Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Хронічна венозна недостатність (ХВН) - це симптомокомплекс, який характеризує стан, що виникає внаслідок захворювання вен, зокрема, варикозної хвороби (ВХ), посттромботичної хвороби (ПТХ) або венозної ангіодисплазії (ВАД), спричинений наявністю венозної гіпертензії, клінічними ознаками якого є тяжкість, втома нижніх кінцівок, набряк - флебедема, судоми, венозний біль, телеангіектазії, варикозне ураження вен, трофічні розлади і виразки (В.С. Савельев, 1999; Е.Г. Яблоков та співавт., 1999; Н.А. Шор та співавт., 2003; Дж. Берган, 1995; R.W. Frick, 2000; P.L. Antignani та співавт., 2001). За даними Міжнародного флебологічного союзу (1998), різні форми цього ускладнення виявляють більш ніж у половини населення розвинутих країн. Через таку високу частоту ХВН називають «хворобою цивілізації» (А.И. Кириенко та співавт., 2003; J.D. Gruss, 2001; G. Jantet, 2002). Найбільш швидким прогресуванням і високою частотою ускладненого перебігу характеризуються тяжкі форми ХВН (С 4 - 6, відповідно до класифікації СЕАР, 1994), що клінічно проявляються трофічними розладами, в т.ч. трофічними виразками, а також розвитком порушень лімфовідтоку (А.И. Кириенко та співавт., 1999, 2003; A. Cavessi та співавт., 1998; A.A. Ramelet, 2000).

Трофічні виразки нижніх кінцівок виявляють майже у кожного п'ятого хворого з ХВН, нерідко вони рецидивують і зумовлюють погіршення якості життя (P.D. Coleridge Smith, 1994, 2000, 2001). За даними Міжнародного флебологічного союзу (1998), трофічні виразки серед населення планети виявляють у 0,2% пацієнтів з ВХ віком до 50 років і у 2,6% - старше 50 років. У Росії венозні трофічні виразки виявляють не менш ніж у 2,5 - 3 млн. хворих (В.Ю. Богачев і співавт., 2003).

З точки зору сучасної базисної теорії патогенезу, тяжкі форми ХВН з'являються внаслідок клапанної неспроможності різних відділів венозного русла нижніх кінцівок, в результаті якої формується і прогресує флебогіпертензія. Остання не викликає прямої деструкції тканин, а діє через патологічні зміни на молекулярному, клітинному, мікроциркуляторному і тканинному рівнях. Багато питань цієї теорії є дискусійними (C. Allegra, 2000). В той же час, незважаючи на досягнутий прогрес у діагностиці та лікуванні ХВН в останні десятиліття, питання про патогенетичну обгрунтованість існуючих методів лікування, перевагу або доцільність використання того чи іншого методу у хворих з тяжкими формами, залишаються дискусійними та невирішеними. У більшості хворих внаслідок розвитку незворотніх трофічних змін в м'яких тканинах гомілки складно досягти хороших результатів існуючими традиційними методами, і навіть при позитивному результаті лікування зберігається досить висока небезпека рецидивів - 30-78% (В.Я. Васютков та співавт., 1993; Skene A.L. та співавт., 1992; И.И. Бутыло, 2003). Дискусійне питання про можливість одночасного виконання операції на венозній системі і втручання на відкритій трофічній виразці через загрозу виникнення гнійно-септичних ускладнень (П.Г. Швальб та співавт., 2002; Н.А. Баулин, 2003). Більшість авторів дотримуються тактики обов'язкового досягнення загоєння або переходу у фазу епітелізації трофічної виразки консервативними засобами з подальшим виконанням операції, спрямованої на корекцію розладів венозного відтоку. Тривалість передопераційної підготовки у вигляді консервативної терапії за наявності малих і середніх виразок становить від 1 до 3 - 4 міс, великих - понад 12 міс, без досягнення загоєння (Г.А. Азизов та співавт., 2003; Е.П. Бурлева та співавт., 2003; И. Гудгалите та співавт., 2003; Б.Г. Нузов та співавт., 2003; Р.Р. Рахматуллаев, 2003; А.В. Романовский та співавт., 2003). Існуючі методи хірургічного втручання на трофічній виразці забезпечують приживлення аутодермотрансплантату у 65 - 69% хворих, у 25 - 30% - відзначають його лізис (М.Д. Дибиров та співавт., 2003; О.С. Попов та співавт., 2003; В.А. Ступин та співавт., 2003), в 11% - рецидив у строки до 12 міс, навіть у хворих з малими і середніми трофічними виразками (И.А. Давидовский та співавт., 2003). Відсутні дані про тактику лікування хворих з трофічними розладами при синдромі хронічної лімфовенозної недостатності (ХЛВН) нижніх кінцівок, як найбільш тяжкій формі ХВН, а також у хворих з компресійним синдромом (КС), що є об'єктивною причиною «інкурабельних» трофічних виразок. Відсутня чітка система реабілітаційного лікування хворих з тяжкими формами ХВН після операції. Таким чином, проблема лікування хворих з тяжкими формами ХВН актуальна і вимагає детального вивчення.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Інституту хірургії та трансплантології АМН України і є фрагментом роботи за темою: «Вивчити стан регіонарної гемо-лімфодинаміки у хворих з дефектами тканин гомілки та стопи та розробити методи їх лікування» (номер держреєстрації 0198U001096).

Мета та задачі дослідження. Метою дослідження є поліпшення результатів лікування хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок на підставі визначення провідного патогенетичного компоненту трофічних розладів і застосування диференційованої хірургічної тактики, що включає вдосконалені й розроблені методи корекції вено - та лімфодинаміки і резекційно-пластичні операції.

Задачі дослідження

1. Вдосконалити діагностичну програму при тяжких формах ХВН нижніх кінцівок.

2. Визначити провідні патогенетичні механізми трофічних розладів на підставі даних функціональних і рентгенологічних методів дослідження.

3. Вивчити патогенетичні аспекти тяжких форм ХВН нижніх кінцівок з використанням морфологічних і цитологічних методів.

4. Вивчити роль КС при ХВН (ХЛВН) і його значення у виникненні тяжких трофічних розладів.

5. Оптимізувати тактику хірургічного лікування хворих з тяжкими формами ХВН з огляду на провідний патогенетичний механізм трофічних розладів.

6. Визначити роль порушень вено - та лімфообігу у пацієнтів з ХЛВН нижніх кінцівок і розробити тактику їх хірургічного лікування.

7. Розробити методи корегуючих і реконструктивних операцій у хворих з ВАД.

8. Розробити тактику хірургічного лікування гігантських трофічних виразок у хворих з ХВН і ХЛВН.

9. Розробити комплекс реабілітаційних заходiв у хворих з тяжкими формами ХВН.

10. Вивчити результати лікування хворих з тяжкими формами ХВН.

Об'єкт дослідження - ХВН нижніх кінцівок.

Предмет дослідження - 254 хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок, ретроспективний аналіз історій хвороби 59 оперованих хворих з тяжкими формами ХВН і 29 хворих, яких лікували консервативними засобами.

Методи дослідження:

- антропометричні; визначення внутрішньотканинного тиску на гомілці - для представлення характеру ураження м'якотканинних структур нижньої кінцівки;

- ультразвукові: лазерна допплерівська флоуметрія (ЛДФ) - для представлення розладів тканинної мікроциркуляції; ультразвукове дослідження (УЗД) м'яких тканин гомілки, кольорове дуплексне сканування (КДС);

- рентгеноконтрастні - флебографія (РФГ), лімфографія (РЛГ) - для представлення повної анатомічної картини венозного та лімфатичного русла нижньої кінцівки;

- для обгрунтування патогенетичної спрямованностi оперативного лікування застосовані морфологічні, цитологічні, морфометричні та радіонуклідні методи.

Здійснено статистичну обробку результатів дослідження з використанням методів варіаційної статистики, багатофакторного кореляційно-регресійного аналізу за допомогою прикладних пакетів статистичних програм: Statistica, Excel, Multifac.

Наукова новизна одержаних результатів. Дисертаційна робота містить новий підхід до розв'язання i вирiшення науково-практичної проблеми, яка передбачає поліпшення результатів лікування хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок. Вперше сформульовані й обгрунтовані принципи сучасної хірургічної тактики у хворих з тяжкими формами ХВН з огляду як на анатомічні зміни венозного русла, так і його функціональний стан. Розроблено універсальну схему тактичних рішень у хворих з тяжкими формами ХВН, зважаючи на форму ураження венозної системи, оптимальний спосіб лікування і місце його реалізації.

Отримані результати, що підтверджують провідну роль КДС у діагностиці різних проявів тяжких форм ХВН нижніх кінцівок, і дані, що свідчать про неповну відповідність результатів загальноприйнятого фізикального обстеження справжнім змінам периферичного венозного русла при даному стані.

За результатами УЗД підшкірної основи нижніх кінцівок вперше визначені критерії стану м'яких тканин, що дозволило диференціювати у хворих лімфедему, ліпедему і флебедему, а також поєднані форми розладів.

Вперше на підставі вивчення з використанням морфологічних і цитологічних морфометричних досліджень змін місцевих (тканинних) і загальних (клітинних) реакцій у хворих з тяжкими формами ХВН отримані дані, що підтверджують патогенетичну обгрунтованість застосованої хірургічної тактики.

Вперше на підставі власних досліджень отримані дані, які підтверджують можливість одночасного виконання оперативних втручань, що передбачають корекцію розладів венозної гемодинаміки і здійснення етапного закриття трофічних виразок, зокрема, гігантських. Встановлено, що наявність трофічної виразки не є протипоказанням до проведення оперативного лікування, обгрунтовано доцільність одночасної корекції розладів венозної гемодинаміки й втручання на трофічній виразці.

Вперше доведена можливість збереження природних шляхів венозного відтоку у хворих з ВАД під час виконання реконструктивних і корегуючих операцій. Вдосконалені методики венозберігаючих реконструктивних операцій у хворих з ВАД.

Визначена роль КС у виникненні тяжких форм ХВН (ХЛВН) нижніх кінцівок, розроблено і обгрунтовано тактику хірургічного лікування хворих з КС.

Вдосконалено й одержало подальший розвиток застосування поєднаних операцій з корекції розладів венозного й лімфатичного відтоку у хворих з ХЛВН нижніх кінцівок, а також вперше обгрунтовано доцільність ранньої корекції порушень венозної гемодинаміки у пацієнтів з ВХ з метою попередження некорегованого лімфатичного набряку.

Розроблені нові методи хірургічного лікування трофічних виразок у хворих з поєднаною лімфовенозною недостатністю нижніх кінцівок.

Вперше доведено доцільність поєднаного використання хірургічної корекції розладів венозного відтоку і склеротерапії у хворих з трофічними виразками.

Практичне значення одержаних результатів. На підставі оцінки безпосередніх та віддалених результатів операцій доведено, що хірургічне втручання є ефективним методом лікування хворих з тяжкими формами ХВН, навіть з активними трофічними виразками. Основним принципом хірургічного лікування хворих є корекція розладів вено - (лімфодинаміки) з одночасним втручанням на трофічній виразці у вигляді її висічення та етапного закриття. Визначення провідних патогенетичних чинників, що підтримують існування, прогресування трофічних розладів і виразки та застосування диференційованого підходу дозволило підвищити ефективність хірургічного лікування. У практику охорони здоров'я впроваджені ефективні методи лікування тяжких форм ХВН нижніх кінцівок з використанням резекційно-пластичних хірургічних технологій (етапне закриття венозних трофічних виразок), зокрема, у хворих з синдромом ХЛВН нижніх кінцівок, адаптовані до умов хірургічних стаціонарів, які забезпечують значне скорочення тривалості післяопераційного періоду. Визначений оптимальний регламент консервативного лікування тяжких форм ХВН нижніх кінцівок, що забезпечує збереження соціальної активності хворих і швидке відновлення працездатності після хірургічного втручання. Принципово вдосконалені організаційні аспекти надання допомоги хворим завдяки розробці діагностичного й хірургічного алгоритмів за тяжких форм ХВН.

Розподіл хворих з тяжкими формами ХВН на клінічні групи та диференційований підхід до лікування дозволять практичним лікарям по-новому подивитись на «простий варикоз», що у більшості хворих є причиною трофічних розладів і виразок, визначити правильну хірургічну тактику з огляду на розмаїття проявів і форм, досягти задовільного результату лікування.

Впровадження вдосконалених методів лікування тяжких форм ХВН (ХЛВН) нижніх кінцівок сприятиме підвищенню ефективності лікування хворих з тяжкими формами ХВН, яких більшість хірургів вважають «інкурабельними» через відсутність анатомічних передумов для виконання корегуючих або реконструктивних операцій на венозній системі. Практична значимість роботи визначається досягнутими результатами, проаналізувавши які, можна зробити висновок, що для загоєння трофічної виразки доцільне застосування запропонованих методик навіть за відсутності умов для здійснення корекції розладів вено- і лімфодинаміки. Впровадження розроблених рекомендацій з застосування різних методів хірургічної корекції розладів венозного і лімфатичного відтоку, етапного закриття трофічних виразок забезпечує ефективне лікування, а використання запропонованих реабілітаційних заходів сприяє стабілізації досягнутих результатів.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно визначені напрямок, мета і задачі дослідження, проаналізована література з досліджуваної проблеми, виконаний патентно-інформаційний пошук, визначені актуальні питання за темою дисертації. Здобувачем самостійно обрані методи дослідження, зібрані й опрацьовані результати проведених досліджень, обгрунтовані висновки і практичні рекомендації. Викладені автором у роботі дані одержані нею особисто. Автором власноручно здійснений аналіз клінічного матеріалу, вивчені можливості сучасних методів діагностики, розроблений план дослідження. Здобувачем обгрунтовані, розроблені і впроваджені в клінічну практику нові способи хірургічного лікування хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок, причому майже 90% операцій виконані особисто дисертанткою, решта - за її участю. Автором самостійно здійснений статистичний аналіз результатів оперативних втручань у виділених групах хворих, вивчені наслідки операцій, проаналізовані ускладнення. Автором запропоновано класифікацію синдрому ХЛВН нижніх кінцівок. Авторові належать наукова ідея обгрунтування диференційованої хірургічної тактики в різних групах пацієнтів та її практичне втілення. Отримані в дисертації результати і сформульовані на їх основі висновки й ідеї належать винятково авторові. Доповіді на різних конференціях зроблені автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні матеріали і положення дисертації викладені та обговорені у доповідях на: конференції, присвяченій 25-річчю клініки судинної хірургії Львівського державного медичного університету (Львів, 1996); конференції, присвяченій 30-річчю клініки судинної хірургії Львівського державного медичного університету (Львів, 2000); конференції, присвяченій 25-річчю Інституту клінічної та експериментальної хірургії АМН України (Київ, 1997); ІІ конгресі хірургів України (Донецьк, 1998); конференції, присвяченій 80-річчю з дня народження академіка О.О. Шалімова (Київ, 1998); конференції, присвяченій 30-річчю Інституту хірургії та трансплантології АМН України (Київ, 2002); ІІІ конференції Асоціації флебологів Росії (Ростов на Дону, 2001); Конгресі лімфологів Росії (Москва, 2000); Міжнародному хірургічному конгресі «Актуальные проблемы современной хирургии» (Москва, 2003); Третьому конгресі Асоціації хірургів ім. Н.И. Пирогова (Москва, 2001); конференції «Хірургічне лікування ожиріння» (Київ, 2001); 60-му ювілейному конгресі Асоціації польських хірургів (Варшава, 2001); ХІІ Середземноморському конгресі ангіологів і судинних хірургів (Пафос, Кіпр, 2002); науково-практичній конференції «Лікування хірургічних ран» (Київ, 2002); школі терапевтів «Хронічна лімфовенозна недостатність» (Львів, 2002); Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю «Гнійно-септичні ускладнення в хірургії. Нові технології ХХІ століття» (Івано-Франківськ - Яремча, 2002); Українсько-польській конференції «Хронічна венозна недостатність» (Львів, 2002); Українському Допплерівському клубі (Київ, 2002); конференції Інституту хірургії та трансплантології АМН України «Нове в хірургії» (Київ, 2003); І конгресі лімфологів Росії (Москва, 2003); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Лікування гриж. Хірургічна інфекція м'яких тканин» (Київ, 2003).

Впровадження результатів дослідження. Результати дисертаційного дослідження впроваджені в роботу Інституту хірургії та трансплантології АМН України, судинного відділення Обласної лікарні, м. Дніпропетровськ; Інституту загальної та невідкладної хірургії АМН України, м. Харків, судинного відділення Обласної лікарні, м. Харків, судинного відділення Інституту невідкладної та відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України, м. Донецьк.

Публікації за темою дисертації. За матеріалами дисертації опубліковані 64 наукові праці, в тому числі 27 статей у журналах і збірниках, рекомендованих у переліку ВАК України; з них 21 - у журналах, 6 - у збірниках (9 - самостійних), 28 - у тезах доповідей і матеріалах вітчизняних і міжнародних з'їздів, конгресів, конференцій, видані методичні рекомендації для хірургів, 3 інформаційні листи, отримані 8 патентів України на винахід.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 430 сторінках друкованого тексту, складається зі вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, заключення, висновків. Текст ілюстрований 60 таблицями і 204 малюнками у вигляді фотографій, діаграм, графіків та схем. Список використаних джерел включає 233 вітчизняних і 235 зарубіжних посилань.

Основний зміст роботи

патогенетичний трофічний хірургічний лікування

Матеріал і методи дослідження. Дослідження грунтуються на досвіді обстеження і хірургічного лікування у відділі мікросудинної та пластичної хірургії з 1997 по 2003 р. 254 хворих з тяжкими формами ХВН і ХЛВН нижніх кінцівок у стадії трофічних розладів. Жінок було 150 (59,1%), чоловіків - 104 (40,9%), вік хворих від 13 до 74 років, більшість (73%) хворих - віком від 33 до 62 років. Всі хворі оперовані. ХВН нижніх кінцівок відзначена у 198 (77,95%) пацієнтів, ХВН у поєднанні з порушеннями лімфовідтоку (ХЛВН) - у 56 (22,05%). Лімфатичний набряк ІІ стадії спостерігали у 40 (15,74%) пацієнтів, ІІІ А стадії - у 12 (4,72%), ІІІ Б стадії - у 4 (1,57%), відповідно до розробленої робочої класифікації ХЛВН. ХВН і ХЛВН спричинені ВХ спостерігали у 134 (52,75%) пацієнтів, ПТХ - у 102 (40,15%), ВАД - у 18 (7,08%). Ураження лівої нижньої кінцівки спостерігали у 131 (51,6%), правої - у 79 (31,1%), обох - у 44 (17,3%) пацієнтів. Відкриті трофічні виразки спостерігали у 95 (37,40%) пацієнтів, в тому числі зумовлені ВХ - у 49 (51,57%), ПТХ - у 40 (42,10%), ВАД - у 6 (6,31%). Тривалість існування трофічної виразки від 1 міс до 17 років. Виразки малих розмірів (площею до 10 см²) спостерігали у 27 (28,4%) хворих, середні (до 30 см²) - у 36 (37,9%), великі (від 30 до 50 см²) - у 21 (22,1%), гігантські (від 50 до 1000 см² і більше) - в 11 (11,5%). У роботі використані класифікація венозних захворювань СЕАР (1994), класифікація ХВН (В.С. Савельев і співавт, 2001).

Проведений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 12 хворих з тяжкими формами ХВН і некорегованою вено- і лімфодинамікою, оперованих у клініці у 1984-1990 рр., у яких здійснено мікросудинну трансплантацію клаптя найширшого м'яза спини на місце виразкового дефекту.

З метою порівняльного контролю ефективності застосованої тактики лікування оцінені результати консервативного лікування 29 пацієнтів з ВХ, ПТХ, ВАД і активними трофічними виразками.

Для порівняльного вивчення частоти ускладнень загоєння операційної рани і середньої тривалості лікування хворого після операції, на підставі даних з історій хвороби, проаналізовані безпосередні результати лікування 47 хворих з трофічними розладами, яким у період 1990-1997 рр. виконували операцію Лінтона.

Під час обстеження хворих, поряд з загальноклінічними, застосовували спеціальні інструментальні методи дослідження, антропометрія проведена 56 пацієнтам з ХЛВН. Внутрішньотканинний тиск на гомілці визначали при припущенні про наявність КС за методом T.E. Whitesides (1975) у модифікації В.І. Гайовича і співавт. (1992).

Показники венозної гемодинаміки нижніх кінцівок визначали з використанням апаратів КДС «Ultramark-9» фірми ATL (США) і HDI 5000 фірми ATL (США). Здійснювали посегментне сканування магістральних вен нижніх кінцівок, визначали їх прохідність, стадію розвитку тромба, спроможність клапанного апарату глибоких, підшкірних і комунікантних вен, швидкість і тривалість ретроградного потоку крові. У хворих з синдромом ХЛВН визначали характер ураження м'яких тканин кінцівки (переважання компонента набряку, гіпертрофії або жирових відкладень - лімфедему, флебедему, ліпедему).

Для дослідження мікроциркуляції у 68 хворих з трофічними розладами різної вираженості використовували метод ЛДФ. Дослідження виконували на апараті «Periflux PF-3» фірми «Perimed» (Швеція) на відстані 6 см від медіальної кісточки у здорових пацієнтів і в ділянці найбільш вираженої пігментації або трофічних порушень - у хворих. Перфузію шкіри визначали в умовних перфузійних одиницях (ПО). Парціальний тиск кисню в тканинах нижніх кінцівок у 52 (20,47%) хворих досліджували на апараті Oxycapnomonitor - 363 фірми Hellige (Німеччина). Поряд з визначенням базальних показників при температурі термодатчика 22С застосовували стандартні функціональні проби: нагрівання тіла в зоні дослідження до 45С, пробу реактивної гіперемії і постуральну пробу. При порівнянні показників черезшкірного парціального тиску кисню (ТсРО₂) і ЛДФ оцінювали співвідношення між реакціями мікроциркуляторного русла і динамікою обміну кисню в тканинах.

За показниками температурної проби оцінювали гіперемічну реакцію тканин. Збільшення допплерівського потоку виражали через відношення максимального потоку після нагрівання шкіри до базового потоку. Наступним етапом дослідження визначали зміни ТсРО₂ і ЛДФ у зазначених групах хворих під час реактивної гіперемії після стискання кінцівки протягом 5 хв пневматичною манжетою під тиском 200 мм рт. ст. Визначали вихідний та піковий рівень ТсРО₂, ЛДФ, час, необхідний для досягнення 95% пікового значення ЛДФ-потоку після ішемії, і час, необхідний для відновлення вихідного рівня ТсРО₂. Обчислювали відношення часу досягнення 95% пікового рівня ТсРО₂ до часу досягнення 95% пікового рівня ЛДФ; відношення пікових значень ЛДФ та ТсР О₂ до базальних.

Для оцінки вено-артеріолярного аксон-рефлексу використовували постуральну пробу.

З метою візуалізації анатомічних змін венозного русла застосовували модифіковану методику висхідної флебографії за N. Psathakis. Дослідження проводили на апаратах «Tridoros-5S», «Optimatic», «Angioscop», «Multistar+» фірми «Siеmens» (Німеччина) з електронно-оптичним перетворювачем і можливістю цифрового комп'ютерного опрацювання інформації. РФГ виконана у 27 пацієнтів з ВХ, 53 - з ПТХ і 18 - з ВАД. Під час обстеження хворих з синдромом ХЛВН у 17 з них застосовували пряму нижню РЛГ (J.B. Kinmonth, 1952) у модифікації Б.Я. Лукьянченко (1966).

З метою встановлення кореляційних зв'язків між вираженістю клінічних ознак захворювання, рентгеноанатомічними, ультразвуковими і морфологічними змінами трофічно-змінених тканин, а також станом системи природного захисту організму у 70 хворих проведене цитологічне морфометричне дослідження суцільної крові. В мазках крові, пофарбованих за Романовським - Гімзе, при стандартному збільшенні клітин вивчали нейтрофільні гранулоцити (НГ) крові, проводили морфометричне дослідження їх основних параметрів: периметра, площі клітин, оптичної щільності цитоплазми. Активність мієлопероксидази (МП) вивчали у мазках крові, пофарбованих за Грехемом - Кнолем. Всі обчислення проводили за допомогою комп'ютерного аналізатора мікроскопічного зображення (Olуmpus).

З використанням морфологічних методів дослідження вивчені тканини резектованої трофічної виразки і навколишні комплекси тканин ділянки нижньої (середньої) третини гомілки у 55 пацієнтів. Морфологічні дослідження виконували з використанням світлових мікроскопів Olуmpus (Японія) і Yenaval (К. Цейс, Німеччина). Результати морфологічних досліджень документовані за допомогою відеосистеми фірми Olуmpus (Японія).

За даними бактеріологічних досліджень визначали мікрофлору виразки та її чутливість до антибіотиків у 95 хворих. Матеріал для дослідження брали з поверхні виразки і робили посіви на твердих і рідких живильних середовищах - 5% кров'яному агарі, середовищі Ендо, жовтково-сольовому агарі, щільному середовищі Сабуро і середовищі для контролю стерильності. Колонії бактерій вивчали за допомогою ідентифікаційних наборів «Micro-La-Test» фірми Plive-Lachema (Чеська республіка). Чутливість виділених збудників до антибіотиків визначали за диско-дифузійним методом на спеціально призначеному для цього щільному середовищі Muller - Hinbon.

Безпосередні результати операцій проаналізовані в усіх 254 хворих, результати у строки до 12 міс - у 201 (79,1%), від 2 до 6 років - у 153 (60,2%).

Під час статистичного опрацювання результатів використовували методи варіаційної статистики з розрахунком середніх арифметичних і їх помилок. Достовірність розбіжності між порівнюваними показниками оцінювали за критерієм Ст'юдента з обліком різниці дисперсій в групах і вірогідністю не нижче 95% (р<0,05). При порівняльній оцінці ефективності лікування використаний критерій відносного ризику (Р. Флетчер і співавт., 1999) і багатофакторний кореляційно-регресійний аналіз з обчисленням парціальних коефіцієнтів кореляції, детермінації й оцінкою адекватності моделі за критерієм Фішера. Розрахунки проводили за допомогою прикладних пакетів статистичних програм: Statistica, Excel, Multifac.

Основні результати дослідження

На підставі аналізу результатів КДС венозної системи нижніх кінцівок встановлені основні гемодинамічні чинники, що зумовлюють виникнення ХВН. Під час вивчення гемодинамічної значущості вертикального рефлюксу крові було встановлено, що ізольована неспроможність клапанів клубової, загальної або поверхневої стегнової вен (ПСВ) не справляє істотного впливу на відтік крові від нижньої кінцівки. У той же час рефлюкс крові по підколінній вені (ПВ), а тим більше - в поєднанні з неспроможністю клапанів гомілкових вен відіграє важливу роль у виникненні венозної гіпертензії та ХВН.

Ультразвуковими ознаками, що характеризують ВАД, були: неспроможність клапанів поверхневої венозної системи та перфорантних вен; гіпо - або аплазія окремих сегментів глибокої венозної системи кінцівки за компенсації відтоку по поверхневій; наявність у м'язах гомілки й стегна численних венозних каверн різної форми і розмірів за відсутності змін глибоких вен. М'язові каверни з'єднувалися з варикозно-зміненими підшкірними венами за допомогою розширених перфорантних вен.

Вивчення патогенезу тяжких форм ХВН і ХЛВН дозволило зробити висновок, що комплексна оцінка стану регіонарної гемодинаміки неможлива без вивчення змін у системі мікроциркуляції й обміну кисню. Базальні значення ЛДФ були вірогідно (р<0,05) більші у ділянках ліподермосклерозу, ніж у нормі та у хворих з неускладненими варикозними змінами вен: середнє значення ЛДФ-потоку у хворих з ліподермосклерозом становило (67,3 16,3) ПО, у контрольній групі - (40,7 8,2) ПО, при ВХ - (47,7 11,4) ПО.

Під час проведення температурного тесту встановлено, що при порушеннях трофіки тканин внаслідок ХВН дифузія кисню при нагріванні датчика вірогідно (р<0,05) нижче, ніж у нормі. У той же час, відношення пікового ЛДФ-потоку після нагрівання шкіри до вихідного також значно нижче, ніж у нормі - відповідно 5,4 1,9 і 12,3 5,2, що частково пояснює феномен зменшення приросту ТсРО₂ при нагріванні шкіри. З іншого боку, збільшення загального потоку крові через шкіру може бути пов'язане з відкриттям артеріоло-венулярних шунтів і зменшенням потоку через живлячий шар, що зумовлює зниження оксигенації тканин при ліподермосклерозі. В той же час неможливо виключити і фактор хронічного запалення, при якому швидкість кровотоку зростає. За даними проби реактивної гіперемії приріст перфузії шкіри був значно меншим у хворих з ліподермосклерозом (середнє відношення 1,5 0,5) у порівнянні з такими у контролі (середнє значення 3,3 1,3). Проте, не було значущої різниці часу, необхідного для відновлення вихідного рівня ТсРО₂ після ішемії. Отже, при ХВН виникає не блок дифузії кисню, а порушення мікроциркуляції шкіри. Ці результати свідчили також про порушення здатності мікроциркуляції шкіри до акомодації збільшеного кровотоку у відповідь на ішемічний стимул.

За даними ортостатичної проби при виконанні ЛДФ в ділянці медіальної кісточки порушень вено-артеріолярного аксон-рефлексу не визначено. У положенні стоячи ТсРО₂ збільшувався, при чому різниця між хворими з ліподермосклерозом та нормою була недостовірна (р>0,05).

За даними радіонуклідних методів дослідження встановлено, що у здорових осіб (контрольна група) період напіввиведення ¹³¹INa становив у середньому (9,7 1,1) хв. В обстежених хворих відзначено порушення тканинного кровообігу різної вираженості, що відповідало ступеню і глибині патологічного процесу. При ВХ, ХВН супроводжувалася значними порушеннями капілярного кровообігу, при трофічних розладах без активних виразок період напіввиведення РФП збільшувався до (23,5 2,9) хв, (р<0,001). Майже на 16%, у порівнянні з таким у вищезазначених пацієнтів, уповільнювався кровообіг за наявності відкритих трофічних виразок гомілки. Для ПТХ характерні більш значні розлади тканинного кровообігу, він уповільнювався до (32,1 4,8) хв, (р<0,001). Однотипними були зміни тканинного кровообігу при ХЛВН, середні показники якого при ІІ стадії становили (21,4 0,8) хв, (р<0,001), ІІІ А стадії - (26,9 1,0) хв, (р<0,001), ІІІ Б стадії - (35,7 2,4) хв, (р<0,001). У хворих з ХЛВН (III Б стадії) уповільнення тканинного кровообігу було найбільш виражене і на 7,2% перевищувало його показники при ПТХ. При ХВН і ХЛВН спостерігали генералізацію процесу - уповільнення тканинного кровообігу на контрлатеральній кінцівці; при ХВН - на 17,5%, при ПТХ - на 62,7%, при ХЛВН - на 40,1% у порівнянні з таким у нормі.

При дослідженні максимального м'язового кровообігу (ММК) в контрольній групі він становив у середньому (42,9 5,4) мл/хв на 100 г. тканини. В обстежених хворих спостерігали зниження інтенсивності капілярного кровообігу м'язів. ММК у хворих з ХВН, ВХ, закритими трофічними виразками був зменшений до (30,7 2,5) мл/хв на 100 г. тканини (на 27% у порівнянні з таким у нормі), (р<0,001); при ХВН, ВХ з відкритими трофічними виразками - до (28,3 1,7) мл/хв на 100 г. тканини (на 33%), (р<0,001).

При виконанні непрямої радіонуклідної лімфографії в контрольній групі період напіввиведення радіофармпрепарату (РФП) у місці введення становив у середньому (31,7 4,8) хв. Друга крива (ділянка пахвинних лімфатичних вузлів) протягом 8 - 10 хв повільно піднімалася вгору, після чого - різко піднімалася, що свідчило про накопичення РФП в лімфатичних вузлах. На 16 - 20-й хвилині підйом був максимальним і виникало плато. Час появи РФП в пахвинній ділянці визначав швидкість лімфообігу, яка становила у середньому (9,6 1,4) хв. Характерні для порушення лімфообігу показники отримані в усіх обстежених. Спостерігали значне уповільнення транспорту колоїдних часток з внутрішньотканинного депо, збільшувалась тривалість періоду напіввиведення РФП. Ці зміни були більш виражені у хворих з ХЛВН. Показники, що характеризують стан лімфообігу при ХВН, ВХ з закритою трофічною виразкою становили у середньому (51,9 3,6) хв, (р<0,001). В міру прогресування патологічного процесу час виведення міченого колоїду значно збільшувався, максимальним він був у хворих з ХЛВН. Уповільнення лімфообігу супроводжувалось пригніченням фагоцитарної активності ретикулоендотелію лімфатичних вузлів, про що свідчило зменшення включення РФП у пахвинні лімфатичні вузли. Порушення венозного кровообігу насамперед спричиняло розлади капілярного кровообігу тканин, у хворих з ХВН зміни показників тканинної резорбції виявляли раніше і вони були більш виражені, ніж зміни інших показників. Далі спостерігали зменшення м'язового кровообігу та у більш тяжких стадіях - лімфообігу. Порушення лімфообігу, що спостерігали при ХЛВН, зумовлювало порушення мікроциркуляції м'язів, у подальшому виникали розлади тканинного кровообігу. За вкрай тяжкого патологічного процесу, незалежно від причин його виникнення, перебіг змін мікросудинного русла був однотипним.

Результати проведених морфологічних досліджень трофічно-уражених тканин і тканин виразки свідчили, що зміни в ділянці трофічної виразки та індурації є типовими, характерними для ран, що довго не загоюються - з порушенням структури капілярного русла, раннім фіброзуванням стінок капілярів і клітковини, набряком, запальною інфільтрацією.

Внаслідок цих порушень відбувалося лише часткове загоєння виразки з нерівномірною та неадекватною неоваскуляризацією, раннім нерівномірним склерозуванням стінок капілярів, рубцюванням, набряком, запальною інфільтрацією тканин у зоні трофічної виразки і, відтак, результатом було - відсутність загоєння трофічної виразки.

На основі вивчення співвідношення різних форм НГ крові, проведеного до і після операції у хворих з трофічними розладами різної вираженості, виділені 4 групи: І група - хворі з ХВН і трофічними порушеннями у вигляді гіперпігментації шкіри та індурації тканин гомілки; ІІ група - хворі з ХВН і трофічними розладами у вигляді гіперпігментації шкіри, індурації тканин, целюліту та наявнiстю в анамнезi бешихи; ІІІ група - хворі з ХВН з вищезазначеними трофічними розладами в поєднанні з ліподермосклерозом і закритими трофічними виразками; IV група - хворі з ХВН з тривало існуючими активними трофічними виразками. Зміни стану системи НГ представлені у вигляді морфофункціональної недостатності (МФН) системи НГ І, ІІ, ІІІ ступеня залежно від особливостей перебудови, кількісних і якісних характеристик клітин (периметра, площі, оптичної щільності цитоплазми, активності МП). За даними дослідження встановлено прямо пропорційну залежність між вираженістю трофічних розладів і ступенем МФН системи НГ, що проявлялась прогресивним збільшенням кількості активованих НГ у хворих у міру прогресування трофічних розладів. При цьому І ступінь МФН системи НГ спостерігали у здорових осіб і пацієнтів, що одужували (14 - 21-ша доба після операції), у цитограмах переважали НГ з помірними змінами параметрів, кількість патологічно-змінених клітин не перевищувала 12 - 15%, що відповідало нормальному процесові деградації клітин крові. ІІ ступінь МФН системи НГ був характерний для хворих з хронічним запальним процесом і трофічними змінами тканин кінцівки, без відкритої виразки. У цитограмах переважали НГ з підвищеними значеннями параметрів. Кількість патологічно-змінених форм не перевищувала 22%. ІІІ ступінь МФН системи НГ відзначали у хворих з тяжкими трофічними розладами і активними виразками. У цитограмах переважали НГ з високими і низькими значеннями параметрів. Кількість патологічно-змінених форм перевищувала 23%, у деяких спостереженнях - 30% і більше.

У хворих ІІ групи неактивовані форми НГ складали 20%, активовані - 80%. У 35% хворих цієї групи спостерігали ІІІ ступінь МФН системи НГ, що свідчило про виражені патологічні зміни структури клітин, пригнічення їх функціональної активності. При дослідженні цитограм у хворих ІІІ групи неактивовані НГ складали 8,1%, активовані - 91,9%. У хворих IV групи з відкритими трофічними виразками неактивовані НГ складали лише 3,6%, активовані - 96,4%. Отримані результати свідчили про «виснаження» потенційних можливостей організму під час проведення консервативного лікування і відсутність можливості «загоєння» власними силами організму трофічної виразки, що існувала протягом тривалого часу (патент 63714 А від 15.01.04).

За даними РФГ ураженої кінцівки у хворих з тяжкими формами ХВН основними передумовами появи трофічних розладів і виразок гомілки були венозна гіпертензія, що виникала внаслідок як первинної, так і вторинної неспроможності клапанів підшкірних, перфорантних і глибоких вен, спричиняючи складні мікроциркуляторні процеси на периферії, і «венозна недостатність». В свою чергу «венозна недостатність», спричинена оклюзійним ураженням глибоких вен і склеротичним процесом у поверхневих, за відсутності розширених перфорантних вен, проявлялася фіброзно-склеротичним ураженням не тільки стінок вен, а й дерматоліпофасціосклерозом з виникненням КС. Оклюзія клубового сегмента виявлена у 3,77% з 53 пацієнтів з ПТХ, оклюзія стегнового сегмента - у 5,66%, часткова реканалізація клубово-стегнового, підколінного, гомілкового сегментів - у 62,23%, повна реканалізація клубово-стегново-підколінно-гомілкового та підколінно-гомілкового сегментів - у 28,34%.

Рентгенологічними ознаками змін венозної системи у 18 хворих з ВАД були: гіпоплазія (аплазія) підколінної (ПВ), поверхневої стегнової (ПСВ) вен - у 38,89%, гомілкових вен - в 11,11%, розширення латеральної вени в поєднанні з гіпоплазією великої підшкірної вени (ВПВ) - у 27,78%, виражена ектазія латеральної вени та ВПВ - в 11,11%, агенезія клапанів ПСВ, ПВ - в 11,11%.

За даними РЛГ досліджень у 17 хворих з ХЛВН виявлені такі зміни лімфатичного русла: розширення, звивистість, «прогинання» судин в бік виразки - у 29,41%, «обрив» лімфатичних судин в зоні пошкодження з виходом контрастної речовини у підшкірну основу - у 17,65% хворих з вторинною лiмфедемою; гіпоплазія - у 35,29%, гіперплазія - у 17,65% хворих з первинною лiмфедемою. Тяжкість трофічних розладів збільшувалась внаслідок порушення лімфатичного відтоку за прогресуючого перебігу ХВН, або ці порушення виникали самостійно (у хворих з первинною лімфедемою).

За результатами визначення підфасціального тиску в задньомедіальному футлярі гомілки у 31 (12,2%) хворого з циркулярними трофічними розладами виділені дві форми КС, встановлені розбіжності між ними. Патологічним вважали тиск у положенні хворого лежачи вище 2,7 кПа (20 мм рт. ст.), стоячи - понад 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Першу форму, або безпосередньо фасціокомпресійний синдром (ФКС), спостерігали у 10 (3,9%) хворих, другу форму, або м'якотканинний компресійний синдром (МКС) - у 21 (8,3%). ФКС зумовлений циркулярним фіброзом глибокої фасції гомілки з стисканням м'язових футлярів. У хворих з ФКС рівень внутрішньотканинного (підфасціального) тиску був значно вище норми: від 2,7 кПа до 4,0 кПа (від 20 до 30 мм рт. ст.) - у положенні лежачи і до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) - у положенні стоячи. МКС характеризувався ознаками циркулярного дерматоліпофіброзу. Рівень внутрішньотканинного підфасціального тиску перебував у межах норми (2,7 - 4,0 кПа або 20 - 30 мм рт. ст.) (р<0,05) - у положенні хворого стоячи, провідне значення мало стискання змінених шкіри і підшкірної основи внаслідок вираженого циркулярного целюліту.

Для вибору, обгрунтування тактики хірургічного лікування і можливості достовірної оцінки результатів пацієнти розподілені на шість клінічних груп залежно від основного патогенетичного чинника, який викликав і підтримував трофічні розлади, набряк і/або трофічну виразку.

1-ша група - ХВН, ВХ з неспроможністю клапанів підшкірних (перфорантних) вен - 88 (34,64%) пацієнтів;

2-га група - ХВН, ВХ з неспроможністю клапанів підшкірних, перфорантних і глибоких вен - 20 (7,8%) пацієнтів;

3-тя група - ХВН, ПТХ - 50 (19,69%) пацієнтів;

4-та група - ХЛВН - 47 (18,50%) пацієнтів;

5-та група - КС - 31 (12,20%) пацієнт;

6-та група - ВАД - 18 (7,09%) пацієнтів.

З огляду на прогресуючий перебіг захворювання, недостатню ефективність консервативної терапії, хірургічне лікування вважали принципово показаним усім пацієнтам з тяжкими формами захворювання за відсутності протипоказань, загальних і місцевих, зокрема, бешихового запалення або екзематозного дерматиту. Наявність навіть гігантської трофічної виразки не було протипоказанням до здійснення оперативного втручання. Тривалість передопераційної підготовки від 2 до 7 діб. Особливістю лікування тяжких форм ХВН і ХЛВН нижніх кінцівок згідно розробленого алгоритму, було диференційоване для хворих кожної групи застосування комплексу оперативних втручань, спрямованих на корекцію розладів венозної гемодинаміки (лімфатичного відтоку), і намагання відновлення якомога більш повноцінного шкірного покриву в зонах порушеної трофіки.

Як засвiдчили клiнiчнi спостереження, у хворих за тривалого існування трофічних розладів і/або трофічних виразок, традиційні консервативні й хірургічні методи лікування малоефективні у зв'язку з виникненням замкнутого кола вторинних патологічних ознак, що зумовлюють їх прогресування. Встановлено, що вторинні фіброзні зміни тканин (дермоліпофасціосклероз), що зумовлювали виникнення КС, порушення лімфовідтоку з дистального сегменту кінцівки, внаслідок обструкції лімфатичних судин, з подальшою вираженою лімфореєю у зоні трофічної виразки, торпідна інфекція, що, як правило, не піддавалася впливу антибактеріальних препаратів, виражений больовий синдром виключали можливість спонтанного загоєння трофічної виразки, або досягнення загоєння після виконання звичайної аутодермопластики. Розроблена концепція лікування передбачала основну мету: досягнення стійкого загоєння трофічної виразки шляхом застосування резекційно-пластичного методу. Як програма максимум - також корекція розладів вено - лімфодинаміки, проте, пріоритетним, іноді єдино можливим, було етапне усунення дефекту тканин, загоєння виразки навіть без адекватної хірургічної корекції розладів вено- і лімфодинаміки. Основним завданням в досягненні цієї мети було розірвати «хибне» коло, що підтримувало існування трофічної виразки, шляхом: радикального, по можливості, раннього висічення патологічно-змінених тканин, етапного закриття дефекту тканин з використанням штучного синтетичного покриття та за допомогою власної шкіри. За наявності анатомічних і патофізіологічних умов одночасно або поетапно виконували операції, спрямовані на корекцію розладів вено- і лімфодинаміки (табл. 1).

Таблиця 1. Види оперативних втручань, спрямованих на корекцію венозного та лімфатичного відтоку, виконані у хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок

У хворих 1-ї групи основним методом корекції венозного відтоку було виконання кросектомії, операції Бебкока та лігування перфорантних вен, а також застосування різних варіантів склеротерапії. Кросектомія в поєднанні з видаленням ВПВ/ малої підшкірної вени (МПВ) і лігуванням перфорантних вен, (в т.ч. з застосуванням мініфлебектомії), здійснені у 50 (56,8%) пацієнтів, з резекцією суральних вен гомілки - у 5 (5,7%), кросектомія в поєднанні з видаленням ВПВ та ендоскопічною дисекцією перфорантних вен - у 3 (3,4%); операції з приводу рецидиву варикозу - у 24 (27,3%), в тому числі внаслідок неадекватного оброблення гирла ВПВ (кросектомія, видалення ВПВ - у 14 (15,9%), залишення неспроможних перфорантних вен (лігування перфорантних вен - у 7 (7,9%), неадекватного оброблення гирла МПВ (оброблення гирла, видалення МПВ) - у 3 (3,4%). За «перфорантної» форми ВХ виконували сегментарну венектомію на гомілці з лігуванням перфорантних вен у 6 (6,8%).

При хірургічному лікуванні хворих 2-ї групи кросектомія, видалення ВПВ (у 3 - у поєднанні з видаленням стовбура МПВ), лігування неспроможних перфорантних вен виконані у 15 (75%) пацієнтів, те саме та екстра-інтравазальна корекція клапана ПСВ за методикою Kistner R. -2 (1995), Raju S. (1996) шляхом «підтягувания» провислих неспроможних стулок клапану, їх зближення шляхом екстравазальної корекції - у 5 (25%). У пацієнтів з відкритими трофічними виразками застосовано методику, яка включає венектомію до рівня трофічної виразки з склерозуванням дистального кінця венозного стовбура, який проходить через зону трофічної виразки (патент 62173 А від 15.12.03).

За даними проведених досліджень у пацієнтів 3-ї групи встановлено, що у стадії виражених трофічних розладів у більшості пацієнтів вже сформовані колатеральні шляхи венозного відтоку. Реконструктивні втручання на венах здійснені в 11 (22%) пацієнтів, зокрема, операції Пальма - Есперона - у 2 (4%), Хюсні - у 4 (8%), їх поєднання - у 2 (4%). Одночасно здійснювали корегуючі операції на венах гомілки з метою централізації венозного відтоку.

У 3 (6%) пацієнтів з повною реканалізацією стегново-підколінно-гомілкового сегмента хірургічне втручання передбачало трансплантацію сегменту плечової вени, що містив 1 (2) повноцінних клапани, в позицію ПСВ (у 2 хворих), ПВ (в 1) після раніше виконаної корегуючої операції на венах.

Оперативні втручання включали виконання венектомії ВПВ (МПВ - у 3) з лігуванням неспроможних перфорантних вен - у 23 (46%) пацієнтів. У 5 пацієнтів з ліподермосклерозом по медіальній і задньомедіальній поверхні гомілки, що супроводжувався вираженою ектазією задньогомілкових вен, здійснено їх обтурацію з використанням викроєної стрічкоподібної смужки, з раніше видаленої ВПВ, за методикою А.Н. Веденского. У 5 пацієнтів корегуючі операції на венах поєднували з виконанням «закритого руйнування» «вогнищ» целюліту та ліподермосклерозу за власною методикою, яка включала розкриття лакун під «вогнищами» целюліту і дренування лімфатичної та міжтканинної рідини шляхом формування двох зустрічних каналів з частин здорових тканин на протязі ураженого сегменту, в котрі встановлювали дренуючу трубку, середній частині якої надавали форму спіралі (патент 10743 А від 25.12.96). У 16 (32%) пацієнтів з поєднанням оклюзії та реканалізації, основним методом хірургічного втручання була сегментарна венектомія ВПВ на гомілці з лігуванням перфорантних вен.

За наявності синдрому ХЛВН нижніх кінцівок (у пацієнтів 4-ї групи) показання до хірургічного лікування встановлювали залежно від даних передопераційного обстеження, після встановлення генезу набряку, переважання венозного або лімфатичного його компоненту, на підставі чого робили висновок про доцільність втручання на венозній, лімфатичній системі нижніх кінцівок, або проведення поєднаної корекції. Корекція розладів венозної гемодинаміки передбачала виконання корегуючих операцій на венах - венектомії у різних модифікаціях (у 47 пацієнтів), а також у поєднанні з втручанням на перфорантних венах.

Як правило, після першого етапу операції спостерігали зникнення або зменшення вираженості ознак венозної гіпертензії, що дозволяло адекватно оцінити характер і ступінь порушення лімфатичного відтоку і обрати оптимальний спосіб його хірургічної корекції. У 7 (14,9%) пацієнтів оперативні втручання виконані тільки на венозній системі нижньої кінцівки (кросектомія, видалення ВПВ, лігування перфорантних вен) з подальшим призначенням консервативних заходів. У 15 (31,9%) - здійснені кросектомія, видалення ВПВ (МПВ), лігування перфорантних вен, а також метод «лімфодренування» міжтканинної рідини, згідно якого на гомілці (стегні), через зони найбільш вираженого набряку та трофічно уражених тканин, проводили дренажі з вихідними кінцями - дистальним - з латеральної поверхні, проксимальним - з медіальної, для забезпечення відтоку рідини та створення оптимальних умов для загоєння післяопераційних ран на гомілці. У 4 (8,5%) пацієнтів з рецидивом ВХ виконували сегментарні венектомії в поєднанні з «лімфодренуванням».

У 21 (34,7%) пацієнта, серед яких - 12 пацієнтів з синдромом ХЛВН, спричиненим пошкодженням лімфатичних колекторів під час виконання операцій з приводу ВХ або ПТХ, та 9 - з первинною лімфедемою і ВХ, що виникла на її фоні, здійснено диференційовану реконструкцію лімфатичного відтоку шляхом формування мікролімфовенозних анастомозів у 15 (21,9%) пацієнтів та використана методика «тунелювання» - у 6 (12,8%). Згідно запропонованої методики, одночасно канюлями в целюлітно-зміненій підшкірно-жировій клітковині гомілки формували тунелі відповідно з напрямком судин медіального лімфатичного колектору, в котрі занурювали тимчасові дренажі (патент 63571 А від 15.01.04).

Мікролімфонодуловенозний анастомоз (МЛНВА) формували при виявленні гіпоплазії лімфатичних колекторів (у 9 пацієнтів) одночасно з кросектомією і венектомією ВПВ та лігуванням перфорантних вен. Мікролімфангіовенозний (МЛАВА) - з приводу гіперпластичного типу дисплазії лімфатичних судин - у 6 пацієнтів (у 3 - одночасно з кросектомією та венектомією ВПВ; у 3 - другим етапом, через 2 тижні, з гілками інтактної МПВ і дрібними поверхневими венами на гомілці). В разі одночасного виконання кросектомії і формування лімфовенозного анастомозу відсічення ВПВ виконували зі збереженням венозної гілки з повноцінним клапаном, яку відсікали дистальніше цього клапану та анастомозували з пахвинним лімфатичним вузлом або лімфатичними судинами, а куксу в гирлі ушивали (патент 41706 А від 17.09.01).