Q(-) - 2,2%. Уже з першої доби ІМ спостерігалося збільшення лінійних розмірів, але достовірна (р<0,05) відмінність КДР від здорових осіб відзначена тільки при Q(+) ІМ, а КСР - також і у хворих з Q(-) ІМ (р<0,001). Величина КДО і КСО від показників здорових осіб відрізнялася більш високою вірогідністю (р<0,001), ніж КДР і КСР (р<0,05). На всіх етапах госпітального періоду величина DS вірогіднор<0,001) відрізнялася від контрольної групи. Найбільша величина ІЛС зафіксована на 1-2-гу добу, і до кінця спостереження вона знижувалася на 6,8%. На всіх етапах госпітального періоду Q(-) ІМ ІЛС істотно не змінювався і коливався в межах 1,21-1,19, що вірогідно (р<0,05) нижче показника (1,41-1,32) у хворих з Q(+) ІМ.

Розширення ЛП супроводжувалося зниженням індексу Д/К ЛП і він був найменшим (1,56±0,1) на 21-23-тю добу Q(+) ІМ, однак різниця виявилася достовірною (р<0,05) тільки в порівнянні з показником здорових осіб. Розширення порожнини ЛШ відбувалося переважно за рахунок приросту поперечних розмірів, і це призвело до зниження 2H і індексу 2HD уже з першої доби Q(+) ІМ. Найменші величини цих показників спостерігалися при Q(+) ІМ на 7-8-му добу від його початку, що вірогідно (р<0,05) менше відповідних показників хворих з Q(-) ІМ.

Вплив локалізації ІМ на функціональний стан ЛШ, ми, порівнюючи, вивчали у 34 хворих з переднім і 19 хворих із заднім Q(+) ІМ. Максимальна величина КДР і КДО при передньому ІМ відзначена на 7--8-му добу захворювання, а при задньому - з першої доби і відрізнялася на 4,7 і 11,1% відповідно. Це вказує на більше розширення інфарктної зони при передньому ІМ і сприяє зростанню в них індексу Д/К ЛШ (1,55±0,07). У зв'язку з тим, що приріст КСР і КСО при передньому ІМ був більше, ніж при задньому, то ?S і ФВ у перших виявилися нижче (27,1 і 48,8% проти 29,3 і 50,9%). При Q(+) ІМ динаміка ІПЛС збіглася з динамікою поперечних розмірів і об'ємних показників ЛШ. Максимальна величина ІПЛС також відзначена на 7-8-му добу переднього ІМ (1,47±0,03) і віро-гідно (р<0,05) перевищувала відповідний показник хворих із заднім ІМ (1,29±0,02). Приріст розміру ЛП на 1--2-гу добу у хворих із заднім ІМ був 17,1%, а при передньому ІМ -- 14,3%. У зв'язку з цим ступінь сферичності ЛП у хворих зі заднім ІМ була більшою, ніж з переднім ІМ. Ремоделювання ЛШ при ГІМ мало не тільки глобальний, а також і локальний характер. На всіх етапах госпітального періоду %СУзслш при передньому ІМ був вірогідно (р<0,01) вище, ніж %СУмшп при задньому інфаркті (51,6; 52,4 і 48,4% проти 34,1; 33,3 і 31,6%). Це вказує на велику компенсаторну можливість інтактної задньої стінки ЛШ у порівнянні з МШП. Тому, незважаючи на значні розбіжності між лінійними й об'ємними показниками хворих з передньою і задньою локалізацією інфаркту, ФВ була трохи менше (на 3,9; 4,3 і 1,6%) серед перших. Індекс 2H при передньому ІМ був вірогідно (р<0,05) менше, ніж при задньому, однак 2HD вірогідно не відрізнявся.

До кінця госпітального періоду в 19 (36,5%) хворих з Q(+) і в 7 (16,3%) - з Q(-) ІМ виявлені ознаки I-II ФК ХСН. У хворих без ХСН ремоделювання мало адаптивний, а при ускладненні з ХСН - дезадаптивний характер. Серед показників хворих з адаптивним і дезадаптивним ремоделюванням ЛШ при Q(+) ІМ між собою вірогідно (р<0,05) відрізнялися КДО, КСО, EPSS, індекс Керена, ІПЛС, Д/К ЛШ, %СУмшп при задньому і %СУзслш при передньому інфаркті. З першої доби ІМ до 7-8-ї ФВ у хворих з дезадаптивним ремоделюванням була вірогідно (р<0,05) нижче, ніж серед хворих з адаптивним його перебігом. У цей же період відзначене достовірні розбіжності (р<0,05) між величинами %СУ у хворих з адаптивним і дезадаптивним перебігом ремоделювання. При адаптивному перебігу ремоделювання компенсаторна гіперкінезія ЗСЛШ зберігалася до кінця госпітального періоду, а при дезадаптивному -- після 2-ї доби почала убувати, але ступінь систолічного стовщення залишився в межах нормальних значень. Це вказує на те, що ремоделювання ЛШ при ГІМ має також і регіональний характер.

Показано, що при передньому ІМ розширення інфарктної зони, дилатація ЛШ, зниження ФВ більш виражені, ніж при задньому (Адамян К.Г., 1995). Нами порівнювалися ЕхоКГ-показники у хворих з однаковим ступенем ураження передніх і задніх сегментів при гострому Q(+) ІМ. З цією метою відібрані 12 хворих з переднім і 7 пацієнтів із заднім ІМ з ІПЛС у межах 1,41--1,51 на 1--2-гу добу від початку захворювання. Розмір ЛП, Д/К ЛШ при задньому ІМ, а Д/К ЛП, КДР, КСР і ?S при передньому інфаркті були незначно вище. КДО на 7-8-му добу захворювання, КДР, КСР і ?S ЛШ при передньому ІМ були на 6,6; 6,0 і 1,6% вище, ніж при задньому інфаркті. Величина EPSS, індекс Керена, ІЛС у хворих на передній ІМ були більше, ніж при задньому, однак, різниця при цьому не була достовірною. Серед лінійних і об'ємних показників вірогідно (р<0,05) відрізнявся тільки КСО на 7-8-му добу переднього інфаркту На всіх етапах госпітального періоду %СУмшп був вірогідно (р<0,05) нижче, ніж ЗСЛЖ, а компенсаторна гіперкінезія ЗСЛШ із високою вірогідністю (р<0,001) вище, ніж МШП, і зберігалася до кінця госпітального періоду. У хворих із заднім ІМ ?S і ФВ виявилися трохи нижчими, ніж при передньому інфаркті. У загальній групі середні величини КДР, КСР, КДО, КСО, ступінь сферичності у хворих з переднім ІМ більше, ніж із заднім інфарктом. Це обумовлено з тим, що в загальній популяції хворих акінезія і дискінезія при передньому ІМ спостерігаються частіше. У тих випадках, коли є такий же ступінь асинергії задніх сегментів, ФВ і ?S потерпають більшою мірою.

У пізньому постінфарктному періоді в основі ремоделювання ЛШ лежать такі процеси, як заміщення значної частини загиблих кардіоміоцитів фіброзною тканиною і гіпертрофія інтактних міоцитів зі зміною їхнього взаєморозташування, що на органному рівні веде до зміни розмірів порожнини ЛШ і її геометричної форми (Cohn J.N., 1995).

Вплив пізнього ремоделювання ЛП і ЛШ на стан його СФ і ДФ у термінах 3 і 12 місяців після перенесеного Q(+) ІМ вивчено в 52, а при Q(-) - у 43 хворих. Серед пацієнтів із ХСН відзначалося збільшення ЛП на 3-му і 12-му місяцях спостереження, але статистично достовірні розбіжності були тільки при Q(+) ІМ між вихідними й останніми показниками (39,8±2,3 мм і 45,1±2,6 мм; р<0,05). До кінця спостереження достовірні розбіжності відзначалися також між даними хворих із ХСН і без неї при Q(+) ІМ (45,1±2,6 мм і 38,1±2,2 мм; р<0,05). Відзначалася істотна динаміка параметрів КДР ЛШ у хворих з Q(+) ІМ, ускладненим ХСН. На 3-му і 12-му місяцях спостереження КДР збільшився від 58,3±2,3 мм (3-4 тижня) до 63,4±2,5 мм (р<0,05) і 64,9±2,7 мм (р<0,05) відповідно. Ці показники були вірогідно вище, ніж відповідні параметри у хворих без ХСН (56,5±2,6 мм, 57,1±2,3 мм і 56,8±2,4 мм відповідно на 3--4 тиждень, 3-му і 12-му місяцях спостереження). Достовірне збільшення КДР (р<0,05) при ХСН на 12-му місяці відзначалося й у хворих з Q(-) ІМ (59,1±2,6 мм і 52,5±2,5 мм).

У постінфарктному періоді в частини хворих зростання КСР відбувалося меншою мірою, ніж КДР, і в зв'язку з цим у них ФВ знижувалася незначно, що вказувало на адаптивний характер ремоделювання. Дезадаптивний перебіг ремоделювання відрізнявся статистично достовірним (р<0,05) збільшенням КСР на 12-му місяці спостереження (49,7±2,8 мм) у порівнянні з вихідними показниками (43,2±2,3 мм) і показниками хворих без ХСН (43,7±2,4 мм). У них ФВ була найменшою й у середньому складала 43,4±2,1% (р<0,05). У хворих з Q(-) ІМ на 12-му місяці при наявності ХСН показники КСР і ФВ (43,5±2,1% і 47,1±2,3%) вірогідно (р<0,05) відрізнялися від відповідних показників хворих без ХСН (36,2±1,9 мм і 53,9±2,4%). Вірогідно низька величина ?S відзначалася тільки до кінця спостереження серед хворих з Q(-) ІМ і ХСН (26,4±1,5%) у порівнянні з хворими без ХСН (31,0±1,6%).

У зв'язку з розширенням порожнини ЛШ поступово збільшувалася його маса, незважаючи на відносне зменшення товщини стінок. При цьому незначно збільшувався ІПЛС і зменшувався індекс 2H/D, але розбіжності при цьому були недостовірні. Вірогідне збільшення ІММЛШ (р<0,05) відзначалося тільки на 12-му місяці спостереження в хворих з Q(+) ІМ і з ХСН (161,5±12,1 г/м2) у порівнянні з показниками хворих без ХСН (126,2±10,5 г/м2). Індекс Керена також вірогідно збільшувався тільки серед цієї групи хворих і в середньому складав 2,25±0,63.

Динаміка індексу Д/К ЛП характеризує зміну його геометричної форми. Уже до кінця підгострого періоду при обох формах ІМ відзначалося зниження цього показника у хворих із ХСН, тобто зміна форми ЛП мала тенденцію до сферичної. Статистично достовірна розбіжність (р<0,05) при цьому реєструвалося тільки у хворих з Q(+) ІМ, ускладненим ХСН, до кінця спостереження (1,36±0,08 і 1,61±0,1 відповідно).

Крім порушень СФ ЛШ, у хворих з несприятливими наслідками ГІМ спо-стерігалися зміни ДФ ЛШ. У госпітальному періоді порушення діастолічного наповнення ЛШ виявлялося зниженням співвідношення E/A менше 1. Ця тенденція зберігалася до кінця спостереження як у хворих з Q(+), так і Q(-) ІМ. Однак серед хворих Q(+) ІМ і з ХСН у період спостереження відзначалася псевдонормалізація діастолічного наповнення ЛШ із достовірним підвищенням співвідношення E/A на 3-му місяці (1,48±0,19) і до кінця спостереження (1,67±0,21) у порівнянні з показниками хворих без ХСН (0,97±0,14 і 1,05±0,19 відповідно). ЧУЄ у хворих із ХСН значно скоротилася в пізньому постінфарктному періоді в порівнянні з показниками у хворих без ХСН. З'являвся реверсний кровотік (r) у легеневих венах, що вказувало на розвиток рестриктивного діастолічного наповнення. Уже до кінця госпітального періоду намітилася тенденція до збільшення СТЛА, але достовірне значення воно досягло в пізньому постінфарктному періоді (41,4±4,7 мм рт.ст. при Q(+) і 31,6±3,5 мм рт.ст. - при Q(-) ІМ).

Порівнювалися показники хворих з Q(+) ІМ залежно від локалізації ураження. Передня локалізація інфаркту діагностована в 33, задня - у 19 хворих. Найбільші розміри ЛП (46,7±3,1 мм) у хворих із заднім ІМ. КДР ЛШ найбільшим (67,9±4,1 мм) виявився при передньому ІМ. У них спостерігався найбільш високий ІПЛС (1,45±0,03) низька ФВ (42,8±1,9%). Найбільший ІС і індекс Керена, а найменший індекс 2H/D відзначалися при передньому ІМ, що вказує на більш виражену тенденцію до дезадаптивного перебігу ремоделювання в цієї категорії хворих.