Синдром м`язової дрожі після операцій, виконаних в умовах загальної анестезії: профілактика, лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров`я України

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.30 - Анестезіологія та інтенсивна терапія

Синдром м`язової дрожі після операцій, виконаних в умовах загальної анестезії: профілактика, лікування

Веньовцева Юлія Юріївна

Київ 2008

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Шлапак Ігор Порфирійович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зубков Віктор Іванович, Українська військово-медична академія МО України, професор кафедри анестезіології та реаніматології

доктор медичних наук Тітов Іван Іванович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, доктор медичних наук, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії

Захист дисертації відбудеться “24” 06 2008 р. о 14_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланий “23” травня 2008 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор Т.Г. Романенко

1. Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Інтраопераційна гіпотермія (ІГ) являє собою серйозну проблему сучасної хірургії і анестезіології, незважаючи на застосування пасивних і активних запобіжних заходів. Розвитком інтраопераційної гіпотермії супроводжується від 60 до 90 % оперативних втручань. Небажаними ефектами ІГ є уповільнення метаболізму анестетиків та м'язових релаксантів, затримка виходу із анестезії, збільшення тривалості штучної вентиляції легень. (Y.Zhang, 1999; А.В. Беляев и соавт., 1991).

Анестетичні препарати, які застосовуються для забезпечення загальної анестезії, блокують природні механізми компенсації холодового впливу на організм. Так, м'язові релаксанти блокують м'язовий тонус і відповідно м'язову теплопродукцію, нейролептики і гангліоблокатори блокують компенсаторну теплоізолюючу вазоконстрикцію, а більшість загальних анестетиків і наркотичних препаратів викликають пряму пригнічуючу дію на центр терморегуляції, розташований в гіпоталамусі. Найбільш серйозні ускладнення пов'язані з ІГ розвиваються у ранньому післяопераційному періоді, коли закінчується пригнічуюча дія анестетиків на центр терморегуляції. (А.С. Бердикян, 2002; P.Alfonsi, 2001)

Звільнений від дії анестетиків центр терморегуляції прагне відновити нормальну температуру тіла шляхом активації механізмів теплопродукції - нескорочувального термогенезу за рахунок активації структур симпатичної нервової системи (СНС) і викиду стрес - гормонів та скорочувального термогенезу, що проявляється синдромом післяопераційної м'язової дрожі, частота виникнення якої коливається від 20 до 100 %. За даними різних авторів, у дорослої людини синдром дрожі є найбільш важливим вимушеним механізмом термогенезу. При цьому виникає синдром гіперметаболізму на фоні гіпердинамічної реакції системи кровообігу, зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво та зростання потреби в кисні в 3-8 разів. Тахікардія і збільшення серцевого викиду на тлі периферичної вазоконстрикції призводять до розвитку суттєвої артеріальної гіпертензії. Напружена праця серцевого м'яза може ускладнюватись його ішемією з виникненням небезпечних порушень серцевого ритму, інфаркту міокарду та зупинки серця.

На сьогоднішній день застосовуються різні методи для профілактики ІГ та лікування синдрому післяопераційної м'язової дрожі, а саме: зігрівання хворого на операційному столі, зволоження та підігрів інгаляційних газів, підігрів інфузійних розчинів та розчинів для промивання порожнин, медикаментозна модуляція вегетативних реакцій на охолодження із застосуванням хлориду кальцію, сульфату магнію, нітрогліцерину, меперидину, риталіну, трамадолу та інших препаратів. (А.С. Бердикян, 2002; Н.Г. Лебанидзе, и соавт., 1977). Однак ефективність вищезазначених методик недостатня. Тому розробка ефективних методів профілактики ІГ і ефективних методів лікування синдрому післяопераційної м'язової дрожі є актуальною проблемою сучасної анестезіології.

Нашу увагу привернули результати попередніх досліджень властивостей нефопаму та клофеліну попереджувати та лікувати синдром післяопераційної м'язової дрожі. (S.N.Piper та співавт., 2004; P.Kranke, 2003);

Мета і завдання дослідження. Підвищення безпеки анестезіологічного забезпечення під час оперативних втручань на органах черевної порожнини шляхом розробки і впровадження в практичну охорону здоров'я методик профілактики виникнення та лікування синдрому післяопераційної м'язової дрожі з використанням нефопаму та клофеліну.

Для досягнення мети роботи були поставлені наступні завдання:

1. Визначити частоту виникнення післяопераційної м'язової дрожі (ПОМД) під час проведення загальної анестезії у хворих з абдомінальною хірургічною патологією.

2. Визначити провідні причини розвитку наведеної інтраопераційної гіпотермії у хворих, оперованих на органах черевної порожнини в умовах загальної анестезії.

3. Оцінити ефективність існуючих методів попередження і корекції інтраопераційної гіпотермії та лікування ПОМД.

4. Виявити характерні патофізіологічні зміни в організмі хворих у разі виникнення ПОМД.

5. Вивчити ефективність застосування нефопаму, оптимальні дози та режими введення з метою профілактики виникнення та лікування ПОМД.

6. Вивчити ефективність застосування клофеліну, оптимальні дози та режими введення з метою профілактики виникнення та лікування ПОМД.

Об'єкт дослідження - синдром післяопераційної м'язової дрожі після операцій, виконаних в умовах загальної анестезії.

Предмет дослідження - хворі з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперовані в умовах багатокомпонентної загальної анестезії.

Методи дослідження - загальноклінічні, лабораторні, біохімічні, інструментальні, статистичні.

Наукова новизна роботи. Вперше проведена порівняльна оцінка ефективності методів попередження і корекції інтраопераційної гіпотермії у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії та їх вплив на частоту виникнення і ступінь проявів ПОМД.

Вперше досліджені ефективність використання нефопаму для попередження виникнення і лікування ПОМД та його вплив на основні показники гомеостазу у разі виникнення ПОМД у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії.

Вперше досліджені ефективність використання клофеліну для попередження виникнення і лікування ПОМД та його вплив на основні показники гомеостазу у разі виникнення ПОМД у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії.

Вперше порівняна ефективність використання нефопаму і клофеліну для попередження виникнення і лікування післяопераційної м'язової дрожі та їх вплив на основні показники гомеостазу у разі виникнення синдрому дрожі у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії.

Розроблені методики застосування нефопаму і клофеліну з метою профілактики виникнення і лікування ПОМД у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії.

Практичне значення отриманих результатів. Використання розроблених методик застосування нефопаму та клофеліну для профілактики виникнення ПОМД дозволило зменшити частоту виникнення ПОМД у хворих з хірургічною патологією органів черевної порожнини, оперованих в умовах багатокомпонентної загальної анестезії, і вираженість патофізіологічних змін в організмі у випадках, коли ПОМД всетаки виникає.

Одержані результати досліджень впроваджені в практику роботи відділень анестезіології та інтенсивної терапії Національного Інституту хірургії та трансплантології ім. О. О. Шалімова АМН України; КМКЛШМД м. Києва; КМКЛ № 3 м. Києва та використовуються в учбовому процесі на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії НМАПО ім. П. Л. Шупика.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійною науково - дослідною роботою, в якій автором самостійно проведено патентний і літературний пошук. Автор особисто проводила загальне знеболення під час оперативних втручань хворим дослідних груп. Спільно з науковим керівником сформулювала мету і завдання дослідження, висновки і практичні рекомендації. Самостійно в операційних кімнатах відпрацювала методики попередження розвитку і лікування ПОМД з використанням нефопаму та клофеліну. Лабораторні показники визначалися на базі експрес - лабораторії відділення реанімації ІХТ АМН України.

Апробація результатів дисертації. Апробація дисертації проведена на сумісному засіданні кафедри анестезіології та інтенсивної терапії за участю кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії, кафедри медицини невідкладних станів, медицини катастроф НМАПО ім. П.Л. Шупика та співробітників відділу анестезіології та інтенсивної терапії НІХТ ім. О.О. Шалімова АМН України 16 листопада 2006 року. Основні положення дисертації викладено й обговорено на науковому симпозіумі „Проблемні питання медицини невідкладних станів” (м. Київ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 4 наукових праці. Три з них - у профільних медичних журналах, одна - у науковому збірнику; одноосібних - 1. Всі вони входять до переліку затверджених видань ВАК України як фахові.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена на 128 сторінках комп'ютерного друку, складається зі вступу, огляду літератури, розділу загальної характеристики хворих та методів дослідження, п'яти розділів власних досліджень, їх аналізу та обговорення, висновків, рекомендацій і списку використаних джерел, що містить 157 джерел кирилицею і латиницею. Робота ілюстрована 37 таблицями.

2. Основний зміст

Об'єкт, методи та методологія досліджень. Для вирішення поставлених в роботі задач нами було проведено проспективне рандомізоване контрольоване подвійне „сліпе” дослідження в паралельних двох групах, що включало 443 прооперованих пацієнтів. В першій - проводили лікування синдрому дрожі шляхом внутрішньовенного введення нефопаму (0,3 мг/кг) або клофеліну (1,5 мкг/кг), в другій здійснювали профілактику дрожі шляхом введення аналогічних препаратів після інтубації трахеї.

В першій групі було обстежено 287 хворих. З них у 117 хворих дрожі не було, а у 170 визначався синдром дрожі різного ступеню інтенсивності. Відсоток виникнення синдрому дрожі в цій дослідній групі склав 59,2 %. Для лікування дрожі у 57 хворих використовували нефопам, у 55 клофелін, а 58 пацієнтів склали контрольну підгрупу (цим пацієнтам вводили плацебо - 0,9 % розчин NaCl.).

В другій групі обстежено 156 пацієнтів. З них, профілактику синдрому дрожі нефопамом проводили у 54 хворих, клофеліном у 50 хворих та плацебо - у 52 хворих, які склали контрольну групу.

Серед обстежених хворих було 217 (49 %) чоловіків та 226 (51 %) жінок. Середній вік пацієнтів склав 48,8±1,4 років. Тривалість операції та наркозу в середньому становила 148,8 ± 3,6 хвилин.

Усі хворі були прооперовані в умовах загальної анестезії.

Премедикацію всім хворим проводили дімедролом та атропіном в стандартних дозах. Індукцію в загальну анестезію здійснювали внутрішньовенним введенням фентанілу, тіопенталу Na або діпрівану та після введення дитиліну проводили інтубацію трахеї і розпочинали ШВЛ. Базисну анестезію здійснювали інгаляцією N2О, інфузією діпрівану та внутрішньовенним фракційним введенням фентанілу. М'язову релаксацію підтримували внутрішньовенним болюсним введенням норкурону або ардуану.

Пацієнти розрізнялися за типом оперативного втручання: операції проводили на жовчному міхурі (ЖМ) та жовчних протоках, шлунку та кішківнику (холецистектомії, в тому числі лапароскопічні, холедохолітотомії, зовнішнє дренування холедоху, холедоходуодено анастомози, холєдохоентеростомії, гастректомії, бандажування шлунку, гастроентероанастомози, панкреатоентеростомії, гастроєюностомії, панкреатоцистоєюностомії, апендектомії, геміколектомії та ін.), а також герніопластика (вентральних, післяопераційних, пахвових кил та кили білої лінії черева).

В групі, де проводили лікування дрожі, СМД I ступіню виникав у 66 хворих, що склало 38,8 %, II ступіню у 72 (42,3 %) хворих та генералізована м'язова дрож виникла у 32 (18,8 %) пацієнтів.

В другій групі при проведенні медикаментозної профілактики нефопамом синдром дрожі не виникав у 45 (83,3 %) хворих, тоді як при введенні клофеліну у 37 (74 %) хворих. Ці показники відрізняються від показників у пацієнтів, яким проводили профілактику дрожі шляхом введення 0,9 % розчину NaCl (в цій групі СД не виник лише у 18 (34,6 %) пацієнтів). При введенні нефопаму для профілактики синдром дрожі I ступіню виник у 7 (12,9 %), II ступіню у 2 (3,8 %) хворих, генералізована м'язова дрож не виникала. При введенні клофеліну синдром дрожі I ступіню виник у 10 (20 %) хворих, II ступіню у 2 (4 %) та у 1(2 %) хворого виник СД III ступіню інтенсивності.

В групі плацебо синдром дрожі I ступіню виник у 11 (21,2 %) хворих, II ступіню у 15 (28,8 %) та генералізована дрож виникла у 8 (15,4 %) хворих.

Досліджувані групи були однорідні за віком, статтю, методом оперативного втручання та іншими показниками.

Для розробки та обґрунтування методик лікування та профілактики синдрому м'язової дрожі після операцій, виконаних в умовах загальної анестезії з використанням нефопаму та клофеліну, нами були використані показники клінічних, лабораторних та інструментальних методів.

В роботі були використані загальноклінічні методи обстеження, лабораторні (загальний аналіз крові, біохімічні показники, газовий склад крові, лактат крові, показники КОС). Проводився температурний моніторинг (центральна температура, середня периферична, температура операційної, палати); моніторинг гемодинаміки: контроль артеріального тиску (АТ), частоти серцевих скорочень (ЧСС), хвилинного (ХОС) та ударного об'єму серця (УОС), визначення серцевого індексу (СІ). А також контроль ЕКГ, визначення споживання кисню, пульсоксиметрія.

Дослідження проводили в динаміці: за 15-24 годин до операції та наркозу; інтраопераційно (перед початком наркозу, через 1 годину, 2 години після початку наркозу), безпосередньо після закінчення операції та через годину після екстубації. Повний об'єм досліджень виконувався при виникненні дрожі, безпосередньо після припинення та через годину після припинення.

Виникнення та тривалість дрожі реєстрували візуально. Інтенсивність дрожі визначали за класифікацією De Witte і співавт.: 0 - нема дрожі; 1 ступінь - локалізована м'язова дрож (посмикування м'язів обличчя та шиї); 2 ступінь - синдром охоплює 2-3 групи м'язів; 3 ступінь - генералізована м'язова дрож, яка охоплює всі групи м'язів.

Всім хворим проводили профілактику гіпотермії шляхом використання методів, спрямованих на зменшення тепловтрати під час і після операції.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили з використанням загальноприйнятих методів параметричної і непараметричної статистики (О.П. Мінцер та співавт., 2004).

Результати досліджень та їх обговорення.

Загальна анестезія у хворих з абдомінальною патологією призводить до наведеної гіпотермії та синдрому післяопераційної м'язової дрожі різного ступіню інтенсивності у 59,2 % випадків. Зниження температури більш інтенсивно відбувається в першу годину з подальшим повільним збільшенням температури за рахунок нескорочувального термогенезу.

Інтраопераційна гіпотермія проявляється зниженням температури тіла, зумовленим тепловипромінюванням з операційного поля, зниженням функції центрів терморегуляції, порушенням м'язового термогенезу під дією наркотичних засобів і м'язових релаксантів. Причинами її є: виключення центру терморегуляції під дією анестезуючих і наркотичних знеболюючих засобів (викликають гіпотермію шляхом пригнічення центральних механізмів температурної регуляції і пригнічення метаболічних процесів утворення тепла в тканинах); застосування вазоплегічних препаратів, що розширюють периферичні судини і сприяють підвищенню віддачі тепла в навколишнє середовище; порушення процесу утворення тепла м'язами і виключення скорочувального термогенезу під дією міорелаксантів; екзогенне охолодження хворого (у зв'язку з застосуванням холодних газів під час проведення загальної анестезії з використанням ШВЛ, холодних по відношенню до температури тіла інфузійних розчинів, холодних рідин для промивання порожнин, низькою температурою повітря в операційній, кондиціонуванням повітря з великою швидкістю потоку, використання холодних простирадл і пелюшок). Характерними патофізіологічними змінами в організмі у разі виникнення післяопераційної м'язової дрожі є: підвищення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, збільшення всіх показників центральної гемодинаміки, синдром гіперметаболізму, підвищення продукції молочної кислоти, метаболічний ацидоз. На фоні м'язової дрожі різко збільшуються метаболічні потреби організму, зростає хвилинний об'єм серця збільшуються робота лівого шлуночка і його ударний об'єм, підвищується периферичний судинний опір, що призводить до зниження швидкості тканинного кровотоку, гіперпродукції молочної кислоти, розвитку метаболічного ацидозу.

Методи профілактики гіпотермії можна розділити на активні і пасивні, зовнішні і внутрішні. Для профілактики і лікування післяопераційної м'язової дрожі рекомендовано різними авторами використовувати різноманітні медикаментозні засоби: морфін, фентаніл, альфентаніл (P. Alfonsi, 2001), меперидин, трамадол (Н.А. Трекова, 2004), гексенал, діазепам, риталін, аміназин, дроперідол (Н.Г. Лебанидзе, и соавт., 1977), кальцію хлорид, нітрогліцерин, магнію сульфат (А.В. Беляев и соавт., 1991), фіноптин та інші, однак при детальному дослідженні ефективність їх недостатня. Тому нами була досліджена дія нефопаму та клофеліну щодо лікування та профілактики синдрому дрожі.

У 117 пацієнтів першої дослідної групи після закінчення операції та наркозу не спостерігався синдром післяопераційної м'язової дрожі. Не зважаючи на це, результати температурного моніторингу свідчили про наявність у цих пацієнтів інтраопераційної гіпотермії. Найбільш інтенсивно температура тіла знижувалась протягом першої години оперативного втручання і анестезії. Це зниження температури тіла ми пов'язуємо з впливом на процес теплопродукції і тепловіддачі фармакологічних препаратів, які використовувались під час проведення загального знеболення. Протягом другої години анестезії та оперативного втручання зареєстроване подальше зниження показників температури тіла, хоча інтенсивність цього зниження зменшилась майже на половину. Така динаміка показників температурного моніторингу, а саме зниження темпу наростання наведеної гіпотермії, може свідчити про те, що, починаючи з другої години загальної анестезії, в організмі частково відновлюються адаптаційно - компенсаторні реакції, дія яких спрямована на корекцію температурного гомеостазу (активація недрижового термогенезу, відновлення судинного термоізоляційного компоненту, активація структур центру терморегуляції).

Часткове відновлення цих адаптаційно - компенсаторних реакції можливо розглядати як захисну реакцію організму на наведену інтраопераційну гіпотермію першої години операційного втручання і анестезії, а також як результат зменшення фармакологічної дії бензодіазепінів на тонус периферичних судин.

Не можна відкидати факт накопичення в тканинах організму серотоніну, який звільняється із активованих тромбоцитів в процесі гемостатичних реакцій, які безперервно відбуваються в організмі в процесі нанесення оперативної травми. Однією із біологічних дій серотоніну являється підвищення тонусу периферичних судин.

Необхідно брати до уваги і факт підвищення інтраопераційної активності структур СНС, як один із обов'язкових елементів хірургічного стресу, який обов'язково присутній навіть за умови адекватного антиноцицептивного захисту під час проведення загальної анестезії.

Таким чином, накопичення в організмі вільного серотоніну і катехоламінів в результаті вищезазначених фактів сприяє підвищенню судинного тонусу, що впливає на зменшення тепловіддачі за рахунок термоізоляційного ефекту. Окрім цього, підвищення рівня циркулюючих катехоламінів активує недрижовий термогенез, і таким чином, збільшує теплопродукцію.

Однак активації вищеперерахованих терморегулюючих реакцій в умовах проведення загальної анестезії не вистачає для припинення прогресування наведеної інтраопераційної гіпотермії, і тому протягом другої години оперативного втручання і загальної анестезії відзначається поглиблення гіпотермії організму оперованих хворих, хоча темп її розвитку суттєво знижується.

Після закінчення оперативного втручання та виведення хворих із анестезії і м'язової релаксації зареєстровано суттєве статистично достовірне підвищення центральної температури і температури в пахвовій впадині Підвищення цих температурних показників супроводжувалось подальшим статистично достовірним зниженням температури дистальної фаланги III пальця кисті, що може бути пояснено відновленням судинного тонусу і розвитком компенсаторного термоізоляційного вазоспазму, який, в свою чергу, призводить до зменшення перфузії периферичних тканин і, зниження температури. Цей феномен часто спостерігається під час виходу хворих із загальної анестезії і є попередником виникнення синдрому післяопераційної м'язової дрожі.

Відсутність синдрому дрожі у 117 пацієнтів першої дослідної групи ми пов'язуємо із профілактичним застосуванням у них пасивних зовнішніх методів попередження тепловтрати з випромінюванням.

Ефективність застосування вищеперерахованих методів попередження і корекції інтраопераційної гіпотермії в плані виникнення післяопераційної м'язової дрожі склала 40,8 % (м'язова дрож не розвинулась у 117 із 287 хворих першої дослідної групи), хоча всі застосовані методи не попередили виникнення наведеної інтраопераційної гіпотермії.

Не зважаючи на тенденцію до зігрівання після закінчення операційного втручання і виходу із загальної анестезії, у хворих зберігались статистично достовірні ознаки наведеної інтраопераційної гіпотермії

Загальновідомо, що в умовах гіпотермії найбільш вразливою залишається серцево - судинна система. Враховуючи вищевикладене і факт розвитку інтраопераційної наведеної гіпотермії, ми дослідили динаміку змін показників периферичної та центральної гемодинаміки на кожному етапі розвитку наведеної гіпотермії.

Аналіз вихідних даних показників периферичної та центральної гемодинаміки у хворих даної дослідної групи свідчить, що явища серцевої недостатності у них були відсутніми, і серцево - судинна система мала задовільну функціональну активність і достатні функціональні резерви.

В умовах адекватної (достатньої глибини) загальної анестезії центри терморегуляції знаходились в блокованому стані, що проявлялося відсутністю теплоізолюючих реакцій серцево - судинної системи у відповідь на поглиблення інтраопераційної гіпотермії.

Зменшення темпу прогресування інтраопераційної наведеної гіпотермії може свідчити про деяку активацію теплопродукції, найбільш вірогідно, за рахунок стимуляції недрижового термогенезу, хоча гемодінамічні ознаки стимуляції симпатичного відділу вегетативної нервової системи, який безпосередньо активує недрижовий термогенез, не були зафіксовані.

Не зважаючи на пробудження і відновлення м'язового тонусу у хворих цієї дослідної підгрупи після закінчення операції зберігалась фармакологічно зумовлена вегетативна дисфункція, яка проявлялась порушенням судинних адаптаційно - компенсаторних реакцій, направлених на зігрівання організму.

Процес зігрівання організму в цей період з найбільшою вірогідністю був зумовлений активацією недрижового термогенезу і продукцією тепла скелетною мускулатурою за допомогою механізму терморегуляційного тонусу після відновлення нейром'язової передачі і м'язового тонусу.

Достатня функціональна активність серцево - судинної системи і компенсаторна теплопродукція у хворих даної групи зменшили інтенсивність пошкоджуючої холодової дії на організм.

При дослідженні кислотно - основного стану, показників споживання кисню та концентрації молочної кислоти суттєвих змін не спостерігалось.

Зміни температури, гемодинаміки, газообміну, метаболізму у хворих з нелікованим синдромом дрожі, вивчені у 58 хворих з СМД, яким не проводили медикаментозне лікування.

Було встановлено, що закінчення операції під загальною анестезією супроводжувалось суттєвим зниженням температури тіла, особливо в „оболонці” тіла, що пов'язано з інтраопераційною тепловтратою на фоні застосування препаратів для загальної анестезії, які пригнічуючи впливають на функціональну активність центру терморегуляції, зменшують м'язовий термогенез, збільшують тепловіддачу через випромінювання за рахунок пригнічення теплоізоляційного компоненту.

Після закінчення центральної та периферичної дії анестетиків відновлюється функціональна активність центру терморегуляції, що проявляється активацією механізмів теплопродукції (недрижового та дрижового термогенезу), активацією термоізоляційного компоненту з розвитком периферичного судинного спазму і м'язової дрожі.

Не виключено, що в виникнення синдрому м'язової дрожі певний вклад вносить інтраопераційна травма з накопиченням в організмі вільного серотоніну та неповноцінний антиноціцептивний захист з підвищенням в крові циркулюючих катехоламінів (адреналіну та норадреналіну), які являються медіаторами дрижового шляху.

Враховуючи вищезазначене можна зробити висновок, що синдром післяопераційної м'язової дрожі призводить до швидкого підвищення температури тіла, але супроводжується гіпердинамічним станом гемодинаміки та збільшенням споживання кисню, оскільки на фоні синдрому дрожі потреба в кисні збільшується. Ці зміни направлені на компенсацію збільшених метаболічних потреб.

Оцінка ефективності використання ненаркотичного аналгетика нефопаму для лікування синдрому дрожі здійснена у 57 хворих, яким вводили ненаркотичний аналгетик нефопам внутрішньовенно в дозі 0,3 мг/кг маси тіла.

Тривалість синдрому дрожі при використанні нефопаму значно знизилась в порівнянні з підгрупою, пацієнтам якої для лікування синдрому м'язової дрожі вводили 0,9 % розчин Na Cl (контрольна підгрупа).

У разі I ступеня дрожі тривалість її зменьшувалась в середньому на 18,1 хв., II ступеню - на 35,1 хвилину, III ступеню - на 45,7 хвилин.

При цьому в середньому тривалість синдрому дрожі зменшувалась на 33 хвилини і склала 8,8 ± 0,2 хвилини.

За даними нашого дослідження введення нефопаму, супроводжувалось деякими змінами гемодинаміки. Показник АТд. залишався статистично достовірно вищим, що може трактуватись як підвищення тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС) в результаті холінолітичної дії нефопаму Підвищення тонусу симпатичної нервової системи (СНС) сприяє активації недрижового термогенезу і ліквідації наведеної інтраопераційної гіпотермії.

Безпосередньо після припинення дрожі на фоні застосування нефопаму ЧСС зменшувалась, однак була достовірно вищою. Цей факт корелює з показниками систолічного та діастолічного тиску та підтверджує наявність підвищенного тонусу СНС на фоні застосування нефопаму. Через годину після припинення м'язової дрожі ЧСС зменшувалась, що свідчить про відновлення і певну нормалізацію тонусу ВНС.

При порівнянні УОС, ХОС та СІ в групах хворих з синдромом м'язової дрожі, яких лікували нефопамом та плацебо можна зазначити, що вищеперераховані показники гемодинаміки істотно не відрізнялись від вихідних.

На фоні застосування нефопаму з метою ліквідації синдрому післяопераційної м'язової дрожі спостерігались мінімальні, більшою мірою статистично недостовірні зміни КОС в порівнянні з підгрупою плацебо.

Мінімальну, статистично достовірно зміну рН артеріальної крові в бік зниження зареєстровано в підгрупі нефопаму в порівнянні з підгрупою плацебо через годину після ліквідації дрожі.

В цей період відзначається статистично достовірне підвищення парціальної напруги кисню артеріальної крові у хворих підгрупи нефопаму в порівнянні з підгрупою плацебо. Найбільш суттєві зміни зареєстровані з боку парціальної напруги СО2 у венозній крові. На фоні застосування нефопаму цей показник був статистично достовірно вищим на всіх етапах дослідження в порівнянні з підгрупою плацебо. Враховуючи той факт, що безпосередньо після ліквідації дрожі в підгрупі плацебо зареєстроване статистично достовірне підвищення концентрації молочної кислоти плазми венозної крові, зареєстроване підвищення парціальної напруги СО2 венозної крові в підгрупі нефопаму може бути зумовлено активацією аеробного гліколізу з гіперпродукцією СО2.

Рівень споживання кисню в обох дослідних підгрупах хворих на всіх етапах дослідження статистично достовірно не відрізнявся.

Під час дрожі нефопам більш суттєво підвищує провідність від синусового вузла до шлуночків серця, менш суттєво сповільнює внутрішньошлуночкову провідність, що в кінцевому результаті помірно скорочує тривалість електричної систоли серця.