Діагностика, попередження та лікування ішемічних порушень в головному мозку при внутрішньочерепних аневризмах

Размещено на http://www.allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. ШУПИКА

РОМАНЕНКО ЛІЛІЯ ІВАНІВНА

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана Інституті нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України

Науковий керівник - доктор медичних наук, головний науковий співробітник Цімейко Орест Андрійович, Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України, завідувач клініки судинної нейрохірургії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри медицини невідкладних станів

доктор медичних наук, професор Кузнецова Світлана Михайлівна, Інститут геронтології АМН України, завідувач відділу судинної патології

Провідна установа

Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, м. Харків

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Вчений

секретар спеціалізованої

вченої ради Д. 26.613.01 Усатенко О.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА PОБОТИ

Клінічна характеристика матеріалу і статистична оцінка чинників ризику. Серед обстежених було 77 жінок та 103 особи чоловічої статі у віці від 14 до 75 років, більшість з них знаходилась в середній та літній вікових групах (147); 81,6% належали до працездатної категорії населення. Найбільша кількість пацієнтів померла в групі від 35 до 45 років; інвалідизація виникала найчастіше у хворих з розривом АА після 35 років.

53 (29,4%) хворих були госпіталізовані після встановлення діагнозу крововиливу та консервативного лікування в неврологічних відділеннях. У 105 (58,3%) хворих АА діагностована лише після повторного її розриву. При медикаментозному лікуванні (дегідратації, судинної терапії) понад 7 діб до діагностування розриву ризик летального прогнозу вірогідний - р<0,05, ризик появи неврологічного дефекту вірогідний - р<0,005. 35 (66%) із групи пацієнтів, які отримували консервативне лікування до госпіталізації в клініку, померли в післяопераційному періоді; у 49% випадків після операції діагностовано ЦВС, у 35,8% - вторинну ішемію.

В залежності від давності розриву АА всі хворі розділені на три групи: 3 доби від моменту появи крововиливу - 20 (11,1%), від 3-х до 7-и діб - 50 (27,7%) та від 8-и до 12-и діб і більше - 108 (60%) хворих. Встановлено, що одним із чинників ризику, який вірогідно (р<0,005) в подальшому стає причиною інвалідизації, є проведення оперативного втручання в період від 3-х до 7-и діб після САК з розвитком ЦВС. ЦВС в цій групі діагностовано у 52%, ішемію - у 46% пацієнтів.

Згідно отриманним даним, у 134 (74,4%) пацієнти, які були оперовані в клініці, супутньою соматичною патологією була гіпертонічна хвороба з кризовим перебігом. Найбільш високий показник летальності спостерігався у хворих з ГХ III ст., а наявність неврологічного дефекту - у хворих ГХ II ст. Найчастіше післяопераційні ускладнення у вигляді ЦВС та ішемії з розвитком неврологічного дефекту зявлялись також при ГХ II ст.

У 146 (81,1%) випадків було діагностовано церебральний атеросклероз (ЦА). При статистичному дослідженні встановлено, що наявність соматичної патології у хворих у вигляді ЦА вірогідно (р<0,05) впливає на розвиток в післяопераційному періоді ЦВС і ішемії. Поєднання ЦА та ГХ (р<0,05) стає причиною інвалідизації. Ризик виникнення вазоспазму при цьому (р<0,01) та появи вторинної ішемії (р<0,05) вірогідні.

У 45,5% хворих в доопераційному періоді діагностовані кардіальні захворювання: міокардіосклероз, міокардіодистрофія, кардіоміопатія, ішемічна хвороба серця; у 40% випадків - легенева патологія: хронічні бронхіти, пневмосклероз, емфізема. Серед померлих пацієнтів - хворі з кардіальною патологією у 61,5% випадків.

Частіше АА локалізувались в басейні передньої мозкової-передньої сполучної артерії (ПМА-ПСА) - 54,4%; в супракліноїдній частині внутрішньої сонної артерії (ВСА) - 33,3%; в басейні середньої мозкової артерії (СМА) - 12,2% спостережень. У 50,5% хворих АА знаходились в лівому каротидному басейні. У 38,4% випадків хворі помирали при розривах АА в басейні ПМА-ПСА.

У 32,7% (59) пацієнтів діагностовані субарахноїдальні крововиливи, які виникали найчастіше при локалізації АА в басейні ПМА-ПСА зліва; субарахноїдально-паренхіматозні крововиливи (СПК) встановлені у 38,8% (70), частіше вони спостерігались при АА в басейні СМА; субарахноїдально-вентрикулярні крововиливи (СВК) - у 11,1% (20) випадків; субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярні крововиливи (СПВК) - у 16,6% (30), частіше при локалізації гігантської АА в басейні ВСА. При статистичному аналізі встановлено, що розвиток ішемії вірогідно (р0,05) в післяопераційному періоді був спричинений субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярним крововиливом.

У 37 (20,5%) пацієнтів діагностовані внутрішньомозкові гематоми (ВМГ), причому у 15 хворих обєм гематоми не перевищував 30 мл. Формування ВМГ від 30 до 50 мл вірогідно впливає на появу ускладнень в післяопераційному періоді: вазоспазму (р<0,05), ішемії (р<0,01). Вірогідно (р<0,05) на летальність в післяопераційному періоді впливає утворення ВМГ об'ємом понад 50 мл. Частіше хворі помирали при локалізації гематом в сільвієвій та міжпівкульній щілинах (р<0,005). З найбільшою частотою (62,2% випадків) діагностовані поодинокі АА розмірами від 0,5 до 2,5 см в діаметрі; гігантські аневризми (більше 2,5 см) верифіковані у 33 (18,3%) хворих. При статистичному аналізі встановлено, що на летальність серед пацієнтів з цим видом патології впливає (р0,05) розмір АА понад 2,5 см.

Стан госпіталізованих хворих оцінювався за шкалою ком Глазго та Hunt і Hess. 49,4% пацієнтів були госпіталізовані до клініки з помірним оглушенням свідомості за шкалою ком Глазго і віднесені до III ст. тяжкості за шкалою Hunt і Hess. Без порушення свідомості знаходилось 41,6% хворих. Менінгеальні симптоми встановлені в 56,6% спостережень. У 31,1% хворих в доопераційному періоді виявлявся неврологічний дефект у формі геміпарезу; окомоторні порушення - у 35,5%; психо-мнестичні розлади - 34,4%, афатичні порушення - 24,4%; парестезії - у 20,5%; судомний синдром - у 6,6% випадків. Наявність вогнищевої симптоматики не завжди співпадала з тяжкістю стану хворих в доопераційному періоді. Встановлено, що в доопераційному періоді вогнищева та загальномозкова симптоматика була відсутня у 61 (33,8%) хворого, у 17 (9,4%) пацієнтів вона регресувала під дією передопераційної інтенсивної терапії.

Знання чинників ризику дозволяє нам стверджувати, що при порушенні свідомості існує вірогідність (р<0,005) виникнення ускладнень (ЦВС, ішемії мозку), при цьому відсутність загальномозкових порушень не є гарантією неускладненого перебігу післяопераційного періоду (р<0,005). Це підтверджується результатами статистичного аналізу в кожній з груп з наявними чинниками ризику: у 73 (69,5%) хворих при порушеннях свідомості ще в доопераційному періоді діагностовано ЦВС, у 55 (52,3%) - вторинну ішемію; при наявності менінгеальних знаків ЦВС діагностовано у 41 (40,1%), ішемію - у 17 (16,6%) пацієнтів в післяопераційному періоді; при порушеннях окомоторної функції ЦВС - у 16 (25%), ішемію - у 10 (15,6%) хворих; при наявності психо-органічних розладів ЦВС діагностовано в 20 (32,2%), ішемію - в 10 (16,1%) спостереженнях; у хворих з вогнищевою симптоматикою у формі геміпарезу ЦВС виявлено у 44 (78,5%), ішемію - у 23 (41%) пацієнтів. Стійкий неврологічний дефект зберігався у 30 (53,5%) хворих. Присутність вогнищевої неврологічної симптоматики у формі геміпарезу з вірогідністю (р<0,005) свідчить про можливість появи ЦВС в післяопераційному періоді. З розвитком у хворих грубих афатичних розладів в доопераційному періоді можливість летальних випадків в ранньому післяопераційному періоді вірогідна (р<0,05). У 59% хворих з грубими афатичними розладами до операції діагностовано ЦВС, у 43,1% - ішемію в післяопераційному періоді.

У 105 (58,3%) пацієнтів в доопераційному періоді діагностований ЦВС за даними АГ та УЗДГ; у 56 (31,1%) - при проведенні КТ виявлені вогнища ішемії. В доопераційному періоді у 52 (28,8%) хворих після розриву АА ускладнення були відсутні, із них - у 25 (13,8%) в подальшому спостерігалось зростання неврологічного дефекту в результаті появи ЦВС та ішемії. Результати аналізу свідчать, що найчастішим ускладненням в доопераційному періоді, крім ЦВС, був повторний розрив АА (58,3% випадків). Найбільш високі показники летальності та появи неврологічного дефекту в післяопераційному періоді спостерігались також при повторному розриві АА. Повторний розрив в доопераційному періоді може загрожувати летальними випадками після операції (р<0,01), не виключає появу ускладнень (вазоспазму, ішемії), неврологічного дефекту.

Частіше всього в доопераційному періоді був верифікований сегментарний вазоспазм, що розповсюджувався на 1- 2 сегменти - 66 (62,9%), мультисегментарний - 35 (33,3%) хворих, дифузний вазоспазм відмічався у 4 (3,8%) хворих в тяжкому стані при локалізації АА в басейні ПМА-ПСА (з перивентрикулярним набряком, дислокацією мозку, порушенням свідомості до сопору, розвитком геміпарезу). При аналізі чинників ризику і особливостей перебігу доопераційного періоду з вірогідністю (р0,01) можна стверджувати про неблагоприємний вплив сегментарного та мультисегментарного вазоспазму (р0,05) на появу вогнищевої симптоматики в післяопераційному періоді з подальшою інвалідизацією хворих. Наявність мультисегментарного вазоспазму з більшою вірогідністю, ніж сегментарного, впливає на розвиток ішемії після операції (р 0,01).

В доопераційному періоді неврологічні прояви ЦВС посилились у 20%, зменшились - у 14,2%, з'явились - у 21,9% спостережень. В цьому періоді перебіг вазоспазму ускладнювався наявністю ішемії в 44,8% випадків. Поглиблення вазоспазму, не дивлячись на проведення інтенсивної терапії в доопераційному періоді, свідчить про загрозу летальних випадків (р<0,05) в післяопераційний період, збільшує частоту розвитку вторинної ішемії в цей період (р<0,01). При поглибленні вазоспазму та ішемії в доопераційному періоді, незважаючи на передопераційну медикаментозну підготовку, летальний результат можливий з вірогідністю р<0,05, подальша інвалідизація хворих вірогідна (р<0,005). З вірогідністю (р<0,005) можна також твердити, що поява після операції ускладнень у вигляді дислокації серединних структур, набряку мозку зумовлює підвищення летальності пацієнтів.

Після оперативного втручання у 87 (48,3%) хворих під час УЗДГ- контролю встановлена наявність в ранньому післяопераційному періоді вазоспазму: I ступеню - 58,6%, II - 36,8%, III - 4,6%.

Тяжкість оперованих хворих обумовлювалась розвитком ускладнень в доопераційному періоді, а саме: церебрального вазоспазму - у 58,3%, повторних розривів аневризм - у 58,3%, прориву крові в шлуночки - у 28,3%, церебральної ішемії - у 31,1%, утворення внутрішньомозкових гематом - у 20,5%, утворення субдуральних гематом - у 2,2%, гострої гідроцефалії - у 1,1% спостережень.

Результати лікування в післяопераційному періоді залежали від тяжкості стану хворих. Виписались з клініки 100% хворих з I, 85,6% - з II, 54,6% - III, 33,4% - IV ступенями тяжкості стану хворих за шкалою Hunt і Hess. Летальні наслідки складали відповідно: 14,4 % - з II, 42,4 % - III, 66,6% - IV ступенями тяжкості стану хворих за шкалою Hunt і Hess. Неврологічний дефект різного ступеню тяжкості та психо-мнестичні розлади зберігались у 33,3% - I, 64,4% - II, 89,8% - III, 100% - IV ступенями тяжкості стану хворих за шкалою Hunt і Hess ( рис.1).

Рис. 1. Результати лікування оперованих хворих з АА головного мозку в залежності від тяжкості стану. Примітка: Ряд 1 - виписались; Ряд - померли; Ряд 3 - виписались з неврологічним дефектом.

Наявність церебрального вазоспазму в доопераційному періоді обумовлювала тяжкість перебігу післяопераційного періоду в залежності від ступеню його вираженості і стала причиною розвитку ішемії головного мозку у 49% оперованих. За наявності сегментарного церебрального вазоспазму виписались без ускладнень 87,1% хворих. Ішемія головного мозку спостерігалась у 62,5% пацієнтів, летальні випадки - у 12,9%. За наявності мультисегментарного церебрального вазоспазму виписались без ускладнень 54,6% хворих, ішемія головного мозку спостерігалась у 94,4%, смерть - у 45,4%. Летальність при дифузному церебральному вазоспазмі становила 100%.

Розвиток ішемічних порушень як до, так і після оперативних втручань підвищував ступінь інвалідизації та рівень летальності; помірно виражений неврологічний дефект становив 33,3%, значно виражений - 66,7%, летальність - 40,6%.

Особливості методів терапії, аналіз клініко-діагностичних показників.

Результати проведених клініко-лабораторних досліджень в трьох групах хворих в залежності від тяжкості їх стану за шкалами Hunt і Hess та шкали ком Глазго, давності появи і особливостей крововиливів, присутніх ускладнень свідчать про наявність фазності змін в системі гомеостазу та гемореології в периопераційному періоді. Комплексна оцінка клініко-лабораторних показників слугує прогностичним клініко-діагностичним критерієм для виділення загальних закономірностей перебігу післяопераційного періоду у хворих цих груп. Встановлені закономірності дозволили застосувати диференційований підхід до лікування методом ННН- терапії.

До першої групи включені хворі, клінічний стан яких оцінювався як компенсований за шкалою ком Глазго - 15 балів, відповідно за шкалою Hunt і Hess - I-II ст., госпіталізовані на першу- третю доби після крововиливу, яким проведено лікування із застосуванням помірної дегідратаційної та судинної терапії. У них діагностовані АА, кліповані при оперативному втручанні на другу - четверту доби від моменту їх розриву (ранній період). Загальні чинники ризику, які визначали стан хворого в даній групі в доопераційному періоді: САК, відсутність дислокаційного синдрому, вираженої гідроцефалії, вазоспазму, без наростання вогнищевої та загальномозкової симптоматики, наявність супутньої соматичної патології - ГХ I або II ст. Післяопераційний період супроводжувався появою вазоспазму I - II cт., який мав позитивну динаміку при застосуванні ННН- терапії. В доопераційному і ранньому післяопераційному періодах в 33,3% випадках встановлені характерні зміни показників осмотичного гомеостазу: компенсована гіпер- або гіпоосмія, відсутність поза- та внутрішньоклітинного дисбалансу іонів натрію; абсолютний дефіцит іонів калію (40% хворих). Показник гематокриту знаходився в межах 43 - 47%; не було значних зрушень в кислотно-основному стані. При дослідженні водно-іонного стану встановлено: коефіцієнт гідратації (співвідношення вільної води до зв'язаної) знизився в крові на 37%, в еритроцитах- на 23% в порівнянні з контрольною групою хворих; більш значними були зрушення в артеріальній крові, ніж у венозній. В системі гемокоагуляції встановлена відсутність значних порушень - нормокоагуляція.

Друга група - хворі в стані клінічної субкомпенсації, з порушенням свідомості за шкалою ком Глазго 14-13 балів, станом тяжкості III ст. шкалою Hunt і Hess; АА, кліпована на 8 - 10-у доби; супутня артеріальна гіпертензія тяжко піддавалась коррекції гіпотензивними препаратами. Загальні чинники ризику появи ускладнень: субарахноїдальний або субарахноїдально-паренхіматозний крововилив з дислокаційним синдромом, помірно вираженою гідроцефалію, сегментарним вазоспазмом, із розвитком у частини хворих мультисегментарного вазоспазму з поглиблення вогнищевої, загальномозкової симптоматики. В післяопераційному періоді зберігався вазоспазм II cт. з позитивною динамікою на фоні застосування методу ННН- терапії на протязі трьох діб після виключення АА. У цих хворих в доопераційному періоді виявлені значні порушення водно-іонного обміну: диспропорційні зрушення фракцій води в сторону збільшення кількості зв'язаної води (венозної крові - на 150%, плазми - на 142%, еритроцитів - на 135%); зменшення кількості вільної води у внутрішньоклітинному секторі, більш значні в артеріальній крові в порівнянні з венозною, відповідно до 162%, 185%, 140%; коефіцієнт гідратації нижчий в артеріальній крові, ніж у венозній, знизився в еритроцитах на 45%, в крові на 20,5%. У 81,1% хворих відзначено підвищення вмісту загальної води на 1 - 3% в порівнянні з контрольною групою; разом з тим кількість вільної води знизилась в венозній крові - на 18%, в плазмі - на 10%, в еритроцитах - на 12%, в артеріальній крові відповідно - на 26%, 20%, 15%. Виявлено значні порушення при аналізі показників: КОС - нестійкий компенсований метаболічний ацидоз; КОСТ - гіперосмія на 11% у 60%, гіпоосмія на 6% у 40% хворих; відбулися найбільші зміни вмісту іонів калію в плазмі крові і еритроцитах - зменшились на 30%. У 18,1% хворих встановлено чітко означений симптомокомплекс: гіпоосмолярність, гіпонатріємія, гіповолемія (синдром церебральної втрати солей); виникла необхідність у проведенні терапії з корекцією розчинами електролітів, подальшою профілактикою набряку легень та мозку. У хворих другої групи встановлено синдром гіперкоагуляції та гіперагрегації на першу, другу, третю доби в післяопераційному періоді; підвищення концентрації фібріногену. Встановлено чітко означені початкові симптоми: гіповолемія, дефіцит ОЦК від 14 до 32%, гіперагрегація, гіперкоагуляція; застосування ННН- терапії попередило і не привело до поглиблення цих змін.

У хворих третьої групи, які знаходились в стані декомпенсації, порушення свідомості за шкалою ком Глазго 12 - 9 балів, тяжкість стану відповідала IV ступеню (за шкалою Hunt і Hess), госпіталізованих до клініки після 8 - 10 доби, діагностований субарахноїдально-паренхіматозний крововилив, з формуванням ВМГ обємом 30 - 50 мл з нестабільністю неврологічної симптоматики. Розрив АА відбувся повторно при лікуванні в неврологічних віділеннях. Загальні чинники ризику: помірно виражена гідроцефалія, мультисегментарний вазоспазм з подальшим поглибленням вогнищевої й загально-мозкової симптоматики; наявність вогнищ ішемії. Відзначався підйом артеріального тиску - систолічного від 150-170 до 190 мм. рт. ст, діастолічного - від 90-100 до 110 мм.рт.ст., тому виникала необхідність у застосуванні антигіпертензивних препаратів. Після операції діагностований вазоспазм III cт. В післяопераційному періоді позитивна динаміка при застосуванні стандартної ННН- терапії не дала позитивного результату у 75,5% хворих. У хворих відмічені значні зміни в допераційному періоді: зниження рН крові до 7,29- 7,26, зниження РвСО при появі пародоксального зниження РвО2 до 32,0 2,05 і накопичення продуктів з від'ємним значенням ВЕ (буферної ємкості) від 5,5 до 8,5 ммоль/л за рахунок накопичення пірувату до 4,11±0,095 ммоль/л (контроль - 1,55±0,078 ммоль/л) і лактату до 0,276±0,027 ммоль/л (контроль - 0,089±0,024 ммоль/л). Ці зміни вимагали застосування інтенсивної терапії, спрямованої на корекцію симптомів метаболічного ацидозу ще до операції. Встановлено два типи кількісно-якісних змін рівня фракцій води у хворих третьої групи в доопераційному періоді. 1- й тип: на фоні підвищення вмісту загальної води (1% - 2%) - зниження вмісту вільної води на 16% в крові, на 25% в еритроцитах і різке підвищення зв'язаної води відповідно на 140% і 220%. 2-й тип: на фоні коливання вмісту загальної води (1% - 2%), підвищення вмісту вільної води на 15% в крові, на 20% - в еритроцитах та зниження вмісту зв'язаної води відповідно на 20% і 30%. Ці зрушення водно-іоннного стану спричиняли значні порушення в мікроциркуляторному руслі. В плазмі крові, еритроцитах та лікворі вміст іонов калію знизився на 30%; зафіксований абсолютний дефіцит іонів калію із підвищенням вмісту іонів натрію на 5,5% в лікворі і на 3% в плазмі крові, підвищенням тонічності осмотичного тиску крові.

Характерною рисою, в порівнянні з іншими двома групами хворих в доопераційному періоді, був високий рівень середньо-молекулярних пептидів (СМП). Встановлені наступні гемокоагуляційні симптомокомплекси у хворих третьої групи: 1) гіпеагрегація і пригнічення фібрінолізу; 2) гіпокоагуляція і зниження агрегації тромбоцитів; 3) розвиток ДЗК-синдрому, який підтверджувався гіперкоагуляцією, позитивними паркоагуляційними тестами з виявленням ранніх продуктів фібрінолізу.

Встановлені закономірності і особливості перебігу периопераційного періоду дозволили нам розробити критерії для контролю ефективності інфузійної (ННН- терапії). Післяопераційний період у хворих першої групи протікав без ускладнень фоні при застосуванні ННН- терапії після виключення АА. Пацієнти отримували базисну судинну терапію (розчин пентоксифіліну- 200-400 мг або тренталу), обєми розчинів елетролітів в ранньому післяопераційному періоді не перевищував 1200-1400 мл на добу. Проводився контроль біохімічних показників: гематокриту, осмолярності плазми, вмісту іонів калію в плазмі крові, коефіцієнту гідратації.

У хворих другої та третьої груп в периопераційному періоді виникали ускладнення різного ступеню тяжкості, тому необхідність у застосуванні інтенсивної терапії виникала в доопераційному періоді. Для 50% хворих другої групи під час операції з'явилась необхідність у стабілізації гемодинаміки і профілактиці поглиблення вазоспазму; застосуванні в комплексі терапії розчину німотопу в дозі 10-15 мг на добу з безперервним введенням. Чотирьом хворим вводився в післяопераційному періоді розчин допаміну в дозі 5-20 мкг/кг/г для стабілізації гемодинамічних показників і забезпечення адекватної перфузії головного мозку (при подальшому внутрішньовенному крапельному введені ефективного блокатора кальцієвих каналів - розчину німотопу в добовій дозі 10-15 мл).

У хворих другої групи після виключення АА проведена ННH- терапія з введенням колоїдних розчинів і загальним обємом інфузії до 1800-2200 мл, використанням групи препаратів - церебральних кальцієвих блокаторів (німотопу, верапамілу, фіноптину, лекоптину). За допомогою цього методу інтенсивної терапії у пацієнтів другої групи після операції показник гематокриту знизився з 0,52-0,48 /л до 0,38-0,36 /л; поширення ЦВС та поглиблення ішемії не спостерігалось. З метою контролю ефективності інтенсивної терапії визначались біохімічні показники: гематокрит, осмолярність крові, показники вмісту калію, натрію, глюкози в плазмі крові, визначення рівня загального білку та його фракцій, коефіцієнта гідратації венозної крові, рівень рН крові і рСО2.

У хворих третьої групи в післяопераційному періоді зберігався високий ризик виникнення небезпечних ускладнень при проведенні ННН- терапії: набряку легень, аритмії, гіпонатріємії, коагулопатії, набряку мозку, повторного розриву аневризми, що потребувало найбіш повного проведення біохімічних досліджень. В доопераційному періоді до оперативного втручання проведено медикаментозну підготовку, спрямовану на покращення мозкового кровообігу та стабілізацію артеріальної гіпертензії.

Порівняльний аналіз результатів клініко-інструментальних та лабораторних досліджень, систематизація діагностичних показників на різних етапах периопераційного періоду відповідно розподілу хворих трьох клінічних груп за станом тяжкості (1 - в стані клінічної компенсації; - в стані клінічної субкомпенсації; 3 - в стані клінічної декомпенсації) дозволив визначити вірогідні критерії прогнозу та тактики лікування (табл.1).

Таблиця 1

Зпівставлення клінічних та лабораторних показників у оперованих хворих з внутрішньочерепними АА

Примітка: ВВ - вільна вода, ЗВ - зв'язана вода, КГ- коефіцієнт гідратації

Системний аналіз та комплексна оцінка окремих ланцюгів гомео- та гемостазу забезпечили можливість її корекції методом інтенсивної ННН- терапії з позитивним результатом. Використання всього сучасного комплексу фармакологічних препаратів, методу гіперволемічної гемодилюції дозволило нам досягти благоприємних результатів лікування, уникнути появи стійкого ЦВС і вторинних ішемічних порушень у хворих з чітко окресленими змінами водно-іонного обміну, гемокоагуляції.

ВИСНОВКИ

1. Досліджений комплекс клініко-діагностичних показників у хворих з розривами внутрішньочерепних аневризм дозволив встановити прогностичні критерії, які визначають тяжкість клінічного перебігу периопераційного періоду та ризик появи ускладнень (вазоспазму, вторинної ішемії).

2. Тяжкість перебігу периопераційного періоду при виключенні внутрішньочерепних артеріальних аневризм обумовлена розвитком ускладнень, а саме: церебрального вазоспазму, повторних розривів аневризм, церебральної ішемії.

3. Визначення ступеню ризику ускладнень у вигляді церебрального вазоспазму, ішемії методом клініко-статистичного прогнозування на основі встановлених вірогідних несприятливих чинників надало можливість прогнозувати і своєчасно застосовувати лікування для попередження їх розвитку в післяопераційному періоді виключення артеріальних аневризм головного мозку.

4. Ризик поглиблення вогнищ ішемії головного мозку після виключення внутрішньочерепних аневризм за наявності церебрального вазоспазму та при його негативній динаміці на тлі застосування ННН- терапії зростає. Розвиток ішемічних порушень значно підвищує ступінь інвалідизації хворих та рівень летальності.

5. Тяжкість стану хворих зростає та збільшуються ішемічні порушення головного мозку в периопераційному періоді за наявності супутньої соматичної патології, обумовленої гіпертонічною хворобою II - III стадії з кризовим перебігом, церебральним атеросклерозом, серцево-легеневою патологією; летальність збільшується на 10,6% .

6. Тяжкість стану хворих за шкалою Hunt і Hess обумовлена зростанням церебрального вазоспазму, церебральної ішемії, спричинена порушеннями водно-іонного обміну, згортуючої та протизгортуючої систем крові, про що свідчать закономірні поглиблення і поява зрушень у всіх ланках гемостазу - первинному гемостазі, гемокоагуляції та фібрінолізі аж до розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

7. Встановлення прогностичних клініко-лабораторних критеріїв, які дозволяють диференційовано підходити до проведення інтенсивної терапії - гіперволемічної гемодилюції і контрольованої гіпертензії (ННН- терапії) та попередити поглиблення ускладнень при помірних порушеннях водно-іонного обміну, при синдромі гіперкоагуляції та гіперагрегації.

8. Запобігання та зменшення ризику появи ускладнень в периопераційному періоді при розривах внутрішньочерепних артеріальних аневризм досягається завдяки своєчасному виключенню їх з кровотоку під час хірургічних втручань, застосуванню диференційованого підходу до методів інтенсивної терапії в залежності від фазності змін гемокоагуляційної та клініко-фізіологічної систем крові (водно-іонного, кислотно-основного стану) з урахуванням тяжкості стану хворих, вираженості супутньої соматичної патології, що дозволило зменшити розвиток церебрального вазоспазму на 64,8%, ішемії - на 14% та уникнути летальних випадків.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Динамика уровня пептидов средних молекул в плазме крови больных с аневризмами сосудов головного мозга как показатель эффективности интенсивной терапии // Укр. мед.. альманах.- 1999.- Т.2, №3.- С. 93-94. (Автором особисто проведено обстеження хворих та аналіз отриманих даних)

. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Яхненко Г.М., Пономарева О.Ф., Гужовская Н.В., Бондарь Т.С. Уточнение оптимальных прогностических критериев для контроля эффективности интенсивной терапии при артериальных аневризмах головного мезга // Укр. нейрохірург. журн.- 2000.- № (10).- С. 69-73. (Особисто розроблено алгоритм терапії на підставі проведеного клініко-лабораторного обстеження хворих)

3. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Коррекция гемостазиологических синдромов при лечении артериальных аневризм головного мозга в периоперационный период // Укр. нейрохірург. журн.- 2002.- № 1 (17).- С. 46- 49. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих та аналіз досліджень на етапах хірургічного лікування)

4. Цімейко О.А., Романенко Л.І. Фактори ризику і прогнозування ускладнень в периопераційному періоді у хворих при розриві внутрішньочерепної артеріальної аневризми// Укр. нейрохірург. журн.- 2003.- № 4.- С. 57- 66. (Особисто проведено аналіз результатів клінічного дослідження та лікування хворих, обгрунтовано принципи прогнозування ускладнень, сформульовано висновки)

5. Цімейко О.А., Романенко Л.І., Івашина А.А. Особливості інтенсивної терапії при лікуванні артеріальних аневризм головного мозку в периопераційний період // III Національний конгрес геронтологів і геріатрів України (26-28 вересня 2000 р., Київ): Тез.доп.- К., 2000.- С. 140.

6. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Мороз В.В., Ивашина А.А., Пономарева О.Ф. Интенсивная терапия артериальных аневризм головного мозга в периоперационный период // VI Междунар. симпозиум Современные минимально-инвазивные технологии: нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология (19-21 мая 2001 г., Санкт-Петербург): Материалы симпозиума.- СПб, 2001.- С. 486-487.

7. Цимейко О.А., Мороз В.В., Романенко Л.И. Лечебная тактика в остром периоде разрыва артериальных аневризм // VI Междунар. симпозиум Современные минимально-инвазивные технологии: нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология (19-21 мая 2001 г., Санкт-Петербург): Материалы симпозиума.-СПб., 2001.- С. 219.

8. Цимейко О.А., Романенко Л.И., Ивашина А.А. Варианты гемостазиологических синдромов у больных с аневризмами головного мезга // III cъезд нейрохирургов Росии (4-8 июня 2002 г., Санкт-Петербург): Материалы съезда / Под ред. Гайдара Б.В.- Санкт- Петербург, 2002.- С. 433-434.

9. Мороз В., Цімейко О., Романенко Л. Інтенсивна терапія гострого періоду субарахноїдальних крововиливів аневризматичної етіології// IX Конгрес Світової Федерації Лікарських Товариств, присвяч. 25-річчю СФУЛТ (19-22 серпня 2002 р., Луганськ): Тез. доп.- Луганськ-Київ-Чікаго, 2002.- С. 307.

10. Романенко Л.І., Івашина А.А. Корекція порушень згортаючої та протизгортаючої систем крові при ускладненому перебігу периопераційного періоду після розривів артеріальних аневризм// Матеріали III зїзду нейрохірургів України (Крим, Алушта, 2003 р.): Зб. тез., 2003.- С. 164-165.

11. Яхненко Г.М., Пономарева О.Ф., Романенко Л.И., Вашуленко Т.Н., Гужовская Н.В. Комплекс биохимических показателей для клинико-статистического прогнозирования улучшения результатов хирургического лечения больных с цереброваскулярной патологией// Матеріали III зїзду нейрохірургів України (Крим, Алушта, 2003 р.): Зб. тез., 2003. - С. 165-166.

12. Романенко Л.І., Гончаров О.І., Яхненко Г.М., Пономарьова О.Ф. Комплекс прогностичних критеріїв при вивченні показників водно-іонного обміну, кислотно-основного стану у хворих після розриву артеріальних аневризм// Матеріали III зїзду нейрохірургів України (Крим, Алушта, 2003 р.): Зб. тез., 2003. - С. 176.

АНОТАЦІЯ

Романенко Л.І. Діагностика, попередження та лікування ішемічних порушень в головному мозку при внутрішньочерепних аневризмах.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Київська медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, Київ, 2004.

Дисертаційна робота присвячена проблемі удосконалення діагностики, попередження та лікування ішемічних порушень в головному мозку при розривах артеріальних аневризм. На основі комплексного аналізу клініко - неврологічного та лабораторного обстеження хворих в поєднанні з проведенням нейрохірургічного діагностичного комплексу та вивченням особливостей перебігу післяопераційного періоду після виключення АА визначені чинники ризику появи ускладнень (церебрального вазоспазму та ішемічних порушень) у 180 нейрохірургічних хворих.

Встановлені основні прогностично несприятливі чинники виникнення і зростання церебрального вазоспазму, ішемічних порушень мозкового кровообігу в післяопераційний період, летальних випадків й появи неврологічного дефекту з подальшою інвалідизацією хворих.