Діагностичне значення клініко-параклінічних особливостей атеросклеротичних оклюзійно-стенотичних уражень екстракраніальних сегментів сонних артерій для вибору тактики лікування

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ІМЕНІ П.Л.ШУПИКА

УДК 616.831.-003.85.07-085

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ДІАГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ КЛІНІКО-ПАРАКЛІНІЧНИХ ОСОБЛИВОСТЕЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧНИХ ОКЛЮЗІЙНО-СТЕНОТИЧНИХ УРАЖЕНЬ ЕКСТРАКРАНІАЛЬНИХ СЕГМЕНТІВ СОННИХ АРТЕРІЙ ДЛЯ ВИБОРУ ТАКТИКИ ЛІКУВАННЯ

14.01.15-нервові хвороби

Бахарева Лариса Володимирівна

Київ - 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної освіти МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Клименко Антоніна Володимирівна, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідувач кафедри

Офіційні опоненти:

член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор Мачерет Євгенія Леонідівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра невропатології і рефлексотерапії, завідувач кафедри

доктор медичних наук, професор Шевага Володимир Миколайович, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра невропатології та нейрохірургії, завідувач кафедри

Провідна установа - Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України (м.Харків), відділ судинної патології головного мозку

Захист дисертації відбудеться 16.11.2005 р. о 9_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д26.613.01 в Київській медичній академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м.Київ, вул.Дорогожицька, 9

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика МОЗ України за адресою: 04112, м.Київ, вул.Дорогожицька, 9

Автореферат розісланий 15.10.2005 року

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради Т.М. Каліщук-Слободін

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

стеноз артерія екстракраніальний судинний

Актуальність теми. Мозковий інсульт - найбільш загрозливе із судинних захворювань головного мозку - щорічно уражає близько 6 млн. чоловік у світі, близько 175 тис. - в Україні (Поліщук М.Є., Гуляєв Д.В., 2003). Інсульт є основною причиною інвалідизації населення (Головченко Ю.І., Самосюк І.З., 2001, Зозуля І.С., Мачерет Є.Л., 1997). Лише близько 20% осіб, що перенесли цю подію, можуть повернутися до попередньої роботи (Поліщук М.Є., 2003, Кобза І.І., 2003). В останнє десятиріччя в загальній структурі цереброваскулярної патології значно збільшилася частка ішемічних інсультів: вони складають 80-90% усіх випадків (Віничук С.М., 2002; Кузнєцова С.М., 2003). Генеральний напрямок у боротьбі з церебральними інсультами - їхня профілактика (Міщенко Т.С., 2001, Шевага В.М., 2004). Важливим етіологічним фактором ішемічних порушень мозкового кровообігу є атеросклероз магістральних артерій голови (МАГ) (Зозуля І.С., Боброва В.І., 2002; Міщенко Т.С., 2002). Патологія магістральних артерій голови (МАГ) являється фактором високого ризику основної органої мішені, якою є головний мозок та мозковий кровообіг. Проблема формування церебральних ішемій на тлі патології МАГ багатобічна, поліаспектна і вимагає ранньої діагностики і своєчасного проведення лікувальних і профілактичних заходів. Основним способом профілактики розвитку ішемічних інсультів прийнято вважати каротидну ендартеректомію (ЕАЕ) (Де Фритас Г.Р., Богусславский Дж., 2001, Никоненко А.С., Губка А.В., 2000), що дозволяє значною мірою знизити ризик розвитку інсульту, відстрочити прогресування атеросклеротичного процесу, підвищити якість життя й зберегти працездатність пацієнтів.

Однак, основним критерієм, що визначає показання до хірургічного лікування, залишається абсолютна величина каротидного стенозу, від якої залежать гемодинамічні порушення. Подальший розвиток досліджень і уточнення показань до каротидної ЕАЕ залежать від проблеми в діагностиці патології сонних артерій і вивчення клінічного перебігу помірних стенозів у кореляції з морфологічними особливостями атеросклеротичної бляшки (Зозуля І.С., Боброва В.І., 2002; Волошин П.В. і співавт., 2002). Дотепер недостатньо визначена етапність скринінгового обстеження хворих для виявлення патології МАГ, що ускладнює діагностику її на початкових етапах (Никоненко А.С. і співавт., 2000). Основне значення в цих дослідженнях має оцінка гемодинамічних і атеротромботичних аспектів факторів ризику ішемічного інсульту, оцінка стану цереброваскулярного резерву, що забезпечує функціональну стійкість системи мозкового кровообігу, оцінка структури атеросклеротичної бляшки (Куперберг Е.Б, 1997, Джибладзе Д.Н. і співав., 2003,. Вагпеtt Н.. 1992). Застосування неінвазійних ультразвукових методів дослідження значною мірою вирішує ці діагностичні задачі, особливо при використанні комплексного підходу до цього дослідження. Транскраніальна ультразвукова допплерографія вважається єдиним методом, що дає можливість оцінювати параметри мозкового кровотоку, уточнити показання до операцій, оцінювати ступінь ризику ускладнень, ефективність проведених операцій (Віленьский Б.С., 2005). Метод дуплексного сканування дозволяє одержати інформацію про будову атеросклеротичної бляшки і її поверхні, тобто визначити її тромбогенність і прогнозувати небезпеку виникнення інсульту. Діагностична точність методу при виявленні стенозів магістральної артерії голови становить 85-95% у порівнянні з ангіографією (Студії И.Д. 1992, Blasberg D. 1982. Robinson M, 1998, Shifrin M., 1996). Однак багато авторів (Baninski et ai., 1984, Nicoiaides et at.. Fisher M., 1996, Куперберг Е.Б., 1997) відзначають більш низьку чутливість ангіографії в порівнянні із ДС при розпізнаванні структурних особливостей бляшок і вважають за доцільне зіставляти результати ультразвукового обстеження з даними патоморфологічних досліджень матеріалу, отриманих при хірургічних операціях.

У той же час лише в одиничних роботах проводилися подібні зіставлення. Мало вивчена роль ехоморфології атеросклеротичної бляшки в патогенезі порушення мозкового кровообігу, як при помірних, так і при виражених стенозах ВСА. Неоднозначно вирішується проблема “асимптомного” стенозу в аспекті фактору ризику можливого інсульту та проблема каротидної ендартеректомії при “асимптомном” стенозі як чисто профілактичній операції. Практично не вивчалися віддалені результати каротидної ЕАЕ залежно від особливостей будови бляшки.

Таким чином, сучасний стан поглядів на патогенез судинно-мозкової недостатності, зумовленої атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями сонних артерій визначає актуальність і доцільність поглибленого дослідження залежностей клінічних проявів від стану церебральної гемодинаміки, ступеня стенозу, будови атеросклеротичної бляшки, удосконалення методів діагностики з використанням сучасних неінвазійних методів дослідження для визначення показань до хірургічного лікування, що підвищує ефективність лікування, знижує ризик цереброваскулярних ускладнень, покращує якість життя хворих.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана в рамках науково - дослідної роботи кафедри нервових хвороб Запорізького державного інституту удосконалення лікарів: “Комплексне лікування хворих з порушеннями мозкового кровообігу при оклюзійних процесах магістральних судин головного мозку”, номер державної реєстрації теми - 0100V001389, шифр - ВН.Р.01.05.25-99.

Мета дослідження. Підвищити ефективність діагностики для вибору тактики лікування хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленої атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями екстракраніальних сегментів сонних артерій на основі зіставлення клінічних, ультразвукових і морфологічних даних і віддалених результатів хірургічного лікування.

Завдання дослідження. Для досягнення поставленої мети в процесі виконання роботи необхідно вирішити наступні завдання:

1. Дослідити мозковий кровоплин з оцінкою цереброваскулярного резерву допплерографічними методами в зіставленні з ангіографією і розробити оптимальні діагностичні критерії оцінки стану церебральної гемодинаміки .

2. Виявити особливості клінічних проявів захворювання в хворих зі стенозами внутрішніх сонних артерій у залежності від ступеня стенозу, поширеності оклюзуючого ураження і ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки.

3. Провести зіставлення результатів дуплексного сканування сонних артерій, церебральної ангіографії і даних морфологічних досліджень резектованих під час операцій сегментів уражених артерій та атеросклеротичних бляшок.

4. Уточнити показання до каротидної ендартеректомії на підставі аналізу даних клінічного обстеження хворих і ультразвукових методів діагностики в до- і післяопераційному періодах.

5. Розробити діагностичний алгоритм неінвазійного обстеження пацієнтів для раннього виявлення патології прецеребральних артерій.

Об'єкт дослідження. Судинно-мозкова недостатність, обумовлена атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями екстракраніальних сегментів магістральних церебральних артерій.

Предмет дослідження. Клінічні показники, параклінічні параметри, що характеризують стан мозкової гемодинаміки, цереброваскулярного резерву, будову атеросклеротичної бляшки, морфологічні зміни стінки резектованих сегментів артерій та атеросклеротичної бляшки у хворих атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними процесами внутрішньої сонної артерії.

Методи дослідження. Клініко-неврологічне дослідження, ультразвукова допплерографія екстра- і інтракраніальних артерій, транскраніальна допплерографія з функціональними пробами, ангіографія, дуплексне сканування, морфологічне дослідження резектованих сегментів артерій, методи статистичної обробки даних.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше на репрезентативному клінічному матеріалі визначені клініко-параклінічні особливості атеросклеротичних уражень екстракраніальних сегментів сонних артерій. для вибору тактики лікування. На підставі даних клініко-неврологічного, допплерографічного, ангіографічного досліджень проведена комплексна оцінка мозкового кровообігу; виявлені діагностичні критерії для об'єктивізації резерву коллатерального кровообігу. Доведено, що стан мозкової гемодинаміки і низький індекс коллатерального кровообігу, що відбиває недостатню коллатеральну компенсацію кровообігу по сполучних артеріях Віллізієва кола в басейні оклюзованої ВСА, у сполученні з клінічними даними є визначальним чинником гемодинамічних показань для вирішення питання про хірургічну корекцію мозкового кровоплина.

Вперше з використанням сучасних неінвазійних методів дослідження проведені зіставлення клініко-ультразвукових і морфологічних даних у хворих з атеросклеротичними ураженнями сонних артерій. При зіставленні результатів дуплексного сканування і морфологічного дослідження атеросклеротичних бляшок, висічених з ділянок ВСА під час каротидної ЕАЕ, було встановлено, що метод ДС має високу ефективність у діагностиці морфоструктури атеросклеротичної бляшки. Доведено, що ембологенні (м'які, гетерогенні) атеросклеротичні бляшки вірогідно частіше піддані геморрагічним ускладненням, у зв'язку з чим становлять ймовірну небезпеку як джерело артеріо-артеріальної емболії.

Виявлено роль морфологічних особливостей атеросклеротичних бляшок у розвитку клінічних прояві судинно-мозкової недостатності. Установлено, що клінічні прояви ішемії мозку в хворих з атеросклеротичним стенозом сонних артерій не мають визначеної залежності від збільшення ступеня і поширеності стенозу, а корелюють з ехоморфоструктурою атеросклеротичної бляшки. Визначено хірургічну тактику ведення хворих зі стенозами сонних артерій і вивчені віддалені результати хірургічного лікування в залежності від ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки і клінічних проявів захворювання. Науково обґрунтований і розроблений діагностичний неінвазійний алгоритм обстеження пацієнтів груп ризику для раннього виявлення патології екстракраніальних відділів прецеребральних артерій та визначені показання до каротидної ендартеректомії без ангіографії дозволяють підвищити ефективність вибору тактики лікування та профілактичних заходів.

Практичне значення одержаних результатів. Проведена систематизація клініко-параклінічних особливостей атеросклеротичних оклюзійно-стенотичних уражень прецеребральних артерій допоможе практичному лікарю своєчасно виявити пацієнтів груп ризику. Розроблений неінвазивний високоінформативний діагностичний алгоритм досліджень брахіоцефальних артерій розширить можливості практичних лікарів щодо своєчасного вибору тактики лікування, що знижує ризик цереброваскулярних ускладнень. Доведено, що при помірних ступенях стенозу ВСА розвиток порушення мозкового кровообігу частіше відбувається по механізму артеріо-артеріальної емболії і залежить від будови атеросклеротичної бляшки. Аналіз віддалених результатів хірургічного лікування визначив показання до хірургічного лікування екстракраніальних сегментів сонних артерій у залежності від клінічних проявів, будови атеросклеротичної бляшки, ступеня стенозу ВСА і супутньої соматичної патології, навіть при відсутності клініки судинно-мозкової недостатності. Обґрунтовано необхідність проведення морфологічного дослідження резектованого сегмента ураженої артерії для вибору подальшої тактики медикаментозного лікування. Своєчасне хірургічне лікування екстракраніальних відділів прецеребральних артерій попереджає розвиток первинного чи повторного інсульту, зменшує прогресування хронічної ішемії головного мозку. Отримані результати можуть бути використані в практичній роботі лікувальних закладів для раннього виявлення і своєчасної терапії цереброваскулярних порушень у хворих з оклюзійно-стенотичними процесами прецеребральних артерій.

Результати проведених досліджень впроваджені в діяльність неврологічних відділень і відділення судинної хірургії Запорізької обласної клінічної лікарні, басейнової лікарні МОЗ України м.Запоріжжя, міської клінічної лікарні №9 м.Запоріжжя, в неврологічне відділення обласної лікарні м.Херсона, неврологічне відділення міської клінічної лікарні м. Єнакієво. Науково обґрунтовані методи діагностики і лікування хворих з патологією екстракраніальних відділів внутрішньої сонної артерії у залежності від результатів неінвазивних методів дослідження і клінічних проявів захворювання використовуються в педагогічному процесі кафедри неврології Запорізької медичної академії післядипломної освіти.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею здобувача. Автором самостійно обрана тема дослідження, сформульовано мету та завдання, розроблено програму дослідження, методичні підходи. Самостійно проведений аналіз наукової вітчизняної та іноземної літератури щодо обраної проблеми, проведений глибокий інформаційний пошук. Основним є внесок дисертанта в проведення клінічних і інструментальних досліджень. Ангіографія і магнітно-резонансна томографія головного мозку виконані в радіологічному відділенні Запорізької обласної клінічної лікарні (к.мед.н. О.М.Матєрухін, доц. О.П.Мягков). Ультразвукова допплерографія виконана к.мед.н. Т.П. Котовою. Оцінка та інтерпретація результатів досліджень проводилися самостійно. Операції виконані в клініці госпітальної хірургії, морфологічні дослідження виконані доц. Т.М. Никоненко на кафедрі патологічної анатомії Запорізького державного медичного університету. Здобувачем самостійно проведено розподіл обстежених пацієнтів на групи, обробка і аналіз результатів дослідження. Автором сформована база даних, проведена статистична обробка результатів дослідження, узагальнені результати роботи, сформульовані висновки, здійснено написання всіх розділів дисертації і оригінальних статей по темі дослідження.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи доповідалися на Запорізькому обласному товаристві неврологів (Запоріжжя 1999, 2000, 2001, 2002, 2003 роки), на підсумкових науково-практичних конференціях Запорізької медичної академії післядипломної освіти (1999-2003 рр.), на 2 Національному конгресі неврологів, психіатрів і наркологів України з міжнародною участю “Психоневрологія 21 сторіччя” (Харків, 2002р.), Всеукраїнської конференції “Сучасні методи діагностики, лікування й профілактики ішемічних порушень, обумовлених патологією магістральних артерій голови” (Запоріжжя, 2004р.), на 7 Міжнародному симпозіумі “Інсульт: діагностика, профілактика, лікування” (Судак, 2005р.). Робота апробована на спільному засіданні кафедр неврології, терапії-I, кафедри охорони здоров'я та соціальної гігієни Запорізької медичної академії післядипломної освіти і кафедри госпітальної хірургії Запорізького державного медичного університету і рекомендована до офіційного захисту.

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи і опубліковано 9 наукових праць, у тому числі 6 статей у виданнях, рекомендованих ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Основний текст дисертаційної роботи викладений на 131 сторінках комп'ютерного тексту, складається із вступу, огляду літератури, трьох розділів власних досліджень, аналізу та обговорення одержаних результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку літературних джерел. Бібліографія містить 306 джерел, із них кирилицею-142, латиною 164 джерела. Робота ілюстрована 27 таблицями, 7 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. В основу роботи покладений аналіз 132 клінічних спостережень хворих з оклюзійно-стенотичними ураженнями екстракраніальних сегментів сонних артерій атеросклеротичної етіології. Хворі перебували на лікуванні у відділенні судинної хірургії ЗОКЛ у період 1998-2003 р. Аналізовані групи хворих були порівнянні за статтю, віком, характером і локалізацєю стенозуючого процесу судин головного мозку, формами порушення мозкового кровообігу.

Термін спостереження за хворими складав від 1 до 5 років. Чоловіків було 78, жінок - 54. Вік хворих варіював у межах від 18 до 70 років і в середньому склав 47,3+6,5 років. Причиною патології ВСА у всіх хворих був атеросклероз. Про перевагу чоловічого населення серед хворих з оклюзуючими поразками каротидних біфуркацій і ведучої ролі атеросклерозу в етіології цього захворювання повідомляють багато авторів.

При розподілі хворих за ступенями судинномозкової недостатності використовувалася класифікація А.В.Шмидта. Безсимптомний перебіг (БП) визначений у 12 хворих (9,4%), транзиторні ішемічні атаки (ТІА) - у 25 (18,6%), дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕ)- у 50 (38,6%), завершений ішемічний інсульт (ЗІ) - у 45 (33,4%).

Хворим із БП при обстеженні з приводу основного захворювання додатково проводилося ультразвукове дослідження сонних артерій. При виявленні стенозуючого ураження ВСА пацієнти направлялися на консультацію до невролога.

При неврологічному дослідженні пацієнтів з ТІА на момент огляду вогнищева неврологічна симптоматика була відсутня, але в більшості малася загальномозкова симптоматика: головні болі, запаморочення, зниження пам'яті, психопатологічні симптоми.

Поява симптомів минущої ішемії в каротидному басейні було раптовим, і продовжувалася від декількох хвилин до декількох годин, у двох хворих до доби. Рухові розлади і порушення чутливості нерідко супроводжувалися мовними порушеннями у виді дизартрії й афазії. У двох пацієнтів розвивався минущий оптикопірамидний синдром. Частота рецидивів ТІА була різною, і коливалася від одного до декількох разів до госпіталізації хворого в стаціонар.

У 50 хворих з ДЕ загальномозкова симптоматика супроводжувалася стійкими об'єктивними розладами у виді анізорефлексії, дискоординаторних явищ, окорухливої недостатності, симптомів орального автоматизму.

При неврологічному дослідженні пацієнтів із ЗІ виявлялася вогнищева симптоматика рухових порушень різного ступеня виразності, розладу чутливості, афатичні порушення, ознаки центрального парезу лицьового і під'язичного нервів, когнітивний ефект. У 21 хворого з ЗІ зберігся мінімальний, у 19 - помірний і в 5 - виражений неврологічний дефіцит. По нашим даним, з 45 хворих, що надійшли в клініку з завершеним ішемічним інсультом, тільки в 28,9% він розвився після попередніх ТІА чи малого інсульту, а в 71,1% - раптово, минаючи стадію минущих церебральних розладів. Отже, що більше число хворих із завершеним інсультом протягом того чи іншого періоду часу мали безсимптомне ураження сонних артерій з наступним раптовим розвитком інсульту. Таким чином, своєчасна діагностика оклюзуючих уражень у цього контингенту хворих могла б істотно змінити співвідношення різних видів судинно-мозкової недостатності на користь малосимптомних і безсимптомних форм.

У структурі неврологічних порушень при різних клінічних формах ішемічних порушень мозкового кровообігу є значна варіабельність симптоматики, і клінічну картину визначає сполучення декількох неврологічних синдромів. Виділено 9 основних неврологічних синдромів, сполучення яких обумовлює ступінь ваги клінічних проявів. Ступінь ваги клінічних проявів знаходилася в прямої кореляції з прогредієнтністю перебігу захворювання.

Ультразвукові дослідження виконувалися на допплеровському приладі "SPECTRADOP - 3" фірми "DMS" (Франція) з використанням спектрального аналізу допплеровських сигналів і наступною комп'ютерною обробкою їхніх параметрів.

Транскраніальна допплерографія проводилася на апараті "SPECTRADOP- 3" фірми "DMS" (Франція) з використанням блоку "М.Т.С.-3", призначеного для транскраніальних досліджень. Режим роботи приладу - імпульсний з покроковою зміною глибини - 2 мм.

Ангіографічне дослідження проводилося на комплексі "Arcogem" фірми "General Electric" (США) з приставкою для дігітальної субтракційної ангіографії DG-300.

Двомірне сканування сонних артерій виконувалося на апараті “SSA-350A” фірми “Tochiba”, Японія. Хворий розташовувався на спині з підкладеним під плечі валиком. Дослідження виконувалося секторним або лінійним датчиком із частотою 2,5-5 Мгц. При дослідженні одержували як сагітальний, так і поперечний зрізи судин.

Визначали ступінь стенозу й морфоструктуру атеросклеротичної бляшки. По інтенсивності відбитого ехосигналу виділяли 3 ступеня щільності бляшки: гіперехогенна - щільна бляшка, гіпоехогенна - м'яка бляшка, широкий спектр відбитого сигналу свідчив про гетерогенну ехощільність.по интенсивности

Проводили морфологічні (макро- і мікроскопічні) дослідження резектованих під час операції сегментів артерій з метою визначення патологічного процесу, верифікації типу морфострутури бляшки.

Статистичні дослідження проводилися з використанням пакетів прикладних програм “Microsoft EXCEL 97” “STATISTICA for Windows 5,0” (StatSoft Inc.), окремі статистичні процедури й алгоритми мовою Visual Basic 3,0 (Microsoft).

Результати власних досліджень та їх обговорення. Хворі з безсимптомним перебігом і дисциркуляторною енцефалопатією відносилися до “асимптомних”. “Симптомні” хворі мали клінічні прояви у формі ТІА і залишкових явищ завершеного інсульту. Звертає увагу рівномірний розподіл “симптомних” - 70 (53%) і “асимптомних” 62 (47%) хворих.

Ангіологічне обстеження є найбільш простим і доступним методом обстеження при патології брахіоцефальних артерій. Його складовими, як відомо, є аускультація і пальпація магістральних судин у їхніх проекціях на шиї і зміна градієнта артеріального тиску на верхніх кінцівках.

Ми провели зіставлення даних аускультації сонних артерій і ангіографії у всіх 132 хворих (264 артерії). За результатами даного зіставлення встановлено, що чутливість каротидного шуму при стенозі сонних артерій склала 63,7%, тобто при відсутності шуму в 36,3% за даними ангіографії визначався стеноз сонних артерій. Таким чином, виявлення систолічного шуму є ознакою, що володіє високою діагностичною цінністю в плані первинної діагностики стенозу сонних артерій.

За результатами ультразвукового обстеження однобічне ураження ВСА було виявлено в 78 пацієнтів. З них 34 (43%) хворих мали стеноз більш 70%, 44 (57%) - стеноз від 50 до 70%. Двосторонній стеноз ВСА виявлений у 54 пацієнтів, при цьому в 17 (31%) випадках виявлені стенози більш 70%, у 13 (24%) - стенози від 50 до 70%, у 24 (45%) - клінічно незначущі стенози до 50 %.

Значний інтерес представляє зіставлення результатів ДС і ангіографії, що показало високу діагностичну цінність ДС при виявленні як помірних, так і гемодинамічних стенозів ВСА. Чутливість методу - 93,8%. При зіставленні результатів УЗДГ та ангіографії показано, що при гемодинамічно незначущих стенозах сонних артерій точність ультразвукової діагностики склала 81%, при стенозах від 50 до 70% - 96,8%, більш 70% - 94,4%. Зіставлення результатів допплерографії з даними ангіографії дозволило розрахувати показник точності кожного критерію для оклюзії, стенозу ВСА. У діагностиці оклюзій ВСА високою точністю володіють такі критерії як підвищення спектральних показників по ЗСА, наявність патологічних компресійних проб і відсутність кровоплина по ВСА. У діагностиці стенозів найбільш точними були критерії підвищення спектральних показників по ВСА (Ri, SBI), максимальної систолічної частоти, наявність асиметрії по надблокових артеріях, патологічні компресійні проби. За даними ангіографії, у міру прогресування стенотичного процесу, спостерігалося зменшення надходження контрастної речовини, уповільнення часу її циркуляції. Якщо по даним УЗДГ СА при зростанні ступеня стенозу ВСА максимальна систолічна частота на стенозованій ділянці різко зростає (стеноз 50 - 70 %) і знижується тільки при виражених стенозах (більше 70%), то об'ємна швидкість кровоплина у ВСА, згідно денситометричного аналізу, знижується зі збільшенням ступеня атеросклеротичного ураження.

Оцінка стану цереброваскулярного резерву займає ведучу роль у генезі розвитку ішемічних порушень мозкового кровообігу. Параметри цереброваскулярного резерву досліджуються методами ТКД із застосуванням функціональних проб. Транскраніальне допплерівське дослідження внутрішньомозкових артерій у хворих з оклюзійними поразками ВСА показало, що величина дефіциту кровоплину по інтракраніальним артеріям залежить від багатьох факторів, а саме: ступеня виразності оклюзійного ураження, кількості уражених артерій, а також від можливостей коллатерального кровообігу. На ураження екстракраніального відділу ВСА вказує зниження кровоплину в сифоні внутрішньої сонної артерії. За даними ТКД, ступінь зниження середньої ЛШК у інтракраніальних артеріях відповідає наростанню симптомів судинно-мозкової недостатності. Відсутність значимої міжпівкульової асиметрії при достатньому кровоплину свідчить про наявність продуктивного коллатерального кровообігу.

Найбільший ступінь коллатеральної компенсації спостерігався у пацієнтів з безсимптомною стадією судинно-мозкової недостатності. Швидкість кровоплину по внутрішньомозкових артеріях у цих хворих не була зниженою, асиметрія не перевищувала 15%. Для хворих із ТІА характерною була наявність асиметрії кровоплину на рівні внутрішньомозкових артерій, тоді як у пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією на перший план виступало абсолютне зниження кровоплину по артеріях мозку. У хворих, що перенесли ішемічний інсульт, мали місце як зниження абсолютної величини ЛШК по внутрішньомозкових артеріях, так і виражена асиметрія по однойменних артеріях півкуль мозку. Асиметрія інтракраніального кровоплину при оклюзійному ураженні екстракраніальних артерій відбиває неспроможність коллатерального кровообігу.

Для об'єктивізації рівня коллатерального кровоплину при проведенні проби Матаса розроблений й обґрунтований спеціальний індекс, що визначається як відношення ЛШК у СМА на період компресії гомолатеральної ЗСА до вихідного ЛШК і називається індексом коллатерального кровообігу. Значення ІКК перебувають у межах від 0 до 1, залежать від ступеня функціонування сполучних артерій на стороні досліджуваної півкулі й визначаються наступним чином: чим вище оцінка в балах функції ВК, тим вище ІКК. ІКК є визначальним функціональним критерієм оцінки стану цереброваскулярного резерву, що забезпечує функціональну стійкість системи мозкового кровообігу. Зниження параметрів цереброваскулярного резерву в сполученні з клінічними даними варто вважати одним з основних показань для рішення питання про хірургічну корекцію кровоплину.

Аналіз клінічного матеріалу показав значну різноманітність видів порушення мозкового кровообігу в хворих з оклюзуючими ураженнями брахіоцефальних артерій.

З одного боку, при подібній клінічній симптоматиці нами спостерігалися різні ураження екстракраніальних сегментів сонних артерій, з іншого боку, ідентичне оклюзуюче ураження проявлялася у вигляді різних видів порушення мозкового кровообігу. У зв'язку з цим неминуче встає питання про механізми компенсації судинно-мозкової недостатності при оклюзуючих ураженнях брахіоцефальних артерій.

Нами були послідовно вивчені гемодинамічні фактори, що впливають на ступінь компенсації судинно-мозкової недостатності. Насамперед нами була вивчена залежність виразності судинно-мозкової недостатності від поширеності оклюзуючого ураження. Так у 70 "симптомних" хворих виявлено 101 стеноз, з 25 пацієнтів з ТІА в 15 (60%), а з 45 хворих із ЗІ в 24 (53%) - однобічний стеноз. А у 62 "асимптомних" хворих виявлено 85 стенозів, з 12 пацієнтів із БП у 7 (52%), з 50 хворих з ДЕ в 32 (63%) - однобічний стеноз. Вилученні дані указують на незалежність клінічних проявів від поширеності оклюзуючого ураження. Так, ураження однієї чи двох артерій розподілялося рівномірно між клінічними групами. Приведені дані свідчать про те, що стійких кореляцій між клінічними проявами і поширеністю оклюзируючого ураження брахіоцефальних артерій виявити не удалося.

При одній і тій же локалізації ураження ступінь стенотичного процесу може бути різної. Ми узагальнили клініко-ангіографічні зіставлення в 132 хворих з ураженням сонних артерій із клінічними проявами порушення мозкового кровообігу. Вилучені дані показують, що в 39 (86,7%) хворих клінічні прояви завершеного інсульту в каротидному басейні виникли в зв'язку зі стенозом сонної артерії від 50%. Інші форми судинно-мозкової недостатності розподілялися також практично з однаковою частотою. Так, ТІА при стенозах від 50 і понад 70% виникли відповідно в 50% випадків.

Таким чином, сумарні дані підтверджують дуже важливу роль малих гемодинамічно незначущих стенозів у розвитку судинно-мозкової недостатності, реалізованої в даному випадку через механізм атеротромбозів. Не можна не відзначити, що в жодного з хворих зі стенозом ВСА до цього не було в анамнезі інфаркту міокарду, порушень ритму серця й інших уражень, що могли б привести до кардіальної емболії в цієї групи хворих.

Методом ДС з 51 виражених стенозів ВСА більшість (70%) виявлено в "асимптомних" хворих. Навпроти, з 81 помірних стенозів ВСА вірогідно більше (68%) виявлено в хворих з ТІА й ЗІ. У всіх хворих із клінікою ТІА й ЗІ неврологічна симптоматика відповідала басейну стенозованої й передбаченої до реконструкції ВСА. Таким чином, зіставлення даних клінічних й ультразвукових досліджень показали, що розвиток неврологічної симптоматики при стенозі ВСА не залежить від збільшення ступеня стенозу

Важливим компонентом аналізу було вивчення залежності клінічних проявів стенозу ВСА від ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки. За даними ДС щільних (гіперехогенних) бляшок виявлено 87 (47%), ембологенних (гіпоехогенних і гетерогенних) бляшок - 99 (53%). У 70 симптомних хворих з ТІА і ЗІ виявлений 101 стеноз ВСА. З них у 82 (80%) випадках зареєстровані ембологенні бляшки (м'які і гетерогенні), у 19 (20%) випадках - щільні атеросклеротичні бляшки. У 62 асимптомних хворих із БП і ДЕ виявлено 85 стенозів ВСА, у 77 (20%) випадках виявлені ембологенні бляшки, у 68 (80%) - щільні. Виявлено пряму кореляцію (r=0,64) клініки стенозу ВСА та ехоморфології атеросклеротичної бляшки. При порівняльному аналізі ехоморфології атеросклеротичної бляшки і ступеня стенозу ВСА було встановлено, що при помірних ступенях стенозу переважають (87,5%) ембологенні (гетерогенні і м'які) бляшки, а при зростанні стенозу атеросклеротичні бляшки здобувають частіше (84,2%) щільну структуру. Отже, механізм артеріо-артеріальної емболії в розвитком церебральної ішемії може бути реалізований незалежно від ступеня стенозу ВСА і безпосередньо зв'язаний з будовою бляшки.

З метою визначення вірогідності методу ДС у діагностиці особливостей будови атеросклеротичної бляшки проведені зіставлення даних ультразвукового і морфологічного досліджень. Збіг результатів доопераційного ДС сонних артерій і гістологічного вивчення бляшок, взятих з ділянок ВСА під час каротидної ЕАЕ, було відзначено в 93 спостереженнях з 103, тобто чутливість методу ДС склала 90,2%. Таким чином, оцінюючи метод ДС, слід зазначити його високу ефективність у діагностиці морфоструктури атеросклеротичної бляшки при стенозі ВСА.

За даними морфологічного дослідження в м'яких та гетерогенних бляшках крововиливи були виявлені в 95,1% випадків, в щільних бляшках -у 24,3%. На клінічну небезпеку м'яких і гетерогенних бляшок вказували результати зіставлення ехощільності атеросклеротичної бляшки і наявність в ній крововиливів, виявлених в щільних бляшках достовірно(р<0,01) менше, ніж в м'яких і гетерогенних. Виразки, тромбоз, відкладення фібрину виявлені достовірно (р<0,05) більше в м'яких и гетерогенних бляшках. Отримані результати підтверджують, що ехощільні бляшки є відносно стабільними і менш тромбоемболонебезпечними в порівнянні з м'якими і гетерогенними бляшками.

У нашому дослідженні проведений аналіз результатів каротидної ЕАЕ у віддаленому післяопераційному періоді. Простежений катамнез 132 хворих (100%). Підсумовано загальні результати операцій за весь період спостереження за хворими. З яких 18,9% - видужання, 44,7% -поліпшення, 34,1% - без змін, у цілому позитивні результати складають -97,7%, що свідчить про високу ефективність каротидної ендартеректомії при лікуванні атеросклеротичних стенозів ВСА..

За даними цього дослідження результати каротидної ЕАЕ вірогідно розрізнялися в залежності від стадії судинно-мозкової недостатності. Лікувальний ефект операцій у пацієнтів з ТІА досягнуть у 100% випадків, у пацієнтів з ЗІ з мінімальним неврологічним дефіцитом - у 90,9% випадків. У хворих з ЗІ з помірним неврологічним дефіцитом лікувальний ефект хірургічного лікування був помітно нижче - у 45,5% випадків і зовсім був відсутній у хворих з вираженим неврологічним дефіцитом.

Аналіз віддалених результатів хірургічного лікування в симптомних хворих з помірними стенозами ВСА в залежності від структурних особливостей атеросклеротичної бляшки показав, що з 55 (100%) хворих з помірними стенозами ВСА поліпшення стану і видужання (сумарно) відзначалося в 41 (74,6%) хворих, без зміни стану залишилися 14 (25,4%). З 55 пацієнтів з позитивним лікувальним ефектом ембологенні бляшки були виявлені в 42 (76,4%) хворих. Інсультів і летальних ісходів у симптомних хворих з помірними стенозами не було.

Таким чином, результати дослідження дозволяють зробити висновок про високу лікувальну ефективність хірургічного лікування симптомних хворих з помірними стенозами ВСА і ембологенними бляшками, незалежно від ступеня неврологічного дефіциту.

Аналіз результатів проведеного дослідження дозволяє вважати, що оцінка ефективності хірургічного лікування сонних артерій у хворих з ТІА і ЗІ повинна бути комплексної, з урахуванням ступеня виразності неврологічного дефіциту, ступеня стенозу ВСА, структури атеросклеротичної бляшки, соматичної патології.

Важним аспектом хірургічної реваскулярізації мозга є ефективність каротидної ЕАЕ у “асимптомних” хворих в залежності від ступеня стенозу та структури бляшки. У цілому, при помірних стенозах позитивний лікувальний ефект (поліпшення стану) відзначався в 21 (80,8%) випадків (р<0,05). У хворих з ембологенними бляшками було виявлене достовірне (р<0,05) перевага результатів каротидної ЕАЕ з позитивним лікувальним ефектом у 11 (84,6%). Наведені результати безперечно визначають показання до каротидної ЕАЕ у “асимптомних” хворих з помірними стенозами и ембологенними бляшками.

Значно складніше вирішується питання про хірургічне лікування завершеного ішемічного інсульту. Відсутність лікувального ефекту у віддаленому післяопераційному періоді в хворих із ЗІ з вираженим і помірним неврологічним дефіцитом, зі стенозом більш 70%, щільною атеросклеротичною бляшкою ставить під сумнів доцільність хірургічного лікування в даної категорії хворих, незважаючи на гемодинамічну значимість стенозу.

На підставі підтвердженої високої чутливості кожного методу в порівнянні з ангіографією нами був розроблений і впроваджений у протокол роботи діагностичний алгоритм неінвазийного обстеження хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленої окклюзійно-стенотичними ураженнями прецеребральних артерій, що включає до себе оцінку клініко-ангіологичних особливостей, стану мозкової гемодинаміки, цереброваскулярного резерву, ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки для вибору тактики лікування і профілактики цереброваскулярних ускладнень. Перераховані методи обстеження повинні проводитися на амбулаторному етапі з використанням поліклінічних баз і діагностичних центрів. Пропонована етапність обстеження з використанням сучасних діагностичних методів і ретельного неврологічного дослідження дозволяє з високим ступенем точності виявляти стенози магістральних артерій мозку ще на ранніх стадіях церебральних ішемій. Введення до протоколу роботи скрінінгової програми поліклінічного обстеження пацієнтів груп ризику дозволяє істотно збільшити кількість виявлених хворих, вчасно направляти їх на виконання операцій на сонних артеріях, що знижує ризик ускладнень.

Таким чином, для багатофакторного клініко-параклінічного дослідження були притягнуті наступні ознаки: стан мозковой гемодинаміки; клінічна оцінка ступеня цереброваскулярной недостатності; величина індексу коллатерального кровообігу на стороні оклюзії ВСА; морфологічний стан атеросклеротической бляшки і стан її поверхні; клінічна ефективність після ЕАЕ (видужання і поліпшення стану, відсутність ефекту); наявність і виразність супутніх судинних уражень (особливо коронарних артерій).

Незважаючи на проведене дослідження й отримані визначені результати, багато питань, у тому числі, що порушені вище, залишаються невирішеними і вимагають подальшого вивчення, а каротидна ЕАЕ по влучному визначенню професора Барнета залишається важливою проблемою, "що кидає виклик науковій медицині".

Закінчуючи цю роботу, варто підкреслити, що судинна хірургія магістральних церебральних артерій у нашій країні успішно розвивається, розширюється географія ангіохірургічних центрів по лікуванню хворих з патологією галузей дуги аорти. Одним з найбільш важливих стимулів до цього розвитку є вдосконалювання тісного функціонального зв'язку між ангіохірургами й неврологами. Об'єктивне розуміння високої ефективності хірургічних методів лікування стенозів магістральних артерій мозку при ішемічних ураженнях свідчать про перспективність його застосування в різних груп хворих з метою зменшення інвалідизації і поліпшення якості життя пацієнтів.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і запропоноване нове рішення актуальної наукової задачі, що полягає у розробці діагностичних критеріїв диференційованого підходу для показань до хірургічного лікування хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленої атеросклеротичними оклюзійно-стенотичними ураженнями сонних артерій, на підставі оцінки особливостей клініки, стану церебральної гемодинаміки, цереброваскулярного резерву, ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки і даних морфологічного дослідження резектованих сегментів артерій.

2. Стан мозкової гемодинаміки і низький індекс коллатерального кровообігу, що відбиває недостатню коллатеральну компенсацію кровообігу по сполучних артеріях Віллізієва кола в басейні оклюзованної ВСА, у сполученні з клінічними даними є визначальним чинником для гемодинамічних показань до рішення питання про хірургічну корекцію мозкового кровоплину.

3. За результатами клініко-параклінічних зіставлень встановлено, що клінічні прояви судинно-мозкової недостатності в хворих з атеросклеротичним стенозом ВСА не мають визначеної залежності від збільшення ступеня стенозу і до 70 % спостережень обумовлені помірними (50-70%) стенозами.

4. Клінічні прояви ішемії мозку при атеросклеротичному стенозі внутрішньої сонної артерії корелюють з ехоморфологією атеросклеротичної бляшки: у "симптомних" хворих (із транзиторними ішемічними атаками і завершеним інсультом) у 81% виявлені ембологенні бляшки, у "асимптомних" хворих (з безсимптомним перебігом і дисциркуляторною енцефалопатією) у 80% виявлені щільні бляшки, що вказує на провідну роль артеріо-артеріальної емболії в патогенезі розвитку церебральної ішемії.

5. Дуплексне сканування є високоінформативним методом дослідження, що дозволяє вірогідно визначити ступінь стенозу внутрішньої сонної артерії, як при помірних, так і при виражених стенозах. Чутливість методу в порівнянні з ангіографією складає 93,8%, що дозволяє прогнозувати клінічний результат захворювання і визначати показання до каротидної ендартеректомії без ангіографії.

6. При зіставленні результатів дуплексного сканування і морфологічного дослідження атеросклеротичних бляшок, висічених з ділянок ВСА під час каротидної ЕАЕ, було встановлено, що метод ДС має високу ефективність у діагностиці морфоструктури атеросклеротичної бляшки, чутливість методу ДС склала 90,2%.

7. Порівняльний аналіз між эхощільністю атеросклеротичної бляшки і наявністю в ній крововиливів, виявлених при гістопатологічному дослідженні, доводить, що ембологенні (м'які, гетерогенні) атеросклеротичні бляшки вірогідно (Р < 0,01) частіше піддані геморрагічним ускладненням, у зв'язку з чим становлять ймовірну небезпеку як джерело артеріо-артеріальної емболії.

8. Діагностичний алгоритм неінвазийного скрінінгового дослідження хворих судинномозковою недостатністю, обумовленою патологією магістральних церебральних артерій, ґрунтується на даних клінічних досліджень, пальпації та аускультації брахіоцефальних судин, даних ультразвукового дослідження з оцінкою цереброваскулярного резерву і дуплексного сканування дозволяє істотно підвищити кількість виявлених хворих, вчасно направляти їх на виконання операцій на сонних артеріях, що знижує ризик цереброваскулярних ускладнень.

9. Хірургічна корекція оклюзійно-стенотичних уражень сонних артерій є високо ефективним методом терапії і профілактики порушень мозкового кровообігу.

10. Каротидна ендартеректомия показана хворим з помірними (від 50 до 70%) стенозами внутрішньої сонної артерії і ембологенними (м'якими і гетерогенними) бляшками, що має високий ризик розвитку порушення мозкового кровообігу, незалежно від стадії ішемії мозку.

11. У зв'язку з відсутністю лікувального ефекту і високою питомою вагою летальних ісходів у віддаленому післяопераційному періоді операція каротидної ендартеректомії не показана хворим з помірними і вираженими залишковими явищами завершеного інсульту, при виявленні щільної атеросклеротичної бляшки, незважаючи на виражену (більш 70%) ступінь стенозу внутрішньої сонної артерії.

12. Розроблена програма діагностики і хірургічного лікування хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленою патологією екстракраніальних відділів сонних артерій дозволяє одержати безпосередні позитивні результати в 97,7%, віддалені - у 82,8% хворих.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З огляду на високу частоту сумісних уражень, при клінічних проявах ішемічної хвороби серця, артеріальної недостатності нижніх кінцівок, необхідне ретельне ультразвукове обстеження МАГ з метою виявлення оклюзуючих уражень екстракраніальних сегментів церебральних артерій.

2. Для раннього виявлення хворих з оклюзуючими ураженнями магістральних церебральних артерій рекомендується застосування високоінформативного неінвазивного скрінінгового комплексного обстеження, що включає клініко-ангіологічне обстеження, спектральний аналіз ульразвукового допплерівського сигналу, ТКД із визначенням індексу коллатерального кровообігу і дуплексне сканування.

3. З огляду на пряму кореляцію структурних особливостей атеросклеротичної бляшки з клинічними проявами судинно-мозкової недостатності в хворих зі стенозом внутрішньої сонної артерії необхідно ретельно оцінювати ехоморфологію бляшки.

4. Комплексне неінвазивне обстеження рекомендується як метод вибору для контролю результатів ЕАЕ в найближчому і віддаленому післяопераційному періодах з частотою не менш одного разу на рік

5. Хірургічне лікування показане при безсимптомній формі стенозуючих поразок ВСА, транзиторних ішемічних атаках і дисциркуляторній енцефалопатії, а також при завершеному ішемічному інсульті з легким неврологічним дефіцитом.

6. Хірургічне лікування показане при помірних (від 50 до 70%) стенозах внутрішньої сонної артерії в хворих з м'якими і гетерогенними бляшками, незалежно від стадії судинно-мозкової недостатності.

7. Хірургічне лікування не показане при вираженому (більш 70%) стенозі внутрішньої сонної артерії з щільної атеросклеротичною бляшкою у хворих з помірними і вираженими залишковими явищами після завершеного інсульту.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Бахарева Л.В. Целесообразность хирургического лечения больных с патологией магистральных артерий головы. Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики, 1999г. Збірник наукових статей, випуск 4, с 120-123.

2. Клименко А.В., Бучакчийская Н.М.. Бахарева Л.В., Серга В.В., Амелина Н.В. Комплексное лечение больных с окклюзирующими процессами магистральных артерий головы // Збірник наукових праць співробітників ЗІУЛ.-2002.-С.126-128. (Внесок здобувача полягає в аналізі результатів обстеження за методами ультразвукової допплерографії, статистичної обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

3. Бучакчийська Н.М., Бахарева Л.В. Целесообразность хирургического лечения больных при стенозирующем поражении экстракраниальных отделов магистральных артерий головного мозга. //Интегративная медицина и здравоохранение, Запорожье-2002.-с.135-137. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

4. Клименко А.В., Бахарева Л.В. Основи лікувально-реабілітаційних заходів у хворих з неврологічними проявами дегенеративно-дистрофічної патології. Український вісник психоневрології, тім 10, вип. 1(30) 2002. (Внесок здобувача полягає в підборі хворих, в опрацюванні одержаних результатів).

5. Бучакчийськая Н.М., Клименко А.В., Бахарева Л.В., Серга В.В. Порівняльний аналіз віддалених результатів хірургічного та консервативного лікування хворих окклюзійно-стенотичнимн ураженнями прецеребральних артерій. Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць, вип-65, Запоріжжя 2004, с.31-36 (Внесок здобувача полягає у клінічному підборі і обстежені хворих, аналізі результатів хірургічного лікування, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

6. Котова Т.П., Бучакчийская Н.М., Бахарева Л.В. Состояние церебральной гемодинамики у пациентов после ишемического инсульта полушарной локализации, Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць, вип-67, книга 1 Запоріжжя 2004, с.107-109 (Внесок здобувача полягає в підборі хворих, опрацюванні одержаних результатів).

7. Бахарева Л.В. Особенности клинических проявлений у больных со стенозом ВСА в зависимости от степени стеноза, Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць, вип-68, Запоріжжя 2004, с.31.

8. Бахарева Л.В. Диагностический алгоритм неинвазивного обследования больных со стенозирующими поражениями прецеребральных артерий. Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць, вип-69, Запоріжжя 2005, с.31.

9. Бахарева Л.В. Структура неврологических расстройств при церебральних ишемиях, обусловленных атеросклеротическим стенозом внутренней сонной артерии, Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи (матеріали), Львів 2005, с.27.

АНОТАЦІЯ

Бахарева Л.В. Діагностичне значення клініко-параклінічних особливостей атеросклеротичних оклюзійно-стенотичних уражень екстракраніальних сегментів сонних артерій для вибору тактики лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15-нервові хвороби. - Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, Київ, 2005.

У дисертації приведені теоретичне узагальнення і нове рішення актуальної наукової задачі - на підставі оцінки особливостей клініки, стану церебральної гемодинаміки, цереброваскулярного резерву, ехоморфоструктури атеросклеротичної бляшки і даних морфологічного дослідження резектованих сегментів артерій, розроблений диференційований підхід до показань до хірургічного лікування хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленої стенозом ВСА. В результаті проведених досліджень було виявлено, що клінічні прояви судинно-мозкової недостатності в хворих з атеросклеротичним стенозом ВСА не мають визначеної залежності від збільшення ступеня стенозу і до 70 % спостережень обумовлені помірними (50-70%) стенозами. Доказано, що клінічні прояви ішемії мозку при атеросклеротичному стенозі внутрішньої сонної артерії корелюють з ехоморфологією атеросклеротичної бляшки: у "симптомних" хворих (із транзіторними ішемічними атаками і завершеним інсультом) у 81% виявлені ембологенні бляшки, у "асимптомних" хворих (з безсимптомним плином і дисциркуляторною енцефалопатією) у 80% виявлені щільні бляшки, що вказує на провідну роль артеріо-артеріальної емболії в патогенезі розвитку церебральної ішемії. Алгоритм скрінінгового дослідження хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленою патологією брахіоцефальних артерій, ґрунтується на даних клінічних досліджень, пальпації й аускультації брахіоцефальних судин, даних ультразвукового дослідження з оцінкою цереброваскулярного резерву і дуплексного сканування. Каротидна ендартеректомия показана хворим з помірними (від 50 до 70%) стенозами внутрішньої сонної артерії і ембологенними (м'якими і гетерогенними) бляшками, що має високий ризик розвитку порушення мозкового кровообігу, незалежно від стадії ішемії мозку. У зв'язку з відсутністю лікувального ефекту і високою питомою вагою летальних ісходів у віддаленому післяопераційному періоді операція каротидної ендартеректомії не показана хворим з помірними і вираженими залишковими явищами завершеного інсульту, при виявленні щільної атеросклеротичної бляшки, незважаючи на виражену (більш 70%) ступінь стенозу внутрішньої сонної артерії. Розроблена програма діагностики і хірургічного лікування хворих судинно-мозковою недостатністю, обумовленою патологією екстракраніальних відділів брахіоцефальних артерій дозволяє одержати безпосередні позитивні результати в 97,7%, віддалені - у 82,8% хворих.