Діагностика, диференційна діагностика та лікування кардіалгій і стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім некам’яним холециститом

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.02 - внутрішні хвороби

Діагностика, диференційна діагностика та лікування кардіалгій і стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім некам'яним холециститом

Ніколюк Людмила Степанівна

Київ-2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Національному медичному університеті ім. О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор, Лизогуб Віктор Григорович, Національний медичний університеті ім. О.О. Богомольця, завідувач кафедри факультетської терапії № 2.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор, Воронков Леонід Георгійович, Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України, завідувач відділом серцевої недостатності.

доктор медичних наук, професор, Свінцицький Анатолій Станіславович, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, завідувач кафедри Госпітальної терапії № 2

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук, професор Кзьменко А.Я.

Анотація

Ніколюк Л.С. Діагностика, диференційна діагностика та лікування кардіалгій і стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім некам'яним холециститом.-Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. - Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, Київ, 2004.

Дисертацію присвячено вивченню особливостей серцево-больового синдрому у хворих на ішемічну хворобу серця в поєднанні з некам'яним холециститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів (ДЖВШ). Визначені особливості перебігу ішемічної хвороби серця (ІХС) в поєднанні з хронічним некам'яним холециститом з ДЖВШ.

Доведено, що дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) суттєво ускладнюють перебіг ІХС хворих зі стабільною стенокардією напруги І-ІІ функціональних класів, достовірно збільшують частоту і тривалість міокардіальної ішемії, як больових так і безбольових епізодів на 37 %.

Патогенетично обгрунтована доцільність і доведена ефективність застосування коринфару-ретарду для лікування кардіалгій у хворих на ІХС в поєднанні з хронічним некам'яним холециститом з гіпертонічно-гіперкінетичним типом ДЖВШ, а застосування гастроцепіну - для лікування кардіалгій у хворих на ІХС в поєднанні з хронічним некам'яним холециститом з гіпертонічно-гіпокінетичним типом ДЖВШ.

Ключові слова: дискінезія жовчовивідних шляхів, динамічна ехохолецистографія, ішемія міокарда.

Annotation

Nikoluk L.S. Diagnostics, differential diagnostics and treatment of cardialgia and stenocardia in coronary disease patients with the affendant non-calculos cholecystitis.

The dissertation on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.01.02- Internal diseases.- The National medical university name O.O. Bogomolets, Kiev, 2004.

The dissertation is devoted to the investigation of a cardialgie syndrome at the biliary system diseases.

It has been proved that the biliary ductus dyskinesie (BDD) essentially complicated the coronary disease (CD) course. As noticed for the patients suffered from the stable stenocardia of the І-ІІ functional classes, above-mentioned biliary system diseases reliably increased the myocardial ischemic incidence and duration to 37% for the both episodes algesic and non-algesic.

It has been pathologically justified the utility and proved the efficiency of the corinfar-retard use for the cardialgic syndrome treatment of the patients suffered from the CD, сoupled with the hypertonic-hyperkinetic type of the BDD. Whereas the efficiency of the gastrocepinum use for the patients with the CD coupled with the hypertonic-hypokinetic type of the BDD.

Key words: dyskinesia of the biliary ductus, dynamic echocholecystography myocardic ischemia.

Аннотация

Николюк Л.С. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение кардиалгий и стенокардии у больных ишемической болезнью сердца с сопутствующим бескаменном холециститом.-Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02. - внутренние болезни. Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев, 2004 г.

Диссертация посвящена изучению особенностей сердечно-болевого синдрома при хроническом бескаменном холецестите с дискинезиями желчевыводящих путей Определены особенности течения ишемической болезни сердца (ИБС) с сопутствующим безкаменным холецистите. Показано, что дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) у больных со стабильной стенокардией напряжения І и ІІ ФК достоверно увеличивают частоту и длительность болевой и безболевой ишемии миокарда, а также увеличивают частоту возникновения одиночных наджелудочковых и одиночных желудочковых экстрасистол. У больных с ИБС и сопутствующими ДЖВП по сравнению с больными с ИБС без сопутствующей ДЖВП выявлено достоверное снижение фракции выброса и скорости циркулярного сокращения волокон миокарда, что свидетельствует об ухудшении сократительной способности миокарда. У больных с ИБС и сопутствующими ДЖВП по сравнению с больными с ИБС без сопутствующей ДЖВП выявлено также достоверное повышение холестерина, бета-липопротеидов и липопротеидов очень низкой плотности, что свидетельствует об выраженности процессов атерогенеза.

Патогенетически обоснована и доведена эффективность использования коринфара-ретарда для лечения кардиалгий у больных с ИБС и сопутствующим бескаменным холециститом с ДЖВП по гипертонически-гиперкинетическому типу, а использование гастроцепина - для лечения кардиалгий у больных с ИБС и сопутствующим бескаменным холециститом с ДЖВП гипертонически-гипокинетическому типу.

Ключевые слова: дискинезия желчевыводящих путей, динамическая эхохолецистография, ишемия миокарда.

1. Загальна характеристика роботи

кардіалгія стенокардія ішемічний хвороба

Актуальність теми: Кардіалгії, що обумовлені патологією біліарної системи, і ішемічна хвороба серця (ІХС) є одними з найбільш актуальних проблем сучасної медицини [Анохіна Г.А, 1997]. Тому проведення диференційної діагностики кардіалгій, які виникають при захворюваннях біліарної системи і стенокардії, як однієї з клінічних форм ІХС є важливим аспектом даної проблеми. Протягом останніх років в Україні склалась негативна ситуація щодо збільшення захворюваності, інвалідності та смертності від хвороб серцево-судинної системи і, перш за все, за рахунок ІХС [Амосова О.М., 1998]. За даними Європейського Товариства Кардіологів, 1997, смертність від серцево-судинної патології в Україні серед чоловіків склала 1490 на 100000 населення, серед жінок, відповідно, 830 на 100000 населення. Значна частота і тривалість тимчасової втрати працездатності, висока смертність від ішемічної хвороби серця, роблять надзвичайно важливими питання діагностики, диференційної діагностики і лікування цього захворювання [Чазов Є.І., 1997].

Важливим аспектом проблеми є необхідність вдосконалення диференційно-діагностичних засобів больового синдрому в ділянці серця. При проведенні диференційної діагностики кардіалгій, обумовлених захворюваннями біліарної системи і стенокардії, як однієї з клінічних форм ІХС, необхідно притримуватися відповідних принципів:

І. Максимально використати можливості відомих сучасних методів діагностики і лікування з метою підвищення інформативності даних.

2. Мати чіткий план етапного обстеження хворого з послідовним використанням все більш складних методів обстеження.

Однак, незважаючи на досягнуті успіхи, ряд питань цієї проблеми залишаються недостатньо вивченими, завдяки недостатньо розробленим методам спеціальної діагностики, обмеженим застосуванням велоергометрії, динамічної ехохолецистографії, ехокардіографії та Холтерівського моніторування електрокардіограми [Пелещук А.П., Передерій В.Ф., 1995].

Дискінезії жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) можуть бути причиною розвитку кардіалгій, а у хворих на ішемічну хворобу серця, супутня патологія біліарної системи призводить до прогресування порушень гемодинаміки, погіршує перебіг ішемічної хвороби серця. В зв'язку з цим, велике значення має питання про механізм виникнення кардіалгій, в результаті впливу хвороб внутрішніх органів на серце. Сучасна неврологія проливає достатньо яскраве світло на механізм виникнення рефлекторних впливів. Описані різноманітні рецептори внутрішніх органів, виявлені зв'язки між органами, за допомогою яких відбуваються аксон-рефлекси, а також виявлені полівалентні рецептори в судинах і гладеньких м'язах [Ляховський А.І., 1998]. Велике значення мають і гуморальні впливи на скоротливість жовчного міхура і жовчовивідних шляхів, в результаті впливу біологічно-активних гормонів, таких, як панкреозимін-холецистокінін, який виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої кишки [Анохіна Г.А, 1997].

Зв'язок з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри на тему: “Особливості регуляції судинного тонусу внутрішньосерцевої та загальної гемодинаміки у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім ожирінням” (№ державної реєстрації 0103U003329).

Мета дослідження: розробити ефективні методи діагностики, диференційної діагностики кардіалгій та стенокардії у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім некам'яним холецеститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів та розробити методи адекватної фармакотерапії, що дасть можливість підвищити ефективність та скоротити строки лікування хворих даною патологією.

Задачі дослідження:

1. Вивчити особливості серцево-больового синдрому у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім некам'яним холециститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів.

2. У хворих на ішемічну хворобу серця (зі стабільною стенокардією напруги І і ІІ функціональних класів) та у хворих на ішемічну хворобу серця із супутнім некам'яним холециститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів провести порівняльну характеристику клінічних, біохімічних, електрокардіографічних, велоергометричних даних, даних динамічної ехохолецистографії та Холтерівського моніторування електрокардіограми.

3. Розробити ефективні методи діагностики, диференційної діагностики і лікування хворих кардіалгіями, обумовленими хронічним некам'яним холециститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів, і у хворих на ішемічну хворобу серця (стенокардії напруги І та ІІ фукнкціональних класів) із супутнім некам'яним холециститом з дискінезіями жовчовивідних шляхів.

Об'єкт дослідження. Обстежено 104 хворих на хронічний некам'яний холецистит з дискінезіями жовчовивідних шляхів у віці від 30 до 50 років, 56 хворих на ІХС у віці від 34 до 60 років без хронічного некам'яного холециститу і 58 хворих на ІХС із супутнім хронічним некам'яним холециститом в поєднанні з дискінезіями жовчовивідних шляхів у віці від 35 до 60 років.

Предмет дослідження. Динаміка об'єму жовчного міхура (ЖМ), внутрішньосерцева та центральна гемодинаміка, больова ішемія міокарда (БІМ) та безбольова ішемія міокарда (ББІМ) у взаємозв'язку з порушеннями ритму серця, біохімічні показники крові.

Методи дослідження. Для оцінки стану серцево-судинної системи використовували загально-клінічні методи дослідження з опитуванням хворого, фізикальним обстеженням, виміром артеріального тиску і реєстрацією електрокардіограми (ЕКГ) спокою і при дозованому фізичному навантаженні (ДФН) - велоергометрія (ВЕМ). З метою виявлення і кількісного аналізу епізодів міокардіальної ішемії (МІ) та порушень серцевого ритму використано добове Холтерівське моніторування ЕКГ (ХМ ЕКГ). Вивчення типів дискінезій жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) проводилося за допомогою динамічної ехохолецистографії (ДЕХГ). Вивчення внутрішньосерцевої та центральної гемодинаміки проводилося за допомогою ехокардіографії (ЕхоКГ).

Наукова новизна отриманих результатів. В данному дослідженні вперше:

- розроблені і запропоновані ефективні клініко-діагностичні методи диференційної діагностики кардіалгій при дискінезіях жовчовивідних шляхів і стенокардії напруги , як однієї з клінічних форм ішемічної хвороби серця;

- визначені особливості перебігу ІХС при супутньому некам'яному холециститі з дискінезіями жовчовивідних шляхів;

- запропоноване диференційоване лікування кардіалгій, обумовлених дискінезіями жовчовивідних шляхів, в залежності від типів порушень моторики жовчовивідних шляхів і тонусу сфінктера Одді;

- запропоноване курсове лікування коринфаром-ретардом у добовій дозі 20 мг хворих на ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією І-ІІ функціонального класу в поєднанні з гіпертонічно-гіперкінетичним типом дискінезії жовчовивідних шляхів;

- запропоноване курсове лікування гастроцепіном у добовій дозі 50 мг хворих на ішемічну хворобу серця зі стабільною стенокардією І-ІІ функціонального класу в поєднанні з гіпертонічно-гіпокінетичним типом дискінезії жовчовивідних шляхів.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати досліджень впроваджені в роботу кардіологічного відділення МКЛ № 12 м. Києва, МКЛ № 3 м. Вінниці, в навчальний процес кафедри факультетської терапії № 2 Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, що підтверджено актами впроваджень.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею автора. Вклад автора у її виконання полягає у виборі напрямку, обсягу та методів досліджень, формулюванні мети та завдань роботи, виборі методичної основи її виконання, аналізі наукової літератури. Особисто здобувачем проведені всі клінічні спостереження, інструментальні та біохімічні дослідження, зроблений аналіз та зіставлення результатів функціональних, лабораторних досліджень, оцінені результати лікування, сформована комп'ютерна база даних, проведена статистична обробка результатів дослідження, написані всі розділи дисертації та сформульовані висновки, підготовлені наукові праці до друку.

Апробація роботи. Основі положення дисертаційної роботи доповідались на міжкафедральному засіданні терапевтичних кафедр Національного медичного університету ім. акад. О.О.Богомольця (2000, 2001, 2002, 2003, 2004 рр.).

Апробація дисертації відбулась 20 травня 2003 р. на засіданні апробаційної ради Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця “Загальні питання терапії”.

Публікації: По темі дисертації опубліковано 4 статі у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, подано одну заявку на патент України.

Структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, описання матеріалу та методів досліджень, 4 глав власних досліджень, аналізу і узагальнення їх результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Робота викладена на 181 сторінці машинопису, з яких 25 сторінок займають таблиці. Список використаних джерел включає 162 джерела, з яких 32 - кирилицею.

2. Зміст роботи

Матеріал і методи дослідження. Для вирішення поставлених в роботі завдань обстежено 229 хворих у віці від 30 до 60 років (середній вік склав 497,6 років), які були поділені на 4 групи: І гр. склали 56 хворих на хронічний некам'яний холецистит з ДЖВШ по гіпертонічно-гіперкінетичному типу; ІІ гр. - 48 хворих на хронічний некам'яний холецистит з ДЖВШ по гіпертонічно-гіпокінетичному типу; ІІІ гр. - 56 хворих на ІХС (стенокардія напруги І та ІІ фукціональних класів) без хронічного некам'яного холециститу; ІУ гр. - 58 хворих на ІХС з хронічним некам'яним холециститом, який супроводжується дискінезіями жовчовивідних шляхів. Всі вони знаходилися на амбулаторному обстеженні та лікуванні в поліклінічному відділенні міської клінічної лікарні №3 м. Вінниці. Контрольну групу (КГ) склали 33 особи того ж віку, у яких не було виявлено ознак ІХС і захворювань біліарної системи.

Для характеристики тяжкості стану хворих стенокардією напруги використовували функціональну класифікацію Канадської асоціації кардіологів, в основі якої лежить толерантність хворого до фізичних навантажень.

ХМ ЕКГ проводили на апараті Лента-МТ та Holter analysis system фірми Hewlett Packard Vectra 386/25. Використовували модифіковані біполярні відведення V₂ і V2. Для оцінки МІ використовували наступні критерії: депресія сегмента ST горизонтального чи косонисхідного характеру більше 0,1 мВ, тривалістю 0,08 с після точки j. Під час добового моніторування ЕКГ хворі вели щоденник, реєструючи наявність та час больових відчутів і їх тривалість. За даними ХМ визначали наступні найбільш значимі показники: порушення ритму та провідності; кількість епізодів ішемії протягом доби; середню амплітуду депресії сегменту ST; сумарну тривалість ішемії за добу (хв.). Проводили порівняльний аналіз зазначених показників для БІМ та ББІМ.

Визначення варіантів ДЖВШ проводилося за допомогою ДЕХГ із жовчогінним сніданком за методикою Л.Б. Лабанаускаса, 1991. Дослідження проводилися датчиком 3,5 МГц за допомогою ультразвукового сканера Sim-5000 (Esаote Вiomedica, 1996 рік, Італія). ДЕХГ проводилася вранці, натще. Як жовчогінний сніданок використовували два курячих жовтка.

В перші хвилини після перорального введення холекінетика спостерігається збільшення розмірів ЖМ, яке триває до трьох хвилин у здорових осіб та 5-7 хвилин - у хворих на хронічний холецистит [Диннік О.Б., 1990]. При цьому, його об'єм у здорових може збільшуватися на 4-9% від початкового. Далі спостерігається власне скорочення ЖМ, яке досягає максимуму у здорових осіб через 40-41-45 хвилин після початку дослідження.

Об'єм ЖМ до проби, а також на 10, 15, 30, 45 та 60-хвилинах після жовчогінного сніданку визначався методом „суми циліндрів” за формулою:

,

де V - об'єм жовчного міхура,

d - поперечник жовчного міхура.

Скоротливість ЖМ вважалась нормальною, якщо під час ДЕХГ він зменшувався до 25-55% початкового об'єму. Підвищення тонусу сфінктера Одді проявлялося збільшенням об'єму ЖМ на 10 хвилині ДЕХГ. Зменшення тонусу сфінктера реєструвалося, коли ЖМ скорочувався більш як на 50% за перші 15 хвилин ДЕХГ.

Визначається також максимальний (V_mах) і мінімальний об'єм ЖМ (V_min), та ІС, який визначається, як співвідношення максимального та мінімального об'ємів ЖМ, зафіксованих під час холекінетичного тесту.

Так, ІС=V_mах /V_min. Підвищена скоротливість ЖМ визначається, коли ІС більше 3,56 од.; нормальна - коли ІС реєструється у межах 1,95-3,56 од., і знижена - при значеннях ІС менше 1,95 од.

Існують критерії оцінки стану сфінктера Одді на основі аналізу коливань індивідуальних величин об'єму ЖМ. Зменшення об'єму ЖМ на 10 хв. дослідження на 5-20% вихідного свідчить про нормальний тонус сфінктера Одді. Так, тонус сфінктера Одді вважається підвищеним, якщо об'єм ЖМ на 10 хвилині дослідження реєструвався більше ніж 95% вихідного, нормальний - при показниках об'єму ЖМ на 10 хвилині дослідження (V₁₀) у межах 80-95% вихідного, і знижений - при значенні об'єму ЖМ на 10 хвилині дослідження (V₁₀) менше 80% вихідного.

Тест з фізичним навантаженням проводився методом парних велоергометричних проб. В день дослідження першу ВЕМ пробу виконували не раніше, ніж через 2 години після легкого сніданку і не раніше, ніж через 1-1,5 години після останнього прийому нітрогліцерину. Після вихідної ВЕМ хворий отримував коринфар-ретард, або гастроцепін, і повторне навантаження проводили в той же день на фоні очікуваної максимальної дії через 2 години.

Дослідження проводились в стані спокою і при виконанні хворим ступінчато-зростаючого навантаження на велоергометрі „Велоерготест - Ритм” в положенні хворого сидячи, з постійною швидкістю педалювання 60 обертів за 1 хвилину, починаючи з потужності 25 Вт. Кожна послідуюча ступінь перевищувала попередню на 25 Вт.

Тривалість ступеню складала 4 хвилини. ВЕМ проводили під постійним клініко-електрокардіографічним контролем за допомогою 6-канального апарата ЕК-006, Ленінград „Гвардієць”, 1994 рік.

Ехокардіографічне дослідження проводили на апараті „ЕКФ-1”, Таллін 1992 р. по загальноприйнятій методиці з використанням двомірного запису ехосигналів. Синхронний запис одного із відведень електрокардіограми на ехокардіограмі дозволив ідентифікувати фази серцевого циклу.На ехокардіограмі визначали по загальноприйнятій методиці слідуючи параметри: кінцевий діастолічний розмір лівого шлуночку (Дд) в мм, кінцевий систолічний розмір лівого шлуночку (Дс) в мм; час скорочення задньої стінки лівого шлуночку (dt) в мс, тобто тривалість періоду вигнання; кінцевий діастолічний (КДО) і кінцевий систолічний (КСО) об'єми лівого шлуночку в мл; ударний індекс (УІ) в мл/м²; серцевий індекс (СІ) в л/хв/м²; фракція викиду (ФВ) в % ; швидкість циркулярного укорочення волокон міокарду (VCF) в с^-1.

Математичний аналіз отриманих результатів проведений на комп'ютері “Рentium ІІ” за допомогою електронних таблиць “Excel 7,0” та програм Statistica for Windows (“Stat Soft”, США) з розрахунком середніх величин, середньоквадратичного відхилення, t-критерію Стьюдента.

Результати та їх обговорення. На першому етапі досліджень проведений аналіз основних клінічних сипмтомів, об'єктивних ознак, даних загальноклінічних та біохімічних лабораторних показників, даних ВЕМ, ЕхоКГ, ДЕХГ у хворих 4 обстежуваних груп. Характерною особливістю для хворих 1 групи є те, що при ДЖВШ по гіпертонічно-гіперкінетичному типу спостерігається виникнення кардіалгій. У 35 (62,50%) хворих з ДЖВШ по гіпертонічно - гіперкінетичному типу, біль виникав у правому підребер'ї і у 21 (32,50%) - у правому підребер'ї і в епігастрії. У хворих на ІХС біль виникав переважно в ділянці серця - у 22 (39,28%) хворих, за грудиною - у 21 (37,50%), і в епігастрії - у 13 (23, 21%). Для 45 (80,36%) хворих 1 клінічної групи спостерігався переважно гострий приступоподібний біль, а для 11 (19,64%) тупий, розпираючий біль. У 24 хворих (47,86%) ІХС біль переважно був стискуючий , у 19 (33,93%) пекучий і у 13 (30,23%) давлячий. У 26 (46,43%) хворих на ІХС біль ірадіював у ділянку серця, у 12 (21,43%) - в праву руку, під праву лопатку і 18 (32,14%) за груднину. У 38 (32,14%) хворих на ІХС біль ірадіював у ліве плече, ліву руку, під ліву лопатку, у 18 (32,14%) у дві руки, під ліву і праву лопатки, що не спостерігалось у хворих 1 клінічної групи. Важливе диференційно-діагностичне значення має тривалість та інтенсивність болю. Так, для хворих з ДЖВШ, характерний біль різної інтенсивності, від 30 хвилин до 2-3 годин, а для хворих на стенокардію напруги, характерний переважно біль середньої інтенсивності, тривалістю від 30 секунд до 10 хвилин.

У 54 хворих (96,43%) 1 клінічної групи виникнення болю залежало від порушень дієти і лише у двох хворих (3,75%) від фізичного навантаження. У хворих на ІХС фізичне навантаження викликало біль у 35 хворих (62,5%), а емоційна напруга у 21 (37,5%). Від порушень дієти біль не виникав ні в одного хворого 3 клінічної групи.

Задишка не спостерігалась ні в одного хворого 1 клінічної групи і відмічалась у 41 хворого (73,21%) на ІХС.

Диспептичний синдром спостерігався у всіх 51(91 %) хворих 1 клінічної групи. Так, зниження апетиту виявилось у 15 хворих (26,75%), гіркота спостерігалась у 24 (42,86%), нудота - у 6 (10,71%), блювання - у 2 (3,57%), і відригування - у 9 хворих (16,07%). У хворих на ІХС диспептичний синдром не відмічався. Зміни стула, такі як закрепи, спостерігались у 37 хворих (66,07%) і нестійкий стул - у 19 (33,93%), чого не відмічалось у хворих 3 клінічної групи.

Аналізуючи дані ДЕХГ, які представлені в таблиці 1, можна дійти висновку, що у хворих 1 клінічної групи спостерігалось суттєве збільшення V₁₀ та V₁₅ ДЕХГ порівняно з аналогічними показниками КГ, що свідчить про підвищення тонусу сфінктера Одді. Так, V₁₀ у хворих з ДЖВШ по гіпертонічно - гіперкінетичному типу становив 103,11,2% (нормальний показник - 84,52,0%); V₁₅ - 98,54,3% (нормальний показник - ( 78,03,4%). В обох випадках різниця достовірна, р<0,001.

Таблиця 1. Дані динамічної ехохолецистографії у хворих з дискінезією жовчовивідних шляхів по гіпертонічно-гіперкінетичному типу ( Mm)

Тип дискінезії	Гіпертонічно - гіперкінетичний
Об'єм, %	Норма	До лікування	Р
Vвих	96,52,6	106,43,1	<0,05
V10	84,52,0	103,11,2	<0,001
V15	78,03,4	98,5 4,3	<0,001
V30	50,53,6	68,2 4,0	<0,01
V45	40,62,4	43,23,4	>0,50
V60	50,14,8	34,43,8	<0,05
Vm	36,22,5	30,22,6	<0,05
ІC	2,630,2	4,120,62	<0,05

У осіб КГ спостерігалось зменшення V₁₀ на 12% від вихідного. У хворих з ДЖВШ по гіпертонічно - гіперкінетичному типу V₁₀ зменшився на 3,3% від вихідного, що свідчить про підвищення тонусу сфінктера Одді.

У хворих 1 клінічної групи, починаючи з 15 хвилини дослідження і закінчуючи 60 хвилиною, спостерігалось поступове зменшення об'єму ЖМ по мірі його випорожнення. У осіб КГ спостерігалось достовірне збільшення V₆₀ (50,14,8 %) порівняно з V₄₅ (40,6 2,4%), р0,01).

У хворих з гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією змінювались і такі показники, як Vm та ІС. Так, V_m у хворих даної групи становив 30,22,6% (норма - 36,22,5%). Різниця достовірна, р<0,05. ІС реєструвався у хворих 1 клінічної групи у межах 4,120,62од. (норма - 2,630,2од). Різниця достовірна, р<0,05. Зміна показників Vm і ІС у хворих 1ї клінічної групи свідчить про підвищення тонусу сфінктера Одді і скоротливості ЖМ.

Проводились також загальноклінічні та біохімічні лабораторні дослідження. В результаті проведених досліджень можна дійти висновку, що при порівнянні лабораторних показників 1 та 5 (КГ) клінічних груп. У хворих на ІХС відмічено збільшення таких показників, як холестерину, бета -ліпопротеїдів, ЛПДНГ, а також бета-глобулінів.

Аналізуючи клінічні симптоми хворих з ДЖВШ по гіпертонічно-гіпокінетичному типу, слід відмітити, що у 29 хворих (60,41%), біль виникав в правому підребер'ї і епігастрії. У хворих на ІХС біль виникав в епігастрії тільки у 13 осіб (23,21%). У 32 (66,66%) хворих спостерігався переважно тупий, ниючий біль, а у 16 (33,33%) - розпираючий. У 24 (47,86%) хворих на ІХС спостерігався стискуючий біль, у 19 (39,58%) - пекучий, і у 13 (30,23%) - давлячий. У 24 (50,0%) хворих 2 клінічної, біль іррадіював у ділянку серця, у 13 (27,08%) - за грудину, і у 11 (22,92%) - в праву руку, під праву лопатку. У всіх випадках спостерігалось виникнення кардіалгії. Для хворих з ДЖВШ по гіпертонічно-гіпокінетичному типу був характерний біль різної інтенсивності і тривалості: від 30 хвилин до 2-3 годин порівняно з хворими на стенокардію напруги І та ІІ функціонального класу (ФК), для яких був характерний біль середньої інтенсивності і тривалості, від 30 секунд до 10 хвилин.

Особливістю больового синдрому при ДЖВШ по гіпертонічно-гіпокінетичному типу, являється його зв'язок з порушенням дієти. Так, у 44 хворих із 48 (91,66%) даної групи біль виникав в результаті порушень дієти, і лише у 4 (8,33%) - в результаті фізичного навантаження. У хворих на ІХС фізичне навантаження викликало біль у 35 хворих (62,5%), а емоційна напруга - у 21 (37,55%). Від порушень дієти біль не виникав ні в одного хворого на ІХС. Задишка не спостерігалась ні в одного хворого 2 клінічної групи і відмічалась у 41 хворого (73,21%) на ІХС.

Диспептичний синдром виявлявся у всіх 45 (93,7%) хворих з гіпертонічно-гіпокінетичною дискінезією. Слід відмітити, що у клініці даного типу дискінезій переважав диспептичний синдром, вираженість якого залежала від ступеню зниження моторної функції ЖМ. Диспептичний синдром при гіпертонічно-гіпокінетичній дискінезії проявлявся у разі переїдання, вживання жирної і смаженої їжі. Так, зниження апетиту спостерігалось у 18 хворих (37,50%), відчуття гіркоти - у 34 (7,083%), нудота і блювання виявились у 13 (27,08%). Закрепи відмічено у 25 хворих (52,08%) і нестійкий стул - у 23 (47,91%). Виникнення закрепів пов'язане із недостатнім надходженням до кишечника жовчних кислот, які, як відомо, спричиняють стимулюючий вплив на його моторику. Наявність так званої гіпохолічної діареї пояснюється зниженням моторно-евакуаторної функції ЖМ і як результат цього - вираженим дефіцитом жовчних кислот з різким порушенням травлення жиру.

За даними ДЕХГ У хворих 2 клінічної групи спостерігалось збільшення V₁₀ (113,4 3,3%) та V₁₅ (112,2 5,6% ) порівняно з показниками КГ (V₁₀ - 84,62,0 % та V₁₅ - 78,03,4%), що свідчить про підвищення тонусу сфінктера Одді. Виявлено достовірне зменшення V₆₀ (72,45,1%) порівняно з V₄₅ (77,73,8%), р<0,001)). Для хворих з гіпертонічно-гіпокінетичною дискінезією характерно достовірне збільшення V_m (69,53,9%) порівняно з аналогічним показником КГ(V_m - 36,22,5%) і достовірне зменшення ІС в 1,5 раз порівняно з показником КГ, p<0,001. Результати наведено в таблиці 2.

У 37 % хворих 2 клінічної групи відмічено достовірне збільшення кількості загального та кон'югованого білірубіну порівняно з КГ (21,520,862 ммоль/л і 16,080,756 ммоль/л, р<0,05; 6,020,274 ммоль/л і 4,880,206 ммоль/л, р<0,05). Підвищення рівня загального і кон'югованого білірубіну свідчить про наявність холестазу, причиною якого є підвищення тонусу сфінктера Одді і зниження моторики ЖМ.

При проведені ДЕХГ у хворих 3 клінічної групи тонус сфінктера Одді і скоротливість ЖМ були не змінені.

Таблиця 2. Дані динамічної ехохолецистографії у хворих з дискінезією жовчовивідних шляхів по гіпертонічно-гіпокінетичному типу (Mm)

Тип дискінезії	Гіпертонічно-гіпокінетичний
Об'єм, %	Норма	До лікування	Р
Vвих	96,5 2,6	134,1 2,1	<0,01
V10	84,6 2,0	113,4 3,3	<0,001
V15	78,0 3,4	112,2 5,6	<0,001
V30	50,5 3,6	98,5 6,2	<0,001
V45	40,6 2,4	77,6 3,8	<0,001
V60	50,1 4,8	72,4 5,1	<0,001
Vm	36,2 2,5	69,5 3,9	<0,001
ІC	2,63 0,2	1,76 0,14	<0,001

У 56 хворих даної групи спостерігались типові напади стенокардії - стискуючий біль за грудниною, або в ділянці серця з ірадіацією в ліву руку, плече, тривалістю від 1-5 до 10 хвилин. Біль знімався прийомом нітрогліцерину. Серед обстежених хворих стенокардія напруги І ФК виставлена у 39 (69,6%) хворих, а стенокардія напруги ІІ ФК - у 17 (30,4%) хворих. У 14 хворих (25,0%) на ЕКГ були зареєстровані надшлуночкові екстрасистоли (НШЕ) і шлуночкові екстрасистоли (ШЕ), не частіше 1-3 за 1 хвилину (1 ступінь по Lown). Аналізуючи клінічні дані хворих на ІХС слід відмітити, що у 22 хворих (39,28%) біль виникав у ділянці серця, у 21 (37,50%) - за грудниною і у 13 (23,21%) - в епігастрії. Для 24 хворих (47,8%) ІХС був характерний стискуючий біль, для 19 (33,93%) - пекучий і для 13 (30,23%) - давлячий. Біль іррадіював у ліве плече, у ліву руку, під ліву лопатку - у 38 хворих (67,86%) на ІХС; у дві руки, під ліву і праву лопатки - у 18 (32,14%) хворих даної групи. Тривалість болю у хворих на стенокардію - від 30 секунд до 10 хвилин, середньої інтенсивності. У хворих на ІХС фізичне навантаження викликало біль у 38 хворих (62,50%), а емоційна напруга - у 21 (37,50%).

Задишка відмічалась у 41 хворого (73,21%) на ІХС. Диспептичний синдром не був характерний для хворих на ІХС.

При аналізі об'єктивних ознак хворих на ІХС, слід відмітити що тахікардія спостерігалась у двох хворих (3,57%) ІХС, брадикардія - у 13 хворих (23,21%) ІХС. Порушення серцевого ритму по типу поодиноких надшлуночкових екстрасистол (пНШЕ) і ШЕ виявлено у 14 хворих (25,0%) ІХС. Позитивні симптоми ЖМ не спостерігались ні в одного хворого на ІХС. Артериіальний тиск реєструвався підвищеним у 16 хворих (28,57%) на ІХС.

За даними ДЕХГ у хворих на ІХС без супутнього хронічного некам'яного холециститу з ДЖВШ тонус сфінктера Одді і скоротливість ЖМ суттєво не відрізнялись від аналогічних показників КГ.

У хворих 3 групи виявлено достовірне збільшення холестерину, -ліпопротеїдів, ЛПДНГ та -глобулінів в плазмі крові порівняно з КГ (6,310,314 ммоль/л і 4,620,142 ммоль/л, р<0,001; 62,971,867од. і 49,231,857од., р<0,01; 4,830,152од. і 6,140,203 од., р<0,05; 18,120,704 % і 12,460,436 %, р<0,05).

Показники центральної гемодинаміки у хворих на ІХС з різною толерантністю до фізичного навантаження у стані спокою суттєво не відрізнялись один від одного і від таких у КГ. Виходячи з того, що ЧСС і подвійний добуток (ПД) непрямо відображають потребу міокарда в кисні, можна вважати, що паралельно зниженню толерантності до фізичного навантаження, потреба міокарду в кисні підвищується. Між потребою міокарда в кисні і його постачанням наростає невідповідність. Нами було визначено, що ПД у спокої мав тенденцію до збільшення по мірі зниження толерантності до фізичного навантаження. Так, у групі здорових ПД дорівнював 86,363,56 відносних одиниць. Артеріальний тиск у всіх класах хворих не перевищував фізіологічної норми, однак, у КГ показник систолічного тиску склав 127,341,56 мм.рт.ст і діастолічного - 81,161,72 мм.рт.ст. Різниця достовірна (р<0,05).

Проведений аналіз показників центральної гемодинаміки обстежених на стандартному навантаженні - 50Вт. У всіх обстежених хворих збільшувалась ЧСС. Але, якщо у здорових вона виросла тільки на 21,10% і склала 86,552,66 скорочень за 1 хвилину, то у хворих на ІХС І ФК ЧСС збільшилась на 23,68% і склала 90,82±2,65 скорочень за 1хв, а у хворих ІІ ФК ЧСС збільшилась на 25,36% і становила 93,90±2,73 скорочень за 1хв (р0,05).

У всіх класах, обстежених на стандартному навантаженні збільшився ПД. Найбільш низьким цей показник спостерігався в КГ і у хворих на стабільну стенокардію напруги І ФК, де він дорівнював відповідно 122,044,89 відносних одиниць і 131,664,55 відносних одиниць.

Таким чином, в процесі навантаження ЧСС, ПД, САТ і ДАТ достовірно збільшувались у всіх обстежених хворих, однак ступінь їх збільшення був тим більшим, чим менша толерантність до фізичного навантаження.

Показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у стані спокою у здорових осіб і хворих І та ІІ ФК стенокардії напруги були в межах загальноприйнятих вікових норм і суттєво між собою не відрізнялись.

За результатами ХМ ЕКГ епізоди зміщення сегмента ST ішемічного типу зареєстровані у 42 (75,0%) випадків із 56 обстежених хворих на СС. Ішемічні зміни за час добового моніторування ЕКГ були відсутні у 14 (25,0%) випадках. Виключно ББІМ виявлено у 24 (42,85%) пацієнтів, поєднання БІМ та ББІМ - у 18 (32,14%) хворих, ізольовану БІМ - у 14 (25,0%) пацієнтів.

Загальна кількість епізодів МІ у хворих на СС протягом доби становила у середньому 2,00,2, добова тривалість всіх ішемічних епізодів - 4,00,1 хв, максимальна глибина депресії сегмента SТ - 1,1±0,1 мм.

Таким чином, за результатами ХМ ЕКГ у хворих на СС найбільш часто зустрічались виключно безбольові девіації сегмента SТ (33,2% випадків), дещо рідше реєструвалось поєднання обох типів МІ (з болями та без болів) - З2, 6% випадків і найменш часто зустрічались випадки, коли зміщення сегмента SТ відбувалось тільки під час нападу стенокардії (12,4%). Зі зростанням ФК СС і, відповідно, зниженням толерантності до фізичного навантаження, збільшувались частота виявлення епізодів МІ, а також їх кількість, тривалість та глибина депресії сегмента SТ. При цьому, переважно „безбольова” форма ІХС, із зростанням ФК поступово переходила в „змішану” форму ІХС, при якій виникали, як епізоди БІМ, так і ББІМ. Оцінка електричної нестабільності міокарда за результатами ХМ ЕКГ свідчить про високу частоту виявлення порушень серцевого ритму серед пацієнтів зі СС поодинокі ШЕ (пШЕ) зареєстровані у 22 (39,28%) хворих, групові ШЕ (гШЕ) - 6 (10,71%) пацієнтів, пНШЕ спостерігались у 26 (46,43%) хворих.

Для хворих 4 групи був характерний стискуючий, пекучий і ниючий біль, який виникав в ділянці серця одночасно з болем в правому підребер'ї, або через декілька хвилин після його появи. Тривалість болю від 15 до 30 хвилин. Характерною особливістю для хворих на ІХС в поєднанні з хронічним некам'яним холециститом, який супроводжується дискінезіями жовчовивідних шляхів, є виникнення болю у нічний час по типу стенокардії Принцметалла. Задишка реєструвалась у 21 (36,21 %) хворих. Диспептичний синдром виявлено у 57 (98,27%) обстежених. Субіктеричність склер спостерігалась у 17 (29,31%) пацієнтів.

При об'єктивному обстеженні слід відмітити позитивні симптоми ЖМ: Кера - у 11 (18,97%), Мюссі-Георгієвського - у 9 (15,52%), Ортнера - у 22 (37,93%). Брадикардія виявлена у 18 (31,03 %) хворих, екстрасистолічна аритмія - у 29 (50,0 %).

Аналізуючи дані ДЕХГ, можна дійти висновку, що при поєднанні ІХС і хронічного некам'яного холециститу, який супроводжується дискінезіями жовчовивідних шляхів, у 32 (55,17%) спостерігається гіпертонічно-гіперкінетичний тип ДЖВШ, а у 26 (44,82%) - гіпертонічно-гіпокінетичний тип.

Характерною особливістю для хворих 4 групи є достовірно підвищений вміст у крові бета-глобулінів, холестерину, бета-ліпопротеїдів та ЛПДНГ в крові порівняно з хворими на ІХС, у яких не було виявлено захворювань біліарної системи ( 23,460,976% і 18,12 0,704%, p<0,05); 7,20,46 ммоль/л і 6,314 0,314 ммоль/л, p<0,05; 72,951,9671од. і 62,971,867 од., р<0,05; 6,140,203 од і 8,140,503 од, р<0,05 ). Різниця в підвищенні рівня цих показників у хворих з ІХС, у яких був виявлений хронічний некам'яний холецистит з ДЖВШ і хворих з ІХС без захворювань біліарної системи, свідчить про більш ранній розвиток атеросклерозу, швидко прог ресуючий і важкий його перебіг у хворих 4 клінічної групи порівняно з хворими 3 клінічної групи.

Результати досліджень, які характеризують гемодинамічне забезпечення ДФН у хворих 4 клінічної групи з різною толерантністю до фізичного навантаження у стані спокою суттєво не відрізнялись один від одного і від аналогічних показників 3 групи. Результати наведено в таблиці 3.

Таблиця 3. Гемодинамічне забезпечення дозованого фізичного навантаження у хворих четвертої клінічної групи порівняно з хворими третьої клінічної групи (Mm)

ФК	І	ІІ
Потужність порогового навантаження
	125 Вт і більше	100 Вт
Клін. Гр.	4	3	Р	4	3	Р
ЧСС, уд.за 1 хв
У спокої	75,142,35	73,722,35	0,50	72,842,34	73,292,24	0,50
50 Вт	92,042,67	90,822,65	0,50	106,712,69	93,92,12	0,01
Поріг	125,923,28	124,453,22	0,50	128,343,26	112,023,51	0,01
САТ, мм.рт.ст.
У спокої	127,542,43	129,542,41	0,50	128,542,19	130,012,17	0,50
50 Вт	144,792,58	145,012,55	0,50	145,082,61	145,242,67	0,50
Поріг	171,922,61	174,542,55	0,50	167,6636,4	168,523,42	0,50
ДАТ, мм.рт.ст
У спокої	83,701,84	84,901,81	0,50	84,921,53	83,241,52	0,50
50 Вт	82,581,16	88,632,21	0,50	86,081,73	90,901,82	0,50
Поріг	87,502,07	88,182,06	0,50	89,122,34	89,502,63	0,50
ПД, відн.од.
У спокої	95,832,88	95,443,09	0,10	93,633,21	95,283,37	0,50
50 Вт	133,264,62	131,664,55	0,10	154,824,82	136,384,34	0,50
Поріг	216,654,64	217,214,97	0,10	215,174,92	187,054,41	0,01
УІ, мл/м2
У спокої	33,261,43	33,601,81	0,10	32,441,15	32,301,52	0,50
50 Вт	44,622,34	44,862,43	0,10	38,42,93	41,53,24	0,50
Поріг	40,122,0	40,232,12	0,10	36,12,4	37,82,73	0,50
СІ, л/хв/м2
У спокої	2,420,07	2,440,08	0,10	2,350,09	2,360,10	0,50
50 ВТ	4,080,12	4,070,12	0,50	2,980,08	3,760,17	0,05
Поріг	4,790,17	4,960,18	0,01	3,920,18	4,190,21	0,05

При проведенні ЕхоКГ у хворих з І та ІІ ФК стабільної стенокардії напруги 4 клінічної групи порівняно з хворими 3 клінічної групи відповідних функціональних класів стенокардії виявлено достовірне зниження Дс, Дд, ФВ іVCF (р0,01 і 0,05). Зміна показників ФВ і VCF свідчить про знижену функцію скорочення міокарда лівого шлуночка і виражену дилатацію порожнини лівого шлуночка у хворих 4 клінічної групи. Результати наведені в таблиці 4.

Таблиця 4. Ехокардіографічні показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих четвертої і третьої клінічних груп (Mm)

ФК	І	ІІ
Поружність порового навант-ня	125 Вт і більше	100 Вт
Клін групи	3	4	Р (3-4)	3	4	Р(3-4)
Дс, мм	3,80,2	3,70,1	0,05	3,90,2	3,60,1	0,01
Дд, мм	5,30,2	5,20,1	0,05	5,40,2	5,30,1	0,05
КСО	58,35,2	58,15,1	0,50	62,44,4	62,14,3	0,50
КДО	130,46,8	130,66,9	0,50	136,25,9	135,85,6	0,50
УІ, мл/м2	41,82,5	40,22,3	0,50	39,52,7	38,92,3	0,50
СІ, л/хв/м2	2,810,11	2,800,11	0,50	2,860,14	2,840,12	0,50
ФВ, %	55,61,4	54,72,2	0,50	54,42,4	54,22,3	0,50
VCF, C-1	1,180,04	1,170,03	0,05	1,180,02	1,140,03	0,01

За даними ХМ ЕКГ (таблиця 5) у хворих 4 клінічної групи порівняно з хворими 3 клінічної групи виявлено достовірно більшу кількість епізодів ішеміі, загальну тривалість епізодів ішемії та глибину депресії сегменту ST для БІМ та ББІМ (р0,05 і р0,01).

Таблиця 5. Результати досліджень ХМ ЕКГ хворих 3 і 4 клінічних груп (Mm)

Тип МІ	Кількість епізодів	Загальна тривалість (хв)	Глибина ST (мм)
	4	3	4	3	4	3
ББІМ	3,360,1	2,40,2	42,63,8	30,66,4	1,90,1	1,40,1
Р	0,05	0,05	0,01
БІМ	2,90,1	2,30,2	30,76,4	28,23,7	2,00,1	1,60,1
Р	0,05	0,05	0,01

При дослідженні електричної нестабільності міокарда, слід відмітити, що кількість пНШЕ та пШЕ у хворих 4 клінічної групи реєструвалась суттєво більше, ніж у хворих 3 клінічної групи. Результати досліджень представленні у таблиці 6. Таким чином, у хворих на ІХС з супутньою ДЖВШ спостерігається виникнення більш частих і тривалих епізодів ББІМ і БІМ, що свідчить про погіршання коронарного кровообігу, а також виникнення більш частих порушень серцевого ритму по типу пНШЕ та пШЕ, що свідчить про електричну нестабільність міокарда.

Таблиця 6. Частота реєстрації порушень серцевого ритму протягом доби у пацієнтів 3 і 4 клінічних груп (Mm)

Тип порушень ритму	Клінічна група
	4	3	р
пНШЕ	44,3±12,2	32,6±14,1	0,05
пШЕ	40,5±11,6	38,9±12,4	0,05
гШЕ	6,2±1,4	6,4±1,4	>0,50

Аналіз клінічної ефективності коринфару-ретарду проводився у 56 хворих з гіпертонічно-гіперкінетичною дискінезією. Результати дослідження оцінювались, як після однократного (10 мг), так і після курсового застосування препарату (20 мг на добу протягом 7 діб). В результаті проведених досліджень можна дійти висновку, що коринфар-ретард нормалізує підвищений тонус сфінктера Одді і знижує підвищену моторику ЖМ, що підтверджують дані ДЕХГ. Так, ІС зменшився в результаті однократного прийому препарату в 1,67 рази, а після курсового його застосування - в 1,92 рази; Vm збільшився після однократного прийому в 1,71 рази, а після курсового - в 1,73 рази порівняно з їх величинами до лікування (р0,01). Позитивний клінічний ефект препарату в результаті однократного застосування склав 91,07%, а в результаті курсового застосування - 94,64%.

В результаті проведено курсового лікування коринфаром-ретардом кардіалгії зникли у 53 (94,64%) хворих. Біль у правому підребер'ї зник у 45 (80,35%) хворих і значне зменшення інтенсивності болю спостерігалося у 8 (44,28 %). При об'єктивному обстеженні після лікування коринфаром-ретардом позитивні симптоми ЖМ не визначалися. В цілому позитивний ефект препарату склав 94,64%.

При однократному призначенні коринфару-ретарду 48 хворим з гіпертонічно-гіпокінетичною дискінезією слід відмітити, що на моторику ЖМ препарат не впливав.

Після курсового застосування коринфару-ретарду у хворих 2 клінічної групи спостерігалася нормалізація тонусу сфінктера Одді у 28 (58,33%) хворих. У 9 (18,75) хворих спостерігалося погіршання, що може бути пояснено ще більшим зниженням моторики ЖМ під впливом коринфару і в результаті цього утрудненням відтоку жовчі.

При призначенні коринфару-ретарду хворим на ІХС з ДЖВШ у добовій дозі 20 мг протягом 12 діб спостерігалося достовірне зменшення частоти нападів стенокардії при І та ІІ ФК. Антиангінальний ефект проявився зменшенням частоти обов'язкових прийомів нітрогліцерину, зменшення частоти нападів стенокардії, потреби у нітрогліцерині, збільшення толерантності до фізичного навантаження. Час чіткого антиангінального ефекту наступав на четвертий - шостий день лікування. Стійкий клінічний ефект: був отриманий до кінця другого тижня . Так через 12 діб після лікування, потреба в нітрогліцерині зменшилась у хворих І ФК на 71,88 %, а у хворих ІІ ФК - на 62,51 %. Необхідно відмітити позитивний вплив препарату на центральну та внутрішньосерцеву гемодинаміку.

При дослідженні внутрішньосерцевої гемодинаміки слід відмітити суттєве збільшення функції скорочення міокарду, про що свідчить достовірне збільшення ФВ і VCF (p<0,05).

Аналізуючи лабораторні показники хворих 4 клінічної групи, до і після лікування коринфаром-ретардом, слід відмітити суттєве зниження таких показників, як загального та кон'югованого білірубіну, тимолової проби, АсТ, АлТ, холестерину, бета-ліпопротеїдів, ЛПДНГ, а також бета-глобулінів, що вказує на ефективність даного препарату у хворих 4 клінічної групи.

Підводячи підсумок впливу коринфару-ретарду на внутрішньосерцеву гемодинаміку, слід відмітити його негативні інотропні властивості у хворих із зниженою толерантністю до фізичного навантаження. Покращання функції скорочення міокарду виявлено у хворих з високою толерантністю до фізичного навантаження, що пояснюється достатньо вираженим гемодинамічним розвантаженням лівого шлуночку за рахунок периферичних вазодилатуючих властивостей. Крім того, коринфар-ретард за даними ПД знижує потребу міокарду в кисні в більшій мірі на навантаженні, чим у спокої має коронародилатуючі властивості.

Курсове лікування коринфаром-ретардом добре переноситься хворими. Побічний ефект (7,54%) - головний біль, відчуття жару - проходили самостійно і не потребували медикаментозної корекції.

В результаті курсового застосування гастроцепіну у хворих з гертонічно-гіперкінетичним типом ДЖВШ (50 мг протягом 7 діб) за даними ДЕХГ нормалізація тонусу сфінктера Одді спостерагалася у 37 (66, 07%) хворих.

Аналіз клінічної ефективності гастроцепіту хворим з гіпертонічно-гіпокінетичною дискінезією (50 мг на добу протягом 7 діб) показав, що гастроцепін має значний вплив на стан моторики жовчовивідних шляхів з даним типом дискінезій. Через 7 діб спостерігалась нормалізація тонусу сфінктера Одді у 43 хворих (89,58%). Лише у двох (14,16%) пролікованих хворих із 48 - скоротливість ЖМ і тонус сфінктера Одді не змінились. За даними повторної ДЕХГ у 43 хворих, у яких спостерігався позитивний результат лікування, відмічалось зменшення об'єму ЖМ на десятій (84,81,8%) та п'ятнадцятій (68,22,6%) хвилинах дослідження, що суттєво менше, ніж до лікування (p<0,001). Ці результати знайшли своє відображення в змінах середніх величин таких показників, як V_m та ІС. В результаті лікування гастроцепіном спостерігалось збільшення ІС в 1,73 рази та зменшення V_m в 1,64 рази порівняно з їх величинами до лікування (в обох випадках р<0,001). Ці дані підтверджують збільшення скоротливості ЖМ у хворих 2 клінічної групи. Лише у двох хворих (4,16%) скоротливість ЖМ і тонус сфінктера Одді не змінилася.

Характеризуючи основні клінічні симптоми, слід відмітити, що в результаті застосування гастроцепіну у 34 хворих (70,83%) - біль повністю зник. Не визначалися такі диспепсичні симптоми, як нудота, блювання, відчуття гіркоти у роті. У 9 хворих (18,75%) спостерігалось значне зменшення інтенсивності болю і частоти його виникнення. Значно зменшились нудота, блювання, відчуття гіркоти у роті.

Аналізуючи об'єктивні ознаки хворих 2 клінічної групи, слід відмітити, що в результаті лікування гастроцепіном покращився відток жовчі у 25 хворих (52,08%), і як результат цього зникла субіктеричність склер, нормалізувався стан слизової оболонки язика. Такі позитивні симптоми жовчного міхура, як симптом Кера, після лікування гастроцепіном не спостерігався ні в одного хворого, симптом Мюссі-Георгієвського визначався після лікування лише у трьох хворих (6,25%), симптом Ортнера - у чотирьох хворих (8,33%).

Так як гастроцепін викликає брадикардію, то при його застосуванні у 27 хворих (56,25%), у яких була зареєстрована до лікування синусова брадикардія, суттєвих змін пульсу не відмічалось. У чотирьох хворих (8,33%) із синусовою тахікардією після курсового лікування гастроцепіном, спостерігалась нормалізація пульсу. Із 12 хворих з НШЕ і ШЕ нормалізація пульсу спостерігалась у дев'яти хворих (84,75%). Лише у 3 чоловік (16,25%) на фоні лікування гастроцепіном нормалізація пульсу не відмічалась.

Характеризуючи дані загальноклінічного та біохімічного дослідження можна дійти висновку, що в результаті зниження тонусу сфінктера Одді і покращання відтоку жовчі, суттєво знизились такі показники, як загальний і кон'югований білірубін, які реєструвались помірно підвищеними до лікування гастроцепіном (p<0,05).

У хворих на ІХС без супутнього хронічного некам'яного холециститу з ДЖВШ піся курсового застосування гастроцепіну в дозі (25 мг на добу протягом 12 діб) спостерігалося достовірне зменшення частоти нападів стенокардії. Паралельно частоті нападів стенокардії зменшувалася потреба в нітрогліцерині.

При аналізі лабораторних показників слід відмітити, що суттєвої різниці при порівнянні загальноклінічних і біохімічних лабораторних показників до лікування і після лікування гастроцепіном не відмічено.

Гемодинамічний ефект гастроцепіну у спокої і в умовах велоергометричного тесту був різним. У спокої у хворих І ФК і ІІ ФК виявлено достовірне зменшення ЧСС (p<0,05). Слід відмітити, що гастроцепін у спокої практично не впливав на САТ і ДАТ. У стані спокою на фоні прийому гастроцепіну відмічено збільшення УІ і СІ, але ріст цих показників не був значимим (p>0,50) у всіх групах обстежених.

В умовах стандартного навантаження в результаті прийому препарату приріст ЧСС був меншим, ніж до лікування в І ФК і ІІ ФК (p<0,05). В умовах стандартного навантаження гастроцепін практично не впливав на САТ і ДАТ.

В результаті прийому гастроцепіну у всіх обстежених на стандартному навантаженні відмічалось достовірне зниження ПД (p<0,05). Зниження ПД на стандартному навантаженні в порівняні з висхідною ВЕМ говорить про зменшення потреби міокарду в кисні в більшій мірі на навантаженні, чим у спокої, що свідчить про більш економну роботу серця.

Прийом гастроцепіну в умовах порогового навантаження приводив до незначного збільшення ПД. На ідентичному рівні навантажен...