Ендоскопічна діагностика та мініінвазивна ендохірургія при кровотечах з гастродуоденальних виразок та варикозно-розширених вен стравоходу і шлунку

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоровя України

Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

14.01.03 - Хірургія

Ендоскопічна діагностика та мініінвазивна ендохірургія при кровотечах з гастродуоденальних виразок та варикозно-розширених вен стравоходу і шлунку

Нікішаєв Володимир Іванович

Київ 2003

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Українському науково-практичному центрі екстреної медичної допомоги та медицини катастроф МОЗ України.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Фомін Петро Дмитрович, завідувач кафедри факультетської хірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України.

Офіційні опоненти:

академік НАН та АМН України, доктор медичних наук, професор Шалімов Олександр Олексійович, почесний директор Інституту хірургії та трансплантології АМН України;

доктор медичних наук, професор Грубник Володимир Володимирович, завідувач кафедри хірургічних хвороб з післядипломною підготовкою Одеського державного медичного університету МОЗ України;

доктор медичних наук, професор Мамчич Володимир Іванович, завідувач кафедри хірургії та проктології Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України.

Провідна установа: Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України

Захист відбудеться 04.12. 2003 р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.003.03 у Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця МОЗ України за адресою: 01030, м. Київ, бульвар Т.Шевченка, 17.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України за адресою: 03057, м. Київ, вул. Зоологічна, 3.

Автореферат розісланий 14.10.2003 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук, доцент Вітовський Я.М.

1. Загальна характеристика роботи

гастродуоденальний виразка варикозний ендохірургічний

Актуальність теми. Надання допомоги хворим з шлунково-кишковими кровотечами (ШКК) є однією з актуальних проблем сучасної наукової та практичної медицини, тому, що частота ШКК з кожним роком зростає і в багатьох країнах світу складає від 50 до 172 випадків на 100000 населення

(O. Blatchford та співавт., 1997; A. Garripoli та співавт., 1999; T. A. Rockall та співавт., 1995; R. T. Yavorski та співавт., 1995). За останній час смертність від кровотеч зменшилась завдяки впровадженню ендоскопічних діагностичних та лікувальних методик (D. J. Cook та співавт., 1992; C. La Vecchia та співавт., 1993), але все ще складає від 4% до 14% (R. Marmo та співавт., 2003; T.A. Rockall та співавт., 1995; B. Katschinski та співавт., 1994; E.M. Vreeburg та співавт., 1997;

S. K. H. Wong та співавт., 1999). В Україні щорічно лікуються в стаціонарах більш, як 50000 хворих з приводу ШКК, а кількість пацієнтів з виразковими кровотечами з 1996 по 2001 роки зросла з 196,2 до 246,7 на 10000 хворих на виразкову хворобу (А. А. Шалімов та співавт., 2002). На сучасному етапі, коли ендоскопічне обладнання та технології ендохірургічних втручань постійно удосконалюються, не можливо без їх використання вирішити питання про вибір раціональної тактики лікування ШКК, і зокрема, при найбільш розповсюджених захворюваннях - кровотечах із виразок та варикозно-розширених вен (ВРВ) стравоходу та шлунку.

Не зважаючи на те, що існує велика кількість робіт присвячених ендоскопічним методам зупинки ШКК і досі залишається ціла низка невирішених та суперечливих питань стосовно ендоскопічних втручань при кровотечах з виразок та ВРВ. Так, відсутні чіткі критерії щодо методики виконання екстреної езофагогастродуоденоскопії (ЕГДС), використання того чи іншого ендоскопічного способу зупинки кровотечі та критерії оцінки їх ефективності, в залежності від локалізації і особливостей виразкового ураження та ВРВ. Не вирішені питання відносно доцільності та вибору методів ендохірургічних втручань при стигматах, з метою профілактики ранніх рецидивів кровотечі (РК), існують протиріччя в поглядах щодо місця сучасних ендоскопічних технологій у визначенні показань та строків проведення оперативних втручань.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами і темами. Дисертація є фрагментами науково-дослідницьких робіт: науково-практичного об'єднання швидкої медичної допомоги та медицини катастроф за темою: “Розробити методи хірургічного лікування виразкової хвороби шлунку та дванадцятипалої кишки органозберігаючого характеру, спрямовані на відновлення функції пілорусу та профілактику ускладнень виразкової хвороби” (державний реєстраційний номер 0195U003777), кафедри факультативної хірургії № 2 Національного медичного університету за темою “Диференційна діагностика, лікувальна та хірургічна тактика при шлунково-кишкових кровотечах, обумовлених ерозивним, виразковим та пухлинним ураженням шлунково-кишкового тракту” (державний реєстраційний номер 0101U000678).

Мета і задачі дослідження. Покращити результати лікування хворих з кровотечами із гастродуоденальних виразок та ВРВ стравоходу і шлунку, за рахунок удосконалення відомих та розробки нових методів ендоскопічної діагностики, і способів мініінвазивних ендохірургічних втручань.

Для досягнення наміченої мети були визначені наступні задачі:

1. Вивчити можливості та ефективність ендоскопічної діагностики при кровотечах із гастродуоденальних виразок (ГДВ) і ВРВ стравоходу і шлунку.

2. Проаналізувати ендоскопічні особливості стану гемостазу кровоточивих ГДВ в залежності від типу та місця їх локалізації.

3. Вивчити особливості ендоскопічної картини верхніх відділів шлунково-кишкового тракту при кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунку.

4. Провести порівняльну оцінку ефективності різних мініінвазивних ендохірургічних втручань (МЕВ) на кровоточивих ГДВ з метою зупинки кровотечі та профілактики її рецидиву.

5. Вивчити патоморфологічні зміни в стінці шлунку при дії на неї різними режимами електрокоагуляції (ЕК).

6. Провести порівняльну оцінку ефективності МЕВ на кровоточивих ВРВ стравоходу і шлунку з метою зупинки кровотечі та профілактики її рецидиву.

7. Вдосконалити існуючі та розробити нові способи і прилади для МЕВ при кровотечах із ГДВ і ВРВ стравоходу та шлунку.

8. Обґрунтувати доцільність ендоскопічного моніторингу, критерії та строки його проведення.

Об'єкт дослідження: хворі з кровотечами з ГДВ та ВРВ стравоходу і шлунку, експериментальні тварини.

Предмет дослідження: особливості клінічного перебігу кровотеч з ГДВ та ВРВ стравоходу і шлунку, їх ендоскопічні та патоморфологічні характеристики, результати МЕВ, результати лікування хворих.

Методи дослідження: клініко-лабораторні, ендоскопічні, рентгенологічні, експериментальні, патоморфологічні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше вивчена динаміка змін стигмат у виразці, частота рецидиву кровотеч (РК) в залежності від виду, локалізації і стану гемостазу в виразці. Встановлено, що при наявності тромбованої судини (FIIА) частота РК спостерігається від 15,8% до 51,6%, згустку крові (FIIВ) - від 9,4% до 40%, мілких тромбованих судин (FIIС) від 5,9% до 13,6% і з виразки під фібрином від 2,8% до 7,1%. Доведено, що застосування розробленого МЕВ знижує частоту РК при FIIА в 4,4 раз, а FIIВ в 5,9 раз.

Вперше встановлені клініко-ендоскопічні особливості кровотечі з виразок Делафуа і показана ефективність МЕВ при них.

При порівняльній оцінці 24 різних МЕВ і їх комбінацій на виразках з активною кровотечею (FI) показано, що найбільш ефективною є ендоскопічна ін'єкційна терапія (ЕІТ), однак частота РК складає 46,1%, а з склеротерапією 21,4%. Запропоновані методи ендоскопічної ЕК і кліпування дозволяють спинити кровотечу у 98,8% і 100% хворих відповідно, з частотою РК 9,2% і 2,3%.

При дослідженні патоморфологічних змін у стінці шлунку при різних режимах ЕК слизової оболонки виявлено, що оптимальним для ЕК є температурний режим 60°-80°С, а ЕК на фоні ЕІТ супроводжується більш вираженим ураженням слизової оболонки та шарів стінки шлунку.

Обґрунтована доцільність проведення ендоскопічного моніторингу, що дозволяє оцінити ефективність ендоскопічного гемостазу, виконувати повторні МЕВ з метою профілактики ранніх РК, в 80% випадках діагностувати РК до клінічного прояву.

Розроблені методи ендоскопічної хімічної денервації шлунку (ЕХДШ) при кровоточивих дуоденальних виразках підвищують ефективність консервативних методів лікування.

Встановлені ендоскопічні особливості змін слизової верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у хворих з кровотечею з ВРВ стравоходу та шлунку. У 91,4% пацієнтів виявлені „червоні знаки” і у 46% портальна гіпертензивна гастропатія. На основі ангіографічних досліджень встановлено викид контрасту в шлунковий колектор у 16,7%, а в оральному напрямку у 83,3% хворих.

Виявлено, що у 14,1% хворих з кровотечею з ВРВ стравоходу та шлунку є і друге джерело кровотечі, при цьому активна кровотеча з обох джерел спостерігається у 1,2%, кровотеча з одного та наявність стигмат на другому -

у 6,3% і стигмати на обох джерелах кровотечі - у 6,6% хворих.

Розроблений метод комбінації кліпування з інтравазальною склеротерапією дозволяє у 100% випадків зупинити кровотечу із ВРВ стравоходу і шлунку та знизити до 7,7% частоту ускладнень.

Розроблені 6 нових способів ендоскопічних втручань при кровотечах із ГДВ і ВРВ стравоходу та шлунку (Патент України № 41821 А., від 17.09.2001 “Спосіб ендоскопічної зупинки кровотечі”; Патент України № 40923 А., від 15.08.2001 “Спосіб оцінки ризику рецидиву виразкової дуоденальної кровотечі”; Патент України № 46938 А., від 17.06.2002 “Спосіб ендоскопічного припинення кровотечі з варикозно-розширених вен шлунку”; Патент України № 48872 А., від 15.08.2002 “Спосіб комбінованого ендоскопічного гемостазу”; Патент України № 49387 А., від 16.09.2002, “Спосіб ендоскопічної склеротерапії при кровотечі із варикозно-розширених вен стравоходу та шлунку”; Патент України № 58314 А., від 25.11.2002 “Спосіб профілактики кровотечі при електрокоагуляції тромбованої судини чи згустку крові в неварикозних ураженнях”) і 3 прилади (Патент України № 22818 А., від 21.04.1998, “Ендоскопічний ніж для різки шовного матеріалу”; Патент України № 55828 А, від 15.04.2003 “Ендоскопічний іригатор“; Патент України № 60111 А, від 15.09.2003 “Електрокоагулятор”).

Практичне значення одержаних результатів. Екстрена ЕГДС є основним методом у виявленні джерел кровотечі. Промивання шлунку перед дослідженням збільшує частоту виявлення активної кровотечі з виразок з FIIВ. ЕГДС за допомогою розробленого іригатора підвищує діагностичну ефективність дослідження.

Ендоскопічне дослідження з премедикацією або під тотальною внутрішньовенною анестезією не супроводжується підвищенням артеріального тиску, знижує частоту активної кровотечі і полегшує виконання МЕВ при кровотечі з ГДВ та ВРВ.

Використання розроблених методів МЕВ підвищує ефективність гемостазу при активній кровотечі і знижує частоту РК.

Проведення розробленого МЕВ при FIIА, FIIВ знижує частоту РК в 4,4 і 5,9 рази відповідно.

Застосування алгоритму ендоскопічного лікування при кровотечах з ВРВ стравоходу та шлунку підвищує ефективність гемостазу і знижує частоту ускладнень.

Ендоскопічний моніторинг дозволяє виявити РК до клінічного прояву, виконувати повторні МЕВ, своєчасно визначати показання до оперативного втручання, проводити відбір хворих для операції і таким чином знизити хірургічну активність до 17,6%.

Розроблені способи ЕХДШ підвищують ефективність консервативного лікування хворих з виразкою дванадцятипалої кишки (ДПК).

Розроблені МЕВ на всіх ВРВ сприяють їх ерадикації, знижують частоту рецидиву варикозу та РК у віддаленому періоді.

Результати досліджень впроваджені в практику Інституту хірургії і трансплантології АМН України, Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України, хірургічних відділень клінічних лікарень № 12, КМК ЛШМД м. Києва, обласних центрів по лікуванню ШКК і хірургічних відділень Харкова, Тернополя, Ужгорода та ін. Надруковано 3 методичні рекомендації і інформаційний лист. Основні положення дисертації використовуються в учбовому процесі НМУ ім. О.О. Богомольця, КМАПО ім. П.Л.Шупика, Тернопільській державній медичній академії ім. І.Я. Горбачевського, Ужгородському національному університеті, Українській військово-медичній академії.

Особистий внесок дисертанта. Автором проведений аналіз літературних джерел, визначена мета і завдання дослідження, визначені методи, вивчені і теоретично узагальнені результати досліджень, обґрунтовані висновки і практичні рекомендації. Автор створив комп'ютерну базу даних, провів аналіз і статистичну обробку результатів, на основі яких розробив і впровадив у клінічну практику алгоритми лікування хворих з кровоточивими ГДВ і ВРВ стравоходу та шлунку. Дисертантом самостійно, чи за його участю виконані всі ЕХДШ, втручання на ВРВ. Експериментальні дослідження виконував разом з співробітниками відділу фармакофізіології травлення НДІ фізіології ім. акад. Петра Богача біологічного факультету Київського національного університету ім. Т. Шевченко (зав. відділу д.б.н. - Берегова Т.В.). Патоморфологічні дослідження експериментальної частини роботи виконані на кафедрі патологічної анатомії з курсами судової медицини, оперативної хірургії і топографічної анатомії медичного інституту Української асоціації народної медицини (зав. кафедрою д.мед.н., проф. Гичка С. Г.).

Пошукачем розроблені 6 нових способів МЕВ при кровоточивих ГДВ і ВРВ стравоходу та шлунку і 3 прилади для ендоскопічних маніпуляцій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на науково-практичній конференції “Актуальні проблеми екстремальної медицини” (Київ, 1993); обласній конференції хірургів (Чернігів, 1994); науково-практичній конференції “Актуальні проблеми надання екстреної медичної допомоги при невідкладних станах” (Київ, 1995); республіканській науково-практичній конференції “Хирургическое лечение рецидивирующих гастродуоденальных язв и их осложнений” (Київ, 1995); обласній конференції хірургів (Житомир, 1996); International Wound Association: the 4th International Congress, the 5th International Congress (Tel-Aviv, Israel, 1996, 1998); науково-практичній конференції ендоскопістів України “Актуальні проблеми діагностичної та лікувальної ендоскопії”(Київ, 1996); науково - практичній конференції “Актуальные проблемы хирургии” (Київ, 1997); міжнародному симпозіуму Диагностическая и лечебная эндоскопия” (Гурзуф, 1998); міжнародній конференції хірургів гепатологів Росії і країн СНГ, (Київ, 1998); I та II Українських конгресах по мінімальній інвазійній і ендоскопічній хірургії (Київ, 1999, 2001); семінарі ендоскопістів України “Актуальні проблеми шлунково-кишкових кровотеч та виразкової хвороби шлунку і дванадцятипалої кишки” (Київ, 1999); 2nd Russia-Japan symposium on digestive endoscopy, (Москва, 2000); науково-практичній конференції “Шляхи оптимізації лікування хворих з шлунково-кишковими кровотечами”, (Львів, 2000); першій науково-практичній конференції “Сучасні проблеми невідкладних станів” (Київ, 2000); 8th International Congress European Association For Endoscopic Surgery (Nice, France, 2000); 1 з'їзді лікарів-ендоскопістів України (Київ 2000); II конгресі гепатологів України (Київ, 2000); школі-семінарі “Діагностика та лікування шлунково-кишкових кровотеч” (Рівне, 2000); науковій конференції “Діагностика та лікування шлунково-кишкових кровотеч” (Київ, 2001); 6 Московском международном конгрессе по эндоскопической хирургии (Москва, 2002); XX з'їзді хірургів України (Тернопіль, 2002); 1 съезде Российского общества эндоскопии пищеварительной системы (Москва, 2002); 6th Annual Meeting of European Society of Surgery (Budapest, Hungary, 2002); науково-практичній конференції “Еволюція в гастроентерології” (Київ, 2003); товаристві хірургів м. Києва і Київської області (2003), засіданні асоціації хірургів Тернопільської області (2003).

Публікації за темою дисертації. По темі дисертації опубліковано 86 наукових робіт (17 закордоном), в тому числі в виданнях, рекомендованих ВАК України, - 22 (8 самостійно). Отримано 9 патентів України, видано три методичні рекомендації і інформаційний лист.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 262 сторінках друкованого тексту, складається з вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 82 малюнками та 68 таблицями. Список використаних джерел - 659, включаючи 433 зарубіжних.

2. Основний зміст роботи

Матеріали і методи досліджень. Дослідження базується на аналізі лікування 11883 хворих з ШКК із виразок (виразкова хвороба - 9824, виразки Делафуа - 185, гострі виразки - 676, лігатурні виразки - 85) та ВРВ стравоходу і шлунку (1113 хворих) за період праці в Київському міському центрі невідкладної допомоги хворим з гострими ШКК з 1982 по 1993 роки (8447) та в Київській міській клінічній лікарні швидкої медичної допомоги з 1994 по 2001 роки (3436).

Аналіз результатів лікування проведений по трьох періодах, котрі відповідають етапам розвитку ендоскопічних методів гемостазу та застосуванню міжнародної класифікації МSТ 2g (Minimal Standard Terminology, Digestive Endoscopy, 1998г.):

I період (1982-1993) - аналіз результатів лікування, переважно без застосування МЕВ, розробка заходів ендоскопічного гемостазу (8447 хворих);

II період (1994-1998) - активної ендоскопічної тактики з обов'язковим застосуванням МЕВ в лікуванні хворих з ШКК, розробка нових способів ендоскопічного гемостазу та ендоскопічного моніторингу (2054 хворих),

III період (1999-2001) - порівняльна оцінка ефективності МЕВ, аналіз ендоскопічної картини відповідно до МСТ 2g, впровадження розроблених ендоскопічних технологій лікування хворих з ШКК і обов'язкового ендоскопічного моніторингу (1382 хворих).

В процесі виконання роботи проводились клінічні, лабораторні (24 показники гомеостазу) та інструментальні дослідження. Виконано 36598 ЕГДС, в тому числі 3562 з застосуванням МЕВ. В якості МЕВ використано 31 різну методику, включаючи 9 розроблених особистих ендоскопічних технологій. Ступінь важкості кровотечі оцінювали за класифікацією В.Д. Братуся (1988). Експериментальна частина репрезентована 30 статевозрілими щурами-самцями з масою тіла 180-200 г. та 1 дорослою свинею з породи “велика біла”. В експерименті вивчали патоморфологічні зміни слизової шлунку при різних режимах електрокоагуляції і ефективність ендоскопічного гемостазу на брижових судинах різного діаметру.

З ціллю об'єктивного аналізу і отримання достовірного результату в вибірковий масив з генеральної сукупності I періоду були включені хворі, яким застосовували методи ендоскопічного гемостазу, а також група хворих для порівняння, в яких дані методи не використовувалися у комплексі лікування. В

II і III періодах спостереження матеріал набраний методом суцільного відбору.

Дані про кожного пацієнта в формалізованому вигляді були занесені в розроблену комп'ютерну спеціалізовану базу даних, створену на основі програми ЕХСЕL 97 (Мicrosoft Office). Отримані цифрові дані різних методів дослідження детально співставлялись та аналізувались. Застосовувались методи статистичної обробки: порівняння середніх величин за критерієм Ст'юдента, визначення відповідності декількох емпіричних критеріїв по 2, співставлення якісних ознак для визначення тісноти зв'язку з використанням коефіцієнта середньої квадратичної узгодженості Пірсона, коефіцієнта взаємної узгодженості Чупрова, кореляційний аналіз і дискримінантний аналіз пакету статистичного аналізу SAS (SAS Institute Inc., 1987).

Активність кровотечі визначалась у відповідності з модифікованою нами модифікацією J. A. H. Forrest: (1974), яка була рекомендована до застосування на міжнародному симпозіумі “Диагностическая и лечебная эндоскопия” (Гурзуф, 1998) і I з'їзді лікарів-ендоскопістів України (Київ, 2000):

FI - триваюча кровотеча: FIА - цівкова; FIВ - просочування; FIх - з під щільно фіксованого згустку.

FII - кровотеча, що зупинилась: FIIА - тромбована судина (червона, чорна, біла); FIIВ - фіксований згусток (червоний, чорний, білий); FIIС - мілкі тромбовані судини (чорні крапки).

FIII - кровотеча відсутня: дефект під фібрином.

Основні результати роботи

Структура та особливості кровоточивих ГДВ. Із всіх кровоточивих ГДВ виразкова хвороба шлунку мала місце у 1939 (19,74%), ДПК у 7175 (73,03%), подвійної локалізації у 131(1,33%), рецидивні післяваготомні (ПВВ) і післярезекційні виразки (ПРВ) у 433 (4,41%), поєднання перфорації з кровотечею у 146 (1,49%) пацієнтів.

Хронічна виразкова хвороба шлунку та ДПК була виявлена у 6501 (72,3%) чоловіків і 2613 (28,7%) жінок. Подвійна локалізація виразок (Jonson 2) мала місце у 94 (71,8%) чоловіків і 37 (28,2%) жінок.

Вік хворих був від 12 до 98 років. Більшість були у віці до 60 років: при виразковій хворобі ДПК вони становили 79,2%, при виразковій хворобі шлунку - 60,2%, при подвійній локалізації - 50,4%. Загальні відомості про хворих з кровоточивими ГДВ представлені в табл.1.

При шлункових виразках в 1,27 рази частіше відмічена кровотеча середньої та важкої ступені важкості, ніж при дуоденальних і в 1,3 разів частіше, чим при її подвійній локалізації. Між розмірами виразок та ступеню важкості кровотечі був виявлений помірний кореляційний зв'язок, як при локалізації виразок в шлунку так і при їх локалізації в ДПК.

Рецидивні виразки у 254 (58,7%) пацієнтів мали асимптоматичний перебіг, і кровотеча була першим клінічним проявом захворювання: у 180 (63,4%) при ПВВ і у 74 (49,7%) при ПРВ. У хворих з ПРВ статистично достовірно (р<0,05) частіше відмічали кровотечі важкої і середньої ступені в 1,8 рази, а важкої в 2,6 рази чим при ПВВ. Серед ПРВ частіше (62,4%) зустрічалися великі та гігантські виразки, чим серед ПВВ (34,1%). Між розмірами виразок і ступінню важкості кровотечі виявлений сильний кореляційний зв'язок (r=0,81).

Поєднання кровотечі з перфорацією при виразковій хворобі статистично достовірно (р<0,05) частіше зустрічались у хворих старших 60 років - 86 (58,9%), ніж у пацієнтів тільки з виразковою хворобою і кровотечею (24,7%). Перфоративна виразка локалізувалась у шлунку у 24 (16,4%), а в ДПК - у 122 (83,6%) пацієнтів. Перфорація і кровотеча з тієї ж виразки шлунку була у 20 (83,4%), перфорація однієї і кровотеча із другої шлункової виразки - у 2 (8,3%), перфорація виразки шлунку і кровотеча із виразки ДПК (Jonson 2) -

у 2 (8,3%). Перфорація і кровотеча з тієї ж виразки ДПК виявлені у 88 (72,1%), перфорація однієї, а кровотеча із другої виразки ДПК - у 28 (23%), перфорація виразки ДПК і кровотеча із виразки шлунку (Jonson 2) - у 6 (4,9%) хворих.

Гострі виразки були джерелом кровотеч у 676 хворих, більшість з яких були у віці до 60 років (63,5%). В анамнезі 252 (37,3%) хворих відмічали застосування медикаментів (НПВП, кортикостероїдів, антибіотиків) перед госпіталізацією, 377 (55,8%) мали тяжку супутню патологію (атеросклероз, цукровий діабет, ниркова недостатність, перенесена напередодні тяжка операція, травма, отруєння різними речовинами), у 47 (6,9%) причину утворення гострих виразок визначити не вдалось.

Гострі виразки були в шлунку у 450 (66,6%), в ДПК - у 192 (28,4%) і подвійної локалізації - у 34 (5%) хворих. Кількість виявлених при ендоскопії гострих виразок була різною: одна - у 484 (71,6%), дві - у 101 (14,9%), три - у 56 (8,3%), чотири - у 23 (3,4%) і п'ять - у 12 (1,8%) хворих. Всього в шлунку виявлено 719 (71,5%), а в ДПК - 287 (28,5%) виразок. Численні ураження зустрічались достовірно частіше (р<0,01), чим при інших видах виразок.

Виразки Делафуа були джерелом кровотечі у 185 пацієнтів. Ендоскопічними критеріями виразки Делафуа були на фоні незміненої слизової оболонки: а) активна цівкова або пульсуюча кровотеча із дефекту діаметром до 3 мм (FIA); в) підтікання крові із під фіксованого згустку крові, в межах дефекту слизової оболонки до 3 мм (FIB); c) тромбована судина в межах дефекту слизової оболонки до 3 мм (FIIА); d) фіксований згусток крові, без підтікання крові в межах до 3 мм дефекту слизової оболонки (FIIВ).

Основними клінічними проявами кровотечі у цій категорії хворих були: кривава блювота - у 94 (50,8%), мелена - у 52 (28,1%) і їх поєднання - у 39 (21,1%) хворих. При локалізації виразки Делафуа в шлунку кривава блювота і поєднання кривавої блювоти з дьохтьоподібним калом спостерігалась в 1,5 і 3,6 рази частіше (54,9% і 25,4%), ніж в ДПК (37,2% і 7%) (р<0,0001). При локалізації виразки Делафуа в ДПК частіше (р<0,01) чим при локалізації їх в шлунку переважала кровотеча помірного ступеня. При порівнянні ступенів важкості кровотечі виразки Делафуа з виразковою хворобою частіше відмічалась тяжка і середня ступінь важкості кровотечі (р<0,0001), тобто кровотеча мала більш профузний характер.

Лігатурні виразки навколо основи внутрішніх лігатур були причиною ШКК у 85 хворих. У 75 хворих лігатури знаходились в області цибулини ДПК, у 6 в зоні гастроентероанастомозу, у 4 - в шлунку. Після перенесених раніше оперативних втручань ШКК із лігатурних виразок виникла через 3 - 12 місяців - у 36 (42,4%), 1 - 3 роки - у 25 (29,4%), 3 - 6 роки - у 12 (14,1%), 6 - 9 років - у 8 (9,4%) і більше 9 років - у 4 (4,7%) пацієнтів. Періодичні болі в епігастрії, шлунковий дискомфорт, блювоту і болі, які нагадували виразкову хворобу, до виникнення епізоду кровотечі відмічали 52 (61,2%) хворих. При дослідженні кислотопродукуючої функції шлунку нормоацидний або гіперацидний стан виявлено у 80 (94,1%) пацієнтів, а у 5 гіпоацидний.

Ключова позиція в діагностиці та лікуванні ШКК належить ендоскопії. Від правильного ендоскопічного огляду залежить вибір методу лікування і відповідно життя пацієнта.

Для визначення доцільності промивання шлунку перед ЕГДС нами проаналізовані дані ендоскопії у 1013 хворих з промиванням (I група), а у 1182 без промивання шлунку (II група) перед дослідженням. При першому огляді джерело кровотечі верифіковано у 990 (97,7%) хворих I групи і у 1084 (91,7%) пацієнтів II групи. У 25 (2,1%) хворих II групи для верифікації джерела кровотечі знадобилось промивання шлунку, в зв'язку з неможливістю виявити його через триваючу кровотечу, а у 53 (4,5%) - повторна ЕГДС через 3-4 години, в зв'язку з неможливістю верифікувати джерело кровотечі через велику кількість „кавової гущі” в шлунку. Таким чином, статистично достовірно (р<0,001) те, що промивання шлунку перед ЕГДС сприяло виявленню джерела кровотечі, забезпечуючи умови кращої візуалізації області дна та великої кривизни шлунку. Для стравоходу, ДПК, малої кривизни, передньої і задньої стінок шлунку ця відмінність була не достовірна. Діагностичні помилки при першій екстреній ендоскопії мали місце у 58 (2,6%) хворих: в I групі - у 30 (3,0%) пацієнтів і в II - у 28 (2,4%). Тільки при повторній ендоскопії (у 49 (84,5%) хворих в зв'язку з РК) вдалось виявити істину причину кровотечі. Причинами помилок ендоскопічної діагностики були неправильна методика проведення ендоскопічного дослідження, під час огляду не застосовувалась активна водна іригація, за джерело кровотечі приймались пошкодження слизової шлунку, які виникли під час промивання.

Кровоточиві ГДВ в I групі виявлені у 622 (61,4%) хворих (триваюча кровотеча була у 140 (22,5%) і стигмати - у 154 (24,8%)), а в II групі - у 735 (62,2%) пацієнтів (триваюча кровотеча була у 87 (11,8%) і стигмати - у 257 (35%)). При статистичній обробці даних достовірно частіше (р<0,001) серед хворих I групи виявлялась активна кровотеча (FI), а стигмата кровотечі (FII) рідше (р<0,001), чим в II групі. При цьому відмінність відносилась до підгрупи FIIВ (р<0,001), а в підгрупах FIIА, FIIС, FIII її не було. Дані відмінності пояснюються тим, що при промиванні шлунку видаляються згустки крові з виразкового кратеру і кровотеча відновлюється. Виходячи з цього, вважаємо доцільним ендоскопічне дослідження виконувати без попереднього промивання шлунку, але при дослідженні проводити активну водну іригацію запропонованим ендоскопічним іригатором (патент України № 55828 А), який підключають до біопсійного каналу ендоскопу чи до коагуляційних зондів.

Доцільність премедикації при ЕГДС. Ретроспективно вивчені дані ЕГДС дослідження двох груп пацієнтів з виразками ДПК і стигматами кровотечі (FIIA, FIIB, FIIC). В I групі (322) контрольну ЕГДС проводили без премедикації, а в II групі (316) за 45 хвилин до дослідження проводилась премедикація (розчин атропіну 0,1%-0,5мл і розчин омнопону 2%-1,0 мл). Наявність в шлунку секреторної рідини без домішок крові і наявність свіжої крові в ДПК з підтіканням із виразки - розцінювали як РК, що з'явився під час дослідження. Проведений аналіз показав, що статистично достовірно РК частіше виникав у хворих з тромбованими судинами (6,8%, р<0,01) і фіксованими згустками (6,3%, р<0,05) без премедикаії, ніж з премедикацією (1,4% і 1,9% відповідно). Для виявлення закономірності були вивчені гемодинамічні показники (АТ, частота пульсу) до ЕГДС і в момент введення апарату у хворих без премедикації (30), з премедикацією (30) і при тотальній анестезії (20) пропофолом. У хворих без премедикації введення ендоскопу супроводжувалось підвищенням систолічного (+25,26±1,86 мм.рт.ст.), діастолічного (+18,3±1,46мм.рт.ст.), пульсового тиску (+20,65±1,2 мм.рт.ст.) і підвищенням частоти пульсу (+32±2,7 в хв.). У пацієнтів з премедикацією також при введенні апарату відмічалось підвищення систолічного (+31,3±1,4 мм.рт.ст.), діастолічного (+9,4±0,8 мм.рт.ст.), пульсового тисків (+16,69±0,67 мм.рт.ст.) і підвищення частоти пульсу (+18,2±1,54). При порівнянні показників гемодинаміки уже під час ендоскопії з показниками до премедикації відмічено незначне підвищення артеріального тиску (+4,88±1,1 мм.рт.ст.), зниження діастолічного (-7,7±1,8 мм.рт.ст.), середнього артеріальних тисків

(-3,49±1,36 мм.рт.ст.) і підвищення частоти пульсу (+7,56±1,9). В цих двох групах гемодинамічні показники були достовірно вищі (р<0,05), ніж у хворих, яким виконували дослідження під тотальною внутрішньовенною анестезією пропофолом. Болюсне введення пропофолу (2,0 мг/кг) супроводжувалось зниженням систолічного (-17,8±2,37 мм.рт.ст), діастолічного (-16,25±2 мм.рт.ст), пульсового тисків (-16,27±2 мм.рт.ст.) і підвищенням частоти пульсу (+2,6±0,9%). Таким чином, процедура ендоскопії без премедикації з етапу введення апарату і при проведенні огляду супроводжувалась підвищенням АТ, підвищенням частоти пульсу, що у 5,3% наших хворих спровокували РК. Тому хворим з лабільною нервовою системою ЕГДС необхідно проводити під тотальною внутрішньовенною анестезією.

Ендоскопічна характеристика активності кровотечі та частота РК

Таблиця 1 Ендоскопічна характеристика активності кровотечі

Види виразок	FI	FII	F III (%)
	FIA (%)	FIB (%)	FIx (%)	Всього (%)	FIIA (%)	FIIB (%)	FIIC (%)	Всього (%)
Гастродуоденальні виразки
Шлунок	7,0	5,4	1,3	13,7	15,5	25,6	12,8	53,9	32,5
ДПК	5,9	8,5	1,0	15,4	13,5	11,1	7,9	32,5	52,1
Рецидивні післярезекційні і післяваготомні виразки
ПРВ	3,3	8,1	0,7	12,1	16,8	27,5	12,1	56,4	31,5
ПВВ	0,35	1,4	0,35	2,1	15,85	12,0	7,75	35,6	62,3
Гострі виразки
Шлунок	12,2	9,9	1,2	23,3	18,0	30,6	13,4	62,0	24,1
ДПК	8,7	8,4	4,2	21,3	6,3	27,2	12,5	46,0	32,7
Виразки Делафуа
Шлунок	41,5	13,4	-	54,9	26,8	18,3	-	45,1	-
ДПК	16,3	18,6	-	34,9	37,2	27,9	-	65,1	-
Лігатурні виразки
Загалом	2,4	4,7	-	7,1	9,4	14,1	11,8	35,3	57,6

За даними екстреної ЕГДС, як при шлунковій, так і дуоденальній локалізації виразок триваюча кровотеча (FI) спостерігалась частіше при виразці Делафуа (54,9% і 34,9%), рідше при гострих (23,3% і 21,3%), хронічних (13,7% и 15,4%), рецидивних після операцій (12,1% и 2,1%) і лігатурних (7,1%) виразках. Найбільш важка за ступенем активності цівкова кровотеча FIA була при виразці Делафуа шлунку (41,5%), рідше - в 2,5 рази при виразці Делафуа ДПК (16,3%), в 3,4-4,8 рази при гострих (12,2% и 8,7%) і в 6-7 раз при хронічних виразках шлунку і ДПК (7,0% и 5,9%). Також достовірно (р<0,025) частіше виявлялось просочування (FIB) при виразці Делафуа (18,6%) і виразковій хворобі ДПК (8,5%) в порівнянні з іншими типами і локалізаціями виразкових уражень.

В структурі стигмат (FII) тромбована судина (FIIA) достовірно (р<0,025) частіше спостерігалась при виразці Делафуа шлунку і ДПК (26,8% і 37,2%), рідше при гострих (18,0% і 6,3%), рецидивних (16,8% і 15,85%) і хронічних (15,5% і 13,5%) виразках. Фіксований згусток крові (FIIB) спостерігався практично однаково часто при виразці Делафуа ДПК (27,9%), гострих виразках шлунку і ДПК (30,6% і 27,2%), ПРВ (27,5%), ВХ шлунку (25,6%) і в 2-2,5 рази рідше при інших типах і локалізаціях виразок.

Вивчення частоти РК (табл. 2) показало, що загалом він виник при FIIА у 39,7%, при FIIВ - у 21,8%, при FIIС - у 6,6% і при FIII - у 5% хворих. Достовірно частіше (p0,05) РК виникав при локалізації виразок в шлунку, але ці відмінності не залежали від типу стигмат.

Таблиця 2 Частота РК в залежності від типу, локалізації виразок і стигмат

Види виразок	FII	FIII (%)	Загалом РК (%)
	FIIА(%)	FIIВ(%)	FIIС(%)	Всього(%)
Гастродуоденальні виразки
Шлунок	47,8	25,4	7,0	27,5	5,6	16,6
ДПК	37,3	19,6	6,5	23,7	4,9	10,3
Рецидивні виразки
ПРВ	15,8	9,4	7,1	10,8	2,8	7,9
ПВВ	20	11,5	5,9	14,1	3,6	7,4
Гострі виразки
Шлунок	50,0	34,3	9,7	30,6	7,1	23,2
ДПК	45,5	28,6	13,6	26,8	6,9	18,6
Виразки Делафуа
Шлунок	51,6	40	-	46,4	-	46,4
ДПК	45,5	33,3	-	41,2	-	41,2

Аналіз строків виникнення РК із виразок проведений у 1867 пацієнтів. Із 384 хворих з виразками шлунку РК виник у 74 (19,3%), при чому в першу добу у 50% (при FIIА - 63,6%, FIIВ - 55,2%) а на протязі 3 днів - у 71,6% хворих. Із 1483 хворих з виразками ДПК РК виник у 180 (12,1%), в першу добу у 48,3%

(при FIIА - 71,6%, FIIВ - 63,2%), а на протязі 3 днів - у 90,5% хворих.

Мінімальні строки розвитку РК, як при шлункових, так і дуоденальних виразках залежали від стигмат (при FIIA через 8 і 7, FIIB - 9 і 8, FIIC -26 і 28, FIII - 28 і 30 годин) без достовірних відмінностей в підгрупах від локалізації виразок.

В групі рецидивних виразок активна кровотеча (FI) і стигмати (FII) достовірно частіше спостерігались при ПРВ, ніж ПВВ, але FIII навпаки було частіше при ПВВ, чим при ПРВ. Частота РК залежала від стигмат: при FIIА -18,5%, FIIВ - 10,3%, FIIС - 6,5%, FIII - 3,5% і була практично однаковою в групах ПВВ і ПРВ, але в цілому достовірно менше, в порівнянні з пептичною виразкою.

Гострі виразки. У 676 хворих з гострими виразками було виявлено 1006 виразок. Активна кровотеча FI і стигмати FII частіше були при гострих виразках шлунку, а FIII при гострих виразках ДПК, але ці відмінності не були достовірні. Частота РК залежала від типу стигмат (FIIА - 49%, FIIВ - 32,8%, FIIС - 10,7%, FIII - 7,51%) і при шлунковій локалізації виразок вона була вище, ніж при дуоденальній, але ці відмінності були не достовірні (р>0,05). РК при гострих виразках були достовірно (р<0,05) частіше, чим при виразковій хворобі.

Виразка Делафуа при екстреній ЕГДС верифікована у 165 (89,2%) хворих і у 28 (15,1%) із них тільки після промивання шлунку. Помилки в діагностиці мали місце у 20 (10,8%) пацієнтів. Активна цівкова або пульсуюча кровотеча (FIA) спостерігалась в 2,5 рази частіше (р<0,01) при локалізації виразки Делафуа в шлунку, чим в ДПК. Частота РК при виразці Делафуа (FIIА - 50%, FIIВ - 38,7%) була вище (р<0,05), чим при всіх інших видах виразок. При патогістологічному дослідженні, видаленій при операції виразки Делафуа, виявляли дефект слизової оболонки з фібриноїдним некрозом і великою товстостінною артерією в основі дефекту. Під м'язовою пластинкою слизової оболонки виявлялись диспластичні судини і лімфоцитарна інфільтрація в краях дефекту, і прилягаючих відділів слизової оболонки.

При лігатурних виразках рідко відмічалась активна кровотеча (FIА - 2,4%, FIВ - 4,7%) і стигмати недавньої кровотечі (FIIА - 9,4%, FIIВ - 14,1%, FIIС - 11,8%, FIII - 57,6%). РК при стигматах із лігатурних виразок не було.

Для визначення еволюції стигмат у 125 пацієнтів з FIIA, FIIB, FIIC проводились ендоскопічні дослідження з інтервалом в 2 дні до моменту їх зникнення. Тривалість візуалізації фіксованих згустків (2,4±0,6 днів) і мілких тромбованих судин (2,2±0,5 днів) була статистично достовірно коротша (p<0,05), чим тромбованих судин (4,2±1,6 дня). Між тривалістю існування фіксованих згустків і мілких тромбованих судин суттєвої різниці виявлено не було.

Ефективність МЕВ при активній кровотечі і частота РК

Аплікаційні методи (263 хворих) з нанесенням на кровоточиву виразку

7 різних препаратів (Ліфузоль, Статизоль, Флінт, клей КЛ-3, капрофер, 96% спирт, розчин амінокапронової кислоти) не давали гемостатичного ефекту при FIA, мали низьку ефективність при FIВ (0-36%) і FIх (0-20%). Застосування плівкоутворюючих полімерів і клею ускладнювало подальшу дію на джерело кровотечі, оскільки клеєві маси закривали не тільки дефект, але іноді і об'єктив апарату. Аплікація капроферу призупинювала і знижувала інтенсивність кровотечі, створюючи умови для кращої візуалізації і прицільної дії на субстрат.

ЕІТ кровоточивої виразки а) 0,9% розчином NaCl (51), в) розчином адреналіну (63), с) 0,25-0,5% розчином новокаїну (56), д) 96% етанолу (44) давала високий гемостатичний ефект при FIA (95,2%, 96,4%, 100%, 92,9%), FIB (100%, 96,4%, 100%, 100%), однак частота РК після введення розчину NaCl становила при FIA - 60%, FIB - 40%; адреналіну - 48,1% і 33,3%, новокаїну - 54,2% і 38,5% відповідно. Після ін'єкції етанолу частота РК була нижче (при FIA - 26,9%, FIB - 12,5%), але в 1,5 рази збільшувався розмір виразкового дефекту, що ускладнювало проведення повторних засобів гемостазу.

Методи холодового впливу (хлоретил, кріовплив хладоном-12) на кровоточиву виразку у 46 хворих для гемостазу і у 70 для профілактики РК не давали стійкого ефекту, але призупиняли і знижували інтенсивність кровотечі, створюючи умови для хорошої візуалізації і прицільної дії на субстрат іншими способами.

Гемостатичний ефект 5 різних способів ЕК вивчений у 889 хворих. В

I групі (152) проводили ЕК тканини навколо кровоточивої судини; в II (173) - гідроелектрокоагуляцію, в III (185) - ЕК кровоточивої судини, а потім тканини навколо неї; в IV групі (243) - ЕК за своїм способом (Патент України

№ 41821А); в V групі (133) виконували біполярну ЕК.

Отримані дані показали високу ефективність усіх 5 способів в зупинці кровотечі (97,4%, 97,7%, 98,4%, 98,8%, 97,7%), але у 134 (15,07%) хворих після них виник РК, частота якого коливалась від 6,1% до 24,7% в залежності від методики ЕК. Перші РК в підгрупах FIА і FIВ виникли через 3,5-4 години, а в першу добу у 88,7% і 75,7% хворих відповідно, без достовірних відмінностей в залежності від локалізації виразок.

Статистично достовірних відмінностей в частоті РК між I, II, III і

V групами не було (р0,05), але у хворих IV групи РК при FIА (12%), FIB (6,1%) достовірно був рідше в порівнянні з I (р0,05), II (р0,05), V (р0,05) групами. Достовірних відмінностей в частоті РК між III і IV групами не було, хоча спостерігались вони рідше в IV групі.

Ефективність ендокліпування кліпатором HX-5LR(6UR)-1 (Olympus) при триваючій виразковій кровотечі вивчена у 106 хворих: тільки ендокліпування - 41, ендокліпування після попередньої ЕК - 26 і ендокліпування після попереднього гемостазу за допомогою ЕІТ - 39 пацієнтам. При вираженій рубцевій деформації ДПК виконання даної методики буває неможливим, навіть з використанням дистальних ковпачків. Нами проведено 100 спроб ендокліпування виразок ДПК і у 13 (13%) пацієнтів вони були не вдалими. Також технічні складності виникали при накладанні кліпс на задню стінку проксимального і антрального відділів шлунку. Для вирішення цієї проблеми нами розроблений метод комбінованого гемостазу, (Патент України № 48872 А) за допомогою якого створюються умови для накладання кліпс під кутом, що наближується до прямого, по відношенню до поверхні дефекту слизової. Кліпування джерела кровотечі в шлунку вдалось провести всім 55 хворим.

Методики накладання кліпс залежали від розмірів виразок. На виразки до 1,8-2,5 см в діаметрі накладали кліпси MD-850(HX-600-135), починаючи з периферії дефекту до центру, намагаючись звести краї виразки (29 чоловік), а виразки меншого розміру (32 пацієнта) зводили кліпсами MD-59(HX-600-090). При великих виразках з щільним (кальозним) дном у 34 хворих застосовували кліпси МD-59(HX-600-090) для стискання судини з навколишніми тканинами (РК виник у 1 (2,9%)), а у 47 хворих використовували кліпси MD-850 для стискання судини шляхом “вбивання” кліпси в рубцевозмінені тканини дна виразки (РК виник у 1 (2,1%)).

Кровотечу вдалось зупинити у всіх хворих, але при ендокліпуванні кровоточивої виразки знадобилась більша кількість кліпс (3,240,19), ніж при кліпуванні після ЕК (2,30,12) або ЕІТ (2,20,07) (р<0,05). РК після накладання ендокліпс виник у одного хворого (FIВ).

Для визначення ефективності комбінації ЕІТ+ЕК при кровотечі у 74 хворих (FIА - 40, FIВ - 34) зразу після зупинки кровотечі ЕІТ 0,9% розчином NaCl проведена ЕК виразок. Кровотечу вдалось зупинити у всіх хворих, але РК виник при FIА у 8 (20%) і при FIВ у 3 (8,6%) пацієнтів. При активній кровотечі у 99 хворих (FIА - 47, FIВ - 52) в один сеанс застосовані послідовно ЕК і аплікація виразки плівкоутворюючим полімером (Флінт), РК виник при FIА у 9 (19,1%) і при FIВ у 4 (7,7%) пацієнтів.

Отримані дані показали, що комбінація ЕІТ з ЕК і ЕК з аплікацією плівкоутворюючим полімером зменшує частоту РК після зупинки кровотечі, але відмінності були не достовірні (р>0,05). При ЕІТ+ЕК спостерігались більш виражені ушкодження слизової оболонки, ніж тільки після ЕК, але комбінація ЕІТ+ЕК значно полегшила проведення гемостазу.

Ефективність МЕВ в профілактиці РК при різних типах стигмат

При аплікації препаратів на виразку із зупиненою кровотечею (655) для профілактики РК відзначалось зниження частоти РК при FIIA після Ліфузолю до 32,8%, Статизолю - 30,6%, Флінту - 28,3%, КЛ-3 - 30%; при FIIВ до 15,4%, 12%, і 10,3%, 12,5% відповідно, в порівнянні з контрольною групою (без впливу), але ці дані відображають лише тенденцію, так як статистично не достовірні. При FIIС, FIII частота РК не змінювалась.

Після проведення ЕІТ для профілактики РК у 335 хворих із стигматами, частота РК, в порівнянні з контрольною групою (без впливу), знижувалась, але ці відмінності були не достовірні. Застосування етанолу супроводжувалось більш низькою частотою РК (при FIIA - 15%, FIIB - 9,5%).

Ефективність методів ЕК в профілактиці РК із виразок з кровотечею, що зупинилась проаналізована у 920 хворих. РК виник у 69 (7,5%) пацієнтів. Достовірних відмінностей між 5 способами ЕК для профілактики РК не виявлено: РК при FIIA коливався від 9,1% до 11,7%, а при FIIВ від 3,7% до 7,5%. При проведенні ЕК тканин навколо тромбованої судини і фіксованого згустку крові у 5 (0,7%) хворих відновилась кровотеча із виразки. Для профілактики цього ускладнення нами розроблений спосіб попередження РК під час ЕК тромбованої судини чи згустку крові (Патент України № 58314 А) Перші РК в підгрупах FIIА і FIIВ виникли через 6,5-7 годин і на протязі першої доби у 90,7% і 80% хворих відповідно без достовірних відмінностей в залежності від локалізації виразок.

Статистично достовірно відзначалась більш низька частота РК після всіх методів ЕК виразки з тромбованою судиною (р<0,0001), з фіксованим згустком крові (р<0,001) і суттєво не змінювалась при дії на мілкі тромбовані судини (р>0,05). Тому, і застосування її в цій підгрупі (FIIС) не доцільно. Для профілактики РК кліпування виразок із стигматами FIIА і FIIВ проведено у 36 пацієнтів, РК виник у одного (2,8%) хворого. Результати кліпування з ціллю гемостазу і профілактики РК свідчать про його більш високу ефективність в порівнянні з ЕК (р<0,01).

Візуально виявлені при ендоскопії деструктивні зміни в стінці шлунку у хворих на місці впливу ЕК послужили основою для вивчення патоморфологічних змін в стінці шлунку при монополярній ЕК слизової оболонки модифікованим коагулятором (Патент України № 60111 А), в різних температурних режимах в експерименті на щурах-самцях: 60-80єС (I серія - 8 тварин), 85-100°С (II серія -

8 тварин), 105-130єС (III серія - 8 тварин) і в температурному режимі 60-80єС зразу після ін'єкції в слизову оболонку 0,5 мл 0,9% розчину NaCl - аналог ЕІТ+ЕК

(IV серія - 6 тварин). Гістологічні дослідження стінки шлунку через 12 годин показали, що найбільш виражені зміни розвивались після ЕК в температурному режимі більш, як 80єС і при комбінації ЕІТ+ЕК. В білковомістких головних і парієтальних клітинах розвивалися коагуляційний, а в слизових, бокалоподібних - колікваційний види некрозу. При комбінації ЕІТ+ЕК відмічена значна розповсюдженість некротичних змін в товщі слизової оболонки шлунку.

Після ЕК в температурному режимі 60-80єС в стінці шлунку на фоні венозного повнокрів'я відмічалась агрегація формених елементів крові та утворення в судинах фібринових тромбів. Після ЕК в режимі більш як 100єС а також комбінації ЕІТ+ЕК відмічена значна розповсюдженість некротичних змін в товщі слизової оболонки шлунку за межами зони дії.

Друга серія експерименту проведена на свині породи “велика біла”. В гострому досліді на пересічених брижових судинах різного діаметру (1, 2, 3, 4 мм) перевіряли гемостатичний ефект а) ЕІТ розчинами адреналіну і 96% етилового спирту, в) моноактивною ЕК, с) біполярною ЕК, д) розробленим способом (Патент України № 41821А), е) кліпуванням. Кожний із методів застосовували на 10 судинах одного і того ж діаметру.

Дослідження показали, що ЕІТ в експерименті не ефективна на судинах діаметром > 0,5мм, і навіть у випадку виникнення гемостазу вже через 3-10 хв., по мірі розсмоктування інфільтрату, кровотеча відновлювалась. Всі методи ЕК були однаково ефективні (70-100%) на судинах діаметром до 2 мм, а при більшому діаметрі судин розробленний метод був мало ефективним (30%), а інші зовсім не ефективні. Кращий гемостатичний ефект, включаючи судини діаметром 4 мм, мали механічні методи. Однак, враховуючи те, що у виразці кровоточиві судини >1 мм зустрічаються рідко, методи ЕК при температурному режимі 60-80є зберігаючи високий гемостатичний ефект і в меншій степені викликаючи процеси деструкції в стінці, можуть бути ведучими для зупинки виразкових кровотеч.

В комплексі МЕВ при лікуванні кровоточивих ГДВ ми застосовували відомі і вдосконалені нами методи ЕХДШ. У 384 хворих (середній вік 47,5±2,4 роки) при лікуванні кровоточивої виразки ДПК (342) і ПВВ (42) для подавлення кислотопродукуючої функції проведена ЕХДШ по методу T.V. Taylor з співавт. (I група), селективна (II група) і субтотальна (III група) ЕХДШ за власними методиками. Больовий синдром повністю зникав вже в першу добу у хворих II і III груп, і значно знижувався в I. Відчуття важкості в епігастрії відчували на протязі 2-7 днів 155 (75,2%) II і на протязі 5-9 днів 115 (95%) хворих III груп. При ЕГДС у всіх хворих II і III груп на 10-12 добу виявились ознаки послаблення моторно-евакуаторної функції шлунку легкої ступені, а у пацієнтів I групи їх не було. Загоєння виразкового дефекту до 10-12 дня виявилось у 34 (55,7%) в

I групі, у 156 (77,2%) в II і у 113 (93,4%) хворих в III групі, а до 20-25 днів відповідно у 56 (91,8%), 190 (94,1%) і у 121 (100%) пацієнта.

Ерадикація Helicobacter pylori (по Де-Нол тесту) наступила у 72% пацієнтів ІІ і III груп. Для покращення результатів ерадикації Helikobacter pylori 65 хворих II і 47 - III груп на протязі 7 днів отримували амоксицикліну тригідрат (Флемоксин Солютаб) по 500 мг. 4 рази в день; метронідазол по 500 мг. 3 рази в день, і Де-Нол по 1 таблетці 4 рази в день. Після закінчення прийому медикаментів через 4-6 неділь ерадикація наступила у 62 (95,4%) хворих II і у 45 (95,7%) III груп.

У віддалені до 10 років строки достовірно (р0,01) кращі результати в плані зниження кислотопродукції і частоти рецидиву виразок, були у хворих II і III груп в порівнянні з I групою. Відмінностей в частоті рецидивів виразок між II і III групою не було. При виразках >2,6 см і гіперацидному стані рецидив виразок достовірно (р0,05) частіше виникав після селективної, ніж після субтотальної ЕХДШ.

Не зважаючи на застосування технологій МЕВ, які постійно вдосконалюються, проблема рецидивів виразкових кровотеч залишається актуальною і системи їх прогнозування привертають все більшу увагу. Ми перевірили ефективність систем прогнозування ризику РК за T.A. Rockall з співавт. (1996), Baylor (1995), Г.Ю. Бука (2000), О.В. Фільц з співавт. (2000), Ю.М. Панцирева з співавт. (2001) у 1025 хворих з виразковою хворобою шлунку (200) і ДПК (825). Ендоскопічний гемостаз виконувався 416 хворим, а 609 не проводився. Порівняльний аналіз 5 вказаних систем прогнозування ризику РК у хворих після і без проведення ендоскопічного гемостазу при локалізації виразок у шлунку і ДПК показав, що жодна із них не була високо інформативною в прогнозі ризику РК в підгрупах. Найбільш інформативною для прогнозу РК після застосування МЕВ для виразкової хвороби шлунку була система О.В. Фільц та співавт. (низький ризик -25%, дуже високий - 50%), а для виразок ДПК система прогнозу за T.A. Rockall (низький ризик - 9,1%, високий - 19,8%, дуже високий - 41,2% РК).

...