Деякі аспекти ехокардіографічної діагностики механізмів розвитку та прогресування серцевої недостатності при різних формах ішемічної хвороби серця

Найменше значення ЧУЄ (128,7±12,3) і найбільша величина E/A і СТЛА відзначалися при задньому ІМ. Однак достовірні розбіжності між показниками хворих залежно від локалізації ІМ не було виявлено. Таким чином, дезадаптивне ремоделювання ЛШ у пізньому постінфарктному періоді характеризується прогресивною дилатацією його, збільшенням індексу Керена, ІПЛС, рестриктивним діастолічним наповненням ЛШ, зменшенням індексу Д/К ЛП.

Установлено, що у хворих з ПІК ХСН нерідко перебігає за діастолічним типом (Chirillo F. et al., 1997). Взаємозв'язок між локалізацією рубцевих змін і характером дисфункції ЛШ нами вивчено в 227 хворих, що перенесли ІМ давниною більш 1 року. З урахуванням локалізації ПІК виділені дві групи обстежуваних: I - 144 (63%) хворих з переднім, II - 83 (37%) із заднім ПІК. Усі показники хворих на ПІК вірогідно відрізнялися від показників здорових осіб. При передньому ПІК відзначено достовірне (р<0,05) збільшення КДО і ІЛС у порівнянні зі заднім: 134,3±3,8мл і 121,3±3,7мл; 1,38±0,04 і 1,27±0,03 відповідно.

Залежно від величини ІЛС хворі розділені також на дві групи: з ІЛС менш 1,25 (69 чол.) і більш 1,25 (158 чол.). В II групі КДР, КСР, КДО і КСО були більші, а ?S і ФВ - менші, ніж у I групі. Виявлена вірогідно велика величина Е (76±4) см/с у хворих з ІЛС<1,25, ніж у II групі (58±6) см/с. Порівняльне збільшення А в I групі сприяло достовірному (р<0,05) зниженню співвідношення Е/А (0,82±0,06) у порівнянні з II групою (1,02±0,08). У хворих з ІЛС>1,25 відзначалося вірогідно (р<0,05) менше ЧІР (68±7 мс) у порівнянні з I групою (92±5 мс). ЧУЄ в II групі було також менше, ніж у I, хоча різниця недостовірна.

Вивчено ступінь СДФ і ДДФ ЛШ залежно від ФК ХСН. СДФ ЛШ із ФВ менш 50% спостерігалася в 41 (18%) хворого: з них ХСН I ФК із ФВ у межах 45-50% - у 8 (3,5%) і з ФВ 40-45% - у 1 (0,4%) хворого; ХСН II ФК - у 17 (7,4%) і 9 (4%); ХСН III ФК - у 3 (1,3%) і 3 (1,3%) хворих. ДДФ ЛШ відзначена в 66 (29,1%) хворих: анормальне розслаблення - у 26 (11,5%) хворих із ХСН I ФК, у 14 (6,2%) із ХСН II ФК і в 1 (0,4%) із ХСН III ФК. Псевдонормалізація діастолічного наповнення мала місце в 5 (2,2%) хворих із ХСН I ФК, у 15 (6,6%) -- із ХСН II ФК і в 4 (1,8%) хворих із ХСН III ФК відповідно. Рестриктивне наповнення ЛШ відзначалося тільки в 1 хворого з ХСН III ФК.

Нами порівнювалися ЕхоКГ- показники хворих з акінезією МШП і ЗСЛШ. При передньому ПІК акінезія МШП реєструвалася в 51 (35,4% з 144) хворого, а ЗСЛЖ - у 17 (20,5% з 83). У хворих з акінезією ЗСЛШ передньозадній розмір ЛП у порівнянні із загальною групою з такою же локалізацією рубцевих змін був більше на 6,7%, КДР - на 2,3%, КДО - 4,3%, ФВ знизилася на 1,7%, а для хворих з акінезією в МШП динаміка цих показників була - 1,3; 2,4; 5,2 і 0,6% відповідно. Псевдонормалізація наповнення ЛШ відзначалася в 14 (26,4%) хворих з акінезією МШП і в 6 (35,3%) - із ЗСЛШ. Показники Е/А, ЧУЄ і ЧІР при акінезії ЗСЛШ виявилися менше, ніж при акінезії МШП, однак, серед них вірогідно (р <0,05) відрізнявся тільки ЧУЄ - був укорочений у перших.

ГМЛШ спричиняє порушення ДФ, що визначає функціональний резерв серця (Covi G. et al., 1996). Вивчено вплив характеру ГМ на СФ і ДФ ЛШ при ПІК. Залежно від величини сумарної товщини (2H) МШП і ЗСЛШ нами розмежовано 3 ступеня ГМ: слабковиражена - 2H у межах 21-23 мм; помірна - 24-26 мм і виражена - понад 26 мм. З урахуванням локалізації ГМ хворі розділені ще на 3 підгрупи: I - з переважною гіпертрофією верхівки ЛШ, II - з МШП і III - з ЗСЛШ. У 17 (28,8%) хворих з ГМ локалізувалася в середньому і базальному сегментах МШП, у 11 (18,6%) - в ділянці верхівки, у 31 (52,5%) хворого - у середньому і базальному сегментах ЗСЛШ. ГМЛШ у 35 (59,3%) хворих знаходилася на протилежних відносно рубцевих змін сегментах, а в 24 (40,7%) хворих на тому же боці. У всіх хворих з ПІК КДО і КСО перевищували відповідні показники у здорових осіб. Найбільша величина КДО спостерігалася при мінімальній ГМЛШ, а в міру стовщення стінок ЛШ зменшувалася його порожнина і відповідно КДО і КСО. Це приводило до зниження ФВ, але між групами хворих такі розбіжності були недостовірні (р>0,05). Достовірне зниження (р<0,05) ФВ спостерігалося при 2HD більш 26 мм. При гіпертрофії верхівки КДО був найбільшим (128 мл). Найменші параметри КДО і ФВ були виявлені у хворих з гіпертрофією ЗСЛШ, але розбіжності при цьому було достовірні тільки для ФВ (43±2%; р<0,05).

Зниження E/A<1 було виявлено в 46 з 59 (78%) хворих із ГМЛШ - у 32 із ХСН і в 14 без ХСН. Найменші показники E/A спостерігалися при верхівковій локалізації гіпертрофії. У 14 хворих із ГМЛШ реєструвалася псевдонормалізація наповнення ЛШ - з них у 9 із ХСН і в 4 без ХСН. ЧІР і ЧУЄ в порівнянні з контролем був вірогідно (р<0,05) вище тільки при вираженій ГМ. Виявлено достовірне (р<0,05) збільшення КДО і зниження ФВ у хворих із ХСН. Найменша величина ФВ (42±2%) реєструвалася в хворих при сполученні ГМЛШ і ХСН (р<0,05). При порівнянні параметрів ДФЛШ хворих із ХСН і без неї відзначені достовірні розбіжності. При ХСН величина Е/А, ЧІР і ЧУЄ були вірогідно (р<0,05) менше, ніж у хворих без ХСН.

Мітральна регургітація була виявлена в 94 (41,4%) хворих:з них I ступіня - у 74 (32,6%), II - у 17 (7,5%) і III - у 3 (1,3%). При передньому ПІК МР спостерігалася в 28 (12,3%) і при задньому - у 66 (29,1%) хворих. Серед них I ступінь регургітації реєструвався в 23 (16%) і в 51 (61,4%) пацієнтів, II ступінь - у 5 (3,5%) і 12 (14,5%) хворих відповідно. МР III ступеня спостерігалася тільки при задньому ПІК. У 55 (66,3%) хворих із МР відзначена ХСН, а в 39 (33,7%) - вона була відсутня (р<0,05). У всіх хворих з ІІІ ФК ХСН спостерігалася МР - у двох III ступеня і в чотирьох - II ступеня. Із 17 хворих з II ступенем МР у 8 спостерігалася ХСН. Серед хворих з I ступенем мітральної регургітації у 29 (85,3 ± 6,1 %) була ХСН II ФК і в 15 (34,9 ± 7,3 %) - I ФК, що вказує на до-стовірні (р<0,001) розбіжності між ними. Параметр d/dt характеризує скорочувальну функцію міокарда в хворих з МР. Його величина у хворих із ХСН (1176±49 мм рт.ст./c) була вірогідно (р<0,05) менше, ніж без неї (1341±61 мм рт.ст./c). Найгірші показники трансмітрального кровотоку були серед хворих із ХСН на тлі МР.

Зміна геометрії ЛШ є раннім патогенетичним процесом, що дає початок і сприяє прогресуванню ХСН (Sabban H.N. et al., 1992). Значення геометрії скорочення і розслаблення ЛШ у розвитку ХСН нами вивчене з урахуванням локалі-зації ПІК. Величина ФСП серед хворих була вірогідно (р<0,05) нижче, ніж у здорових осіб. Найбільше зниження ФСП реєструвалося на базальному рівні шлуночка у хворих із задньою локалізацією рубцевих змін - на 9,8% менше, ніж при передньому ПІК. При передній локалізації ПІК величина Д/К ЛШ, ІС і індекс Керена була вірогідно (р<0,05) вище, ніж задньої локалізації рубцевих змін. У порівнянні з контрольною групою статистично достовірна (р<0,05) відмінність реєструвалася за величиною Тмшп, %СУмшп і %СуУзслш. %СУзслш (45,4±1,6) при рубцевих змінах МШП вірогідно більше, ніж %СУмшп (30,2±1,5) при ураженні ЗСЛШ.

Через 2 роки комплексне ЕхоКГ-дослідження проводилося 121 (53,3%) хворому з ПІК: з них за вихідними даними у 63 була відсутня ХСН, у 31 - I ФК ХСН, у 23 -- ІІ ФК і в 4 -- ІІІ ФК ХСН. До кінця дворічного спостереження в 11 хворих без ХСН реєструвався І ФК ХСН, у 7 - І ФК змінився на ІІ ФК, у 6 -- ІІ ФК на III ФК. У 97 хворих відзначене сприятливий, а в 24 -- несприятливий перебіг ПІК. Вихідні ЕхоКГ-показники хворих без ХСН із несприятливим і сприятливим перебігом між собою так відрізнялися : ЛП - 5,3%, КДР - 4,6%, КСР - 7,5%, DS - 5,7%, КДО - 5,8%, КСО - 8,8%, ФВ - 2,5%, V_cf - 5,6%, ІЛС - 0,9%, ФСПб - 3,8%, ФСПс - 1,6%, 2HD - 5,4%, EPSS - 16,7%, Д/КЛШ - 1,8%. Розбіжності між вихідними показниками хворих із ХСН сприятливого і несприятливого перебігу були такі: ЛП - 6,1%, КДР - 5,7%, КСР - 9,0%, ?S - 9,0%, КДО - 11,7%, КСО - 21,3%, ФВ - 9,7%, V_cf - 7,9%, ІЛС - 3,1%, ФСПб - 9,4%, ФСПс - 8,8%, 2HD - 12,9%, EPSS - 21,9%, Д/КЛШ - 3,2%, індекс Керена - 30,6%. За результатами багатофакторного регресійного аналізу предикторами несприятливого перебігу для хворих без ХСН виявилися: для хворих без ХСН - EPSS (р<0,01), KCO (р<0,05), КСР (р<0,05), а при ХСН - індекс Керена (р<0,001), EPSS (р<0,01), КСО (р<0,01), КСР (р<0,05), 2HD (р<0,01), ФСПб (р<0,05). В обох групах переважав гіпертрофічний тип діастолічного наповнення. Через 2 роки негативна динаміка ЕхоКГ-показників хворих із ХСН несприятливого перебігу була такою : індекс Керена - 35,9%, EPSS - 30,5%, КСО - 23,3%, 2HD - 21,4%, ФСПб - 13,9%, КСР - 10,3%, Результати проспективного спостереження за хворими на ПІК демонструють провідну роль порушення геометрії скорочення ЛШ у розвитку ХСН.

Рубцева тканина - основна причина стійкою дисфункції ЛШ (Ryan T.N. et al., 1986). Вплив локалізації аневризматичного сегмента на СФ і ДФ ЛШ вивчено в 115 хворих із ХАЛШ. ХСН I ФК за NYHA мав місце в 19 (16,5%), II ФК - у 17 (14,8%), III ФК - у 11 (9,6%) і IV ФК - у 7 (6,1%) хворих. З урахуванням переважної локалізації аневризми хворі розподілені по 4 групах: I - 57 (49,6%) хворих з рубцевою деформацією передньоверхівкового і верхівково-перегородчастого сегментів; II - 20 (17,4%) середнього і базального сегментів МШП і передньої стінки ЛШ; III - 18 (15,6%) нижньоверхівкового і верхівковобокового сегментів і IV - 20 (17,4%) середнього і базального сегментів нижньої і задньобокової стінки ЛШ.

Найбільша величина КДР, КДО і КСО ЛШ відзначалася при ХА МШП (65,1±1,8мм, 177±4,6мл і 110,7±4,2мл відповідно). При ХА МШП КСО вірогідно (р<0,001) перевищував відповідний показник у хворих зі задньою ХА. Фракція викиду в I і III групі була більшою (44,1 і 43,2% відповідно). У них же реєструвалася найбільша величина DS (30,1 і 29,8% відповідно), вірогідно вище, ніж у III і IV групах. Збільшення КДР і КСР при середніх і базальних локалізаціях аневризми супроводжувалося достовірним зростанням EPSS у II і IV групах (18,3 і 15,2 мм відповідно). Порівняння УО і ФВ, отриманих за допомогою Допплера і планіметричним шляхом, показало їхню незначну відмінність при верхівковій локалізації ХА, а при аневризмі середніх і базальних відділів ЛШ, навпаки, розбіжності між ними були значними. У IV групі УО, що визначався допплеровським методом, виявився вірогідно (р<0,05) менше, ніж у ІІ групі.

Вивчений трансмітральний кровотік з урахуванням локалізації ХАЛШ. Гіпертрофічний тип наповнення ЛШ спостерігався в 75 (65,2%) хворих, нормальне наповнення - у 21 (18,3%), псевдонормалізація наповнення - у 17 (14,8%) і рестриктивне наповнення - у 2 (1,8%) хворих відповідно. Псевдонормальне і рестриктивне наповнення ЛШ відзначалися лише серед хворих II і IV груп. Тільки в одного хворого з великою верхівковою було відзначене псевдонормальне наповнення ЛШ з індексом Е/А 1,49 і наявністю реверсного кровотоку в легеневих венах.

Усі показники внутрішньосерцевої гемодинаміки хворих із ХСН вірогідно відрізнялися від показників здорових осіб. Величина показників ЛП, ?S, EPSS, КДО, КСО й ІПЛС хворих із ХСН IV ФК також вірогідно відрізнялася від величини відповідних показників хворих із ХСН II ФК. Якщо КДО в групі хворих із ХСН IV ФК у порівнянні з КДО хворих з II ФК ХСН виріс на 21,9%, то КСО збільшився на 38,5%. Це призвело до значного зниження ФВ. У 2 хворих з ХСН ІV ФК спостерігалося рестриктивне наповнення ЛШ. Псевдонормальне наповнення достовірно (р<0,05) більш часто відзначалося при ХСН ІІІФК. Анормальний мітральний кровотік за гіпертрофічним типом однаково часто зустрічався серед хворих І і ІІ ФК ХСН.

Вивчені частота і ступінь МР залежно від локалізації ХАЛШ. МР була виявлена у 57 (49,6%) хворих: із них - I ступеня у 39 (33,9%), II - у 12 (10,4%) і III - у 6 (5,2%) хворих. МР частіше реєструвалася при локалізації ХА в середньобазальних сегментах (II і IV групи), ніж при верхівковій локалізації. III ступінь МР більш часто відзначався при задньобазальній локалізації ХА. У 43 (79,6% з 54) хворих ХСН встановлена на тлі МР. Серед хворих з II-IV ФК ХСН вона відзначена у всіх випадках, а при I ФК - тільки у 8 (42,1% з 19), з них у 5 аневризма мала задню локалізацію. I ступінь МР вірогідно (р<0,001) частіше спостерігалася в хворих із ХСН ІІ ФК. II ступінь регургітації серед хворих із ХСН III ФК зустрічався вірогідно частіше (у 16 хворих -81,8%), ніж при II ФК ХСН. III ступінь МР недостовірно частіше був відзначений при IV ФК ХСН. Величина параметра d/dt у хворих із ХСН ІVФК (962±29 мм рт.ст./c) була вірогідно (р<0,05) менше, ніж із ХСН ІІІФК (1066 мм рт.ст./с).

ТР була виявлена в 3 хворих із ХСН I ФК, у 12 - із ХСН II ФК, у 9 - із ХСН III ФК і у всіх 7 хворих із ХСН IV ФК. Установлено взаємозв'язок між ступенем ЛГ і параметрами ДФЛШ. Залежно від рівня СТЛА виділені 3 групи хворих: зі слабковираженою ЛГ(СТЛА<30 мм рт.ст.); помірною (СTЛА 30-40 мм рт.ст) і вираженою ЛГ (СТЛА>40 мм рт.ст.). У 12 (10,4%) хворих відзначалася легка, у 14 (12,2%) - помірна й у 5 (4,4%) - виражена ЛГ. При легкому ступені ЛГ встановлений гіпертрофічний тип діастолічного наповнення. При порівнянні показників мітрального кровотоку у хворих з помірним і легким ступенем ЛГ вірогідно відрізнялися ЧІР, ЧУЄ, AFF і Е/А. Ступінь вірогідності розбіжностей за показником Е/А була найбільшою (р<0,001). В міру зростання СТЛА частіше відзначалися зміни кровотоку в легеневих венах. Співвідношення Е/А спостерігалося в 11 (9,6%) хворих з помірною й у 3 (2,6%) хворих з легкою ЛГ, що вказує на достовірні (р<0,05) розбіжності між ними. При порівнянні показників хворих з вираженою і помірною ЛГ відзначалося достовірне (р<0,05) перевищення величини Е/А и зниження ЧУЄ в перших (2,12±0,13 і 125±11 проти 1,47±0,11 і 154±9). У 2 хворих з вираженою ЛГ спостерігалося рестриктивне наповнення ЛШ із значним збільшенням співвідношення Е/А(більше 2,3),ЧІР менше 65 мс, ЧУЄ менше 130 мс, зниженням AFF (менше 17%), наявністю реверсного кровотоку в легеневих венах.

Роль змін геометрії скорочення в прогресуванні ХСН раніше вивчена при некоронарогенних ураженнях серця (Коваленко В.М., 2000, 2001). Нами досліджені особливості розвитку ХСН при ХПА з урахуванням геометрії скорочення і розслаблення ЛШ. Величина ФСП у всіх групах хворих із ХПА була вірогідно нижче, ніж у здорових осіб. При локалізації аневризми у верхівкових сегментах ФСП на апікальному рівні зменшувалася приблизно на 7-10% більше, ніж на базальному і середньому рівнях, особливо великим було зниження при задній локалізації ХПА. В II і IV групах хворих величина ФСП на базальному і середньому рівнях знижувалася вірогідно більше (р<0,01), ніж на апікальному. Достовірна різниця відзначалася як між показниками I-II і III-IV груп, так і усередині II і IV груп між величиною на апікальному і середньо базальному рівнях.

Д/КЛШ і 2HD найменшими виявилися серед хворих II групи. Ці показники вірогідно (р<0,05) відрізнялися як від контрольної, так і I групи. ІС у II і IV групах був вірогідно вище (0,69±0,05 і 0,67±0,06 відповідно), ніж у здорових осіб. Індекс 2HD з такою же вірогідністю (р<0,05) відрізнявся між цими групами. При порівнянні всіх ЕхоКГ-показників з високим ступенем вірогідності (р<0,001) відрізнявся індекс Керена. Найбільшим (2,26±0,51) він був у II групі, а потім у IV (2,14±0,49).

До кінця дворічного спостереження вмерли 3 (2,6%) хворих із ХАЛШ. Повторне ЕхоКГ-дослідження проводилося 82 (71,3%) хворим: з них за вихідними даними у 45 була відсутня ХСН, у 15 - I ФК ХСН, у 13 - ІІФК і в 9 - ІІІФК ХСН. До моменту повторної ЕхоКГ у 9 хворих раніше без ХСН реєструвався ІФК ХСН, у 4 - ІФК перетворився на ІІФК, у 5 - ІІФК на III ФК, у 3 - ІІІФК на ІVФК. У 61 хворого відзначено сприятливий, а в 21 -- несприятливий перебіг ХПА. Вихідні ЕхоКГ-показники у хворих без ХСН із несприятливим і сприятливим перебігом відрізнялися таким чином: ЛП - 7,2%, КДР - 5,3%, КСР - 8,1%, ?S - 5,7%, КДО - 5,7%, КСО - 9,3%, ФВ - 3,1%, V_cf - 10,5%, ІЛС - 3,4%, ФСПб - 3,5%, ФСПс - 2,7%, ФСПв - 2,8%, 2HD - 2,8%, EPSS - 13,9%, Д/КЛШ - 1,8%. Розбіжності між вихідними показниками хворих із ХСН сприятливого і несприятливого перебігу були такими: ЛП - 11,6%, КДР - 6,2%, КСР - 9,9%, ?S - 10,2%, КДО - 7,5%, КСО - 19,8%, ФВ - 15,9%, V_cf - 9,9%, ІЛС - 8,3%, СТЛА - 11,3%, ФСПб - 8,0%, ФСПс - 6,3%, ФСПв - 8,1%, 2HD - 7,7%, EPSS - 14,1%, Д/КЛШ - 3,4%, індекс Керена - 14,7%. За результатами багатофакторного регресійного аналізу предикторами несприятливого перебігу для хворих без ХСН виявилися: у хворих без ХСН - EPSS (р<0,01), V_cf (р<0,05), KCO (р<0,05), КСР (р<0,05), а при ХСН - КСО (р<0,01), ФВ (р<0,01), індекс Керена (р<0,001), EPSS (р<0,01), СТЛА (р<0,05), КСР (р<0,05). У групі хворих із ХСН несприятливого перебігу переважав псевдонормальний тип діастолічного наповнення. Через 2 роки негативна динаміка ЕхоКГ-показників хворих із ХСН несприятливого перебігу була такою: індекс Керена - 34,5%, EPSS - 29,9%, КСО - 26,4%, 2HD - 23,8%, ФВ - 36,2%, СТЛА - 14,7%, КСР - 13,4%, ФСПб - 12,8%. Результати проспективного спостереження за хворими з ХАЛШ демонструють роль порушення геометрії скорочення, глобальної СФ, діастолічного наповнення ЛШ і збільшення СТЛА в розвитку ХСН.

Поширена дискінезія ЛШ, що охоплює два і більше його сусідніх сегменти, визначалася в 50% хворих на ІКМП і лише в 10% хворих на ідіопатичну дилатаційну КМП (Hallstrom А. et al., 1995). Точне визначення параметрів СФ і ДФ ЛШ сприяє вибору найбільш оптимального варіанту лікування (Sawada S. et al., 1990). З метою визначення характеру дисфункції ЛШ при різному ступені тяжкості ІКМП нами були обстежені 103 хворих. У 76 хворих в анамнезі були від одного до трьох документованих ІМ, а в 27 -- вказівок на це немає. При ретельному клінічному й інструментальному дослідженні в 15 з них були виявлені ознаки рубцевих змін різної локалізації. У 12 хворих ІХС діагностувалася на підставі клінічних даних і результатів коронарографії. ХСН ІІФК за NYHA мав місце в 43 (41,7%), III ФК - у 48 (46,6%) і IV ФК - у 12 (11,7%) хворих. Залежно від вираженості СДФ ЛШ хворі з ІКМП були поділені на 3 групи: I - із ФВ у межах 40-50%, II - із ФВ 30-40% і з ФВ<30%. При визначенні ЕхоКГ-критеріїв ІКМП ми орієнтувалися на ехо-індекс Керена (Keren A. et al., 1986). Доповнивши його ще одним параметром -- ФВ < 50%, ми установили наступні орієнтовні ЕхоКГ- критерії ІКМП: КДРлш >57 мм, ФВ<50%, ?S<24%, EPSS>10 мм. У хворих з ІХС при наявності мінімум трьох компонентів ехо-індексу (>3) формування ІКМП вважали високовірогідним.

В усіх групах хворих на ІКМП передньозадній розмір ЛП, КДР, КСР, КДО і КСО ЛШ вірогідно перевищували відповідні показники здорових осіб, а величини ?S% і ФВ були нижче. Найбільша величина КДР, КСР, КДО і КСО (74,3±3,1 мм, 61,8±1,6 мм, 198,3±7,2 мл і 147,1±5,7 мл), а найменша ?S% і ФВ (16,8±0,7% і 25,8±1,6%) реєструвалися серед хворих III групи, що вірогідно (р<0,05) відрізнялися від показників хворих I групи. ІЛС коливався в межах 1,06--1,69. Акінезія чи дискінезія двох і більше сегментів зі значним зменшенням товщини міокарда відзначалася в 43 (41,7%) хворих, явна демаркаційна лінія - у 21 (20,4%), гіпокінезія більш 3 сегментів з різною локалізацією - у 53 хворих. Акінезія МШП реєструвалася частіше - у 29 (28,2%) хворих. Виявлено зворотну залежність між ІЛС і ФВ. Найбільша величина ІЛС (1,59±0,04) спостерігалася серед хворих III групи,і йому відповідала найменша ФВ (25,8±1,6%).

У 19 хворих ІКМП розвивалася протягом року після первинного гострого Q(+) ІМ (12 - з передньої і 7 - із задньою локалізацією). До кінця госпітального періоду КДР ЛШ у середньому складав 59,8±3,7 мм, ?S - 24,7±0,8%, ФВ - 48,1±1,8%, ІЛС - 1,41±0,03. У 11 хворих реєструвалася акінезія чи дискінезія більше двох сегментів. Через рік після початку гострого ІМ відзначалися всі ознаки ІКМП і ЕхоКГ-показники складали: КДР ЛШ - 67,9±4,1 мм, ?S - 22,4±0,8%, ФВ - 42,8±1,9%, ІЛС - 1,45±0,03.

Зниження ступеня еліпсоїдності форми ЛШ супроводжувалося зменшенням 2H і 2HD (14,1±0,6 мм і 0,19±0,02), що обумовлено стонщенням міокарда. У них же набагато частіше відзначалися зони акінезії-дискінезії з наявністю демарка-ційної лінії. ММЛШ, індекс КДО/ММ у всіх хворих вірогідно відрізнялися від показників здорових осіб. Збільшення КДО максимально виражене, ніж приріст ММ, і в зв'язку з цим індекс КДО/ММ був найбільшим (0,71±0,04) у III групі. Збільшення цього індексу вказує на те, що гіпертрофія ЛШ не може компенсувати приріст його обсягу (Schiller N.В. et al., 1989).

Виявлено достовірне (р<0,05) зниження Е/А у хворих із ФВ 40--50% у порівнянні зі здоровими особами. У групі хворих із ФВ менш 30% спостерігався рестриктивний тип розслаблення ЛШ -- достовірне збільшення Е/А (2,69±0,38), укорочення ЧІР (59±6 мс) і ЧУЄ (121±5 мс), а також різке зниження внеску ЛП у діастолічне наповнення (AFF - 17,3±1,6%). При ІІФК ХСН вірогідно (р<0,001) частіше спостерігався гіпертрофічний, а в ІVФК - рестриктивний тип наповнення ЛШ (р<0,001). Псевдонормалізація діастолічного наповнення вірогідно (р<0,05) частіше реєструвалася серед хворих з III ФК ХСН.

МР була виявлена в 76 (73,8%) хворих: з них - I ступеня у 31 (30,1%), II - у 36 (35,0%) і III - у 9 (8,7%) хворих. Розширення мітрального кільця спостерігалося в 44 (57,9%) і дисфункція папілярних м'язів - у 32 (42,1%) пацієнтів. Як основною причиною МР розширення мітрального кільця вірогідно (р<0,001) частіше реєструвалося при III (у 88,9%) і II ступенях (у 81,0% хворих), ніж при I (у 22,6% хворих). Дисфункція папілярних м'язів з високою вірогідністю (р<0,001) реєструвалася при I ступені (у 77,4%), ніж при II ступені (у 19,0%). Розширення мітрального кільця реєструвалося у всіх хворих з IV ФК ХСН, вірогідно (р<0,001) частіше серед хворих з III ФК ХСН (у 60,4% хворих), ніж з II ФК ХСН (у 12,5% хворих). II ступінь МР найчастіше відзначався при III ФК ХСН (60,4%). Третій ступінь регургітації з високою вірогідністю (р<0,001) частіше зафіксовано в хворих з IV ФК ХСН, ніж при III ФК -- 58,3% і 4,2% відповідно.

В міру зростання ФК ХСН поступово знижувався градієнт тиску між ЛШ і ЛП при одному і тому же ступені МР. Збільшився час досягнення швидкості МР 3 м/с. Це сприяло зниженню величини параметра d/dt, що вказує на зниження скорочувальної здатності міокарда ЛШ зі збільшенням тяжкості ХСН. Найменша величина параметра d/dt (907±41 мм рт.ст./с) відзначалася в хворих із ХСН IV ФК на тлі III ступеня МР, а найбільша (1283±56 мм рт.ст./с) - у хворих із ХСН II ФК при I ступені МР. Таким чином, у хворих з ІКМП основним механізмом МР (II і III ступеня) є розширення мітрального кільця. Воно спостерігається у всіх хворих з IV ФК і близько 73% - з III ФК ХСН. I ступінь МР вірогідно (р<0,001) частіше спостерігається при II ФК ХСН, що обумовлено дисфункцією задньопапілярних м'язів у зв'язку з їхнім частим ураженням при інфаркті. Зростання ступеня МР і збільшення ФК ХСН мають високу кореляцію (r=0,74). При III ФК ХСН параметр d/dt стає менше 1050 мм рт.ст./с, а в хворих з IV ФК ХСН -- менш 1000 мм рт.ст., що характеризує тяжке порушення скоротності міокарда ЛШ.

Нами вивчені показники геометрії скорочення і розслаблення міокарда ЛШ з урахуванням ФК ХСН. ФСП при усіх ФК ХСН виявилася вірогідно (р<0,05) нижче, ніж у здорових осіб. У хворих з IV ФК ХСН ФСП базальних відділів у порівнянні з нормою знизилася на 81,2% (р<0,001), з II ФК ХСН - на 38,4% (р<0,05), а верхівкової ділянки - на 41,4% (р<0,05) і 18,9% відповідно. З показників сферичності ЛШ при II ФК ХСН від контрольної групи вірогідно (р<0,05) відрізнялися Д/К ЛШ і індекс Керена. Надалі з розвитком ХСН вірогідно змінилися всі показники сферичності. При цьому найбільш високою вірогідністю (р<0,001) відрізнявся індекс Керена (2,86±0,12).

У 46 (44,7%) хворих з ІКМП спостерігалася ТР - у 11 (25,6%) хворих з II ФК, у 23 (47,9% з 48) - з III ФК і у всіх 12 (100,%) хворих з ІVФК ХСН. Нами проведений аналіз характеру діастолічного наповнення ЛШ з урахуванням ступеня ЛГ. У 11 (10,7%) хворих відзначалася легка, у 19 (18,4%) - помірна й у 16 (15,5%) - виражена ЛГ.

Із зростанням СТЛА частіше виявлялися зміни кровотоку в легеневих венах - знижувалася швидкість систолічного і збільшувалася швидкість діастолічного кровотоку, тобто співвідношення Е/А було менше 1,0. У хворих з легким ступенем ЛГ у порівнянні з помірною ЛГ вірогідно (р<0,01) частіше відзначався гіпертрофічний тип діастолічного наповнення. У них же при дослідженні кровотоку в легеневих венах переважало співвідношення Е>А. Псевдонормалізація діастолічного наповнення вірогідно (р<0,05) частіше спостерігалася при помірній ЛГ. У цій групі достовірних розбіжностей між кількістю випадків з величиною співвідношення Е>А і Е<А як усередині групи, так і в порівнянні з групою СТЛА менш 30 мм рт.ст. не було виявлено. Реверсний кровотік (r) відзначався в 2 (10,5%) хворих з помірною й у 13 (81,3%) хворих з вираженою ЛГ, що підтверджує достовірну (р<0,001) перевагу рестриктивного наповнення ЛШ у других.

При порівнянні показників трансмітрального кровотоку хворих з легкою ЛГ і у контрольній групі відзначалося достовірне (р<0,05) зниження співвідношення Е/А, збільшення ЧІЄ,ЧІР і AFF серед перших. В міру підвищення СТЛА відзначалося збільшення швидкості раннього діастолічного наповнення, зниження величини ЧІР, ЧУЄ і AFF (р<0,05), що вказувало на псевдонормалізацію діастолічного наповнення. Достовірне (р<0,001) розходження було отримано між показниками хворих з легкою і вираженою ЛГ. При порівнянні показників хворих з помірною і вираженою ЛГ вірогідно (р<0,05) відрізнялися швидкість А, спів-відношення Е/А, AFF.

Нами вивчені ЕхоКГ-показники внутрішньосерцевої гемодинаміки правого шлуночка при ІКМП. Достовірних розбіжностей між ЕхоКГ-показниками хворих з II ФК ХСН і здорових осіб не було виявлено. У хворих з ІІІФК ХСН відзначене достовірне (р<0,05) збільшення КДР, КСР, КДО, КСО, діаметра виносного тракту, ПЖ зі зниженням інтеграла лінійної швидкості кровотоку в ньому і ФВ (р<0,05). При IV ФК ХСН вірогідність розбіжностей у порівнянні з хворими II ФК ХСН була найвищою (р<0,001). Мінімальну вірогідність (р<0,05) розбіжно-стей також було відзначено між показниками хворих з III і IV ФК ХСН. Із зро-станням тяжкості знижується ступінь колабування НПВ - від 23,1 до 23,6 мм на видиху, що вказує на погіршення скорочувальної здатності правого шлуночка і збільшення ступеня трикуспідальної недостатності.

За період спостереження вмерли 7 (6,8%) хворих з ІКМП: з них 3 - з ІІІФК, 4 - з ІVФК ХСН. До кінця дворічного спостереження повторне ЕхоКГ-дослідження проводилося 83 (80,6%) хворим: з них за вихідними даними у 41 реєструвався IIФК, у 42 - IIIФК ХСН. До моменту дослідження в 14 хворих раніше з ІІФК ХСН перетворився на ІІІФК, у 12 - ІІІФК на IV ФК. У 57 хворих відзначене сприятливий, а в 26 - несприятливий перебіг ІКМП. Розбіжності між вихідними показниками хворих сприятливого і несприятливого перебігу були такими: ЛП - 10,8%, КДР - 5,1%, КСР - 8,1%, ?S - 9,5%, КДО - 9,6%, КСО - 19,5%, ФВ - 13,8%, V_cf - 17,5%, ІЛС - 5,0%, СТЛА - 13,9%, ФСПб - 12,8%, ФСПс - 5,3%, ФСПв - 5,1%, 2HD - 16,7%, EPSS - 13,7%, Д/КЛШ - 4,3%, індекс Керена - 26,4%. У групі хворих з несприятливим перебігом переважав рестриктивний тип діастолічного наповнення. Через 2 роки розбіжності між показниками хворих сприятливого і несприятливого перебігу були : 2HD - 38,9%, КСО - 34,5%, EPSS - 32,3%, індекс Керена - 27,6%, ФВ - 32,9%, СТЛА - 24,1%, ФСПб - 26,3%, КСР - 14,6%. За результатами багатофакторного регресійного аналізу предикторами несприятливого перебігу виявилися: 2HD (р<0,001), КСО (р<0,001), EPSS (р<0,001), індекс Керена (р<0,001), ФВ (р<0,001), СТЛА (р<0,001), ФСП (р<0,001), КСР (р<0,01) Результати проспективного спостереження за хворими ІКМП демонструють роль порушення геометрії скорочення, глобальної СФ, діастолічного наповнення ЛШ і збільшення СТЛА в розвитку ХСН.

ВИСНОВКИ

1. Систолічна дисфункція ЛШ у хворих зі ССН без перенесеного раніше ІМ спостерігається при наявності більш 3-х гіпокінетичних сегментів. ХСН частіше виявляється діастолічною дисфункцією ЛШ із перевагою передсердного наповнення. Гіипокінезія більш 3-х сегментів вірогідно частіше виявляється на тлі ГМЛШ, при якій збільшується ризик розвитку безболючої ішемії міокарда. Ексцентрична ГМЛШ сприяє псевдонормализації діастолічного наповнення і вказує на гірший прогноз.

2. Максимальні порушення скорочувальної функції і геометрії ЛШ спостерігаються на 7-8-му добу від початку гострого ІМ і зберігаються до кінця госпітального періоду. У госпітальному періоді ГІМ адаптивне ремоделювання ЛШ і ЛП характеризується невеликим збільшенням лінійних розмірів ЛШ, наявністю компенсаторної гіперкінезії інтактного міокарда. При дезадаптивному ремоделюванні компенсаторна гіперкінезія інтактного міокарда відсутня чи виявляється недостатньою, вірогідно збільшуються КДО, КСО, EPSS, індекс Керена, ІПЛС і знижується ФВ у порівнянні з показниками на 1-2-гу добу від початку ІМ.

3. Дезадаптивне ремоделювання ЛШ у пізньому постінфарктному періоді характеризується прогресивним розширенням його порожнини, зростанням ІЛС, зниженням відносної товщини стінок ЛШ, збільшенням індексу Керена, псев-донормализацією діастолічного наповнення ЛШ. Зменшення індексу Д/К ЛП, поява реверсного кровотоку в легеневих венах свідчить про дезадаптивний характер ремоделювання передсердя. Збільшення СТЛА часто сполучається з дезадаптивним ремоделюванням ЛП і найбільш виражена при задній локалізації ІМ. Дезадаптивне ремоделювання ЛШ і ЛП може відбуватися також у хворих з Q-негативним ГІМ, ступінь зміни ЕхоКГ-параметрів менш виражена, ніж при Q-позитивному ІМ.

4. Систолічна дисфункція зі зниженням ФВ менш 50% спостерігається при ІЛС вище 1,25. У всіх хворих на ПІК на тлі ГМЛШ реєструється діастолічна дисфункція: найменша величина співвідношення E/A спостерігається при верхівковій гіпертрофії; найменша величина ЧІР і найбільша ЧУЄ - при сумарній товщині МШП і ЗСЛШ більш 26 мм, а також при значній гіпертрофії ЗСЛШ. Псевдонормалізація діастолічного наповнення ЛШ переважає серед хворих на ХСН на тлі ГМЛШ. У хворих з ПІК без ХСН достовірне збільшення КДО відзначається тільки при незначній гіпертрофії ЛШ, а зниження ФВ - при вираженій гіпертрофії ЛШ. Систолічна дисфункція у хворих з ПІК більш виражена при ексцентричній ГМЛШ.

5. Помірно виражена мітральна регургітація вірогідно частіше реєструється при задній локалізації рубцевих змін, що обумовлено дисфункцією задньомедіального папілярного м'яза. Зростання ступеня мітральної регургітації супроводжується збільшенням ФК ХСН. При III ФК ХСН параметр d/dt стає меншим 1100 мм рт. ст./с, що вказує на явне порушення скоротності міокарда ЛШ зі зниженням ФВ менш 45%. Максимальне збільшення передньозаднього розміру ЛП і ЛШ, зниження ФВ спостерігаються у хворих із ХСН на тлі мітральної регургітації. У цій групі хворих також відзначається максимальне збільшення величини показників ЧІР, ЧУЄ і AFF. Передсердне наповнення в них перевищує 40%.

6. Геометрія глобального і регіонального скорочення ЛШ у хворих з ПІК залежить від локалізації рубцевого міокарда і контрактильної здатності інтактних сегментів. Найбільше зниження ФСП спостерігається при локалізації рубцевих змін у базальних і середніх відділах лівого шлуночка. Показники сферичності ЛШ - Д/К, 2HD і індекс Керена від контрольної групи вірогідно (р<0,05) відрізняються тільки при передній локалізації ПІК.

7. При ХАЛШ ступінь систолічної і діастолічної дисфункцій ЛШ залежить від локалізації і поширеності аневризми. Аневризма одного сегмента верхівки не спричиняє систолічну дисфункцію, але часто призводить до порушення діастолічного наповнення ЛШ за гіпертрофічним типом, ступінь ХСН не перевищує I-II ФК. Локалізація аневризми в середньому і базальному сегментах обумовлює розвиток більш тяжкої ХСН, що частіше має змішаний характер зі значним зниженням ФВ і псевдонормальним типом діастолічного наповнення ЛШ.

8. Мітральна регургітація II і III ступеня значно частіше реєструється при локалізації аневризми в задньому -- базальному сегменті, трохи рідше в МШП. Зростання ступеня мітральної регургітації супроводжується збільшенням ФК ХСН. При III і IV ФК ХСН параметр d/dt стає менше 1100 мм рт.ст./с, що вказує на явне зниження скорочувальної здатності міокарда, що добре корелює з ФВ нижче 45%.

9. Зростання ФК ХСН супроводжується збільшенням частоти і тяжкості трикуспідальної регургітації. Високі ступені ХСН помірно корелюють з рівнем систолічного градієнта тиску між правими камерами серця і СТЛА. Виражена ЛГ сполучається з перевагою псевдонормализації і розвитком у частини хворих рестриктивного діастолічного наповнення ЛШ. Це супроводжується різким зниженням внеску передсердя в діастолічне наповнення, зменшенням систолічного компонента кровотоку в легеневих венах, збільшенням амплітуди хвилі в діастолі і появою реверсної течії.

10. Характерними ЕхоКГ-показниками ІКМП у хворих з виявленою ІХС можна вважати: КДР ЛШ >57 мм, ФВ<45%, DS<24%, EPSS >10 мм, 2H/D<0,30, ІЛС>1,31 і наявність діастолічної дисфункції ЛШ. Для тяжкої форми ІКМП характерне сполучення наступних ЕхоКГ-показників: КДР>70 мм, ФВ<30%, DS<20%, EPSS>20 мм, 2H/D<0,20, ІЛС>1,5, рестриктивне наповнення ЛШ .

11. У хворих з ІКМП основним механізмом мітральної регургітації (II і III ступеня) є розширення мітрального кільця. Воно спостерігається у всіх хворих з IV ФК і близько 73% - з III ФК ХСН. Зростання ступеня мітральної регургітації і збільшення ФК ХСН мають високу кореляцію. При III ФК ХСН параметр d/dt стає менше 1050 мм рт.ст./с, а в хворих з IV ФК ХСН - менш 1000 мм рт.ст., що характеризує тяжке порушення скоротності міокарда ЛШ.

Приблизно у половини хворих з початковою (II ФК ХСН) і у всіх хворих з тяжкою (IV ФК ХСН) стадією ІКМП спостерігається трикуспідальна регургітація. Перевищення СТЛА 40 мм рт.ст. указує на наявність III--IV ФК ХСН. В міру збільшення СТЛА відбувається трасформація діастолічного наповнення ЛШ від гіпертрофічного до рестриктивному типу. Зростання ФК ХСН у хворих з ІКМП супроводжується збільшенням поперечних розмірів ПШ, зниженням його ФВ, достовірним збільшенням діаметра виносного тракту і зниженням інтеграла лінійної швидкості кровотоку у ньому.

12. При ІКМП відбуваються глобальні і регіональні зміни геометрії скорочення ЛШ. Перші характеризуються, головним чином, дифузійним зниженням ФСП ЛШ, особливо базальних його відділів. Показники, що відбивають сферичність ЛШ -- Д/К, 2HD, ІС і індекс Керена у хворих з III і IV ФК ХСН із високою вірогідністю відрізняються від здорових осіб. Усі показники сферичності ЛШ вказують на дезадаптивне ремоделювання, що виявляється також зниженням діастолічної і систолічної товщини стінок, їхнього процентного співвідношення, швидкості циркулярного укорочення волокон міокарда.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Усім хворим зі стабільною стенокардією напруги (ССН) на тлі ГМ потрібно проводити допплерографію трансмітрального кровотоку на предмет виявлення діастолічної дисфункції ЛШ. За результатами дворічного спостереження при ССН наступні ЕхоКГ-показники свідчать про несприятливий прогноз: КДР>57 мм, КСР>40 мм, ФВ<50%, ЧІР>95 мс, ЧУЄ>215 мс, AFF>36%, ФСПб<52%.

2. При ГІМ повторні ЕхоКГ-дослідження потрібно проводити на 7-8-му добу від початку захворювання. Негативна динаміка таких ЕхоКГ-показників: індексу Керена, EPSS, Д/КЛШ, ІЛС і КСР на 7-8-му добу в порівнянні з показниками на 1-2-гу добу ГІМ на 32; 5,9; 5,4; 4,8 і 3,9% відповідно, а також відсутність приросту систо-лічного стовщення інтактного міокарда є ознаками дезадаптивного ремоделювання в ранньому госпітальному періоді. Несприятливе ремоделювання ЛП звичайно виявляється до кінця госпітального періоду, характеризується зменшенням індексу Д/КЛП на 10-12% при Q-позитивному і на 6-7% при Q-негативному ІМ.

3. Незважаючи на те, що в загальній популяції хворих з ГІМ акінезія або дискінезія передніх сегментів спостерігається частіше, але така асинергія ЗСЛШ в окремого пацієнта, навпаки, має гірший прогноз, тому що компенсаторна можливість інтактної МШП і ПС менше, ніж ЗСЛШ. При ЕхоКГ-дослідженні хворих із задньою локалізацією ІМ потрібно ретельно візуалізувати задньомедіальний папілярний м'яз, оскільки він часто утягується в патологічний процес і через його дисфункцію надалі розвивається мітральна регургітація.

4. У хворих на ПІК при наявності акінезії чи дискінезії середніх сегментів МШП і ЗСЛШ для обчислення параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки недоцільно використовувати формулу Тейхольца, яка передбачає штучне завищення КСО і зниження ФВ. При наявності помірної і вираженої мітральної регургітації для визначення ФВ, окрім планіметричного, треба використовувати ще допплеровський метод. Добре скорочення базальних сегментів ЛШ із ФСП>55% виключає систолічну дисфункцію. Визначення ФСП є більш простим і точним методом, ніж ФВ.

5. При наявності мішкоподібної аневризми потрібно провести ретельний пошук з виявлення тромбу чи псевдоконтрастування. Великі мішкоподібні аневризми потребують оперативного втручання. За результатами дворічного спостереження еліпсоїдні аневризми більш двох сегментів МШП і ПС протягом цього терміну “зникають”, формується ІКМП зі значним прогресуванням показників сферичності.

6. Наявність акінезії або дискінезії уражених сегментів, КДР>60 мм, ФВ<50%, ІЛС>1,38 до кінця госпітального періоду у хворих на ГІМ дозволяють прогнозувати формування ІКМП. У хворого з ПІК наступні ЕхоКГ-показники окремо чи в комбінації вказують на наявність ІКМП: дискінезія двох сегментів; акінезія більш чотирьох сегментів; наявність демаркаційної лінії з візуальним стонщенням двох і більше сегментів. Таких хворих потрібно спостерігати не рідше, ніж 2 рази на рік.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ НАУКОВИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Абдуллаев Р.Я. Сравнительная оценка результатов энзимодиагностики и ЭхоКГ при остром инфаркте миокарда//Лабораторная диагностика. -1999. -№2. - С.10-13.

2. Абдуллаев Р.Я. Эхокардиографическая диагностика осложнений острого инфаркта миокарда//Международный медицинский журнал. -2001. -№1. -С. 23-27.

3. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика ішемічної кардіоміопатії//Український радіологічний журнал. -2001. -№1. -С. 50-54.

4. Абдуллаев Р.Я. Взаимосвязь между нарушением липидного обмена и поражением сонных артерий у больных ишемической болезнью сердца по данным ультразвукового исследования //Лабораторная диагностика. -2001. -№ 2. -C. 22-25.

5. Абдуллаев Р.Я. Эхокардиография при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС//Международный медицинский журнал. -2001. -№2. -С. 16-18.

6. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика дисфункції лівого шлуночка в хворих із хронічною постінфарктною аневризмою//Український радіологічний журнал. -2001. -№2. -С. 219-222.

7. Абдуллаев Р.Я. Особенности эхокардиографического определения глобальной систолической функции левого желудочка у больных ИБС//Медицина сегодня и завтра. -2001. -№3. -С. 25-27.

8. Абдуллаєв Р.Я. Ехокардіографічна діагностика мітральної недостатності в хворих на постінфарктний кардіосклероз//Український радіологічний журнал. -2001. -№3. -С. 270-272.

9. Абдуллаєв Р.Я. Вплив ступеня й локалізації гіпертрофії міокарда на систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка в хворих на постінфарктний кардіосклероз//Український радіологічний журнал. -2001. -№4. -С. 370-374.

10. Абдуллаєв Р. Я. Ехокардіографічна діагностика німої ішемії міокарда// Медицина сегодня и завтра. -2001. -№.4. -С. 45-49.

11. Абдуллаев Р.Я. Особенности позднего ремоделирования левого предсердия и левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда, его роль в развитии хронической сердечной недостаточности//Медицина сегодня и завтра. -2002. -№1. -С. 68-72.

12. Абдуллаев Р.Я. ЭхоКГ-показатели систолической и диастолической функций левого желудочка при ишемической кардиомиопатии//Український кардіологічний журнал. -2002. -№2. -С.23-27.

13. Абдуллаев Р.Я. Взаимосвязь между локальной сократимостью и дисфункцией левого желудочка у больных со стабильной стенокардией напряжения//Медицина сегодня и завтра. - 2002. -№3. -С. 36-39.

14. Абдуллаєв Р.Я. Вплив характеру гіпертрофії міокарда на систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка в хворих зі стабільною стенокардією//Український радіологічний журнал. - 2002. -№3. - С. 232-237.

15. Абдуллаев Р.Я. Взаимосвязь между сегментарной сократимостью и дисфункцией левого желудочка при постинфарктном кардиосклерозе//Лікарська справа. - 2002. - №3-4. - С. 45-48.

16. Абдуллаєв Р.Я. ЕхоКГ-показники геометрії скорочення і розслаблення лівого шлуночка в хворих із постінфарктною аневризмою та хронічною серцевою недостатністю//Український радіологічний журнал. - 2002. - №4. - С. 366-370.

17. Абдуллаев Р.Я. Взаимосвязь между легочной гипертензией и диастолической дисфункцией левого желудочка у больных с ишемической кардиомиопатией//Международный медицинский журнал. - 2003. - №1. - С. 12-16.

18. Абдуллаев Р.Я., Латогуз И.К. Принципы эхокардиографической оценки локальной сократимости левого желудочка//Врачебная практика. - 2001, - №4 -C.68-72. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

19. Абдуллаев Р.Я., Латогуз И.К. Влияние степени и локализации гипертрофии миокарда на систолическую и диастолическую функции левого желудочка у больных эссенциальной артериальной гипертензией//Український терапевтичний журнал. - 2001. - №4. - С. 69-72. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

20. Абдуллаев Р.Я., Латогуз И.К., Власенко М.А. Принципы эхокардиографической оценки диастолической функции левого желудочка//Експериментальна і клінічна медицина. - 2001. - №4. - С. 59-62. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

21. Эрбель Р., Джи Д., Абдуллаев Р.Я. Внутрикоронарное ультразвуковое исследование//Международный медицинский журнал. - 2001. - №3. - С. 16-19. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

22. Шиллер Н.Б., Фостер Э., Абдуллаев Р.Я., Соболь Ю.С. Диагностические возможности чреспищеводной эхокардиографии при ишемической болезни сердца//Международный медицинский журнал. - 2001. - №4. - С. 18-21. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

23. Эрбель Р., Абдуллаев Р.Я. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных после хирургического лечения ИБС//Международный медицинский журнал. - 2002. - №1-2. - С. 27-29. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

24. Эрбель Р., Абдуллаев Р.Я. Возможности стресс-ЭхоКГ в выявлении локализации коронарного атеросклероза//Международный медицинский журнал. - 2002. - №3. -С. 14-17. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

25. Абдуллаев Р.Я., Ахмедов А.А. Эхокардиографическая диагностика хронических постинфарктных аневризм левого желудочка//Визуализация в клинике. - 1993. - №2. - С. 13-17. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

26. Абдуллаев Р.Я., Ахмедов А.А. Внутрисердечная гемодинамика и подвижность миокарда при хронических постинфарктных аневризмах левого желудочка//Визуализация в клинике. - 1995.- №7. - C. 26-29. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

27. Ляйшик Р., Эрбель Р., Абдуллаев Р.Я. Воспроизводимость стресс-эхокардиогрфии (ЭхоКГ) с использованием внутривенного введения ультразвукового контрастного вещества BY 963 //Визуализация в клинике. - 1998. - №12. - С. 25-29. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

28. Абдуллаев Р. Я. Ультразвуковое исследование при артериальной гипертензии //Артериальная гипертензия'99/ Под ред. И.Г. Березнякова. Х.: Константа, 1999. - С. 26-36.

29. Абдуллаев Р.Я., Атьков О.Ю., Соболь Ю.С. Атлас ультразвуковой диагностики. Х.: Прапор, 1993. - 115 с. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, аналіз результатів та написання глави посібника.

30. Абдуллаев Р.Я., Шиллер Н.Б., Соболь Ю.С., Редберг Э., Фостер Э., Стайнбек Р., Аль Камме. Современная эхокардиография: Монография. Х.: Фортуна-пресс, 1998. - 240 с. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, аналіз результатів та написання глави посібника.

31. Абдуллаев Р.Я. Клиническая эхокардиография при ишемической болезни сердца: Монография. Х.: Факт, 2001. - 240 с.

32. Абдуллаев Р.Я., Селиванов В.Ф., Березняков И.Г. Оценка гемодинамики методом эхокардиографии у молодых больных с артериальной гипертензией /Научно-практическая конференция молодых ученых-медиков “Научно-технический прогресс в медицине”. - Харьков, 1989. - С. 6. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

33. Абдуллаєв Р.Я., Березняков І.Г. Лiкування міноксидилом у комплексному лiкуваннi хворих на гіпертонiчну хворобу /IV з'iзд кардiологiв Украiнi: Тези доповiдей. - Київ, 1994. - С. 41. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

34. Березняков І.Г., Щербань Т.В., Абдуллаєв Р.Я., Серікова І.М. Деякi наслідкi у хворих тяжкими формами артерiальної гiпертонiї за допомогою мiноксидила /Наукова конференція “Сучаснi проблеми фармацiї”: Тези доповiдей. - Дніпропетровськ, 1994. - С. 221. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих.

35. Абдуллаев Р.Я., Ахмедов А.А. Хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка по данным ЭКГ и ЭхоКГ /Проблемы клинической генетики и пренатальной диагностики: Тезисы докладов II международного симпозиума. 13--15 сентября, Балаклея. 1994. - С. 47-48. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

36. Абдуллаев Р.Я., Ахмедов А.А. Клиническое течение хронической постинфарктной аневризмы левого желудочка /II съезд Ассоциации специалистов УЗД в медицине: Тезисы докладов. 27-30 июня 1995 г., Москва. - С. 42. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

37. Ахмедов А.А., Абдуллаев Р.Я. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при хронической постинфарктной аневризме левого желудочка по данным эхокардиографии / II съезд Ассоциации специалистов УЗД в медицине: Тезисы докладов. 27-30 июня 1995 г., Москва. - С. 44. Автором самостійно виконано ЕхоКГ-дослідження хворих, визначення показників гемодинаміки, аналіз результатів.

38. Абдуллаев Р.Я. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных ИБС с нарушениями локальной сократимости / III съезд Ассоциации специалистов УЗД в медицине: Тезисы докладов. 25-28 октября 1999 г., Москва. - С. 29.

39. Васильева Е. В., Абдуллаев Р.Я., Первомайская Т.В. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка у больных артериальной гипертензией/ III съезд Ассоциации специалистов УЗД в медицине: Тезисы докладов. 25-28 октября 1999 г., Москва. - С. 39. Автором самостійно проведено аналіз результатів.

АНОТАЦІЇ

Абдуллаєв Р.Я. Деякі аспекти ехокардіографічної діагностики механізмів розвитку та прогресування серцевої недостатності при різних формах ішемічної хвороби серця. - Рукопис.наук за

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних спеціальністю 14.01.11. - Кардіологія. - Харківській державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2003.

Вивчено патогенетичні механізми розвитку ХСН у хворих із різними формами ішемічної хвороби серця (ІХС). Ексцентрична гіпертрофія міокарда ЛШ при стабільній стенокардії на фоні АГ часто супроводжується псевдонормалізацією діастолічного наповнення, що вказує на гірший прогноз. У всіх хворих із ПІК на фоні ГМЛШ реєструється діастолічна дисфункція: найменша величина співвідношення E/A спостерігається при верхівковій гіпертрофії; найменший ЧІР та найбільший ЧУЄ відзначаються при переважній гіпертрофії ЗСЛШ. Псевдонормалізація діастолічного наповнення ЛШ переважає серед хворих на ХСН на фоні ГМЛШ. У пацієнтів із ПІК без ХСН вірогідне збільшення КДО спостерігається лише при незначній гіпертрофії ЛШ, а зниження ФВ - при вираженій гіпертрофії ЛШ. Систолічна дисфункція серед хворих на ПІК переважає при відсутності ГМЛШ і наявності ХСН. Дисфункція папілярних м'язів найчастіше відбувається при асинергії нижньої та задньобічної стінок ЛШ. Розширення мітрального кільця в більшості випадків відзначається при акінезії чи дискінезії базальних сегментів ЛШ і найчастіше є причиною МР у хворих на ІКМП та ХАЛШ. Існує взаємозв'язок між локалізацією аневризми, індексом сегментарної скоротливості та гло-бальною систолічною і діастолічною функціями лівого шлуночка. Асиметричне стонщення сегментів стінок ЛШ, наявність демаркаційної лінії, потовщення проксимальних відділів стовбура лівої коронарної артерії - найінформативніші показники ішемічної КМП.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, геометрія скорочення та релаксації лівого шлуночка, ехокардіографія, ішемічна хвороба серця, ішемічна кардіоміопатія, постінфарктна аневризма, постінфарктний кардіосклероз, стабільна стенокардія, систолічна та діастолічна дисфункції.

Абдуллаев Р.Я. Некоторые аспекты эхокардиографической диагностики механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности при разных формах ишемической болезни сердца. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.11. - Кардиология. - Харьковский государственный медицинский университет МЗ Украины, Харьков, 2003.

Изучены патогенетические механизмы развития ХСН у больных различными формами ишемической болезни сердца (ИБС). Установлено, что у больных со стабильной стенокардией напряжения без нагрузки при ЭхоКГ-исследовании гипокинезия больше трех сегментов достоверно чаще выявляется при гипертрофии миокарда. Это и увеличивает риск развития его безболевой ишемии. Эксцентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ при стабильной стенокардии на фоне АГ часто сопровождается псевдонормализацией диастолического наполнения, что указывает на худший прогноз. Показано, что наибольшие нарушения сократительной функции и геометрии ЛЖ наблюдаются на 7--8-е сутки от начала острого ИМ и сохраняются до конца госпитального периода. Показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с Q-позитивным ИМ достоверно отличаются от соответствующих показателей больных с Q-негативным инфарктом. В госпитальном периоде острого ИМ адаптивное ремоделирование ЛЖ и ЛП проявляется небольшим увеличением линейных размеров ЛЖ, наличием компенсаторной гиперкинезии интактного миокарда. При дезадаптивном ремоделировании компенсаторная гиперкинезия интактного миокарда отсутствует или оказывается недостаточной, достоверно увеличиваются КДО, КСО, EPSS, индекс Керена, ИНЛС и снижается ФВ по сравнению с показателями на 1--2-е сутки от начала ИМ. Средние показатели геометрии ЛЖ при переднем инфаркте более неблагоприятны, чем при заднем. Увеличение КДО, КСО, ИС, индекса Керена, снижение -- 2HD у больных с передним ИМ обусловлены большей распространенностью зоны поражения. Но установлено, что при одинаковой степени асинергии МЖП и ЗСЛЖ вели-чина DS и ФВ во втором случае несколько ниже. Это связано с низкой компенсаторной возможностью передних сегментов по сравнению с задними. Дезадаптивное ремоделирование ЛЖ в позднем постинфарктном периоде характеризуется прогрессивным расширением его полости, ростом ИЛС, снижением относительной толщины стенок, увеличением индекса Керена, псевдонормализацией диастолического наполнения. Уменьшение индекса Д/К ЛП, появление реверсного кровотока в легочных венах также указывают на дезадаптивный характр ремоделирования предсердия. Увеличение СДЛА часто сочетается с дезадаптивным ремоделированием ЛП и наиболее выражено при задней локализации ИМ. Дез-адаптивное ремоделирование ЛЖ и ЛП может происходить также у больных с Q-негативным ИМ, степень изменения ЭхоКГ-параметров менее выражена, чем при Q-позитивном ИМ. У всех больных с ПИК на фоне ГМЛЖ регистрируется диастолическая дисфункция: наименьшая величина соотношения E/A наблюдается при верхушечной гипертрофии; наименьшее ВИР и наибольшее ВЗЕ отмечаются при преимущественной гипертрофии ЗСЛЖ. Псевдонормализация диа-столического наполнения ЛЖ преобладает среди больных ХСН на фоне ГМЛЖ. У больных с ПИК без ХСН достоверное увеличение КДО наблюдается только при незначительной гипертрофии ЛЖ, а снижение ФВ - при выраженной гипертрофии ЛЖ. Систолическая дисфункция среди больных с ПИК преобладает при отсутствии ГМЛЖ и наличии ХСН. Митральная недостаточность выявляется у большинства больных, которые перенесли ИМ. При легкой степени МР эхокардиографически чаще регистрируется дисфункция папиллярных мышц, а при тяжелой МН - склероз и расширение митрального кольца. Дисфункция папиллярных мышц чаще возникает при асинергии нижней и заднебоковой стенок ЛЖ. Расширение митрального кольца в большинстве случаев отмечается при акинезии или дискинезии базальных сегментов ЛЖ и является частой причиной МР у больных с ХАЛЖ и ИКМП. Существует взаимосвязь между локализацией аневризмы, индексом сегментарной сократимости и глобальной систолической и диастолической функциями ЛЖ. Асимметрическое истончение сегментов стенок ЛЖ, наличие явной демаркационной линии, утолщение стенок ствола ЛКА-- наиболее информативные признаки ИКМП. Обнаружена положительная корреляция между величиной ФСП и тяжестью ХСН. Показатели, отражающие сферичность ЛЖ - Д/К, 2HD, ИС и индекс Керена у больных с III и IV ФК ХСН с высокой достоверностью отличаются от показателей здоровых лиц. Все показатели сферичности ЛЖ указывают на дезадаптивное ремоделирование, которое проявляется также снижением диастолической и систолической толщины стенок, их процентного соотношения, скорости циркулярного укорочения волокон миокарда.