Випітний (ексудативний) перикардит діагностовано у 43 хворих, що склало 78% від загальної кількості хворих з УП. Причиною виникнення перикардиту у 21 (45,7%) хворого був неадекватний діаліз. Інтенсифікація терапії (бікарбонатний діаліз з використанням діалізаторів більшої площі та збільшення діалізного часу до 16-20 год/тиж.) дозволила досягти регресії ексудату в порожнині перикарду у 20 (95,2%) пацієнтів. В одному випадку розвинулась тампонада серця, в зв`язку з чим хворий був прооперований.

У 6 (13%) пацієнтів причиною розвитку эксудативного перикардиту став недостатній кровотік по артеріо-венозній фістулі (менше 100-150 мл/хв). Формування (чи реконструкція) судинного доступу із збільшенням діалізного часу призвели до зворотнього розвтитку ексудативного перикардиту у всіх пацієнтів.

Ще у 17 (37%) пацієнтів причиною розвитку ексудативного перикардиту став довготривалий додіалізний період (висока азотемія, гіпергідратація, полісерозит). Ця група хворих була найважчою в плані реабілітації. На фоні інтенсивної терапії у відділенні трансплантаційної реанімації у 14 (82,4%) хворих вдалося стабілізувати стан та досягти регресії ексудативного перикардиту. В трьох випадках (17,6%) розвинулась тампонада серця. Ще в 2 (4,3%) випадках причиною розвитку ексудативного перикардиту стали септичні стани, і при адекватній антибіотикотерапії та інтенсифікації діализу ексудат в порожні перикарду регресував.

У 7 пацієнтів, що склало 11,9% випадків серед хворих на ХНН, що ускладнилася уремічним перикардитом, розвинулася тампонада серця, причому переважна більшість з них були жінки - 6 (85,7%). У всіх хворих тампонада серця діагностована в перші 3 - 4 місяці від початку діалізу.

Нами вперше у хворих з ХНН, що ускладнилася тампонадою серця, була застосована перикардектомія з реверсією перикардіального лоскуту, запропонована професором О.С. Никоненко. В одному випадку швидкопрогресуюче накопичення рідини в перикарді призвело до смерті хворого. В 5 випадках операція виконана з лівосторонньої передньобічної торакотомії, в одному - із застосуванням відеоторакоскопічної техніки.

В усіх випадках після перикардектомії мало місце зниження центрального венозного тиску, який до операції дорівнював 307 12,3 мм.вод.ст., на завершення її знижувався до 152 10,8 мм.вод.ст., а на 3 добу після операції становив 82 4,7 мм.вод.ст. В подальшому, в різні строки після перикардектомії 3 (50%) хворим була виконана трансплантація нирки, яка протікала без будь-яких особливостей. Довгострокове спостереження за пацієнтами після АТН виявило задовільну функцію трансплантату.

Таким чином, на основі викладених вище результатів досліджень, нами запропонована комплексна хірургічна програма передтрансплантаційної підготовки, що включає в себе санацію вогнищ хронічної інфекції, нефректомію (при полікістозній хворобі і хронічному пієлонефриті), хірургічну корекцію фосфорно-кальцієвого обміну (субтотальна паратиреоідектомія) та уремічної тампонади серця (перикардектомія, фенестрація перикарду) і дозволяє найбільш адекватно підготувати хворого до трансплантації нирки.

Особливості хірургічної техніки при трансплантації нирки.

В тих випадках, коли відстань між артеріями була більшою за 1 см, анастомози формувались окремо “кінець в бік” із зовнішньою здухвинною артерією. Такий варіант артеріального анастомозу використаний у 8 хворих (2,96%). При пошкодженні ниркових артерій під час видалення донорських органів, коли останні занадто короткі чи діаметр їх менше 5 мм, для формування судинної площадки застосовували донорську порожнисту вену та використовували операційну оптичну техніку. Всього дана методика при створенні артеріального анастомозу була викорисана у 6 пацієнтів (2,61%).

Як показав наш досвід, при найрізноманітніших анатомічних варіантах розташування ниркових артерій чи при їх пошкодженні завжди є можливість виконати той чи інший тип судинної реконструкції. Кровоток в трансплантаті був відновлений у всіх випадках. В ранньому післятрансплантаційному періоді тромбоз артерій трансплантату був діагностований лише в 3 випадках (1,11%).

Венозний анастомоз завжди накладався по типу “кінець в бік” з зовнішньою здухвинною веною. В наших спостереженнях венозний анастомоз виконували до формування артеріального анастомозу. При трансплантації лівої донорської нирки, де ниркова вена довша, формування анастомозу не представляє труднощів. При пересадці правої нирки, що має коротку вену, у всіх випадках виконували її подовження за рахунок порожнистої вени. Розвиток венозного тромбозу в ранньому післятрансплантаційному періоді відзначено лише в 4 випадках (1,48%).

Проблема відновлення пасажу сечі є однією з найважливіших при трансплантації нирки, тому велике значення при АТН приділяється адекватному формуванню міхурово-сечовідного анастомозу. В наших спостереженнях уретероцистанастомоз за Lich в модифікації Мебеля-Шумакова був виконаний у 75 пацієнтів (28,8%), “прямий” УЦА за Starzl без антирефлюксного захисту був сформований у 193 хворого (71,2%). В двох випадках (0,74%) був виконаний первинний пієлоуретероанастомоз (ПУА) в зв`язку з коротким донорським сечоводом. Ще в двох випадках відзначено повне подвоєння чашечно-балієвої системи (ЧБС) трансплантата, в зв`язку з чим під час АТН сечоводи трансплантату зшивалися між собою у вигляді “двустволки” та формували один УЦА за Starzl без антирефлюксного захисту.

В усіх випадках при АТН був відновлений звичайний пасаж сечі. Різні урологічні ускладнення виникли у 19 пацієнтів (7,04%), а частота виникнення даних ускладнень була меншою при використанні методики УЦА за Starzl (6,2%), ніж при накладанні УЦА за Lich в модифікації Мебеля-Шумакова (9,3%).

Тактика при розвитку хірургічних ускладнень після трансплантації нирки.

Урологічні ускладнення (УУ), що найбільш часто зустрічаються серед хірургічних ускладнень при трансплантації нирки, суттєво знижують виживаємість трансплантатів і, в деяких випадках, можуть призвести до загибелі пацієнта. В наших спотереженнях з 270 алотрансплантацій нирок виконаних у 244 хворих, різні урологічні ускладнення виникли у 19 хворих що склало 7,04%. При формуванні УЦА по Lich в модифікації Мебеля-Шумакова УУ були відмічені у 7 (9,3%) з 75 пацієнтів, а при формуванні УЦА по Starzl - у 12 пацієнтів з 193, що склало - 6,2%.

Урологічні ускладнення, що виникли в результаті технічних огріхів під час формування УЦА при використанні методики Starzl, спостерігалися в 4 випадках - 33,3%, при методиці Мебеля-Шумакова в 3 (42,9%).

Частота некрозу дистального відділу сечоводу при формуванні УЦА за Starzl (6 випадків, 50%), не відрізнялася від такої при використанні методики Мебеля-Шумакова (3 випадки, 42,9%). При цьому річна виживаємість НАТ та пацієнтів при методиці Starzl (83,3%) вище, ніж при формуванні УЦА за Мебелем-Шумаковим (71,4%).

Наші дослідження показали, що сечові затіки в результаті технічних огріхів при формуванні УЦА та некрозу сечоводу (як в дистальному відділі, так і при тотальному його ураженні) є найчастішими хірургічними урологічними ускладненнями при трансплантації нирки. В наших спостереженнях ці ускладнення мали місце у 17 пацієнтів (6,3%) з 270 АТН. Нами також зареєстровано 8 випадків (2,96%) поєднання гострого відторгнення і некрозу сечоводу. Більшість же випадків сечових затіків (12 - 63,2%) була зумовлена ішемією сечоводу.

Аналіз способів реконструкції сечовивідних шляхів при розвитку УУ показав, що незалежно від вибору первинного уретероцистоанастомозу перевагу слід надавати формуванню реуретероцисто-, уретеро-уретеро- чи пієлоуретероанастомозам в різних модифікаціях (15 хворих, 78,9%) (при цьому у 7 пацієнтів (46,7%) використовували сечоводний стент).

В разі виникнення сечового затіку в результаті дефекта при формуванні УЦА (недостатня герметизація сечового міхура, здавлення чи перекрут сечоводу) показана реуретеронеоцистостомія, яка дозволяє відновити природний пасаж сечі та зберегти НАТ. Розвиток сечового затіку в результаті дистального некрозу сечоводу, як правило, супроводжується інфікуванням зони судинних анастомозів. Реуретеронеоцистостомія на сечоводному стенті дозволяє досягти позитивного клінічного ефекту. Якщо довжина сечоводу не дозволяє виконати реуретеронеоцистостомію, показана уретеро-уретеростомія з власним сечоводом на сечоводному стенті. В цих випадхах необхідно передбачити виконання іпсилатеральної нефректомії. У випадку тотального некрозу сечоводу доцільне виконання пієлоуретеростомії з власним сечоводом та іпсилатеральною нефректомією. При обмеженому некрозі балії трансплантату можливе накладання постійної пієлонефростоми.

Спонтанні розриви (СР) ниркових алотрансплантатів є другими за частотою хірургічними ускладненнями трансплантації нирки.

В наших спостереженнях СР НАТ діагностовано у 25 пацієнтів (9,3%) з 270 послідовних АТН. У 2 хворих (8%) розрив виник двічі, в одному випадку (4%) - тричі. У 21 хворого (84%) СР виник на фоні гострого відторгнення II-III ст, що підтверджує думку щодо участі імунного конфлікту в механізмах розриву НАТ. Венозний тромбоз був причиною розриву в 2 випадках (8%), а ще в 2 випадках (8%) СР виник на фоні ішемічного ушкодження трансплантату. Як правило, СР діагностували в строки від 4 до 16 діб після АТН (в середньому - 6,82,1 діб).

До вироблення загальної хірургічної програми АТН у всіх хворих при спонтанному розриві НАТ виконувалась трансплантатнефректомія. В цей час СР були зареєстровані у 5 пацієнтів (20%). В подальшому тактика лікування пацієнтів зі спонтанним розривом НАТ була змінена і трансплантатектомія виконувалась лише при тромбозі ниркової вени. В цілому хірургічна тактика була спрямована на збереження ниркового трансплантату та його функції. Під час операції проводилась ревізія трансплантату та заходи, що були спрямовані на зупинку кровотечі (заклеювання зони розриву біологічним клеєм, лазеркоагуляція судин, ушивання розриву). З метою зменшення напруги тканини НАТ та попередження повторних розривів виконували декапсуляцію трансплантату чи хрестоподібну капсулотомію. Для експрес-діагностики стану канальців алонирки виконували тонкогольну аспіраційну біопсію (ТГАБ) та пункційну біопсію (ПБ). Одночасно проводили протиішемічний та протикризовий захист трансплантату (інтраопераційне внутрішньоартеріальне введення судинних препаратів та гормонів).

Декапсуляція трансплантату і заклеювання зони розриву біологічним клеєм як первинна операція була виконана 8 (40%) пацієнтам із 20. У 4 (50%) з 8 хворих протягом 2-3 днів після декапсуляції трансплантату відновилася водовидільна функція НАТ. У двох хворих на 4 та 5 добу після операції діагностовані повторні розриви НАТ. В першому випадку виконана лазеркоагуляція зони розриву, в другому - резекція верхнього полюсу. В обох випадках трансплантат був збережений. Морфологічне вивчення біоптатів у цих пацієнтів показало наявність гострого відторгнення II А ст. При цьому відзначалась значна лімфоцитарна інфільтрація строми (більше 50%) з вогнищами вираженого тубуліту. У віддаленому періоді відзначена нормальна функція НАТ. Ще в 6 (30%) випадках декапсуляція нирки та заклеювання зони розриву біологічним клеєм дозволили зупинити кровотечу та зберегти трансплантати, які нормально фнкціонували протягом року.

Таким чином, всім пацієнтам зі СР трансплантату, яким застосовувалася запропонована тактика, вдалося зберегти НАТ в ранньому післяопераційному періоді, а річна виживаємість трансплантатів в цій групі склала 62,5%, реципієнтів - 87,5%. Хрестоподібна капсулотомія при СР була виконана у 9 з 20 пацієнтів, що склало 45%. Така тактика дала позитивний результат і забезпечила добру функцію трансплантату протягом року у 8 пацієнтів (88,9%). Трансплантат був втрачений лише у однієї пацієнтки, де при морфологічному дослідженні було встановлено поєднання гострого відторгнення III ст. з гострим канальцевим некрозом.

Результати дослідження пункційних біоптатів НАТ, одержаних при інтраопераційній ТГАБ та ПБ, а також видалених НАТ встановили високу частоту гострого відторгнення при розривах НАТ (80%), що дозволяє розглядати його як одну з провідних причин розриву. В 20% випадків гостре відторгнення сполучалося з гострим канальцевим некрозом, і саме в цих випадках НАТ не вдавалося зберегти.

Таким чином, проведені дослідження дозволили зробити висновки про те, що спонтанний розрив ниркового алотрансплантату зустрічається з частотою 9,3% після АТН, і в 80% випадків розвивається на фоні гострого відторгнення. Трансплантатнефректомія при виникненні СР показана лише при тромбозі вени трансплантату і за наявності гострого відторгнення III ст. в сполученні з гострим канальцевим некрозом. В інших випадках хірургічна тактика повинна бути спрямована на зупинку кровотечі, зменшення напруги тканини НАТ (декапсуляція чи хрестоподібна капсулотомія) і проведення інтраопераційного протикризового та протиішемічного захисту трансплантату з наступною комплексною терапією гострого відторгнення та дисфункції трансплантату. Запропонована тактика дозволяє досягти збереження трансплантату і його функції в 80% випадків.

Операція трансплантації нирки, як правило, не передбачає відновлення шляхів відтоку лімфи, внаслідок чого лімфатична система ниркового трансплантату та організму реципієнта виявляється повністю розрізненою. Руйнування основних шляхів лімфовідтоку з НАТ, в першу чергу зворотніх, може приводити до розвитку такого ускладнення як лімфоцеле. До причин виникнення лімфоцеле (Лц) причисляють і надмірне пошкодження лімфатичних протоків, що розташовані паралельно кровеносним судинам реципієнтної зони.

В наших дослідженнях розвиток Лц, що потребувало оперативного лікування, було зареєстровано в 11 випадках, що склало 4,1% з 270 АТН. Найчастішими клінічними ознаками лімфоцеле були почуття розпирання та болі в зоні трансплантату. Рідше відзначалися дизуричні явища та виділення лімфи через шкірні шви. Аналіз строків виникнення ЛЦ показав, що найчастіше (8 пацієнтів, 72,7%) ЛЦ формувалося впродовж першого місяця після АТН, і лише у 3 пацієнтів (27,3%) в більш пізні строки, але не пізніше трьох місяців після АТН.

У всіх пацієнтів при УЗД виявляли рідинне утворення в ложі трансплантата. Слід відзначити, що найчастіше (6 хворих, 54,5%) лімфоцеле було виявлено при плановому УЗД (за відсутністю будь-яких скарг), що підкреслює діагностичну цінність цього дослідження.

Діагноз Лц ставили при однаковому рівні креатиніну в крові та досліжжуваній рідині.

В наших спостереженнях зовнішнє дренування було виконано у 2 (18,2%) хворих. Однак тяжкий перебіг післяопераційного періду, пов`язаний з погіршенням соматичного статусу, приєднанням гнійно-септичних ускладнень стали причиною відмови від такої тактики. При виконанні зовнішнього дренування ЛЦ трансплантат не вдалося зберегти в жодному випадку.

В 9 випадках (81,8%) було виконане перитонеальне дренування лімфоцеле, з них: у 8 - через параректальний доступ, в одному - відеолапароскопічним способом. У всіх випадках післяопераційний період протікав без ускладнень, всі трансплантати функціонували більше року, що робить внутрішнє дренування операцією вибору при розвитку лімфоцеле.

Ще одним тяжким ускладненням АТН є арозивна кровотеча з артерії ниркового алотрансплантату. Як правило, це ускладнення виникає внаслідок інфікування ложі трансплантату чи при пересадці інфікованої донорскої нирки. Про частоту виникнення арозивної кровотечі та тактику хірурга при цьому в літературі є лише поодинокі повідомлення. Ми спостерігали розвиток арозивної кровотечі із артерії НАТ у 9 (3,3%) пацієнтів, причому у 5 хворих дане ускладнення розвинулось безпосередньо після АТН, у 4 - після трансплантатнефректомії. Основною причиною розвитку арозивної кровотечі у пацієнтів після пересадки нирки стала гематома ложі ниркового алотрансплантату, що нагноїлася (4 випадки). В наших спостереженнях гематома у всіх випадках локалізувалася в зоні нижнього полюса трансплантату та мала розміри від 50х50 мм до 70х100 мм. У 3 випадках не було виявлено джерела кровотечі під час первинної ревізії ложі. В одному випадку джерелом кровотечі та утворення гематоми став спонтанний розрив НАТ. Ще у одного хворого причиною арозивної кровотечі став некроз сечоводу з наступним нагноєнням ложі трансплантату (1 випадок, 20%).

Арозивна кровотеча у даних пацієнтів виникала на 15-25 добу після АТН і на 3-4 добу після дренування гематоми. У хворих після АТН в 4 випадках була виконана трансплантатнефректомія та лігування зовнішньої здухвинної артерії вище та нижче місця арозії. В одному випадку при задовільно функціонуючому трансплантаті хворому виконана ретрансплантація нирки у внутрішню здухвинну артерію. В післяопераційному періоді кровообіг на боці лігованої артерії залишався компенсованим, в жодному випадку не відзначено критичної ішемії нижніх кінцівок.

Розглядаючи причини арозивних кровотеч та хірургічну тактику при розвитку цього ускладнення, необхідно окремо зупинитися і на арозії із зони анастомозу, що виникає після трансплантатнефректомії. Після видалення трансплантату залишається велика інфікована зона, в якій знаходяться і здухвинні судини. В разі неадекватного дренування ложі трансплантату складаються сприятливі умови для виникнення арозії судини. Як згадувалося вище, в наших спостереженнях арозія судин після трансплантатнефректомії розвинулась у 4 пацієнтів. У трьох хворих виконано лігування зовнішньої здухвинної артерії вище і нижче місця дефекту артерії, в одному випадку за відсутності видимих ознак нагноєння рани виконано аутовенозне протезування зовнішньої здухвинної артерії ділянкою великої підшкірної вени. Кровообіг в нижній кінцівці на стороні перев`язки артерії у всіх випадках залишався компенсованим.

Причини втрати ниркового алотрансплантату в перший рік після алотрансплантації нирки.

Незважаючи на значні успіхи техніки алотрансплантації нирки та методів профілактики імунологічних та хірургічних ускладнень, втрата ниркових трансплантатів все ще залишається актуальною проблемою, особливо це стосується першого післятрансплатаційного року. Найчастішою причиною, що призводить до трансплантатнефректомії впродовж першого року після пересадки, вважають імунологічні конфлікти. Починаючи з другого року, частота втрати НАТ складає 6% на рік - головним чином через хронічне відторгнення.

В наших спостереженнях впродовж першого року після трансплантації із 270 АТН втрачено 57 трансплантатів, що склало 21,1%, причому найбільша кількість трансплантатнефректомій виконана впродовж першого місяця. В більш пізні строки необхідність у видаленні НАТ виникала значно рідше - від 12,3% до 19,3%.

Морфологічне дослідження видалених трансплантатів при надгострому відторгненні виявило накопичення поліморфноядерних лейкоцитів в просвіті гломерулярних і перитубулярних капілярів, пошкодження ендотелію, утворення тромбів в судинах мікроциркуляторного русла з порушенням циркуляції крові, некроз клубочків та значні кортикальні некрози. В 7 випадках (18,9%) причиною ТЕ був спонтаний розрив НАТ, що виникав на фоні гострого відторгнення (в трьох випадках в сполученні з гострим канальцевим некрозом). При морфологічному дослідженні відмічено помірний гломеруліт, виражену лімфоцитарну інфільтрацію строми більш як 50% з вогнищами значного тубуліту та помірно вираженого артеріїту. В трьох випадках на фоні цих змін знайдено некроз епітелію звитих канальців (тубулорексис). Гостре відторгнення III стадіїї стало причиною втрати НАТ в 11 випадках (29,7%). Гістологічно виявлено виражений інтимальний артеріїт, який в окремих випадках, супроводжувався і трансмуральним артеріїтом з фібриноїдними змінами та некрозом гладком`язових клітин середньої оболонки артерій, свіжі вогнища інфарктів та крововиливів. У 3 пацієнтів (8,1%) така картина сполучалася з ознаками гострого канальцевого некрозу. Причиною видалення трансплантату в більш пізні строки (від 6 до 12 місяців після АТН) було хронічне відторгнення II чи III ступеню (11 випадків, 29,7%). Найбільш інформативним методом діагностики хронічного відторгнення є пункційна біопсія, що дозволяє одержати дані про активність процесу та тип морфологічних змін. Гістологічне вивчення видалених трансплантатів в усіх випадках виявило хронічне відторгнення, яке проявлялося хронічною трансплантаційною гломерулопатією, атрофією канальців і фіброзом строми (II ступінь). В 6 випадках ці зміни носили виражений характер, що відповідало хронічному відторгненню III ступеню. В 5 випадках на фоні помірних проявів ХВ визначалися ознаки гострого відторгнення - трансмуральний артеріїт та мононуклеарна інфільтрація строми.

Другою по частоті причиною трансплантатнефректомій в перший рік після АТН були гнійно-септичні ускладнення, в результаті яких було видалено 12 трансплантатів з 57, що склало 21,1%. Незважаючи на те, що всім реципієнтам ниркового алотрансплантату емпірично призначали антибактеріальну терапію, а потім - з урахуванням результатів бактеріологіч-

ного дослідження біологічних рідин (крові, сечі, мокроти), дренажних трубок (в тому числі центральних венозних доступів), тканин НАТ, відділяємого з рани, у 7 хворих (63,6%) в ранньому післятрансплантаційному періоді мало місце нагноєння післяопераційної рани з послідуючим розвитком сепсису. З рани виділяли S. aureus, Enterobacter spp., P. aeruginosa, P. mirabilis, P. vulgaris, Klebsiella spp. Раньова інфекція в 57,1% випадків сполучалася з бактеріальною чи пневмоцистною пневмонією, а також з уроінфекцією. Так як проведення адекватної імуносупресивної терапії на фоні значної інфікованої рани та важкого загального стану хворого практично неможливе, з метою відміни імуносупресивної терапії у цих пацієнтів виконували трансплантатнефректомію. Морфологічне вивчення видалених трансплантатів виявило картину пієлонефрита трансплантату. Ще 4 трансплантати (36,4%) були видалені внаслідок розвитку арозивної кровотечі, яка також була спровокована септичними процесами, а саме нагноєнням гематоми ложа трансплантата.

Третьою по частоті причиною ТЕ (8 хворих, 14%) є судинні ускладнення, а саме тромбози артерії чи вени ниркового трансплантату.

Артеріальний тромбоз був зареєстрований в 4 випадках (7%) і клінічно проявлявся миттєвим розвитком анурії і у всіх випадках призводив до некрозу трансплантата. Слід відмітити, що в 3 випадках нирковий алотрансплантат мав дві артерії, а в одному була виконана ендартектомія з гирла артерії трансплантату. При гістологічному дослідженні видалених трансплантатів виявлено тотальний некроз паренхіми з дифузною лімфоцитарною інфільтрацією і тромбозом мілких артерій та вен.

Венозний тромбоз, який став причиною ТЕ також в 4 випадках (7%). Клінічно венозний тромбоз проявлявся гематурією, збільшенням розмірів трансплантату, олігоанурією чи анурією. В деяких випадках тромбоз вени трансплантату приводив до його розриву. При мікроскопічному дослідженні виявляли некроз паренхіми на фоні набряку інтерстицію, венозного повнокрів`я та вогнещевих крововиливів. Клубочки були збільшені в розмірах, з вираженим повнокрів`ям та тотальними геморагіями і значними вогнищами некрозу.

Сама по собі операція видалення ниркового алотрансплантату є морально важкою як для хворого, так і для хірурга, в зв`язку з тим, що це неминуче веде до повернення на діаліз. Тому актуальним залишається питання технічних аспектів ТЕ, зменшення травматизації, скорочення строків післяопераційного періода та скорішої реабілітації пацієнта.

В наших спостереженнях трансплантатнефректомію в строки до 6 неділь після трансплантації виконували позакапсульно. При такій методиці ниркову артерію та вену трансплантату лігували двічі з прошиванням донорської ділянки судин на відстані 5-7 мм від анастомозу. Сечовід відокремлювали від сечового міхура, НАТ видаляли, а дефект в сечовому міхурі ушивали дворядним кетгутовим швом. При виконанні трансплантатнефректомії піздніше 6 тижнів після АТН, використовували підкапсульний метод, коли судинна ніжка трансплантата лігувалася безпосередньо в воротах алонирки. Сечовід трансплантату виділявся до стінки сечового міхура, після чого перев`язувався безпосередньо біля самого міхура. Трансплантат видалявся. Пошук капсули трансплантата при його видаленні пізніше ніж 6 тижнів після АТН не доцільний, так як ця маніпуляція викликає масивну кровотечу, тому нами використовувалася діатермокоагуляція поверхні капсули, яка не викликає кровотечі і сприяє швидкому зрощуванню порожнини.

Комплексна хірургічна програма по алотрансплантації нирки та результати її впровадження. Раніше вже зазначалося, що як на безпосередні, так і на віддалені результати алотрансплантації нирки та на строки функціонування НАТ впливає комплекс факторів, серед яких особливу увагу поряд з імунологічними проблемами приділяють і різним хірургічним аспектам, які виникають на різних етапах АТН.

На основі проведених досліджень була розроблена комплексна хірургічна програма алотрансплантації нирки, яка включає в себе 3 етапи:

I етап - передтрансплантаційна підготовка:

а) санація вогнищ хронічної інфекції - нефректомія при полікістозній хворобі та хронічному пієлонефриті;

б) корекція артеріальної гіпертензії (нефректомія при медикаментозно некоригованій артеріальній гіпертензії);

в) корекція порушень фосфорно-кальцієвого обміну - субтотальна паратиреоідектомія при клініко-рентгенологічних та біохімічних проявах вторинного гіперпаратиреозу;

г) оперативне лікування уремічної тампонади серця - перикардектомія з реверсією перикардіального лоскута чи відеоторакоскопічна фенестрація перикарду;

д) оперативне лікування супутньої хірургічної патології - струмектомія - при патології щитовидної залози, флебектомія - при варикозній хворобі, грижесічення - при грижах передньої черевної стінки, відеолопароскопічна холецистектомія при калькульозному холецистіті.

II этап - безпосередньо трансплантація нирки:

а) реконструкція артерії чи вени трансплантату при їх пошкодженні або органічних змінах;

б) формування уретероцистоанастомозу переважно за методикою Starzl. При необхідності можливе накладання пієлоуретероанастомозу.

III этап - післятрансплантаційний період.

При розвитку хірургічних ускладнень доцільне виконання слідуючих оперативних втручань:

1) Реконструктивні операції при розвитку урологічних ускладнень:

а) при некрозі в дистальній частині сечоводу - ренеоуретероцистостомія (на сечовідному стенті);

б) при тотальному некрозі сечоводу - пієлоуретеростомія (на сечовідному стенті);

в) у випадку використання для реконструкції сечовивідних шляхів сечоводу реципієнта - показана іпсилатеральна нефректомія.

2) При спонтанному розриві НАТ хірургічна тактика повинна бути направлена на:

а) зупинку кровотечі - лазеркоагуляція судин, заклеювання зони розриву біологічним клеєм, ушивання розриву;

б) зменшення напруги тканини НАТ і профілактику повторного розриву - декапсуляція трансплантату чи хрестоподібна капсулотомія, внутрішньоартеріальне введення гормонів та вазоактивних препаратів.

3) При лімфоцеле доцільно використовувати інтраабдомінальне його дренування (через параректальний доступ чи з використанням відеолапароскопічної техніки).

4) У випадку розвитку арозивної кровотечі із артерії НАТ показана трансплантатнефректомія та перев'язка зовнішньої здухвинної артерії вище і нижче місця арозії. При задовільній функції трансплантату та відсутності явного інфікування ложа трансплантату, можлива ретрансплантація нирки в умовах холодової перфузії у внутрішню здухвинну артерію. При розвитку арозії після ТЕ, також необхідно виконувати лігування зовнішньої здухвинної артерії вище та нижче місця дефекту артерії, а при відсутності інфікування рани, можливе протезування артерії аутовеною.

5) При виконанні трансплантатнефректомії в строки до 6 тижнів після АТН доцільно застосовувати позакапсульну техніку, пізніше 6 тижнів - підкапсульну.

Для проведення аналізу ефективності запропонованої хірургічної програми всі реципієнти ниркових трансплантатів були розділені на 2 групи - основну та контрольну. Контрольну групу склали 133 пацієнти, яким було виконано 146 алотрансплантацій нирки до впровадження описаної вище комплексної хірургічної програми (1993-1996р.р.). Серед них чоловіків було 83 (56,8 %), жінок 50 (43,2 %) у віці від 11 до 60 років (середній вік 46,7±12,8 років). До основної групи були віднесені 111 хворих, яким було виконано 124 АТН із застосуванням розробленої хірургічної програми (1997 -1999 р.р.). В основній групі чоловіків було 71 (63,9 %), жінок 40 (36,1 %) в віці від 15 до 58 років (середній вік 47,3±11,6 років). За статтю, віком та по причинам, що призвели до ХНН і основна і контрольна група були співставимі між собою.

Результати спостережень за перебігом самої алотрансплантації та раннього післятрансплантаційного періоду показав, що впровадження в практику запропонованої комплексної хірургічної програми по трансплантації нирки дозволило перш за все значно зменшити кількість ускладнень після АТН. Ретельна санація вогнищ інфекції та послідовна підготовка хворих на дотрансплантаційному етапі дозволили знизити летальність в ранньому післяопераційному періоді з 16,6% в контрольній групі до 1,97% в основній (Р<0,05) та значно підвищити відсоток як річної, так і 5 річної виживаємості трансплантатів. Так, в контрольній групі річна виживаємість трансплантата склала 58,2%, тобто майже половина трансплантатів (61 пересаджена донорська нирка, 41,8%) була втрачена протягом першого післятрансплантаційного року. В основній групі реципієнтів, де застосовувалася розроблена комплексна хірургічна програма алотрансплантації нирки річна виживаємість трансплантатів склала 77,5%, що достовірно вище в порівнянні з контрольною групою (Р<0,05). Протягом першого року після трансплантації в основній групі було втрачено лише 29 (23,39 %) ниркових алотрансплантатів проти 61 (41,9%) НАТ в контрольній групі (Р<0,01). На рис. 3 представлена порівняльна характеристика річної та 5-річної виживаємості ниркових алотрансплантатів в основній та контрольній групах.

Застосування комплексної хірургічної програми мало позитивний вплив і на функціонування ниркових трансплантатів в більш пізні строки. Так в контрольній групі, де річна виживаємість НАТ склала 58,2%, відмічено значний процент втрати трансплантатів і в послідуючі 4 роки, за які було видалено 40 з 85 НАТ, що склало 47,1%, тобто 11,8% на рік. Аналіз спостережень показав, що 5-ти річна виживаємість трансплантатів в контрольній групі склала всього 30,8%.

Навпаки, в основній групі, де і річна виживаємість трансплантата була значно вищою ( 77,5%), протягом послідуючих 4 років було втрачено 15 з 95 НАТ (15,79%), тобто 3,95% на рік. Таким чином 5-річна виживаємість НАТ в основній групі склала 64,5%, що майже вдвічі вище, ніж в контролі (Р<0,01).

Подальший аналіз показав, що основною причиною припинення фунції ниркових алотрансплантатів у віддалені строки як в контрольній, так і в основній групах було хронічне відторгнення, в зв`язку з чим було видалено 9 з 15 трансплантатів (60%) в основній групі та 27 з 40 втрачених НАТ (67,5%) в контролі. Досить частою причиною втрати функції НАТ в контролі була серцево-судинна недостатність, що ми пов`язуємо з недостатньою підготовкою хворих до трансплантації в цій групі.

Розглядаючи хронічне відторгнення як основну причину втрати ниркових алотрансплантатів, слід відмітити, що тлумачення природи патогенитичних механізмів його в останні роки набуло суттєвих змін. Раніше вважали, що хронічне відторгнення в основному пов`язане з відповіддю імунної системи реципієнта на трансплантаційні антигени донора. Сьогодні все частіше виникає інтерес до, так званих, неспецифічних факторів, таких як ушкодження трансплантата в результаті ішемії та реперфузії, нефротоксичної дії циклоспорину, а також різних хірургічних ускладнень трансплантації нирки (антиген-незалежних впливів). Тому стають ясними і результати віддалених спостережень, коли в основній групі хворих, завдяки запропонованій комплексній хірургічній програмі по трансплантації нирки вдалося не тільки значно покращити результати річної виживаємості ниркового алотрансплантату, а й досягти достовірного збільшення кількості трансплантатів, що функціонують протягом 5 років (64,5% в основній групі, проти 30,8% в контролі, p<0,01).

Таким чином, запропонована комплексна хірургічна програма по алотрансплантації нирки, що включає в себе дотрансплатаційну підготовку, удосконалену техніку трансплантації нирки та хірургічну корекцію різних ускладнень в післятрансплантаційному періоді дозволяє значно підвищити результати АТН і зменшити летальність до 1,97% (проти 16,6% в контролі, Р<0,05). Впровадження в клінічну практику розробленої хірургічної програми дозволило досягти більш високих результатів лікування, покращити якість медичної та соціальної реабілітації хворих з термінальною стадією ХНН, підвищити відсоток річної виживаємості ниркового алотрансплантата до 77,5% (проти 58,2% в контролі, Р<0,05), і досягти збереження функції ниркових трансплантатів протягом 5 років після АТН у 64,5% реципієнтів (проти 30,8% в контролі, Р<0,01), що підтверджує її високу ефективність.

1. Алотрансплантація нирки є методом вибору при лікуванні термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, що забезпечує найбільш адекватну медичну та соціальну реабілітацію даної категорії хворих. Однак ще залишаються дискутабельними питання підготовки пацієнтів до АТН при хронічному пієлонефриті, полікістозній хворобі, порушенні фосфорно-кальцієвого обміну, артеріальній гіпертензії, вибір хірургічної тактики при різних усклоадненнях в ранньому періоді. В зв'язку з цим актуальна розробка комплексної програми лікування хворих з термінальною стадією ХНН.

2. Для зниження ризику гнійно-септичних ускладнень після АТН на етапі підготовки до трансплантації нирки при полікістозній хворобі та хронічному пієлонефриті доцільно виконувати попередню нефректомію, що дозволяє досягти 100%-ої річної виживаємості трансплантату проти 41,7% при полікістозі і 54,5% при хронічному пієлонефриті в групі хворих без попередньої нефректомії.

3. У всіх пацієнтів з термінальною стадією ХНН на хронічному гемодіалізі має місце порушення фосфорно-кальцієвого обміну, що проявляється зниженням показників іонізованого кальцію на 22%, підвищенням рівня фосфору сироватки крові на 68,8% та інтактного паратгормону - на 93,74%.

4. При розвитку вторинного гіперпаратиреозу маніфестація клініко-рентгенологичних ознак в 65,2% випадків настає протягом 1-3 років від початку лікування програмним гемодіалізом та найчастіше супроводжуються болями в кістках та суглобах (100%), вираженим шкірним зудом (78,3%), м`язовою слабкістю (43,5%), психоневрологічними розладами (39,1%), а при рентгенологічному дослідженні - субпериостальною резорбцією (91,3%) та кістозним остеїтом (87%).

5. Показанням до оперативного лікування ВГПТ є підвищення іонізованого кальцію до 1,35 ммоль/л, лужної фосфатази до 4000 нм/сек/л, інтактного паратгормону > 300 пг/мл, в комплексі з клінічними та рентгенологічними симптомами гіперпаратиреозу. Субтотальна паратиреоідектомія є адекватним хірургічним методом лікування вторинного гіперпаратиреозу і дозволяє досягти регресії клінічних та рентгенологічних симптомів, нормалізації біохімічних показників крові та рівня інтактного паратгормону у всіх хворих, що має велике клінічне значення при підготовці до алотрансплантації нирки.

6. Уремічний перикардит у хворих з термінальною стадією ХНН зустрічається з частотою 12,1%, і у 85,7% з них виникає в перші 3 місяці лікування гемодіалізом. Основною причиною розвитку випітного УП (82,7%) є неадекватний діаліз та довготривалий додіалізний період. При появі симптомів УП основним лікувальним заходом повинна бути інтенсифікація діалізу, а при розвитку тампонади серця - фенестрація перикарду чи перикардектомія, що дозволяє не тільки зберегти життя хворому, а й підготувати його до АТН.

7. При трансплантації нирки формування артеріального анастомозу найбільш доцільно проводити за методикою “кінець в бік”. При трансплантації правої нирки необхідно виконувати подовження вени трансплантату за рахунок порожнистої вени реципієнта. В разі пошкодження артерії трансплантату чи множинних ниркових артеріях можлива реконструкція артеріального анастомозу з використанням мікрохірургічної техніки. Для відновлення цілісності сечовивідних шляхів перевагу слід надавати прямому уретероцистанастомозу по Starzl, при якому кількість урологічних ускладнень менше (6,2 %), ніж при накладанні УЦА по Zich в модифікації Мебеля-Шумакова (9,3 %),

8. Урологічні ускладнення після АТН зустрічаються з частотою 7,04%. З них найчастіше реєструються некрози сечовода (53,2%), а в інших випадках (36,8%) причиною розвитку урологічних ускладнень стають огріхи при формування УЦА.

9. Хворим з дистальним некрозом сечоводу показана реуретероцистостомія чи уретеро-уретеростомія на сечоводному стенті з іпсилатеральною нефректомією. При тотальному некрозі доцільно виконувати пієлоуретеростомію власним сечоводом та іпсилатеральну нефректомію. При обмеженому некрозі лоханки трансплантату можливе накладання постійної пієлонефростоми. При дефекті формування УЦА оптимальним методом реконструкції є реуретероцистостомія.

10. Причиною спонтанного розриву НАТ, який зустрічається у 9,3% реципієнтів, найшастіше (80%) є гостре відторгнення II-III ст., що свідчить про ведуче значення імунного конфлікту в механізмах розвитку даного ускладнення. Венозний тромбоз та ішемічне ушкодження трасплантату стають причиною розриву в 20% випадків.

11. Хірургічна тактика при спонтанному розриві НАТ повинна бути спрямована на зупинку кровотечі, зменшення напруги тканин НАТ (декапсуляція чи хрестоподібна капсулотомія), проведення інтраопераційного протикризового та протиішемічного захисту трансплантату з наступною комплексною терапією гострого відторгнення та дисфункції трансплантату, що дозволяє зберегти трансплантат в 80% випадків.