Размещено на http://www.allbest.ru

ІНСТИТУТ НЕВІДКЛАДНОЇ І ВІДНОВНОЇ ХІРУРГІЇ

ім. В.К. ГУСАКА АМН УКРАЇНИ

14.01.09 - Дитяча хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Оцінка эффективності комплексного лікування

гострого гематогенного остеомієліту у дітей

Мохаммед Амер Абдуллах Бамахраз

Донецьк - 2008

Дисертацією є рукописом.

Роботу виконано в Луганському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор

Момотов Олександр Григорович,

Луганський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри хірургії дитячого віку

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор

Горбатюк Ольга Михайлівна, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри дитячої хірургії;

доктор медичних наук, професор

Давиденко Вячеслав Борисович, Харківський національний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри дитячої хірургії та дитячої анестезіології.

Захист відбудеться «18» червня 2008 р. о 14.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 11.559.01 в Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект 47)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України (83045, м. Донецьк, Ленінський проспект, 47).

Автореферат розісланий «17» травня 2008 р.

В.О. вченого секретаря

Спеціалізованої вченої ради,

д.мед.н., професор Е.Я. Фісталь

Размещено на http://allbest.ru

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гострий гематогенний остеомієліт (ГГО) у дітей є тяжким захворюванням, яке призводить до системних ускладнень та навіть до інвалідизації (Зуй И.А., 1996; Крись-Пугач А.П. та ін., 1999). Також літературні дані свідчать про високу частоту ускладнень у хворих на ГГО, які призводять до розвитку інвалідності у дітей у віддаленому періоді (Лапиров С.Б., 1999; Грибкова С.Ф., 2005). Основними напрямками у напрямі покращання результатів лікування ГГО у дітей є розробка та впровадження нових методів ранньої діагностики, лікування, а також впровадження профілактичних заходів, спрямованих на запобігання розвитку гнійно-септичних ускладнень. Всі ці напрямки свідчать про безконтрольне застосування антибіотиків на догоспітальному етапі, спрямоване на лікування ускладнень, а не причини, що викликала цей стан (Руднев В.И., 1998; Малышев Е.Е., 2000). Багатогранність клінічної картини ГГО призводить до діагностичних і тактичних помилок, що, зрештою, впливає на результат захворювання і розвиток ускладнень (Давиденко В.Б., 2001; Аманов А.И., 2004).

На початковому етапі діагностики ГГО використовують, насамперед, рентгенівські методи, які в першу добу не є інформативними (Мавмотова Н.Г., 1988). Але, всі ці перераховані заходи є допоміжними. Вирішальним в діагностиці ГГО є метод транскутанної мікроостеоперфорації (Момотов А.Г. и др., 2007).

Лікування ГГО - дуже складний і багатогранний процес. Кістково-мозковий канал, який уражується перш за все, має бути дренований так, щоб надалі кістка могла регенерувати, зберегти свою гістологічну структуру та функцію, і щоб не розвинулось хронічне запалення (Кривушин Г.С., 1989).

Виникає питання щодо проведення ранніх медикаментозних реабілітаційних заходів на всіх етапах лікування ГГО. Диференційований підхід вимагає розробки і впровадження для практичного застосування обережного методу дренування кістково-мозкового каналу залежно від стадії розвитку і давнини захворювання, і введення лікарських препаратів в осередок ураження. Синдром ендотоксикозу грає значну роль в патогенезі ГГО, його своєчасна корекція призводить до нормалізації метаболічних процесів і репаративної регенерації, зниження частоти розвитку ускладнень (Хамраев А.Ж. и соавт., 2003).

Дослідження мікрофлори з матеріалу, отриманого з кістково-мозкового каналу, є основним об'єктивним критерієм для призначення антибактеріальних препаратів з урахуванням індивідуальної переносимості, алергічного стану хворого, необхідно також враховувати зміни пейзажу мікрофлори з часом під дією лікарських препаратів. У зв'язку з цим іноді призначають найбільш потужні антибактеріальні препарати, що не завжди обґрунтовано і не завжди призводить до бажаних результатів (Погорелый В.В., 1991).

Вищевикладене обумовлює актуальність проблеми і необхідність пошуку нових методів діагностики, лікування, способів дренування кістково-мозкового каналу та реабілітації дітей з ГГО.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної теми кафедри хірургії дитячого віку Луганського державного медичного університету МОЗ України «Діагностика і лікування гнійно-септичних захворювань черевної порожнини і кісток у дітей». Номер держреєстрації - 0100U001513. Тема дисертації затверджена на засіданні РПК зі спеціальності «Хірургія» 26.10.2006 р., протокол № 13.

Мета дослідження - поліпшити результати лікування дітей з гострим гематогенним остеомієлітом на підставі удосконалення діагностики, оптимізації передопераційної підготовки, розробки більш ефективних методів дренування кістково-мозкового каналу, удосконалення способів введення лікарських препаратів у кістково-мозковий канал, ранньої медикаментозної реабілітації.

Завдання дослідження:

1. Розробити комплекс діагностичних заходів у дітей з ГГО на ранніх етапах захворювання.

2. Розробити ефективні методи передопераційної підготовки, включаючи корекцію ендотоксикозу на підставі клініко-лабораторних даних залежно від тяжкості перебігу ГГО у дітей.

3. Розробити новий метод дренування кістково-мозкового каналу, що дозволить проводити адекватну санацію вогнища ураження та забезпечити достатню лікувальну концентрацію лікарських препаратів у первинному вогнищі ураження. гематогенний остеомієліт дренування кістковий

4. Розробити програму комплексного лікування дітей з ГГО.

5. Розробити та впровадити у клінічну практику алгоритм профілактичних і ранніх реабілітаційних заходів для пацієнтів з ГГО.

6. Провести порівняльний аналіз результатів лікування дітей з ГГО традиційним методом і за допомогою розробленої нами комплексної програми лікування. Оцінити ефективність запропонованої програми методом вивчення віддалених результатів лікування дітей з ГГО.

Об'єкт дослідження: гострий гематогенний остеомієліт у дітей.

Предмет дослідження: діти з гострим гематогенним остеомієлітом; діагностика та лікування; реабілітаційні заходи.

Методи дослідження: збір анамнестичних даних, результатів об'єктивного обстеження; клініко-лабораторні дослідження використовувалися для виявлення особливостей клінічної картини ГГО; імунологічний метод використано для визначення імунного статусу при ГГО; інструментальні (рентгенографія, УЗД, транскутана мікроостеоперфорація) виявляли характер, локалізацію, розміри патологічних процесів при ГГО, мікробіологічні (посів кістково-мозкового вмісту на флору) - визначали збудника захворювання, лабораторні - (показники ПОЛ, антиоксидантної системи, рівень МСММ) для оцінки синдрому ендогенної інтоксикації, морфологічні методи дослідження визначали особливості патоморфологічних змін кісток і використовувалися для підтвердження діагнозу; статистичні методи - для розрахунку найбільш інформативних ознак.

Наукова новизна одержаних результатів. Вивчено особливості клінічного перебігу ГГО у дітей залежно від стадій і поширеності захворювання.

Досліджено переважаючий етіологічний чинник ГГО у дітей.

Уперше розроблено та впроваджено у практику оптимальний діагностичний комплекс при ГГО у дітей, включаючи УЗД.

Удосконалено способи дренування, хірургічної санації, місцевого лікування патологічного вогнища ГГО й інструменти для його виконання.

Уперше розроблена та впроваджена схема ранньої медикаментозної реабілітації дітей, які перенесли ГГО з урахуванням віку, етіологічних чинників і тяжкості перебігу ГГО.

Практичне значення одержаних результатів. Впровадження у клінічну практику розроблених методів дренування та введення лікарських засобів у вогнище ураження хворим з ГГО, на підставі проведеного аналізу віддалених результатів лікування, призвело до зменшення кількості ускладнень у дітей на 5,1%. Застосуванням розробленої схеми індивідуальної корекції ендотоксикозу у хворих залежно від стадії і строків захворювання, а також застосуванням комплексу медикаментозних препаратів у період ранньої реабілітації досягнуто зменшення строків перебування хворого на ліжку з різними формами ГГО, у середньому, на 3,1 ліжко-дні.

Використання УЗД ураженої кінцівки у дітей з ГГО дозволило істотно розширити коло діагностичних методів даної патології.

Запропонована схема диспансерного спостереження дозволила на ранніх етапах виявляти наявні відхилення у фізичному та функціональному плані постраждалого опорно-рухового апарата і почати своєчасне лікування.

Впровадження результатів дослідження в практику. Розроблені методи впроваджені у клінічну роботу гнійно-септичного відділення обласної дитячої клінічної лікарні м. Луганська, дитячих хірургічних і реанімаційних відділень Луганської області, м. Донецька, м. Харкова, м. Чернівців, м. Дніпропетровська. Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі на кафедрі хірургії дитячого віку Луганського державного медичного університету МОЗ України.

Особистий внесок здобувачасок здобувача. Запропонована наукова праця є продовженням досліджень, проведених разом зі співробітниками кафедри хірургії дитячого віку Луганського державного медичного університету МОЗ України щодо розробки та впровадження ефективних методів діагностики, лікування і реабілітації гнійно-септичних хірургічних захворювань у дітей. Вибір теми дисертаційної роботи та її методологічна побудова належать авторові разом з науковим керівником. Дисертантом самостійно виконані збір і аналіз літературних даних, проведено патентний пошук з використанням пошукових систем «Інтернет», статистична обробка результатів клінічних і лабораторних досліджень, аналіз розроблених і застосовуваних на практиці методів. Самостійно виконувалися описані в роботі оперативні втручання у 71% хворих на ГГО, в 29 % хворих брав участь у хірургічних втручаннях як асистент.

Лабораторні та клінічні дослідження виконані при участі автора на базі обласної дитячої клінічної лікарні м. Луганська, мікробіологічні дослідження виконані на кафедрі мікробіології, імунологічні, морфологічні та біохімічні дослідження виконані у ЦНДЛ Луганського державного медичного університету МОЗ України.

Науковим керівником і співавторами, зазначеними у списку опублікованих праць за темою дисертації здійснювалася науково-консультативна допомога у процесі роботи.

Апробація результатів дисертації. Основні положення та результати роботи повідомлені й обговорені на: науково-практичній конференції дитячих хірургів України «Перспективний розвиток дитячої хірургії» (Київ, 2005), IV Російському конгресі з дитячої хірургії (Москва, 2005 ), науково-практичній ювілейній конференції, присвяченій 100-річчю професора К.Т. Овнатаняна (Донецьк, 2006), науково-практичній конференції «Актуальні питання лікування дітей» (Іжевськ, 2006).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць, у тому числі 5 статей у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 1 теза доповідей, отримано патент України на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 167 сторінках комп'ютерного тексту. Складається зі вступу вступу, огляду літератури, 4 розділів розділів власних досліджень, узагальнення й аналізу результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел (з них 173 - кирилицею і 48 - латиницею). Матеріали дисертації ілюстровані 24 таблицями, 15 рисунками та 10 діаграмами.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали і методи дослідження. В основу дисертаційної роботи покладено аналіз результатів обстеження та лікування 354 дітей у віці від 10 місяців до 18 років з ГГО, які перебували на лікуванні у клініці хірургії дитячого віку Луганського державного медичного університету МОЗ України з 1991 по 2006 роки. З них осіб чоловічої статі було 216 (61 %), жіночої - 138 (39 %). Була використана класифікація ГГО залежно від поширення запального процесу (Краснобаев Т.Н., 1939). Відповідно до цієї класифікації ГГО було розподілено на токсичну, септикопіємічну та локальні форми. З огляду на значну подібність токсичної і септикопіємічної форм, перебіг яких здійснюється тяжко і має певну клінічну картину, біохімічні й імунологічні зрушення, ми у своїй роботі ці 2 форми об'єднали в одну - генералізовану форму. В основну групу ввійшло 157 дітей (90 хворих з локальною і 67 - з генералізованою формами), лікування яких здійснювалося за розробленою нами лікувально-діагностичною методикою. У контрольну групу було включено 197 хворих (111 пацієнтів з локальною і 86 - з генералізованою формами), лікування яких проводилося традиційним способом. Групи були ідентичні за локалізацією патологічного процесу, віком, статтю, наявністю супутньої патології, змінам з боку інших органів і систем, основними симптомами захворювання. Була проведена порівняльна оцінка результатів досліджень хворих в основній і контрольній групах. Отримані результати порівнювалися з показниками практично здорових дітей.

Всім пацієнтам проводили комплексне обстеження, що включає клініко-лабораторні, біохімічні, мікробіологічні, морфологічні і рентгенологічні методи досліджень. Проводилися загальні клініко-лабораторні дослідження (загальний аналіз крові та сечі). Підраховувався лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ). Визначали вміст загального білка і його фракцій, залишкового азоту, сечовини, С-реактивного білка, сіалових кислот, електролітів крові. Поряд з якими, до й після лікування у всіх хворих проводилися дослідження імунного статусу, перекісного окислювання ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи, визначення активності лізосомального ферменту катепсину Д і молекул середньої молекулярної маси (МСММ) сироватки крові.

Т-клітинну ланку імунітету, В-лімфоцити та натуральні кілери вивчали за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції з використанням відповідних моноклональних антитіл фірми “Ortho Diagnostic Systems” (США). Підраховувалися процентні й абсолютні показники CD3+, CD4+, CD8+, CD22+ і CD16+ клітин. Розраховувався індекс субпопуляцій лімфоцитів: CD4+/CD8+. Досліджували вміст Ig класів А, М, G методом радіальної імунодифузії за G. Mancini (1965). Концентрацію Ig Е досліджували імуноферментним методом за допомогою наборів фірми “Roche” (Швейцарія). Фагоцитарну активність лейкоцитів оцінювали за НСТ-тестом у його спонтанному варіанті (Park B.H., 1968). Вивчали активність комплементу (Меньшиков В.В. и соавт., 1987) і рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК (Гриневич Ю.А. и соавт., 1981)).

Інтенсивність ПОЛ оцінювали по вмісту в крові його продуктів - дієнових кон'югатів (ДК (Гаврилов В.Б. и соавт., 1983)), малонового діальдегіду (МДА (Knight F.A. et al., 1988)), а також ступеня перекісного гемолізу еритроцитів (ПГЕ (Ладів Е.А. и соавт., 1986)). Про рівень антиоксидантного захисту судили по активності ферментів супероксидисмутази (Макаревич О.П. и соавт., 1983), каталази (Королюк М.А. и соавт., 1988), а також по вмісту в сироватці крові ендогенного антиоксиданту б-токоферолу (Киселевич Р.Ш. и соавт., 1972) і визначенню загальної антиокисної активності плазми крові (Клебанов Г.И. и соавт., 1988). Вміст білка визначали по методу Lowry (1951). У сироватці крові визначали активність лізосомального ферменту катепсина Д (Дин Р.Т. и соавт., 1980).

Оцінка синдрому ендогенної інтоксикації проводилося на підставі дослідження вмісту МСММ у сироватці крові (Ковалевский А. Н. и соавт., 1989) скринінговим методом при наступних довжинах хвиль: 238, 254, 260 і 280 нм (фракції СМ-238, СМ-254, СМ-260 і СМ-280). Розраховували значення коефіцієнта ароматичності, рівного співвідношенню екстинкцій при 238 і 280 нм, пептидно-нуклеотидного коефіцієнта, рівного співвідношенню екстинкцій при 238 і 260 нм, індексу розподілу, рівного співвідношенню екстинкцій при 280 і 254 нм (Ковалевский А.Н. и соавт., 1989).

З метою ранньої діагностики ГГО використовували ультразвукове дослідження (УЗД). Рентгенологічні зміни в кості при ГГО вивчали на рентгенограмах, зроблених у прямій і бічний проекціях. Проводилися інструментальні методи діагностики ГГО - транскутана мікроостеоперфорація. Пунктирували кістково-мозковий канал і за допомогою апарата Вальдмана вимірювали внутрішньокістковий тиск. Під час проведення оперативного втручання здійснювали забір ексудату на флору та чутливість до антибіотиків, а також біопсію кістки. Посіви здійснювали з ранового каналу, кісткового мозку, міжм'язового простору. Мікробіологічне дослідження здійснювали бактеріоскопічним і бактеріологічним методами відповідно до Додатка до наказу Міністерства охорони здоров'я України № 4 від 05.01.1996 р. Морфологічні дослідження кістки здійснювали шляхом фарбування зрізів гематоксиліном і еозином.

Статистична обробка результатів дослідження виконувалася за допомогою стандартних програм (Statistica'99 Edition (США)) із проведенням кореляційного аналізу Pearson і визначенням коефіцієнта кореляції. Нормальність розподілу перевіряли за допомогою критерію Колмогарова-Смирнова. Для порівняння категорійних даних використовували непараметричний U-тест Mann-Witney.

Результати досліджень і їх обговорення. Вирішальним чинником у постановці діагнозу ГГО була оцінка анамнезу, загального стану хворого, характеристика шкірних покривів і прилеглих тканин до місця хвороби, локальна термометрія, виразність больового синдрому при пальпації кінцівки і її змушене положення, набряклість і збільшення кінцівки в обсязі у порівнянні з контралатеральною, хворобливість рухів у суглобах (табл. 1).

Таблиця 1

Діагностична цінність симптомів, виявлених у хворих з ГГО

Клінічні ознаки	Наявність ознак	Локальна форма	Генералізована форма
Біль при локальній пальпації	є немає	30,7 % 69,3 %	95 % 5 %
Проба з осьовим навантаженням	позитивна негативна	84,4 % 15,6 %	9 % 91 %
Проба з ротаційним навантаженням	позитивна негативна	75,8 % 24,2 %	11 % 89 %
Біль у прилеглих суглобах	є немає	37,8 % 62,2 %	27,4 % 72,6 %
Змушене положення кінцівки	є немає	7 % 97 %	5 % 95 %
Ригідність прилеглих м'язів	є немає	37,2 % 62,8 %	95 % 5 %

При УЗД 58 пацієнтів нами виявлені наступні ознаки ГГО: зниження акустичної щільності кісткової тканини у вигляді збільшення товщини кортикального шару; збільшення товщини окістя та зниження її ехогенності; набряк підшкірної клітковини та порушення типової ехоструктури м'язів; розвиток запального інфільтрату та флегмони м'яких тканин; розширення порожнини суглобів зі скупченням неоднорідного випоту; стовщення капсули та синовіальної оболонки. Частота появи ультразвукових ознак була залежна від давнини захворювання та фази перебігу ГГО. На стадії флегмони кісткового мозку ГГО (28 хворих) зміна акустичної щільності кісткової тканини відзначена у 64 % дітей, середня товщина кортикального шару склала 2,44±0,36 мм. Набряк параосальних м'яких тканин у цю фазу відзначено переважно після 2-3 доби захворювання тільки в однієї третини пацієнтів. Запальна інфільтрація м'яких тканин з осередковими утвореннями в цю фазу ГГО практично не виявлялися. Реактивне запалення прилеглих суглобів відзначено у 35% дітей з анехогенним випотом. У фазу піднадкісничної флегмони (16 пацієнтів) зниження акустичної щільності кісткової тканини виявлено у 88 % хворих, середня товщина кортикального шару склала 2,56±0,48 мм і збільшувалася після 7 доби захворювання. Реакція з боку окістя спостерігалася у 94% дітей, середня товщина її склала 2,80±1,21 мм. У цю фазу захворювання збільшення товщини окістя було виражено більшою мірою, ніж при інших стадіях ГГО. Набряк підшкірної клітковини та м'язів відзначено у 62% випадків і зростав з часом. Запалення прилеглих суглобів спостерігалося у 68 % пацієнтів, при цьому характер випоту був переважно неоднорідний. У 85% хворих ультразвукові ознаки відповідали операційним даним. У фазу параосальної флегмони (12 дітей) зміни товщини й ехогенності кортикального шару виявлені майже у всіх хворих, середня товщина його склала 3,38±0,36 мм. Середня товщина окістя на периферії від місця її деструкції склала 2,74±0,68 мм. Параосальна флегмона визначалася між окістям і навколишніми м'язами, у товщі м'язів, у підшкірній клітковині, як правило, на тлі інфільтрації м'яких тканин і порушення ехоструктури м'яза. У 85% пацієнтів ультразвукова картина відповідала операційним даним.

Аналіз показників клітинного імунітету у хворих на ГГО виявив зниження відносної (63,8±1,39%; р<0,001) і абсолютної (1,46±0,12Ч109/л; р<0,05) кількості Т-лімфоцитів (CD3+), відносного (20,8±0,9%; р<0,001) і абсолютного (0,48±0,04Ч109/л; р<0,001) вмісту Т-хелперів індукторів (CD4+), відносного (16,25±0,79%; р<0,001) і абсолютного значення (0,38±0,04Ч109/л; р<0,01) Т_супресорів, абсолютної кількості (0,27±0,04Ч109/л; р<0,05) натуральних кілерів (CD16+) у порівнянні з контролем (77±1,63%; 1,87±0,15Ч109/л; 35,4±3,2; 0,89±0,1±109/л; 24±1,55%; 0,58±0,06Ч109/л; 0,38±0,04Ч109/л відповідно). НСТ-індекс підвищувався (1,45±0,01; р<0,01), а комплементарна активність крові була нижче (44,54±2,2 Од; р<0,05) показників практично здорових дітей (1,39±0,02; 52,3±2,4 Од відповідно). Виявлено збільшення відносної (16,4±0,7%; р<0,001) і абсолютної (0,45±0,06Ч109/л; р<0,01) кількості В-лімфоцитів, рівнів Ig А, М, Е (1,41±0,12 г/л, 1,5±0,08 г/л, 333,53±26,34 нг/мл відповідно, р<0,001), Ig G (11,05±0,48 г/л; р<0,01) і ЦІК (89,25±8,39 Од, р<0,01).

У всіх пацієнтів підвищувався вміст продуктів ПОЛ - ДК (3,63±0,26 ум. од./мл плазми) і МДА (9,23±0,5 мкмоль/г білка, р<0,001), підвищувався ступінь ПГЕЭ (18,3±2,5%, р<0,05). Вміст ендогенного антиоксиданту б-токоферолу знижувався (4,17±0,35 мкмоль/л, р<0,05).

У сироватці крові підвищувався вміст фракцій СМ-254, СМ-260, СМ-280 МСММ у порівнянні з групою практично здорових дітей (0,28±0,01 ум. од.; 0,25±0,01 ум. од.; 0,33±0,02 ум. од., р<0,001). Вміст фракції СМ-254 і СМ-260 збільшений у 1,3 рази, СМ-280 - у 1,7 разів у порівнянні зі значеннями практично здорових дітей. Знижувалися пептидно-нуклеотидний (4,79±0,51; р<0,01) і коефіцієнт ароматичності (3,62±0,29; р<0,001). Тільки у дітей з генералізованою формою ГГО підвищувався індекс розподілу (1,3±0,1; р<0,05).

У сироватці крові підвищувалася активність лізосомального ферменту катепсину Д (8,29±0,43 ум. од. екстин./Ч(л•хв)-1; р<0,05).

Мікрофлора висівалася не з усіх анатомічних областей, які були схильні до запального процесу (табл. 2).

Відмінностей у видовому складі мікрофлори залежно від анатомічної області відзначено не було. Найчастіше висівали золотавий і гемолітичний стафілокок. При зростанні тяжкості стану хворого відзначалося зниження або відсутність фекального ентерокока та легеневого стрептокока, що свідчило про домінування найбільш патогенної мікрофлори, котра мала високу резистентність в умовах міжштамової боротьби. Захисна реакція організму була основною причиною розвитку чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів: напівсинтетичним пеніцилінам і аміноглікозидам. Стафілококи та кишкова паличка виявилися найбільш чутливими до цих антибіотиків. Цефтріаксон, нетроміцин і линкоміцин були найбільш ефективними антибактеріальними препаратами у боротьбі з патогенною мікрофлорою. Напівсинтетичні пеніциліни також значно впливали на мікрофлору (особливо аугментин).

Таблиця 2

Мікробіологічна характеристика збудників ГГО у дітей

Вид мікрофлори	Локальна форма, n=201	Генералізована форма, n=153
Стафілокок золотистий	79 (39,56%)	73 (47,9%)
Стафілокок гемолітичний	51 (25,3%)	17 (11,44%)
Стафілокок плазмокоагулюючий	18 (8,79%)	17 (10,93%)
Ентерокок фекальний	9 (4,39%)	15 (9,89%)
Кишкова паличка	7 (3,29%)	15 (9,89%)
Стрептокок пневмонії	4 (2,19%)	-
Стрептокок гнійний	2 (1,09%)	-
Клебсієла	2 (1,09%)	-
Синегнійна паличка	2 (1,09%)	-
Немає росту	27 (13,2%)	16 (9,95%)

Всі діти з ГГО були прооперовані. Здійснювалась остеоперфорація з санацією та дренуванням кістково-мозкового каналу, розкриття та дренування остеомієлітичної флегмони. Оптимальними строками оперативного втручання вважаємо 8-10 годин від початку захворювання.

Дане оперативне втручання пацієнтам основної групи здійснювали таким чином. Перед операцією визначали та відзначали область найбільшої хворобливості шляхом пальпації і легкої перкусії. При відсутності змін у м'яких тканинах (візуально або після їхньої пункції) здійснювали остеоперфорацію за нашою методикою транскутанно (отримано патент України № 21222 від 15 березня 2007р.). При наявності параосальної флегмони її розкривали (до здорових тканин) з наступним дренуванням м'яких тканин.

Як правило, робили дві перфорації проксимально та дистально по периферії раніше встановленого вогнища запалення. У місці намічених перфорацій розсікалася шкіра, підшкірна клітковина та поверхнева фасція довжиною до 1,5 см, уникаючи місць розташування судинно-нервових пучків. За допомогою затиску Кохера тупим шляхом розсовували м'яза, у пророблений канал вставляли футляр-гільзу, котра служила напрямною для свердла, сприяла захисту від поранення м'яких тканин свердлом у момент його обертання, а також була вмістищем кісткових «структур», які утворюються при свердлінні. Отвір у кості просвердлювали за допомогою електродриля свердлами діаметром від 2 до 5 мм залежно від виду кості та віку дитини. Остеоперфорацію проводили під кутом 45? до осі кістки, нахил свердла здійснювався до периферії від вогнища запалення. Після витягу свердла та футляра-гільзи, з останньої витягали кісткову «структуру» і відправляли її на патогістологічне дослідження. Спонтанно вміст, що виливається з кісткового каналу, забирали на бактеріологічне дослідження. У випадку отримання темної крові при першій перфорації і візуальній відсутності гною, вимірювали тиск у кістково-мозковому каналі за допомогою апарата Вальдмана. Косі перфораційні отвори під кутом 45? і спрямовані гострим кутом назустріч один одному полегшували проведення через них мандрена-провідника. Після проведення мандрена-провідника через перфораційний отвір, по ньому проводили перфоровану пластикову трубку через кістково-мозковий канал. Зона перфорацій поліетиленової трубки (діаметр отворів до 2-3 мм) обмежувалася тільки довжиною кістково-мозкового каналу між остеоперфораційними отворами. Цільні кінці дренажної трубки виводилися з перфораційних отворів і виступали на 8-10 см над поверхнею шкіри для можливого їхнього з'єднання під час промивання зі шприцом з одного боку та для відведення вмісту кісткового каналу з іншого боку. Після видалення мандрена-провідника через перфораційну трубку здійснювали промивання кістково-мозкового каналу антисептиком (р-н фурациліну 1:5000). Промивання кістково-мозкового каналу здійснювали за допомогою шприца (після відсмоктування гною з порожнини) до чистих вод, не створюючи великого тиску. Закінчували промивання введенням у кістковий канал йоддицерину та добової дози антибіотика. Як стартовий антибіотик, до отримання чутливості мікрофлори, вводили лінкоміцин, через його тропність до кісткової тканини. Починаючи з другої доби після промивання кістково-мозкового каналу та введення добової дози антибіотика, розчин якого заповнював перфоровану дренажну трубку та гнійну порожнину, у дренажну трубку для проведення внутрішньотканинного діадинамофореза вводили електрод, виготовлений з нержавіючої сталі довжиною 150 мм і діаметром 1 мм із оливою на кінці 2 мм. Електрод підключали як катод

Як шкірні електроди використовували стандартні свинцеві пластинчасті електроди з гідрофільними прокладками. Їх накладення здійснювали на протилежну поверхню кінцівки та приєднували до катода. При такому розташуванні електродів вогнище запалення перебувало у міжелектродному просторі, а анод знаходився у рідкому середовищі. Через 15 хвилин після введення антибіотика, електроди підключалися до апарата «Тонус-2» відповідними полюсами. Використовувалися діадинамічні струми силою 3 мА, щільність струму 0,3 мА/см2. Тривалість сеансу становила 15 хв. Внутрішньотканинний діадинамофорез закінчували на 7-10 добу, після припинення надходження відокремлюваного з кістково-мозкового каналу та видалення дренажу.

У період, коли гнійне вогнище досить санувалося, призначали нашкірний електрофорез з 20% розчином хлориду кальцію. Сила струму залежала від віку дитини та становила від 1,5 до 4 мА. Курс лікування - від 7 до 12 процедур по 15 хв.

У випадку розкриття остеомієлітичної флегмони, після очищення рани від гнійного вмісту, призначали УВЧ-терапію щодня, 6-8 сеансів, потужністю 15-30 Вт залежно від віку й обсягу ураженої кінцівки.

Антибактеріальна терапія у хворих здійснювалася протягом 2-6 тижнів циклами відповідно до чутливості та кількості мікрофлори у запальному вогнищі. Всім пацієнтам основної групи здійснювалася профілактична антибактеріальна терапія. З огляду на чутливість мікрофлори, лінкоміцин призначали внутрікістково, а цефалоспоріни 3-4 покоління, захищені пеніциліни (аугментін, амоксиклав) і аміногликозиди парентерально (внутрішньовенно або внутрім'язово). Першим курсом призначалися внутрішньовенно цефалоспоріни 3-го покоління цефтріаксон, цефотаксим 50-100 мг/кг) у комбінації з метрогілом. Тривалість кожного курсу становила 10 днів. У найбільш тяжких випадках використлвувалися наступні схеми антибактеріальної терапії: 1) глікопептіди (ванкоміцин 40 мг/кг) + метрогіл (метронідазол, мератин 15 мг/кг); 2) цефалоспоріни 4-го покоління (цефепім, максипім 1 г) + метрогіл+аміноглікозіди (амікацин, нетроміцин 9 мг/кг); 3) карбапенеми (тієнам, меронем 60 мг/кг)+аміноглікозіди + метрогіл.

Обсяг інфузії і характер компонентів, які вводилися, був індивідуальний і залежав від форми ГГО, віку хворого, тяжкості стану дитини та виниклих ускладнень. Якісний склад базової інфузійної терапії був наступним: порядку 30% за рахунок 0,9% розчину натрію хлориду та 70% за рахунок 5% розчину глюкози. Щоб уникнути гіпоглікемії у дітей при введенні 5% розчину глюкози інсулін не застосовували, тому що при звичайному темпі введення глюкози (тобто 0,5-0,75 г/кг/година) утилізація відбувається інсуліннезалежно, а дотація інсуліну несе погрозу церебральної гіпоглікемії з можливим летальним результатом. Разом із глюкозою вводили розчин калію хлориду в добовій дозі до 3 мекв/кг по калію. При цьому для профілактики розвитку гіперкаліємії швидкість надходження електроліту не перевищувала 0,5 мекв/кг у годину. Не раніше 12 годин з моменту початку інфузійної терапії, а надалі щодоби, внутрівенно вводили реополіглюкін. При необхідності використовували препарати спеціального призначення: природні та синтетичні колоїди, еритроцитарну масу. У хворих, що перебували в шоку, корекцію гемодинамічних порушень здійснювали кристалоїдами та колоїдами (гелофузин, рефортан, поліглюкін) у співвідношенні 1:1. Протягом першої години внутрішньовенне введення препаратів проводили в обсязі 20-30 мл/кг. Потім продовжували інфузійну терапію в обсязі 10 мл/кг/годину до відновлення діурезу. При анемії важкого ступеня проводили трансфузію еритроцитарної маси. При наявності погрози коагулопатії споживання з метою відновлення плазмових чинників згортання крові внутрівенно вводили нативну донорську плазму. Гіпоальбумінемія була показанням для трансфузії 10% розчину альбуміну.

Діючим початком реабілітаційного заходу була медикаментозна терапія у хворих основної групи. Призначали імунофан дітям старше 2 років внутрім'язово по 1,0 мг один раз у добу, курс лікування 10 ін'єкцій разом з антибактеріальними препаратами. На другу добу післяопераційного періоду використовувався екстракт алое по 0,2-0,5 мл підшкірно відповідно до віку один раз на день, протягом 9-10 днів. При поліпшенні самопочуття та нормалізації температури на 5 добу призначали дибазол по 0,003 один раз на добу протягом 4-5 тижнів. Ці препарати не застосовувались при проведенні традиційного лікування.

Дослідження ПОЛ і антиоксидантної системи, МСММ, лізосомального ферменту катепсину Д у дітей з ГГО після оперативного лікування здійснювалося у динаміці на 7 і 14 добу. Такому динамічному обстеженню піддано 40 пацієнтів основної (другої) групи та 40 пацієнтів з контрольної (третьої) групи, що одержували стандартну терапію. Отримані результати зрівнювалися з першою групою (30 практично здорових дітей).

Вміст ДК у хворих основної групи нормалізувався у перший тиждень після операції, а у дітей контрольної групи був підвищений у перший (2,87±0,15 ум. од./мл плазми; р<0,01) і 2 тиждень після операції (2,76±0,17 ум. од./мл плазми; р<0,05) у порівнянні з першою групою. Рівень активності МДА у дітей основної групи в 1 тиждень знижувався (9,21±0,91 мкмоль/г белка; р<0,01), у пацієнтів третьої групи залишався підвищеним через один (9,74±0,59мкмоль/г белка; р<0,001) і два тижні (9,66±1,42 мкмоль/г белка; р<0,05). Після оперативного лікування ПГЕ у дітей основної і контрольної груп нормалізувався, знижуючись на 2 тижні лікування у контрольній групі (4,64±0,5%; р<0,05). Активність антиоксидантного ферменту каталази у дітей основної групи після лікування не відрізнялася від групи практично здорових дітей, а у пацієнтів контрольної групи через тиждень знижувалася (16,36±1,15 мкатал/л; р<0,05), нормалізуючись на другому тижні. Активність супероксиддисмутази на 7 день після операції знижувалася у дітей основної групи (0,06±0,01 Е/мг белка; р<0,05), нормалізуючись на 14 добу лікування, а в контрольній групі була знижена весь період лікування (0,02±0,007 Е/мг белка; р<0,001). Вміст б-токоферолу після операції було знижено лише у пацієнтів контрольної групи (4,72±0,1 мкмоль/л; р<0,05), нормалізуючись на 2 тижні лікування.

На 7 день післяопераційного періоду вміст фракцій СМ-254, СМ-260 і СМ-280 у дітей основної (0,3±0,02 ум. од., р<0,01; 0,25±0,02 ум. од., р<0,001; 0,32±0,02 ум. од., р<0,001 відповідно) і контрольної груп (0,39±0,03 ум. од.; 0,36±0,03 ум. од.; 0,42±0,03 ум. од. відповідно р<0,001) залишався підвищеним у порівнянні з першою групою.

Індекс розподілу був підвищений через тиждень після операцій в основній (1,28±0,04; р<0,01) і контрольній групах (1,38±0,04; р<0,01). Пептидно-нуклеотидний коефіцієнт знижувався у другій (4,73±0,5; р<0,05) і в контрольній групах (3,26±0,29; р<0,001). Коефіцієнт ароматичності в перший тиждень знижувався у всіх пацієнтів (3,84±0,26 и 2,81±0,25 відповідно, р<0,001).

На другому тижні вміст фракції СМ-254 в основній групі нормалізувався, а в контрольній групі залишався підвищеним (0,43±0,05 ум. од.; р<0,001). Вміст фракції СМ-260 на 14 добу перебування у стаціонарі у пацієнтів основної групи нормалізувався, у хворих контрольної групи залишався підвищеним (0,39±0,02 ум. од.; р<0,001). Екстинкції у фракції СМ-280 у дітей основної групи на 14 добу нормалізувалися, залишаючись підвищеним (0,36±0,02 ум. од.; р<0,001) в дітей контрольної групи. На 2 тижні індекс розподілу, пептидно-нуклеотидний і коефіцієнт ароматичності в основній групі нормалізувалися. У контрольній групі індекс розподілу залишався підвищеним (1,28±0,1; р<0,05), пептидно-нуклеотидний (4,03±0,41; р<0,001) і коефіцієнт ароматичності були знижені (3,55±0,1; р<0,001).

Активність лізосомального ферменту катепсину Д була підвищена в перший тиждень (6,21±0,44 ум. од. екстин./Ч(л•хв)-1; р<0,05), нормалізуючись на 2 тижні, у хворих основної групи нормалізувалася на 7 добу післяопераційного періоду.

У хворих третьої групи підвищувався НСТ-індекс через тиждень після оперативного втручання (1,46±0,02; р<0,05) і на 2 тижні (1,44±0,01; р<0,05), а у пацієнтів основної групи нормалізувався вже в перший тиждень. Рівень ЦІК підвищувався у всіх хворих (92,09±3,62 Од; р<0,01) у перший тиждень і нормалізувався на 2 тижні у хворих основної групи, залишаючись підвищеним у контрольній групі (108,88±5,08 Од; р<0,001). У досліджений період у дітей основної (44,9±2,13 Од; р<0,05) і контрольної груп (41,4±2,8 Од; р<0,01) знижувався рівень комплементу, нормалізуючись на другому тижні у пацієнтів основної групи і залишаючись зниженим у контрольній групі (43,8±2,02 Од; р<0,01). У дітей третьої групи відносна кількість В-лімфоцитів була підвищена через тиждень після лікування (60,8±1,5%; р<0,01) і на 14 добу (63,6±1,97%; р<0,01). Відносна кількість В-лімфоцитів у пацієнтів основної групи не змінювалася. Абсолютний вміст В_клітин у хворих основної групи нормалізувався вже на перший тиждень, у пацієнтів контрольної групи відзначено підвищення у перший тиждень (0,45±0,06Ч109/л; р<0,001) і на другому тижні (0,65±0,06Ч109/л; р<0,05). У перший тиждень після операції у хворих основної групи виявлено підвищення Ig класів G (11,24±0,46 г/л, р<0,01), А, М і Е (1,59±0,17 г/л, 1,47±0,04 г/л, 344,9±25,4 нг/мл відповідно, р<0,001), нормалізуючись на 14 добу. У хворих контрольної групи вміст Ig класів G, А, М і Е залишався підвищеним в усі періоди лікування (15,4±0,42г/л, 1,76±0,16 г/л, 1,69±0,06 г/л, 415,53±28,2 нг/мл відповідно, р<0,001; для Ig А - р<0,01).

Відносна кількість CD3+ клітин у пацієнтів основної групи знижувалася у порівнянні із групою практично здорових дітей (65,66±1,96%, р<0,001), а через два тижні нормалізувалася, у хворих контрольної групи залишалася зниженою весь післяопераційний період (63,6±1,97%, р<0,001). Абсолютна кількість Т-лімфоцитів у дітей основної групи нормалізувалася, а у пацієнтів контрольної групи залишалася зниженою у перший тиждень (1,25±0,13Ч109/л; р<0,01) і у 2 тиждень післяопераційного періоду (1,5±0,11Ч109/л; р<0,05). В основній групі виявлено зниження відносного (22,8±1,05%, p<0,001) і абсолютного (0,53±0,06Ч109/л; p<0,01) вмісту Т-хелперів у перший тиждень і нормалізувався на 14 добу, а у хворих контрольної групи залишався зниженим як у перший тиждень післяопераційного періоду (20,1±1,09%, 0,45±0,06Ч109/л; р<0,001), так і у 2 тиждень (28,6±1,03%, 0,65±0,06Ч109/л; p<0,05). На 7 добу після операції в основній групі абсолютна кількість Т-супресорів нормалізувалася, а відносна кількість знижувалася (18,76±1,59%, р<0,05), нормалізуючись на 2 тижні. У пацієнтів контрольної групи в перший тиждень відносна (15,3±1,7%, р<0,001) і абсолютна кількість (0,32±0,05Ч109/л; р<0,01) Т_супресорів знижувалася, залишаючись зниженою на 14 добу післяопераційного періоду (18,2±1,28%, 0,41±0,02Ч109/л; р<0,01). У хворих основної групи абсолютна кількість СD16+ нормалізувалася вже через тиждень. У пацієнтів контрольної групи через тиждень після оперативного втручання відзначено зниження відносного й абсолютного числа кількості CD16+ кліток (9,3±0,59%, 0,26±0,02Ч109/л; р<0,01), а на другому тижні абсолютний (14,6±0,5%, р<0,05) і відносний (0,53±0,04Ч109/л; р<0,05) вміст підвищувався. ЛІІ в основній групі нормалізувався на 4 доби швидше, ніж у пацієнтів контрольної групи (р<0,01).

Розроблений метод комплексного лікування ГГО у дітей дозволив скоротити очищення рани від некротичних мас на 2,3±0,2 доби, що приходилось на початок появи грануляції, і сприяло розвитку епітелізації значно раніше. Час очищення рани і початок епітелізації у хворих на ГГО коливався в межах 7,4±0,3 доби.

У ранньому післяопераційному періоді в основній групі відзначено 2 ускладнення у вигляді поширення остеомієлітичної флегмони, що вимагало додаткового оперативного втручання. У хворих контрольної групи відмічено 5 аналогічних ускладнень, які також були оперовані повторно. В основній групі спостерігався перехід в хронічну стадію у 21 (14,2 %) хворого, в контрольній - у 36 (18,7 %) пацієнтів. Перебування дітей, хворих на ГГО локальної форми у стаціонарі скоротилося на 2,3±0,3 ліжко-дня, при генералізованій формі - на 4,1±0,4 ліжко-дня.

Застосування ранньої медикаментозної реабілітації у комплексному лікуванні сприяло нормалізації процесів метаболізму, покращанню репаративної регенерації. Ефективність розробленого комплексного лікування хворих на ГГО підтверджувалось результатами лікування 157 дітей основної групи. Застосування розробленої методики дозволило значно поліпшити стан хворих, що виявлялося зниженням больового синдрому, перифокальної напруги, нормалізацією кольору шкіри на прилеглих ділянках запального процесу. На 4-5 добу нормалізувалася температура при локальній формі ГГО і на 7-8 добу - при генералізованій (в контрольній групі, відповідно, на 7-8 і на 9-10 добу).

Вивчення динаміки клініко-лабораторних даних проводилося в групах, до яких увійшли 27 дітей, пролікованих в клініці з приводу ГГО локальної і генералізованої форми традиційним способом, у всіх цих хворих діагностовано 2-3 ступінь ендотоксикозу; плазмоферез і гемосорбцію їм проводили на 3-4 добу післяопераційного періоду. В основній групі, до якої увійшло 27 хворих на ГГО, передопераційна підготовка включала, окрім традиційної терапії, профілактичне введення антибактеріальних препаратів, препаратів ранньої медикаментозної реабілітації, сеанс гемосорбції в об'ємі 1,5-2 обсягів циркулюючої крові, який повторювали через 6-10 годин після хірургічного втручання з наступним лабораторним контролем.

У 57 % пацієнтів контрольної групи в післяопераційному періоді виникли ускладнення: гнійний періартрит, гнійні набряки, генералізація процесу з виникненням гнійних осередків в інших органах. В основній групі у 39% пацієнтів спостерігалося виникнення ускладнень в післяопераційному періоді.

Аналіз безпосередніх і віддалених результатів лікування хворих на ГГО показав ефективність розробленого нами комплексного методу лікування і дозволив добитися добрих і задовільних результатів у 91,1% випадків. При цьому необхідно підкреслити важливу роль передопераційної підготовки та своєчасне в повному об'ємі видалення гною з кістково-мозкового каналу за допомогою розробленого приладу і ранньої медикаментозної реабілітації. Застосування вищеописаної терапії дозволило знизити кількість несприятливих результатів до 5,1%, які частіше розвивалися у хворих, госпіталізованих в пізні терміни (понад 7-10 діб) з моменту захворювання.

Розроблений комплекс методів лікування ГГО дозволив знизити кількість несприятливих результатів з 10,4 % до 5,1% у дітей, які перенесли дане захворювання.

Таким чином, застосування розробленої схеми комплексного лікування дітей з ГГО дозволило поліпшити перебіг післяопераційного періоду, що підтверджується динамікою досліджених клініко-лабораторних показників.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення й нове вирішення актуального завдання дитячої хірургії - поліпшення результатів лікування та діагностики ГГО у дітей шляхом розробки та впровадження комплексу діагностичних критеріїв, етіопатогенетично обґрунтованого підходу до вибору оптимального методу лікування та ранньої медикаментозної реабілітації.

1. Клінічний перебіг ГГО, а також виникнення ранніх і пізніх ускладнень захворювання залежить від своєчасності діагностики патологічного процесу. Оптимальним методом ранньої діагностики ГГО є УЗД, що дозволяє визначити перші ознаки змін окістя, щільності кістки на 2-3 добу від моменту початку захворювання, а також виявити запальні зміни у навколишніх м'яких тканинах і є високоінформативним методом з вірогідністю до 85%. Мікробіологічні методи дослідження хворих на ГГО виявили збудника захворювання - золотавий стафілокок у 39,6 % випадків при локальній формі та у 47,9 % - при генералізованій формі ГГО.

2. Показником тяжкості ГГО й імовірності розвитку несприятливого перебігу захворювання є ступінь виразності ендотоксикозу, корекція якого повинна починатися у передопераційному періоді та ґрунтуватися на застосуванні ефективних методів детоксикації, призначенні антибактеріальних препаратів, а також проведенні ранньої медикаментозної реабілітації. У представленій групи пацієнтів ендотоксикоз І-го ступеня зустрічався у 45,2% випадків, ІІ-го - у 45,9% хворих, ІІІ-го - у 8,9% дітей.

3. Застосування запропонованого способу та пристрою для дренування кістково-мозкового каналу дозволяє забезпечити адекватне очищення вогнища ураження від гнійно-некротичних мас, що в остаточному підсумку сприяє зниженню ступеня бактеріального обсіменіння нижче граничних величин, очищенню ранової поверхні, розвитку грануляцій на 3-4 добу та створює сприятливі умови для раннього накладення вторинних швів.

4. ГГО призводить до грубих клініко-біохімічних (збільшення в крові концентрації продуктів ПОЛ (дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду), підвищення ступеня перекисного гемолізу еритроцитів, зниження концентрації у сироватці крові ендогенного антиоксиданту б_токоферолу, збільшення активності в крові лізосомального протеолітичного ферменту катепсину Д), мікробіологічних і імунологічних порушень (зниження загальної кількості Т-лімфоцитів і їх субпопуляцій (Т-хелперів і Т-супресорів), кількості природних кілерів, підвищення рівня В_лімфоцитів, Ig Е, А, М, G, ЦІК, активації фагоцитозу та зниження активності комплементу, підвищення рівня фракцій СМ-254, СМ-206 і СМ-280 МСММ), які особливо гостро проявляються на тлі ослаблення природних захисних реакцій організму. Застосування розробленого комплексного методу лікування сприяє своєчасній корекції цих змін, сприятливому перебігу захворювання та зниженню кількості ускладнень у ранньому післяопераційному періоді.

5. Запропонована методика комплексного лікування ГГО містить у собі застосування у передопераційному періоді лікарських препаратів, що підвищують адаптаційні реакції організму у післяопераційному періоді. Рання медикаментозна реабілітаційна терапія сприяє нормалізації показників ендотоксикозу в основній групі у більше короткий термін у порівнянні з пацієнтами, котрі перебували на традиційній терапії, що підтверджується нормалізацією клітинного складу крові на 5-7 добу та рівня МСММ сироватці крові на 7 добу.

6. Використання запропонованого комплексу діагностичних і лікувальних заходів при ГГО у дітей дозволило поліпшити перебіг післяопераційного періоду, знизити кількість несприятливих результатів з 10,4 % до 5,1 %, а також скоротити перебування хворого на ліжку на 3,1 ліжко-дні.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗДОБУВАЧА ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Особенности течения острого гематогенного остеомиелита у детей / А.Г.Момотов, Г.А. Литвинов, А.А. Момотов, О.А. Яровая, Бамахраз Мохаммед Амир // Актуальні проблеми сучасної медицини. Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2007.-Т.7, №1-2.- С.327-329.

Особисто здобувачем було виконано збір матеріалу та аналіз одержаних результатів.

2. Рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту у дітей / О.Г.Момотов, Г.А. Літвінов, А.О.Момотов, О.О. Ярова, Бомахраз Мохаммед Амир // Український медичний альманах. - 2006. - Т.9, №1.- С. 103-104.

Особисто здобувачем виконаний ретроспективний аналіз даних, статистична обробка результатів.

3. Тактика и методы лечения различных форм острого гематогенного остеомиелита у детей / А.Г. Момотов, Г.А. Литвинов, А.А. Момотов, О.А.Яровая, Бамахраз Мохаммед Амир // Український медичний альманах.-2007.-Т.10, №3.- С.90-91.

Особисто здобувачем було виконано збір матеріалу, аналіз одержаних результатів, формування висновків.

4. Энтеральная и парантеральная терапия в комплексном лечении гематогенного остеомиелита у детей / А.Г. Момотов, Г.А. Литвинов, А.А. Момотов, О.А.Яровая, И.А. Высоцкий, Бамахраз Мохаммед Амир //Вестник неотложной и восстановительной медицины.-2006.- Т.7, №2. - С.181-183.

Особисто здобувачем было виконано збір матеріалу, аналіз одержаних даних.

5. Острый гематогенный остеомиелит новорожденных / А.Г. Момотов, Г.А.Литвинов, А.А. Момотов, О.А. Яровая, Бамахраз Мохаммед Амир //Вестник неотложной и восстановительной медицины.-2007.-Т.8, №1.- С.25-27.

Особисто здобувачем было виконано збір матеріалу, аналіз одержаних даних.

6. Патент України на корисну модель № 21222. МПК А61В17/22 Спосіб лікування гострого гематогенного остеомієліту / Момотов О.Г., Момотов А.О., Бамахраз Мохаммед Амир; заявник та патентовласник Луганський держ. мед. ін-т МОЗУ - №u 200606564 ; заявл. 13.06. 06, опубл. 15.03.07, Бюл. № 3.

Дисертант є автором основної ідеї розробки способу, ним проведено патентний пошук, листування та доведення патентоспроможності.

7. Момотов А.Г. Методы хирургического лечения при различных формах острого гематогенного остеомиелита у детей / А.Г. Момотов, Г.А. Литвинов, А.А.Момотов, О.А.Яровая, Бамахраз Мохаммед Амир // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: V Российский конгресс, 24-26 окт. 2006 г.: тезисы докл. - Х., 2006. - С.386.

Здобувачем виконана робота щодо збору матеріалу та аналізу одержаних результатів.

АНОТАЦІЯ

Мохаммед Амер Абдуллах Бамахраз. Оцінка ефективності комплексного лікування гострого гематогенного остеомієліту в дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.09 - дитяча хірургія. - Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К.Гусака Академії медичних наук України, Донецьк, 2008.

Дисертація присвячена проблемі діагностики, лікування та реабілітації дітей з гострим гематогенним остеомієлітом (ГГО). В основу даної роботи покладено аналіз результатів лікування ГГО у 354 дітей: хлопчиків - 216 (61 %), дівчат -138 (39 %). В основну групу ввійшли 157 дітей, лікування яких здійснювалося за розробленою лікувально-діагностичною методикою. Контрольну групу склали 197 хворих, лікування яких проводилось за традиційною методикою.

Розроблено та впроваджено у практику метод дренування та введення лікарських засобів у вогнища ураження при ГГО, корекції водно-електролітного балансу, відновлення кислотно-основної рівноваги, усунення ендотоксикозу та нормалізації гомеостазу.

Вперше розроблені та застосовані на практиці схеми ранньої медикаментозної реабілітації дітей, які перенесли ГГО з урахуванням віку, етіологічних чинників і тяжкості перебігу ГГО.

Розроблений метод комплексного лікування ГГО у дітей дозволив скоротити строки очищення рани від некротичних мас на 2,3±0,2 доби, що доводилося на початок появи грануляції, і сприяло розвитку значно більш ранньої епітелізації. Строки очищення та початку епітелізації рани у хворих з ГГО коливався в межах 7,4±0,3 доби.

Використання запропонованого комплексу діагностичних і лікувальних заходів при ГГО у дітей дозволило поліпшити перебіг післяопераційного періоду, знизити кількість несприятливих результатів з 10,4% до 5,1%, а також скоротити перебування хворого на ліжку на 3,1 ліжко-дні.

...