Размещено на http://www.allbest.ru/

ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ім. ДАНИЛА ГАЛИЦЬКОГО

УДК 616. 36-004: 617. 55

ОБҐРУНТУВАННЯ ВИБОРУ МЕТОДУ ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПРИ ПОРТАЛЬНІЙ ГІПЕРТЕНЗІЇ У ХВОРИХ НА ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ

14.01.03 - хірургія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

ПЕРЕСТА ЮРІЙ ЮРІЙОВИЧ

ЛЬВІВ 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Ужгородському національному університеті Міністерства освіти і науки України

Науковий консультант доктор медичних наук, професор Русин Василь Іванович - завідувач кафедри госпітальної хірургії Ужгородського національного університету Міністерства науки і освіти України

Офіційні опоненти:

Показники серцевого індексу та ворітно-печінкового кровопостачання, залежно від печінкової недостатності (Mm)

Виявлено, що портальний тиск збільшується у ворітній вені при печінковій недостатності у стадії компенсації і досягає 33 мм рт.ст., а об'ємна швидкість кровоплину при цьому становить 920 мл/хв. Із наростанням печінкової недостатності настає зростання портального тиску та зменшення ворітного кровоплину. Те ж саме відбувається і з лінійною швидкістю кровоплину. У селезінковій вені об'ємна швидкість кровоплину також зменшується із наростанням печінкової недостатності, а лінійна швидкість кровоплину збільшується практично вдвічі, хоча величина тиску збільшується незначно. При цьому наявна чітка залежність між зменшенням СІ та наростанням ступеня печінкової недостатності.

При вивченні розмірів печінки та селезінки виявлено, що незмінені розміри печінки були у 54 (24,4%) хворих, збільшення розмірів печінки - у 72 (32,6%), зменшення - у 95 (43,0%) хворих. Нормальні розміри селезінки при цьому були у 10 (4,5%) хворих, помірну спленомегалію відзначали у 74 (33,5%) пацієнтів, а виражену - у 137 хворих (табл.4).

Таблиця 4

Зміни розмірів печінки та селезінки у хворих на ЦП у залежності від ступеня печінкової недостатності

Слід підкреслити, що у хворих з „А” ступенем печінкової недостатності переважають збільшені розміри печінки (78,3%) та нормальна величина селезінки (11,6%) або ж помірна спленомегалія (88,4%). При „В” ступені печінкової недостатності уже переважають незмінені розміри печінки (50,8%) та виражена спленомегалія (78,7%). У стадії печінкової декомпенсації у 87,0% хворих ми визначали зменшену печінку та практично у всіх - виражену спленомегалію (97,8%). Таким чином, поступове зменшення розмірів печінки та наростання спленомегалії свідчить про наростання печінкової недостатності.

Нормальні розміри селезінки ми відзначили лише у 10 хворих. У них та ще у 3 пацієнтів з помірно вираженою спленомегалією, ми не ствердили синдром гіперспленізму. У 71 хворого з помірною спленомегалією були ознаки помірного гіперспленізму. Із 137 хворих з вираженою спленомегалією у 132 (96,4%) констатовано виражену цитопенію, як вияв вираженого гіперспленізму, причому 88 (66,7%) із цих пацієнтів були у стадії „С” печінкової недостатності. Серед пацієнтів групи „А” у 8 (11,6%) не було синдрому гіперспленізму, у інших - 61 (88,4%) - була помірна цитопенія. У переважної кількості хворих групи „В” - 44 (72,1%) - була наявною виражена цитопенія; натомість відсутність гіперспленізму констатовано тільки у 5 (8,2%) пацієнтів цієї групи.

Зважаючи на викладене, можна зробити висновок про те, що з наростанням печінкової недостатності зростає і ступінь гіперспленізму, про що свідчать анемія, лейко- і тромбоцитопенія (панцитопенія), які досягають максимуму в стадії „С” печінкової недостатності. Проте, слід зазначити, що ступінь гіперспленізму не завжди прямо корелює з величиною селезінки.

При вивченні регіонарної ворітно-печінкової гемодинаміки ми встановили, що у хворих на компенсований ЦП при збільшених розмірах печінки збільшується об'ємна швидкість кровоплину у печінковій та селезінковій артеріях зі збільшенням об'ємної швидкості кровоплину у селезінковій вені, але зменшенням у ворітній. У хворих на субкомпенсований ЦП нормалізацію та подальше зменшення розмірів печінки супроводжує зменшення об'ємної швидкості кровоплину у селезінковій артерії та її збільшення у печінковій артерії. Об'ємна швидкість кровоплину у ворітній вені при цьому знижується, а у селезінковій - зростає. У хворих на декомпенсований ЦП при незмінених розмірах печінки зменшується об'ємний кровоплин у печінковій та селезінковій артеріях, а також селезінковій та ворітній венах порівняно із хворими зі збільшеною печінкою. Отож, нормалізація розмірів печінки при декомпенсованому ЦП свідчить про погіршення її кровопостачання. При зменшених розмірах печінки, незалежно від стадії печінкової недостатності, усі названі показники об'ємної швидкості кровоплину зменшуються, що є яскравим свідченням погіршення перфузії печінки.

Таким чином, розміри печінки впливають на величину об'ємної перфузії органу, при цьому максимальне пригнічення перфузії настає при зменшенні розмірів печінки.

При вивченні показників регіонарної гемодинаміки у хворих на ЦП та синдром гіперспленізму ми встановили, що лише при помірній цитопенії незначно збільшується об'ємний кровоплин ворітною веною з наступним зниженням при подальшому наростанні гіперспленізму. Водночас, об'ємний кровоплин у селезінковій вені значно зростає із наростанням ступеня гіперспленізму, причому така тенденція настає, незалежно від ступеня печінкової недостатності, хоча найбільше виражені зміни об'ємного кровоплину визначено у хворих із компенсованим ЦП.

Ми обстежили 70 хворих на ЦП з метою виявлення взаємозв'язку особливостей фіксації РФП (колоїдного Au¹⁹⁸ та Tc⁹⁹-пертехнетату) у печінці та селезінці, змін розмірів та функції цих органів із особливостями ворітно-печінкової гемодинаміки. Із обстежених хворих 38 (52,3%) мали ступінь „А” печінкової недостатності згідно із класифікацією Child -Turkotte-Pugh, 17 (24,3%) -ступінь „В”, 15 (21,4%) -ступінь „С” недостатності функції печінки. За зображенням радіосцинтиграфії, у всіх пацієнтів констатовано помірну або виражену деформацію контурів та розмірів печінки і селезінки, дифузно-вогнищевий розподіл колоїдних РФП у паренхімі, підвищену фіксацію колоїдного РФП у селезінці. При зіставленні результатів вивчення ворітно-печінкової гемодинаміки з вислідами радіосцинтиграфії встановлено, що печінкова перфузія є найкращою за умов збільшеної печінки, нормальної величини селезінки при рівномірному зниженні накопичення РФП у печінці з відносним переважанням РФП у її лівій частці. Переважне накопичення РФП у центрі печінки, посилене накопичення РФП у селезінці, наростання спленомегалії та переважання накопичення РФП у селезінці свідчать про погіршення умов кровопостачання печінки та наростання ступеня печінкової недостатності. Виражене зменшення накопичення і нерівномірно-вогнищева фіксація РФП у печінці, зменшення його накопичення у селезінці з появою фіксації РФП у хребцях супроводжується значним обкраданням перфузії печінки та селезінкового кровоплину і свідчить про декомпенсацію функції печінки.

При наростанні печінкової недостатності у хворих на ЦП починають появлятися і наростати симптоми портосистемної енцефалопатії, що, з одного боку, є наслідком погіршення перфузії печінки, а з іншого - результатом отруєння нейронів мозку продуктами розпаду білків крові у кишечнику при кровотечах із ВРВ стравоходу та шлунка, що також є протипоказанням до порожнинного операційного втручання.

Клінічні ознаки ПЕ констатовано у 32 (14,5%) хворих. При цьому у 4 (12,5%) із них стверджено субклнічні ознаки ПЕ, які виявлялися у наявності астериксиса та помірної емоційної лабільності. Ще у 18 (56,25%) пацієнтів констатовано ІІ стадію ПЕ - наявність дезорієнтації у часі та просторі при збереженому вербальному контакті. 2 (6,25%) пацієнтів у стадії печінкової коми надійшли в клініку із гострою кровотечею. Всі хворі з ПЕ мали кровотечу в анамнезі, 23 (71,9%) із них - дві і більше.

Розсіяні неврологічні мікросимптоми (оральні рефлекси, парестезії, в'ялість зіничних реакцій та асиметрія сухожильних рефлексів) були відсутні в усіх хворих у субклінічній стадії і в І стадії ПЕ, а також у 12 хворих у ІІ стадії ПЕ. На ЕЕГ у 6 хворих у І стадії та 15 - у ІІ стадії ПЕ визначено дезорієнтацію та сповільнення альфа-ритму. Слід відзначити, що всі хворі зі субкілнічною та І стадіями і 4 пацієнта із ІІ стадією ПЕ були в станії субкомпенсації печінкової недостатності; інші хворі із ПЕ відносилися до групи “С”. Таким чином, у 50% (16) хворих з вираженою ПЕ діагностовано декомпенсацію функції печінки.

Слід також додати, що у 50% хворих з ПЕ печінка була зменшеною. Збільшення розмірів печінки настало тільки одного хворого (3,1%) з субклінічними ознаками ПЕ; у 46,9% хворих печінка мала незмінені розміри.

Для цих пацієнтів характерною була виражена спленомегалія: довга вісь селезінки перевищувала 25 см.

Вивчення порто-печінкової гемодинаміки показали, що із наростанням явищ ПЕ кровоплин у ворітній вені та печінковій артерії зменшується відповідно на 38,9% і 57,8%, а в селезінковій - збільшується на 35,3%, що свідчить про те, що відкриваються портосистемні шунти.

Тож можна стверджувати, що хронічна портосистемна енцефалопатія є комплексом відносно стабільних нервово-психічних розладів, які розвиваються у хворих на ЦП, ускладнений ПГ та кровотечами, з поступовим наростанням неврологічних мікросимптомів унаслідок погіршення перфузії печінки (відкриваються портосистемні анастомози). Ознаками цього можуть вважатися спленомегалія та зменшення розмірів печінки.

Обстеженим хворим застосовано наступні методи хірургічного лікування (табл.5).

Таблиця 5

Методи хірургічного лікування портальної гіпертензії та її ускладнень у хворих на ЦП

Судинно-шунтувальні операції виконано 84 хворим, із яких 69 були зі ступенем „А” та 15 - зі ступенем „В” печінкової недостатності за Child-Turkotte-Pugh. Хворим виконано 8 операцій дистального спленоренального шунтування, 12 - проксимального спленоренального шунтування, 40 - спленоренальних автовенозних шунтувальних операцій, 12 спленокавальних та 12 мезентерикокавальних шунтувань.

На вибір способу операційного втручання впливали наступні локальні чинники: виражена спленомегалія, попередні порожнинні втручання роз'єднувального типу, розсипний варіант селезінкової вени, спленектомія в анамнезі.

Із загальних чинників на вибір методу операції впливали: ступінь печінкової недостатності, тип ЦГД, вираженість гіперспленізму, розміри печінки і ступінь накопичення РФП у печінці та селезінці, величина і спрямованість портопечінкової гемодинаміки.

Основною ідеєю судинно-шунтувальних операційних втручань при ЦП продовжує залишатися принцип збереження природного кровоплину у печінці і збереження портального тиску для забезпечення перфузії печінки. І якщо цей принцип ми намагалися відтворити при всіх судинно-шунтувальних операціях, то все ж таки показники портального тиску, крім як після операції проксимального спленоренального шунтування, змінювалися у бік їхнього зменшення у середньому від 17 до 23% при умові збереженої селезінки та вихідного портального тиску 33,70,7 мм рт.ст.

У випадку спленектомії у поєднанні з декомпресійно-шунтувальною операцією показники портального тиску в ранньому післяопераційному періоді знижуються від 38 до 50,5%,. у середньому на 40%. Ось чому при судинно-шунтувальних операціях на фоні ЦП необхідно максимально обережно підходити до показань щодо видалення селезінки. Загалом серед 84 оперованих пацієнтів цієї групи тільки у 23 ми провели спленектомію і то за умов збільшеної печінки, “А” ступеня печінкової недостатності, кістозно зміненої селезінки та накопичення у ній РФП при скенуванні печінки, вираженому гіперспленізмі й величині портального тиску більше 33 мм рт.ст. У своїй практиці ми намагаємося максимально зберегти селезінку. При її збільшенні та гіперспленізмі досить ефективною виявилася перев'язка селезінкової артерії у її проксимальному відділі. У післяопераційному періоді у таких пацієнтів настало зменшення розмірів селезінки, при цьому не було відзначено жодного випадку інфаркту селезінки.

Водночас, незважаючи на добрий ефект судинно-шунтувальних операцій, після яких у більшості хворих повністю зникли ВРВ стравоходу, проте у 39,5% пацієнтів зберігаються ВРВ стравоходу того чи іншого ступеня, що, безперечно, підтримує ризик виникнення кровотеч і потребує як мінімум склеротерапії варикозно розширених вен.

Віддалені результати шунтувальних декомпресійних операцій, у залежності від виду анастомозу оцінювали за такими параметрами як летальність, рецидив кровотечі, наявність ВРВ стравоходу ІІ-ІІІ ст., портоситемна енцефалопатія, прохідність (шунта) анастомозу (табл.6).

Таблиця 6

Результати судинно-шунтувальних операцій

При збереженій прохідності анастомозу, відсутності рецидиву кровотечі з ВРВ стравоходу і шлунка у ранньому та віддаленому періодах і при відсутності енцефалопатії результат розцінювали як добрий. При рецидиві кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка, наявності ВРВ стравоходу ІІ-ІІІ ступеня і появі субклінічних ознак портосистемної енцефалопатії за умови збереженої функції анастомозу результат оцінювали як задовільний. У разі летального наслідку або тромбозу шунта, при явних симптомах нервово-м'язових порушень, характерних для хронічної портосистемної енцефалопатії (астериксиса), та появі на ЕЕГ ознак енцефалопатії результат оцінювали як незадовільний. Таким чином, у 40,5% хворих стверджено добрий, у 41,7% - задовільний результат, а ефективність судинно-декомпресійних операцій при ЦП становить 81,7%. Незадовільний результат виявлено у 17,8% оперованих. Рецидив кровотечі настав у 10 (11,9%) пацієнтів, енцефалопатія - у 5 (6,1%).

Результати ендоскопічного вивчення запальних змін та моторних розладів у післяопераційному періоді показали, що зменшилася кількість важких форм гастриту і езофагіту, відповідно у 77,8% та 88,9% хворих. А кількість хворих з гастроезофагальним та дуоденогастральним рефлюксами навіть збільшилася відповідно до 77,8% та 34,6%.

Все це є тільки свідченням того, що хворі на ЦП після судинно-шунтувальних операцій потребують подовженого санаторного та реабілітаційного лікування з приводу запальних явищ та моторних розладів верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.

У плановому та ургентному порядку ми прооперували 59 хворих на субкомпенсований та декомпенсований ЦП, ускладений ПГ та стравохідно-шлунковою кровотечею. Операцію Паціори або її модифікацію виконували в ургентному порядку на висоті профузної кровотечі при неефективності консервативного гемостазу та ендоскопічної склеротерапії 18 хворим із субкомпенсованим та 13 - з декомпенсованим ЦП. Операцію Hassab-Paquet (деваскуляризація) у нашій модифікації виконували у плановому порядку 28 хворим із субкомпенсованим ЦП. Таким чином, 46 хворих були з „В” ступенем печінкової недостатності, 13 - із „С” ступенем згідно із класифікацією Child-Turkotte-Pugh.

Суть операції Hassab-Paquet полягає у деваскуляризації черевної частини стравоходу та стравохідного розтвору діафрагми з перев'язуванням лівої шлункової артерії та коронарної вени шлунка, селективної ваготомії з пілоропласикою. Наша модифікація операції Hassab-Paquet полягає у деваскуляризації малої кривини шлунка з переходом на черевну частину стравоходу, перев'язці правої та лівої шлункових вен, а також, при наявності гіперспленізму або спленомегалії - у перев'язці селезінкової артерії.

Операції роз'єднувального типу виконували на висоті кровотечі через неефективність консервативної терапії та ендоскопічної склеротерапії. Показаннями до планової операції деваскуляризації були зменшення розмірів печінки, „В” ступінь печінкової недостатності, зниження накопичення РФП печінкою, підвищена фіксація РФП у селезінці на фоні вираженої спленомегалії, транзитний асцит, субклінічні ознаки портосистемної енцефалопатії, гіпер- або нормокінетичний тип ЦГД.

Показаннями до роз'єднувальних операцій були декомпенсований цироз печінки при неуспішній медикаментній та склеротерапії при будь-якому типі ЦГД, незважаючи на виражений гіперспленізм та асцит. Ускладнення при планових та екстрених операціях на гастроезофагальній зоні представлено у табл. 7 і 8.

Таким чином, операцію Hassab-Paquet слід вважати операцією вибору для тих хворих на субкомпенсований цироз печінки, яким через різні причини неможливе проведення судинно-шунтувальних хірургічних втручань, оскільки після операції Hassab-Paquet зовсім незначно знижується ворітно-печінковий кровоплин, отже, зберігаються задовільні умови для функціонування печінки.

Таблиця 7

Ускладнення операції Hassab-Paquet

Таблиця 8

Ускладення екстрених роз'єднувальних хірургічних втручань

У 10,7% пацієнтів внаслідок погіршення печінкової перфузії появилися ознаки портосистемної енцефалопатії. Рецидив кровотечі наступив у 10,7% випадків, високий ризик виникнення кровотечі з ВРВ стравоходу та шлунка залишився у 32,1% хворих. При вираженому гіперспленізмі роз'єднувальну операцію Hassab-Paquet доцільно доповнювати перев'язкою селезінкової артерії. Це дозволяє зменшити вираженість цитопенії, особливо у перші 3 місяці після операції. Екстрені роз'єднувальні оперативні втручання при кровотечах із ВРВ стравоходу та шлунка є успішними у 71,0%. Рання післяопераційна летальність становить 29,0%. Вона передовсім залежить від ступеня печінкової недостатності: летальність серед хворих із „В” ступенем печінкової недостатності дорівнювала 11,1%, а в пацієнтів із „С” ступенем - 53,8%.

Дещо модифікований наш варіант операції Паціори, а саме перев'язка лівої шлункової вени та артерії з прошиванням субкардіального переходу - дав летальність 66,6%. Іншими чинниками, які мають негативний вплив на післяопераційний прогноз, є зменшені розміри печінки, гіпокінетичний тип ЦГД, наявність рецидивних кровотеч із ВРВ стравоходу та шлунка. Високий ризик рецидиву кровотечі після модифікованої операції Паціори залишається у 31,8% пацієнтів. Рецидив кровотечі, який вдалося зупинити консервативними засобами, відзначено у 31,3% пацієнтів. Портосистемна енцефалопатія розвинулася у 27,3% хворих.

Слід підкреслити, що ні після роз'єднувальних, ні після операцій деваскуляризації гастроезофагальної зони повного спадіння варикозно розширених вен стравоходу та шлунка не відбулося у 35 % й у 32.2% хворих на цироз печінки відповідно. Водночас, використання ендоскопічної склеротерапії та медикаментного лікування у 88% хворих сприяє зупинці кровотечі, хоча летальність зі збільшенням ступеня печінкової недостатності та ступеня кровотечі зростає від 10% до 33.2%.

Успішно виконані роз'днувальні операції відносно незначно впливають на розвиток ворітно-печінкової недостатності, про що свідчить невеликий відсоток ПЕ після операції, а також результати допплеросонографії.

В умовах хірургічного відділення № 1 ОКЛ м. Ужгорода та центральних районних лікарень Закарпатської області ми провели екстрену (62 хворим) та планову (16 хворим) ендоскопічну склеротерапію (ЕС) 78 хворим на декомпенсований ЦП із ПГ, ускладненою кровотечею із ВРВ стравоходу і шлунка. Більшість хворих (58 пацієнтів) лікували в інших лікувальних закладах, а хірургічну допомогу їм надавали хірурги та ендоскопісти ОКЛ м.Ужгорода. Згідно із класифікації Child-Turkotte-Pugh, вказані хворі мали „С” ступінь печінкової недостатності. Згідно із вислідами ендоскопічних досліджень, 16 хворих мали ВРВ стравоходу І ступеня за класифікацією Шерцинґера, 27 пацієнтів - ІІ ступеня і 35 хворих - ІІІ ступеня. Кровотеч в анамнезі не мало 4 хворих, 32 пацієнтів перенесли одну кровотечу і 42 - дві і більше кровотеч. Помірний гіперспленізм діагностовано у 2 хворих, у інших був виражений гіперспленізм. Усі хворі мали стабільний (резистентний) або наростаючий асцит, у зв'язку з чим їм були протипоказані будь-які порожнинні втручання. Клінічні ознаки портосистемної енцефалопатії стверджено у 26 пацієнтів. При цьому ПЕ І-ІІ ступеня виявили у 24 хворих, ще двоє госпіталізовано у ІІІ-ІV стадії (сопор-кома І) на фоні триваючої стравохідно-шлункової кровотечі. Кровотеча першого ступеня настала у 18 (22,0%), другого ступеня - у 41 (50%), третього ступеня - у 3 (3,7%) хворих. Ендоскопічну склеротерапію ВРВ стравоходу ми проводили з допомогою гнучкого ендоскопа GiF-K20, GiF-D та ін'єктора NM-IK, (FUJINON S 2218 CD) Перед та у період ЕС, поряд з активною інфузійною та гемостатичною терапією, призначали антацидні препарати, Н₂-блокатори, гемотрансфузійну терапію, 1% розчин нітрогліцерину або 0,25% розчин анаприліну з метою зниження портосистемного тиску.

У групі 18 хворих з першим ступенем кровотечі після одномоментної ЕС ВРВ стравоходу кровотечу зупинено у всіх пацієнтів. У групі 41 хворого із другим ступенем кровотечі одномоментна ЕС ВРВ стравоходу була ефективною у 33 пацієнтів. У 8 хворих наступив рецидив кровотечі, яку вдалося зупинити у 4 хворих після триразових сеансів ЕС ВРВ стравоходу і тампонади зондом Блекмора між сеансами ЕС. Четверо хворих померло від кровотечі з ВРВ стравоходу, яка не припинялася, незважаючи на інтенсивне комплексне лікування. У групі трьох хворих із третім ступенем кровотечі ЕС сприяла зупинці кровотечі в усіх хворих, але один хворий помер від наростання печінкової недостатності (печінкова кома) через 5 діб після надходження у клініку. Трьом хворим через загрозу життю при рецидивній кровотечі виконано операцію перев'язування лівої шлункової вени і артерії, селезінкової артерії. Двоє із них хворих померло у ранньому післяопераційному періоді від наростання печінково-ниркової недостатності.