Сучасні підходи до діагностики та лікування туберкульозного спондиліту
Розробка комплексної системи ранньої діагностики та лікування хворих на туберкульозний спондиліт, спрямованої на підвищення ефективності лікування. Сучасні особливості перебігу захворювання, основні фактори ризику його виникнення та прогноз ускладнень.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 29.07.2014 |
Размер файла | 457,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ІНСТИТУТ ПАТОЛОГІЇ ХРЕБТА ТА СУГЛОБІВ
ІМЕНІ ПРОФЕСОРА М.І. СИТЕНКА АМН УКРАЇНИ
Сучасні підходи до діагностики та лікування туберкульозного спондиліту
14.01.21 - травматологія та ортопедія
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
доктора медичних наук
Голка Григорій Григорович
Харків - 2005
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Харківській медичній академії післядипломної освіти, МОЗ України.
Науковий консультант: доктор медичних наук професор
ВИСЮК Микола Іванович
Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри травматології, вертебрології та анестезіології
Офіційні опоненти: доктор медичних наук
ПРОДАН Олександр Іванович
Інститут патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка АМН України, головний науковий співробітник
доктор медичних наук професор
ФІЩЕНКО Віталій Якович
Інститут травматології та ортопедії АМН України,
завідувач відділу хірургії хребта з республіканським нейрохірургічним "спінальним" центром
доктор медичних наук професор
КЛИМОВИЦЬКИЙ Володимир Гарійович
Науково-дослідний інститут травматології та
ортопедії Донецького державного медичного
університету ім.М. Горького МОЗ України, директор
Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, кафедра травматології та ортопедії, МОЗ України, м. Київ.
Захист відбудеться "25" лютого 2005 р. об 11.30 на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.64.607.01 Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).
З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка АМН України (61024, м. Харків, вул. Пушкінська, 80).
Автореферат розісланий "21" січня 2005 р.
Вчений секретар спеціалізованої
вченої ради доктор медичних наук В.О. Радченко
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Захворюваність на туберкульоз в Україні після тривалого періоду зниження з 1991 р. стала значно підвищуватися. Серед численних відомих причин росту захворюваності на туберкульоз особливе місце займає криза системи активного виявлення туберкульозу серед населення, що сприяє накопиченню прихованих джерел інфекції та різкому погіршенню епідеміологічної обстановки.
Крім того, відсутність на місцях спеціалістів з кістково-суглобового туберкульозу (КСТ) утруднює не тільки рішення проблеми ранньої діагностики, але й тактику подальшого кваліфікованого лікування виявленого кістково-суглобового туберкульозу.
В Україні частка екстрапульмональних локалізацій туберкульозу становить 10,6 % у загальній структурі випадків захворювань на туберкульоз. В умовах сучасної епідеміологічної обстановки кістково-суглобовий туберкульоз займає перше місце в структурі захворюваності на позалегеневий туберкульоз (ПЛТ) у нашій країні, а туберкульоз хребта займає перше місце в структурі уражень кісток та суглобів.
За даними В.М. Лаврова (2002), у країнах СНД діагностичні помилки при кістково-суглобовому туберкульозі складають від 40 до 75 %, а при запущених формах спондиліту - до 46 %. У високорозвинених країнах, за даними Hodgson A. R., Stock F. E. (1994), діагностика цих захворювань також викликає значні труднощі.
Епідеміологічна ситуація з позалегеневого туберкульозу у нашій країні характеризується значною кількістю не виявлених хворих (Фещенко Ю.І., Ільніцький І.Г., Мельник В.М., Панасюк О.В., 1998).
Базуючись на загальній епідеміологічній ситуації з туберкульозу у цілому, у найближчі роки слід очікувати значного зростання числа хворих на ПЛТ. Очевидно, проблеми ПЛТ в останні роки будуть наростати та набувати все більш важливого значення.
У доступній нам літературі за останні два десятиріччя не знайшла відображення диференційна діагностика туберкульозного спондиліту (ТС) із неспецифічним спондилітом, пухлинами хребта і деструктивно-дистрофічними захворюваннями.
Завдяки цьому стає очевидною актуальність проблем розробки нових діагностичних підходів до верифікації туберкульозної етіології захворювання хребта, розробки алгоритму діагностики ТС з формуванням груп ризику.
На цей час у терапії хворих туберкульозним спондилітом досягнуті певні успіхи, але проблема лікування туберкульозу хребта не може вважатися вирішеною, так як інвалідність внаслідок цього захворювання серед всіх локалізацій кістково-суглобового туберкульозу складає 53,5 % (Гарбуз А.Е., 1997; Коваленко Д.Г., Гарбуз А.Е., 1988; Лавров В.Н., 2002). Існує ряд невирішених питань, що стосуються можливості, термінів та характеру хірургічних втручань при даних захворюваннях. До теперішнього часу не встановлено чітких показань для консервативного лікування ТС.
Впровадження у практику хірургічних методів лікування спондиліту не забезпечило оптимальних умов регенерації кісткової тканини, скорочення термінів лікування та зниження інвалідності. Це пояснюється рядом факторів: тривалістю передопераційної антибактеріальної терапії на фоні жорсткого постільного режиму впродовж 4-6 міс; недостатнім радикалізмом резекції осередку деструкції, внаслідок чого не видаляються повністю некротичні тканини; тривалістю постільного післяопераційного режиму впродовж 2-4 міс.
Така тривала гіподинамія веде до виникнення у післяопераційному періоді низки ускладнень, і в першу чергу - серцево-судинних, порушення мінерального обміну (Грунд В.Д., Липетенок Р.В., 1982; Лавров В.Н., 1988). Частота випадків розсмоктування, перелому та зміщення трансплантата, а також утворення несправжнього суглоба між резектованими тілами хребців складає від 12,5 до 44 % (Савченко-Моценко А.В., Корнев К.В., Ракитянская А.Ф., 1972; Маттис В.А., 1972; Лавров В.Н., 1988).
При існуючих методиках лікування тривалість перебування хворих навіть з обмеженими формами туберкульозного спондиліту у стаціонарі складає 10_12 міс, а формування кісткового блоку між резектованими тілами хребців закінчується через 1,5-2 роки. Впродовж цього періоду пацієнти є інвалідами І-ІІ групи (Гарбуз А.Е., 1988; Лавров В.Н., 1988).
Необхідно проводити пошук шляхів значного скорочення термінів передопераційної підготовки хворих, а також можливостей ранньої їх активізації після оперативного втручання та скорочення у цілому стаціонарного етапу лікування шляхом оптимізації етіопатогенетичної терапії.
Висловлене свідчить також про доцільність розробки нових реконструктивно-відновних операцій при хірургічному лікуванні туберкульозного спондиліту з використанням різних варіантів заміщення кісткових дефектів тіл хребців, а також методики малоінвазивних оперативних втручань.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно плану науково-дослідних робіт Харківської медичної академії післядипломної освіти і є фрагментом теми "Стан сполучної тканини та особливості її реакції в умовах патології" (держреєстрація №0103U004137). Автором особисто відібрані хворі для проведення клініко-рентгенологічних досліджень, проведено обстеження та лікування 175 хворих ТС, проаналізовані результати комплексного клініко-рентгенологічного та лабораторного обстеження, розроблено алгоритм діагностики та нові методи лікування хворих ТС.
Мета роботи: розробити комплексну систему ранньої діагностики та лікування хворих на туберкульозний спондиліт, спрямовану на підвищення ефективності лікування.
Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити наступні задачі:
1. Провести аналітичне дослідження стану проблеми, тенденції розвитку й оцінити перспективу дослідження у цьому напрямку.
2. Виявити сучасні особливості перебігу захворювання, використовуючи клінічні, імунологічні, патоморфологічні методи дослідження і дані променевих методів обстеження. На підставі отриманих даних розробити критерії ранньої діагностики, диференційно-діагностичну таблицю, створити алгоритм діагностики ТС.
3. Встановити основні фактори ризику захворювання, а також прогностичні критерії розвитку неврологічних розладів та їх тяжкості.
4. Розробити комплексну методику лікування хворих з урахуванням форм туберкульозного процесу, супутніх захворювань з використанням методів місцевої терапії.
5. Обґрунтувати показання для консервативного та оперативного методів лікування ТС, виявити оптимальний термін проведення оперативних втручань.
6. Удосконалити консервативний метод лікування.
7. Удосконалити відомі та розробити нові методи реконструктивних хірургічних втручань на хребті з використанням керамічних імплантатів, насичених специфічними антибактеріальними препаратами (АБП).
8. Розробити методику малоінвазивних оперативних втручань для хворих з наявністю вираженої супутньої патології та поліорганними специфічними ураженнями.
9. Провести клінічну оцінку розробленої тактики діагностики та лікування туберкульозного спондиліту.
Об'єкт дослідження: туберкульозний спондиліт.
Предмет дослідження: рання діагностика та лікування, хворі на туберкульозний спондиліт.
Методи дослідження: клінічні, променеві, лабораторні, в т. ч. патоморфологічні, імунологічні, статистична обробка результатів. Використані засоби: рентгенівський апарат, комп'ютерний томограф, ЯМР-томограф, ультразвуковий сканер, ПЕОМ.
туберкульозний спондиліт лікування діагностика
Наукова новизна та теоретична значущість роботи. На значному клінічному матеріалі розроблено комплексну систему ранньої діагностики та лікування хворих на туберкульозний спондиліт, спрямовану на підвищення ефективності лікування. Отримані нові знання про залежність тяжкості неврологічних розладів від рівня ураження хребта і величини деструкції хребців.
Вперше:
дана характеристика клінічних та патоморфологічних проявів захворювання в залежності від імунологічних показників, на підставі чого розроблено нові підходи до діагностики та лікування хворих;
досліджено роль і значення сучасних променевих методів діагностики ТС (ультразвукова діагностика (УЗД), комп'ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ));
виділені найбільш характерні типи деструкції хребців при ТС на підставі проведеного аналізу результатів променевих методів обстеження;
розроблено комплексну етапну методику лікування хворих ТС з урахуванням форми туберкульозного процесу, наявності ускладнень, супутньої патології;
обґрунтовано консервативний метод лікування ТС;
встановлено, що радикальні оперативні втручання у хворих з ускладненими формами ТС доцільно проводити після короткочасного інтенсивного курсу комплексної терапії впродовж 4-8 тижнів;
обґрунтована можливість і доцільність використання керамічних імплантатів, насичених препаратами спрямованої дії, що дає можливість досягти ліквідування специфічного процесу, відновлення анатомічної цілості та опороздатності хребтового стовпа, усунення або зменшення тяжкості спинномозкових розладів;
розроблена методика малоінвазивних оперативних втручань для хворих з наявністю вираженої супутньої патології та поліорганними специфічними ураженнями, що дозволила розширити показання для хірургічного лікування, значно зменшити ризик оперативних втручань та ризик генералізації туберкульозного процесу у хворих на туберкульозний спондиліт.
Практичне значення отриманих результатів. Системі охорони здоров'я передана нова високоефективна технологія діагностики та лікування туберкульозного спондиліту, яка дозволяє покращити результати лікування цієї тяжкої категорії хворих. Розроблений алгоритм діагностики та диференційно-діагностична таблиця ТС дозволяють уникнути помилок, які призводять до незадовільних результатів при розв'язуванні задач діагностичного, прогностичного та лікувального характеру.
В дослідженні визначені показники для консервативного й оперативного лікування хворих ТС. Розроблені та впроваджені в практику ефективні методики оперативного лікування ускладнених форм ТС з виконанням розклинювального спондилодезу керамічними імплантатами, насиченими специфічними антибактеріальними препаратами (АБП) (спосіб лікування спондиліту, переважно туберкульозного (патент № 60044А, UA), спосіб катетеризації артерій при хірургічному лікуванні спондиліту (патент № 61772А, UA), спосіб кісткової біопсії (патент № 60145 А, UA).
Дані методики дозволяють проводити своєчасну діагностику, оптимізувати лікування, зменшити травматичність хірургічного втручання, створити сприятливі умови для ранньої реабілітації, поширити показання для оперативного лікування хворих з ускладненими формами ТС навіть при наявності вираженої супутньої патології та поліорганних специфічних уражень.
За результатами досліджень підготовлено та видано підручник для студентів вищих навчальних закладів (розділ з КСТ), два посібника для лікарів-інтернів і лікарів, що проходять підготовку в закладах післядипломної освіти.
Результати дослідження використовуються у клінічній практиці Обласної клінічної травматологічної лікарні м. Харкова, Інституту патології хребта та суглобів імені професора М.І. Ситенка АМН України, Обласної туберкульозної лікарні № 1 м. Харкова, навчальному процесі на кафедрах Харківської медичної академії післядипломної освіти та Харківського державного медичного університету.
Особистий внесок здобувача. Наведені в роботі матеріали наукових досліджень є особистим внеском автора у проблему, що вивчається. Автором було обґрунтовано мету та задачі дослідження, підібрані адекватні методи досліджень, визначені показання до застосування конкретного методу лікування.
Проведено обстеження і лікування 175 хворих на ТС, проаналізовані та узагальнені клінічні, лабораторні матеріали, дані променевих методів обстеження. Виконано статистичну обробку і аналіз отриманих результатів, розроблено критерії діагностики та етапного лікування, запропоновано нові методи оперативного лікування.
Результати досліджень покладені в основу розробленої автором технології діагностики та лікування хворих на ТС, отримано 3 деклараційних патенти України.
Автор висловлює глибоку подяку завідувачу відділу ушкоджень та захворювань хребта ІПХС ім. проф. М.І. Ситенка АМН України д. м. н. проф.Г.Х. Грунтовському за допомогу при розробці і впровадженні методики оперативного лікування ускладнених форм ТС з використанням керамічних імплантатів, завідувачу лабораторії морфології сполучної тканини ІПХС д. б. н. проф. Н.В. Дєдух і лікарю-патологоанатому цієї лабораторії М.І. Криничанській за консультативну допомогу при виконанні морфологічних досліджень.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на конференції "Нове в травматології та ортопедії" (Ялта, 1993); Всеукраїнській науковій конференції "Керамопластика в реконструктивно-відновлювальній хірургії опорно-рухового апарату" (Харків, 1998); ХІІІ науково-практичній конференції SICOT (Санкт-Петербург, 2002); конференції, присвяченій 95-річчю ІПХС імені професора М.І. Ситенка АМН України (Харків, 2002); науково-практичній конференції з міжнародною участю, присвяченій 25-річчю кафедри травматології і вертебрології ХМАПО (Харків, 2003); ІІІ з'їзді фтизіатрів і пульмонологів України (Київ, 2003); Українській науково-практичній конференції з актуальних проблем ортопедії та травматології "Спондилодез, патологія стопи та гомілковостопного суглоба" (Харків, 2003); Республіканській науково-практичній конференції з міжнародною участю, присвяченій 20-річчю центру спінальної травми ДУБілНДІТО (Мінськ, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю, присвяченій 80-річчю кафедри травматології та ортопедії Національного медичного університету (Київ, 2004); Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю "Актуальні питання сучасної ортопедії та травматології", присвяченій 85-річчю ІТО АМНУ (Київ, 2004); засіданнях товариства ортопедів-травматологів (Харків, 1992, 1999, 2001, 2002).
Публікації. Основні результати дисертаційної роботи опубліковано в 30 наукових працях, з них 1 монографія, 2 посібники, 1 підручник, 17 статей у провідних наукових фахових виданнях, 3 патенти України на винахід, 6 робіт в матеріалах конференцій, з'їздів.
Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, 8 розділів власних досліджень, списку використаної літератури, додатків. Робота викладена на 275 сторінках машинописного тексту, містить 24 таблиці, 62 ілюстрації. Список літературних посилань містить 369 інформаційних джерел, з них вітчизняних та з країн СНД - 257, іноземних - 112.
МАТЕРІАЛ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
В основу роботи покладені дані досліджень та лікування 175 хворих на активний, вперше діагностований ТС, що у період з 1990 по 2003 рр. знаходились на лікуванні у відділенні кістково-суглобового туберкульозу Харківської Обласної туберкульозної лікарні №1, що є клінічною базою кафедри травматології та вертебрології ХМАПО.
Всі проліковані хворі були розподілені на дві групи.
До першої групи увійшло 93 (53,1 %) хворих, у яких лікування проводилось з оперативним втручанням, та другої - 82 (46,9 %) пацієнти, яких лікували без оперативних втручань, тобто консервативно.
Розподіл хворих за статтю та віком подано у таблиці 1. Вік хворих був у межах від 17 до 75 років. Треба відмітити, що розвиток ТС найбільш характерний для осіб зрілого віку.
Таблиця 1
Розподіл хворих за статтю та віком
Стать |
Вік, роки |
Всього |
||||||||||||||||
17-20 |
21-30 |
31-40 |
41-50 |
51-60 |
> 60 |
абс |
% |
|||||||||||
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
|||
Ч |
2 |
2 |
6 |
4 |
7 |
5 |
20 |
16 |
20 |
16 |
3 |
4 |
58 |
47 |
62,4 |
53,7 |
||
Ж |
1 |
2 |
2 |
3 |
6 |
4 |
15 |
12 |
9 |
10 |
2 |
4 |
35 |
35 |
37,6 |
42,7 |
||
Всього |
абс |
3 |
4 |
8 |
7 |
13 |
9 |
35 |
28 |
29 |
26 |
5 |
8 |
93 |
82 |
|||
% |
3,2 |
4,8 |
8,6 |
8,5 |
14,0 |
11,0 |
37,7 |
34,2 |
31,2 |
31,7 |
5,3 |
9,8 |
100 |
Серед хворих переважали особи з ураженням тіл хребців. Тільки у двох пацієнтів першої групи були уражені задні відділи хребців.
Розподіл хворих за локалізацією ураження та кількістю уражених хребців поданий у таблиці 2. У переважній кількості спостережень в обох групах відмічено ураження тіл двох хребців. Найбільш часто, як у першій, так і в другій групах уражалися грудний та поперековий відділи хребта. При ураженні грудного відділу хребта залучення у запальний процес тіл трьох хребців відмічалося більш часто.
Таблиця 2
Розподіл хворих за локалізацією та кількістю уражених хребців
Локалізація |
Число хребців |
Всього |
|||||
2 |
3 |
||||||
І гр. |
ІІ гр. |
І гр. |
ІІ гр. |
І гр. |
ІІ гр. |
||
Шийний |
6 |
2 |
2 |
1 |
8 |
3 |
|
Грудний |
28 |
23 |
6 |
3 |
34 |
26 |
|
Грудопоперековий |
18 |
12 |
- |
- |
18 |
12 |
|
Поперековий |
30 |
39 |
- |
- |
30 |
39 |
|
Попереково-крижовий |
3 |
2 |
- |
- |
3 |
2 |
|
Всього |
85 |
78 |
8 |
4 |
93 |
82 |
Для якісної оцінки неврологічних розладів ми використовували шкалу Frankel/Asia.
При цьому хворі, які підлягали оперативному втручанню (І група), за ступенем неврологічних розладів були розподілені таким чином: тип А - 8, В - 12, С - 16, D - 40, Е - 17 хворих.
Серед пацієнтів, які лікувалися консервативно (ІІ група), виражених неврологічних ускладнень було значно менше: тип А - 0, В - 0, С - 3, D - 7, E - 72 хворих.
Серед пацієнтів І групи у 13 клінічно визначалися великі напливні абсцеси, 9 хворих мали норицеві форми, причому у 5 з них методом бактеріального посіву відділяного з нориць виділені мікобактерії туберкульозу (МБТ).
Всі хворі до встановлення діагнозу туберкульозного спондиліту і надходження до спеціалізованого відділення тривалий час (від 3 міс до одного року, а в 10 випадках більше) находились на лікуванні в закладах загальнолікувальної мережі у різних спеціалістів з іншими діагнозами (табл. 3).
Таблиця 3
Розподіл хворих за строками встановлення діагнозу ТС
Тривалість хвороби, міс |
до 3 |
4-6 |
7-9 |
10-12 |
більше 12 |
Всього |
||||||||
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
І |
ІІ |
|||
К-ть хворих |
абс. |
15 |
39 |
48 |
36 |
11 |
3 |
10 |
3 |
9 |
1 |
93 |
82 |
|
% |
16,1 |
47,5 |
51,6 |
43,9 |
11,8 |
3,7 |
10,7 |
3,7 |
9,7 |
1,2 |
100 |
100 |
З табл.3 видно, що діагноз ТС було встановлено в термін до 3 міс від початку хвороби тільки у 15 хворих І групи і у 39 - ІІ групи. У решти пацієнтів виявлення ТС потребувало значно більше часу. Це можливо пояснити не тільки стертістю клінічних проявів туберкульозного процесу, але й відсутністю настороженості лікарів загальнолікувальної мережі відносно цього захворювання.
Методи дослідження.
Діагностику ТС завжди починали з оглядової рентгенографії.
При розгляді ступеня руйнування хребців, що оцінюється відносно здорових хребців за бічною рентгенограмою хребта в частках висоти тіл хребців (до 1/3, 1/2 і майже повністю), ми виділили 4 форми деструкції хребців:
І форма - контактно-епіфізарна малодеструктивна форма з незначним руйнуванням кісткової тканини в межах субхондральних зон (до 1/3 висоти тіл); відмічена у 9 хворих І групи (9,6 %) і у 62 пацієнтів ІІ групи (75,7 %);
ІІ форма - контактно-тілова з руйнуванням тіл хребців в межах від 1/3 до 2/3 їх висоти; відмічена у 68 хворих І групи (73,1%) у 10 хворих ІІ групи (12,2 %);
ІІІ форма - обширні субтотальні та тотальні руйнування тіл хребців відмічені у 12 хворих І групи (12,9 %) і у 4 ІІ групи (4,8 %);
ІV форма - за типом карієсу - відмічена у 4 хворих І групи (2,4 %) і у 6 хворих ІІ групи (7,3 %).
Характер руйнувань хребців в обох групах хворих принципово відрізнявся. В І групі переважала глибока контактна деструкція з утворенням єдиної деструктивної порожнини (68 хворих І групи 73,1 %), а у 62 (75,7%) хворих ІІ групи переважала контактно-епіфізарна малодеструктивна форма. Серед пацієнтів І групи значно частіше зустрічалися також поширені субтотальні та тотальні руйнування тіл хребців.
Таким чином, серед хворих І групи деструктивні зміни були більш виражені.
Мієлографія була виконана 24 хворим І групи з різним ступенем неврологічного дефіциту. При аналізі результатів обстежень виділено три варіанти компресії дурального мішка при активному ТС:
1. Локальна часткова компресія дурального мішка абсцесом з візуалізацією контурів абсцесу - 14 хворих (58,3 %). У даних хворих спостерігався неврологічний дефіцит типу "С" та "Д" за Frankel.
2. Повний лікворний блок (зупинення контрасту на рівні деструкції) - 8 хворих (33,8 %) (з цієї групи 5 хворих мали неврологічний дефіцит типу "В" та 3 з типом "С").
3. Нерівномірне контрастування дурального мішка, коли контрастна речовина на рівні компресії не візуалізувалася, але визначалася вище й нижче зони компресії - 2 хворих (8,3 %), які мали неврологічний дефіцит типу "С" (за Frankel).
Таким чином, контрастна мієлографія є поглибленим методом рентгенологічного дослідження. Показанням до виконання мієлографії були неврологічні розлади, виявлення деструктивних порожнин, відкритих у хребтовий канал або передлежачих до нього. Абсолютним протипоказанням була непереносимість хворими препаратів, що містять йод, відносними - технічна неможливість виконання процедури, тяжкий стан хворого.
Магнітно-резонансна томографія хребта
Показання для МРТ:
при доступності методу - у всіх випадках спинномозкового дефіциту;
для ранньої діагностики дисцитів, при підозрах на осередкові форми спондиліту;
при грубих кіфотичних деформаціях, що ускладнюють візуалізацію дурального мішка іншими засобами;
при спінальному дефіциті, що зберігається після декомпресійних операцій;
для діагностики паравертебральних абсцесів при неспроможності рентгенологічних даних.
Проведено аналіз даних МРТ-дослідження 42 хворих І групи та 10 ІІ групи.
При аналізі результатів МРТ-обстежень виявлені епідуральні абсцеси у 26 хворих І групи й у 4 ІІ групи. На МРТ для них було характерне порушення циркуляції ліквору на рівні компресії, відсутність резервного простору в хребтовому каналі, зменшення сагітального розміру спинного мозку і зміна інтенсивності сигналу від нього.
Наявність напливних абсцесів за допомогою цього методу обстежень виявлено у 30 хворих І групи й у 6 - ІІ групи.
Обстежені за допомогою МРТ пацієнти І групи в подальшому були оперовані, що дозволило порівняти операційні знахідки з даними МРТ-дослідження. Кореляція МРТ з операційними даними за нашим матеріалом склала 100 %.
Важливо підкреслити, що спинний мозок на МРТ видно на всій протяжності, можна оцінити його стан, структуру, протяжність та причину компресії. Структурна візуалізація спинного мозку особливо необхідна при розходженні даних мієлографії та неврологічного статусу при відсутності позитивної неврологічної динаміки після декомпресії спинного мозку.
МРТ відображає не кісткову структуру, а стан кісткового мозку та ділянки інфільтрації в ньому, коли ще немає помітного на рентгенограмах руйнування кісткових балок. Виконані одночасно оглядові рентгенограми та магнітно-резонансні томограми продемонстрували суттєву перевагу МРТ у виявленні туберкульозного оститу хребта, коли розміри деструкції ще малі, немає значного зниження висоти суміжних дисків та абсцесів, тобто найбільш частих та добре відомих ознак туберкульозного спондиліту. У той же час на МРТ неможливо оцінити кісткову структуру хребта, наявність кісткових секвестрів, ділянок остеопорозу та остеосклерозу, що важливо при вирішенні питань нозологічної діагностики. Тому для постановки діагнозу та повної оцінки патології необхідне обстеження хворого як мінімум двома методами, включаючи МРТ та КТ або МРТ та рентгенографію.
Комп'ютерна томографія хребта
Показання для КТ:
1. Для ранньої діагностики ТС (при наявності клінічних проявів запалення у хребті і при відсутності чітких рентгенологічних даних стосовно деструктивних змін, поперечний перетин підтверджує факт деструкції кістки, відновлені фронтальні й сагітальні зображення показують її характер та глибину).
2. При недостатній рентгенологічній інформації про співвідношення деструктивних кісткових порожнин з просвітом хребтового каналу, паравертебральними тканинами та сусідніми органами.
3. Для визначення поверхневих руйнувань тіла хребця, що звичайно погано візуалізується на рентгенограмах. Такі руйнування часто супроводжуються значними паравертебральними абсцесами.
4. Для виявлення зруйнованих кісткових елементів задньої хребтової колони (дуга, відростки, дуговідросткові суглоби).
5. Для уточнення характеру руйнувань у складних для рентгенологічного дослідження ділянках - субокципітальній, попереково-крижовій.
КТ проведено у 42 хворих (30 - І гр., 12 - ІІ гр.).
Використання даного методу дозволило уточнити ступінь та характер ураження кісткової тканини, у тому числі дуг та відростків, на ранніх стадіях виявити кісткову деструкцію із секвестрами, які можуть мігрувати в оточуючі м'які тканини, хребтовий канал.
При аналізі даних, отриманих за допомогою КТ, серед різних типів руйнування хребців на поперечних зрізах виділені три характерних для туберкульозного спондиліту:
1) осередковий тип деструкції, який характеризується одним або декількома округлими ділянками руйнування кісткових балок з чіткими склерозованими контурами та одним або декількома щільними секвестрами в середині осередку;
2) субтотальний та тотальний тип - тіло хребця зруйновано у значній мірі та постає у вигляді великої кількості хаотично розташованих щільних кісткових фрагментів, частина з яких може мігрувати в оточуючі тканини;
3) деструкція за типом карієсу, коли периферичні відділи хребця "з'їдені" поверхнево або більш глибоко без утворення секвестрів;
За даними КТ частота зустрічальності осередкового типу деструкції складала 30 (71,4 %) випадків - це найбільш характерний для туберкульозного спондиліту тип деструкції. Значні тотальні та субтотальні руйнування тіл хребців виявлено у 10 пацієнтів - 23,8%. Деструктивні зміни за типом карієсу відмічені у 2 хворих (4,7%).
Кореляція КТ з операційними даними на нашому матеріалі складала 95,3%. У двох випадках при локалізації деструктивного процесу у поперековому відділі виражена інфільтрація m. iliopsoas була розцінена нами як наявність напливного абсцесу, а при подальших оперативних втручаннях напливні абсцеси були відсутні.
Розповсюдженість деструктивного процесу з тіла хребця на основу та ніжку дуги хребця відмічалася у 7 пацієнтів І групи (7,5%), при цьому у 4 з них ураження дуги було однобічним, а у 3 - двобічним.
Ізольоване ураження дуги хребця відмічено у двох хворих І групи.
Важливо підкреслити, що можливості комп'ютерної поздовжньої реконструкції у різних площинах - фронтальній, сагітальній, косих й отримання об'ємних зображень підвищують інформативність методу.
Бактеріологічні дослідження проводилися в бактеріологічній лабораторії ОТЛ №1 м. Харкова сумісно з лікарем-бактеріологом.
Найбільш доступним для бактеріологічного дослідження патологічним матеріалом був гній напливних абсцесів. Бактеріологічному дослідженню підлягав також матеріал, отриманий безпосередньо з осередку деструкції хворих І групи. Забір та підготовку матеріалу для дослідження проводили у стерильних умовах.
Бактеріологічне підтвердження діагнозу отримано у 32 хворих І групи (32,4%), з них у 20 хворих МБТ виділені тільки методом посіву, в останніх - тільки методом бактеріоскопії і у 10 випадках позитивні результати отримані двома методами.
Аналіз інформативності різного патологічного матеріалу показав, що найбільша кількість позитивних результатів, як методом посіву, так і бактеріоскопічним, отримана із вмісту абсцесів - у 20 хворих гній на тампонах та відділяне нориці мали суттєво менш знахідок - у 5 хворих. Також низька частота виділення МБТ з операційного матеріалу, включаючи грануляції та казеозні маси, - у 7 хворих.
Культури МБТ у 15 хворих характеризувалися низькою життєздатністю. Масивність виділення МБТ в більшості випадків не перевищувала 10 колоній. Лише у 5 хворих І групи мікобактерії характеризувалися високою життєздатністю (масивність виділення МБТ більше 50 колоній).
Таким чином, в результаті проведених бактеріологічних досліджень встановлено, що особливістю всього патологічного матеріалу при ТС є його олігобацилярність, що підтверджується даними інших авторів (Вишневская Е.Б., 1998; Васильев А.В., 2000). Це обумовлює особливе відношення до мікробіологічного дослідження, велику ретельність при його проведенні та необхідність вдосконалення бактеріологічних методів діагностики ТС.
Імунологічні особливості захворювання.
З метою вивчення імунологічних особливостей захворювання в обох групах спостережень були проведені: шкірно-алергічна проба за реакцією Манту з 2ТО, визначення вихідного рівня титру протитуберкульозних антитіл (ПТАТ) методом імуноферментного аналізу (ІФА), а також аналіз неспецифічних лабораторних показників (ШОЕ, аналіз лейкоцитограм).
На основі вивчення специфічних (рівень ПТАТ) і неспецифічних (лейкоцитограма) показників імунітету хворих ТС до початку лікування з метою виявлення їх діагностичної цінності в оцінці ступеня активності запального процесу виявлена залежність між вираженістю специфічної гуморальної відповіді та клінічним перебігом захворювання. Встановлено, що початково високі титри ПТАТ мають хворі з перевагою ексудативно-некротичного компонента запальної реакції, їх рівень у 2,3 рази (Р<0,05) перевищує аналогічний показник у групі пацієнтів з проліферативним компонентом запалення.
Встановлено також, що наявність ексудативно-некротичного процесу початково характеризується достовірними, порівнюючи з проліферативним типом запальної реакції, відмінностями (Р<0,05) у вмісті лейкоцитів (8,25·109/л проти 6,2·109/л), лімфоцитів (26,1% проти 42,2%), сегментоядерних нейтрофілів (62,3% проти 42,4%).
Узагальнюючи отримані результати у відношенні початкової імунореактивності хворих ТС, можна сказати, що розвитку запальної реакції ТС властивий гуморальний тип імунної відповіді, не маючий при вторинних формах туберкульозу протективного значення, а ступінь його вираженості може свідчити про активність інфекційного запального процесу.
Отримані дані за визначенням рівня протитуберкульозних антитіл адекватно відбивають початковий стан імунітету хворих ТС і можуть бути використані в комплексній діагностиці клінічного перебігу захворювання.
Останнє надає необхідність рекомендувати використання серологічних реакцій (ІФА) при туберкульозному ураженні хребта як додаткового діагностичного тесту у комплексі з іншими клініко-лабораторними даними, а результати цих обстежень використовувати для оцінки вираженості ексудативно-некротичного компоненту запалення.
Морфологічні дослідження проводили на базі патолого-анатомічного відділу Обласного протитуберкульозного диспансеру (ОПТД) м. Харкова. В складних випадках консультативну допомогу надавала лабораторія морфології сполучної тканини ІПХС ім. проф. М.І. Ситенка.
Морфологічні дослідження операційного матеріалу показали, що туберкульозний процес у переважної більшості хворих І групи носив прогресуючий характер, туберкульозне запалення було активним з переважанням некротичної реакції.
У 58 (62,4 %) хворих І групи мало місце формування кавернозного процесу у тілах хребців з переважанням ексудативно-некротичного компонента. При макроскопічному та патогістологічному дослідженні каверни були вислані грануляціями, казеозом, гноєм.
Деструкція тіл хребців з частковою секвестрацією, діастазом, контактним ініціюванням абсцесами і поверхневим руйнуванням вище - та нижчележачих хребців свідчила про тривалість захворювання, пізнє діагностування, неефективність антибактеріального лікування. В кістковій тканині виявлялися великі, іноді зливні казеозні осередки, оточені нешироким валом специфічних грануляцій, казеозні маси місцями зазнавали розплавлення сегментоядерними лейкоцитами, що свідчило про гостроту процесу. В прилеглих до туберкульозного фокусу ділянках виявлявся некроз та лізис кісткових балок, які перетворювалися в аморфні маси з великою кількістю секвестрів.
Гістологічне дослідження операційного матеріалу, отриманого при некректомії обмежених осередків тіл хребців у хворих з яскравою клініко-рентгенологічною картиною захворювання на ранніх стадіях, показало розвиток типового туберкульозного запалення з переважанням проліферативного компонента (15 (16,1 %) хворих І групи). При цьому мікроскопічно визначався некроз кісткової тканини із секвестрацією кісткових балок та заміщенням кістковомозкових просторів грануляційною тканиною.
Специфічні зміни проявлялися у формуванні множинних продуктивних туберкульозних горбків та зливних осередків, чи пластів й тяжів, що складаються з епітеліоїдних клітин з поодинокими гігантськими клітинами Пірогова-Лангханса.
Морфологічні прояви туберкульозного процесу з прихованим атиповим клінічним перебігом характеризувалися певною своєрідністю (20 хворих - 21,5 %). Патологічні зміни при цьому не мали чітких рис специфічного запалення. В осередку ураження на значній протяжності зберігалися кісткові трабекули, які піддавалися лакунарному та остеокластичному розсмоктуванню. Навколо стоншених кісткових трабекул формувалися тяжі та пласти грануляційної тканини, що багата на кровоносні судини та характеризується своєрідним клітинним складом. Запальний інфільтрат складався з лімфоїдних, плазматичних клітин, гістіоцитів та поодиноких епітеліоїдних клітин з наявністю полінуклеарів. Місцями виявлялися обмежені ділянки некробіозу та некрозу. В грануляційній тканині типові туберкульозні горбки та осередки не визначалися.
Таким чином, наші патоморфологічні дослідження показали, що гострий запальний процес при ТС у дорослих має ряд особливостей. Мова йде про сукупність специфічних та неспецифічних змін, які поєднуються у різних кількісних співвідношеннях.
Гістологічні дослідження при ТС дозволили виявити як специфічні, так і неспецифічні зміни, за сукупністю яких визначали туберкульозну етіологію захворювання при обов'язковому співставленні виявлених мікроскопічних особливостей з клініко-рентгенологічними даними у кожному конкретному випадку.
З метою установлення кореляційного зв'язку між морфологічними показниками, що характеризують вираженість туберкульозного процесу, та імунологічними особливостями хворих нами був проведений кореляційний аналіз за Спірманом.
В післяопераційному матеріалі кореляційно оцінювали наступні показники: ексудативно-некротична фаза запального процесу, проліферативна фаза запалення, атипові форми запалення з імунологічними показниками рівня ПТАТ у хворих І групи. При цьому виявлено, що коефіцієнт кореляції між цими показниками становив Rxy=0,86, що свідчить про наявність прямого кореляційного зв'язку між вираженістю запальної реакції і рівнем циркуляції антитіл. При порівняльному кореляційному аналізі рівня ПТАТ з проліферативною фазою запалення коефіцієнт кореляції становив 0,36, що також свідчить про слабкий кореляційний зв'язок.
Таким чином, дані імунологічних і морфологічних досліджень, отримані при оцінці показників кореляційного аналізу, можуть бути використані для прогностичної оцінки перебігу ТС.
Оптимізація діагностики ТС
Найчастіше диференційно-діагностичні утруднення відзначають при розмежуванні ТС із вродженими та набутими деструктивно-дистрофічними змінами в хребті, первинними і метастатичними пухлинами й неспецифічним остеомієлітом хребта.
3 метою систематизації найбільш характерних діагностичних ознак туберкульозного спондиліту й створення диференційно-діагностичної таблиці проведено комплексне обстеження 4 груп пацієнтів, що знаходилися на лікуванні та обстеженні в ОТЛ № 1 м. Харкова та ІПХС ім. проф. М.І. Ситенка АМН України. Пацієнти з запальними захворюваннями хребта обстежувалися та лікувалися в умовах ОТЛ №1, а пацієнти з пухлинами та деструктивно-дистрофічними захворюваннями - в умовах інституту.
В результаті проведених клініко-лабораторних досліджень й аналітичного огляду літератури, присвяченого цій проблемі, нами було розроблено диференційно-діагностичну таблицю, що містить 5 найбільш інформативних груп ознак (табл.4). При цьому за основу взято симптомокомплекс ТС, описаний Е.О. Перецманас й А.В. Афоніним (2000).
Таблиця 4
Диференційно-діагностична таблиця
Групи ознак |
Туберкульозний спондиліт |
Остеомієліт хребта |
Пухлини хребта |
Деструктивно-дистрофічні захворювання |
|
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
|
Анамнез |
|||||
1. Туберкульозний контакт, перенесений туберкульозний процес інших локалізацій |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
2. Поширені ранові процеси та багаторазові оперативні втручання великого обсягу |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
3. Злоякісна пухлина в анамнезі |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
4. Періодичний біль у хребті впродовж тривалого часу |
+ |
-- |
-- |
+ |
|
5. Швидке виснаження |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
6. Зв'язок появи болю з фізичними навантаженнями, різким рухом |
-- |
-- |
-- |
+ |
|
7. Гострий початок захворювання з високою температурою тіла |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
8. Швидке прогресування больового синдрому |
-- |
+ |
+ |
-- |
|
9. Виражена ефективність застосування антибіотиків широкого спектра дії |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
10. Виражена ефективність застосування специфічних АБП |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
11. Швидкий розвиток неврологічного дефіциту |
-- |
+ |
+ |
-- |
|
Клініка |
|||||
12. Різке обмеження або повна відсутність рухів на рівні ураження |
+ |
+ |
-- |
-- |
|
13. Значне зменшення болю при розвантаженні хребта |
-- |
-- |
-- |
+ |
|
14. Біль, що не купірується ненаркотичними анальгетиками |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
15. Відсутність видимої деформації хребта при виражених деструктивних змінах у хребті |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
16. Локальний біль ураженого сегмента хребта |
+ |
+ |
-- |
-- |
|
17. Прогресування захворювання на фоні нормальної температури |
-- |
-- |
+ |
+ |
|
18. Прогресування захворювання на фоні високої температури |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
19. Прогресування захворювання на фоні субфебрильної температури |
+ |
-- |
+ |
-- |
|
20. Виражені нейродистрофічні зміни м'яких тканин спини |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
21. Наявність нориць |
+ |
+ |
-- |
-- |
|
22. Ураження одного сегмента |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
Променеві ознаки |
|||||
23. Деструкція контактних відділів тіл хребців (деструкція, що "цілується") |
+ |
+ |
-- |
-- |
|
24. Виражена глибина контактної деструкції |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
25. Збереження цілості замикальних пластинок при клиноподібній деформації тіл хребців |
-- |
-- |
+ |
+ |
|
26. Дифузний остеопороз |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
27. Склероз уражених хребців |
-- |
+ |
+ |
+ |
|
28. Склероз субхондральних відділів хребців |
-- |
+ |
-- |
+ |
|
29. Прогинання замикальних пластинок тіл хребців |
-- |
-- |
+ |
+ |
|
30. Зменшення висоти міжтілового проміжку |
+ |
+ |
-- |
+ |
|
31. Будова тіл хребців у вигляді стільників |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
32. "Здуття" стінок уражених тіл хребців |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
33. Різка окресленість меж деструктивних осередків |
-- |
-- |
+ |
+ |
|
34. Значна поширеність деструктивного процесу на задній опорний комплекс, ребро |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
35. Наявність остеофітів |
-- |
+ |
-- |
+ |
|
36. Синостоз та інші ознаки вродженої спондилопатії |
-- |
-- |
-- |
+ |
|
37. Наявність кісткових секвестрів |
+ |
+ |
-- |
-- |
|
38. Наявність паравертебральних тіней |
+ |
+ |
+ |
-- |
|
39. Відсутність паравертебральних тіней при наявності великої деструкції тіл хребців |
-- |
-- |
+ |
- |
|
Дані додаткових методів дослідження |
|||||
40. Негативна проба Манту |
-- |
+ |
+ |
+ |
|
41. Відсутність змін у гемограмі |
-- |
-- |
-- |
+ |
|
42. Виражене нейтрофільне зрушення |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
43. Анемія |
-- |
+ |
+ |
-- |
|
44. Наростання титру ПТАТ у сироватці крові |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
45. Позитивні онкотести |
-- |
-- |
+ |
-- |
|
Патогномонічні ознаки |
|||||
46. Наявність холодних абсцесів (напливників) |
+ |
-- |
-- |
-- |
|
47. Наявність гострих "гарячих" абсцесів |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
48. Наявність білка Бенс-Джонса у сечі |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
49. Наявність літичних осередків деструкції в інших сегментах скелета |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
50. Цитологічні та бактеріологічні ознаки неспецифічного запалення при дослідженні норицевого секрету |
-- |
+ |
-- |
-- |
|
51. Цитологічні та бактеріологічні ознаки специфічного запалення при дослідженні норицевого секрету |
+ |
-- |
-- |
-- |
Важливо підкреслити, що жодна з окремо взятих діагностичних ознак крім бактеріологічного та гістологічного дослідження не виявилася абсолютно достовірною, але їхня сумарна оцінка, у переважній більшості випадків, дозволила підтвердити або виключити туберкульозну, пухлинну або іншу етіологію захворювання.
Для оптимізації аналізу одержаних даних було створено адаптований алгоритм розрахунків.
Сума всіх позитивних ознак для кожного захворювання складає 100%.
В результаті аналізу діагностичних ознак у групах, що досліджувалися, встановлено, що сума позитивних ознак для туберкульозного спондиліту - 15, остеомієліту - 20, пухлин - 22, деструктивно-дистрофічних захворювань - 15. Отже, цінність однієї ознаки у відсотковому співвідношенні складає: для ТС - 6,7%, остеомієліту - 5%, пухлин - 4,5%, деструктивно-дистрофічних захворювань - 6,7%.
При наявності патогномонічних ознак одержану суму ознак необхідно подвоїти, що досить об'єктивно відображає діагностичну цінність цих ознак.
Приклад розрахунку. У хворого Н. визначили 5 позитивних ознак, що відповідають туберкульозному спондиліту, а також одну патогномонічну ознаку цього захворювання, 6 - остеомієліту, 6 - пухлин, 3 - деструктивно-дистрофічних захворювань. Це відповідно складає 33,5%; 27%; 30%; 20,1%. Через те, що у даного хворого виявлена також одна патогномонічна для ТС ознака, вірогідність ТС складає 67%. Таким чином, у даного хворого з великою вірогідністю можливо припустити діагноз туберкульозного спондиліту.
Розроблена діагностична таблиця значно полегшує проведення диференційної діагностики ТС з пухлинами хребта, деструктивно-дистрофічними процесами та неспецифічним остеомієлітом. На підставі комплексної оцінки та аналізу цілого ряду анамнестичних, клінічних та неінвазивних діагностичних даних можливо з достатньо високою вірогідністю встановити правильний діагноз та призначити відповідне раціональне лікування.
Алгоритм діагностики ТС
Нами розроблено алгоритм оптимального варіанту застосування сучасних методів діагностики туберкульозного спондиліту (рис.1).
Рис. 1. Алгоритм діагностики хворих на туберкульозний спондиліт
Примітки:
1) при гістологічному і/або бактеріологічному підтвердженні захворювання проблема нозологічної діагностики зникає;
2) в особливо складних діагностичних випадках при неможливості встановлення діагнозу за допомогою клінічних, рентгенологічних, лабораторних методів дослідження, включаючи пробну терапію, показана трепанобіопсія осередку деструкції.
Нозологічна діагностика ТС включала у всіх випадках оглядову рентгенографію у двох площинах, яка виконувалась на основі даних огляду хворого.
Подальша діагностика поглиблювалась за задачами хірургічного лікування.
Розробка ряду нових технологій променевої діагностики хребта значно поширила діагностичні можливості. До традиційного рентгенологічного методу додавалися контрастна мієлографія, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія.
Поява нових високотехнологічних методів викликає надію з їх допомогою вирішити всі діагностичні задачі. Накопичений світовий досвід та наші дані показують, що жоден з вказаних методів при його ізольованому використанні не вирішує всіх діагностичних проблем.
Діагностика ТС базується на співставленні клінічних, лабораторних, бактеріологічних та рентгенологічних даних і нових методів променевої діагностики.
Разом з тим, в останні роки у зв'язку з патоморфозом захворювання зустрічаються суттєві відхилення від типової клінічної картини з гострими запальними проявами, включаючи лабораторні дані, зі стертими імунологічними показниками на фоні послабленого імунітету, а також з нетиповими рентгенологічними проявами.
Для верифікації таких уражень часто необхідна трепанобіопсія осередків деструкції.
В результаті обробки бази даних серед вперше виявлених хворих на ТС нами відібрані та проаналізовані провокуючі фактори для розвитку захворювання, які зустрічались у обстежених хворих. Ці фактори умовно поділялися на дві групи: А - органні (клінічні); Б - соціальні.
Органні фактори - це наявність в анамнезі сумнівних діагнозів: пухлин хребта, радикулітів, спондилітів, спондильозів, міжреберних невралгій, міозитів, а також синдромів, пов'язаних з рефлекторним порушенням функції внутрішніх органів неясної етіології.
Фактори групи Б - це соціальні фактори, що найбільш часто зустрічалися у обстежених пацієнтів: некомпенсоване нетуберкульозне захворювання: мешкання або праця у шкідливих умовах; низький рівень доходів; шкідливі звички - алкоголізм, наркоманія, куріння; контакт з хворим на туберкульоз у відкритій формі.
В зв'язку з тим, що значна частина хворих в теперішній час надто пізно звертається за медичною допомогою, ми ставили питання перед лікарями загальної лікарської мережі (ЗЛМ) не стільки про раннє, скільки про активне виявлення ТС з формуванням груп ризику.
При планових виїздах в райони області лікарів фтизіоортопедів ОТЛ №1 м. Харкова завжди підкреслювалось, що першочерговим завданням лікарів загальнолікувальної мережі є цілеспрямований відбір осіб, що зазнали впливу факторів ризику, у котрих потенційно висока вірогідність розвитку захворюваня: при роботі з контингентами лікарської (фельдшерської) дільниці поліклініки, сільської амбулаторії, фельдшерсько-акушерського пункту; при проведенні профілактичних періодичних оглядів населення, а також робітників підприємств, організацій, закладів. А для своєчасного виявлення або виключення туберкульозної природи захворювання кожний хворий з наявністю факторів ризику, особливо з атиповим перебігом захворювання і недостатньою ефективністю лікування, повинен бути обстежений з урахуванням характерних особливостей клініки туберкульозу хребта.
Використання запропонованих алгоритмів діагностики ТС, диференційно-діагностичної таблиці з урахуванням групи ризику дозволило значно скоротити кількість запущених та ускладнених форм цього захворювання. Якщо у 1995 р. серед хворих, що надішли до відділення КСТ ОТЛ із вперше діагностованим активним ТС, відсоток запущених та ускладнених форм складав 77,6 %, то у 2002 р....
Подобные документы
Підходи до підвищення ефективності лікування хворих на змішану кандидо-герпетичну урогенітальну інфекцію. Клініко-анамнестичні особливості, етіологічні фактори запального процесу у жінок, хворих на урогенітальний кандидоз. Сучасні методи діагностики.
автореферат [52,3 K], добавлен 05.04.2009Поняття раку піхви як злоякісного захворювання жіночої статевої сфери. Фактори патогенезу раку піхви. Середній вік хворих на плоскоклітинний рак вульви. Прихований перебіг захворювання, його основні симптоми. Стадіювання раку піхви, його діагностика.
презентация [4,5 M], добавлен 16.06.2016Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Проблема ранньої діагностики генералізованого пародонтиту, ефективні заходи з його профілактики та лікування. Екзо- та ендогенні чинники і пускові механізми, антигени систем крові та роль спадкових, імунних, мікробних чинників у перебігу захворювання.
автореферат [141,9 K], добавлен 07.04.2009Поліпшення результатів лікування хворих-наркоманів на хірургічний сепсис шляхом корекції ступеня тяжкості ендотоксикозу та своєчасної переорієнтації програми лікування. Етіологічні чинники, особливості клінічної картини та симптоматики сепсису у хворих.
автореферат [49,7 K], добавлен 09.04.2009Клініко-лабораторне обґрунтування і розробка медикаментозного лікування хворих на генералізований пародонтит при ротовій протоінвазії. Порівняльна оцінка методів прогозоологічної діагностики і діагностика інвазії протистів у пародонтологічних хворих.
автореферат [135,2 K], добавлен 15.08.2009- Хронічний неспецифічний, клінічний перебіг, класифікація, критерії діагностики та принципи лікування
Хронічні захворювання травної системи у дітей. Функціональні та органічні захворювання шлунка та кишечника у дітей. Підвищення ефективності діагностики, створення клініко-морфологічної класифікації принципів профілактики і лікування ХННК у дітей.
автореферат [105,9 K], добавлен 12.04.2009 Патологія ерозії шлунка як розповсюджене захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Удосконалення діагностики та підвищення ефективності лікування хронічного гастриту з ерозіями вивчая особливості його клініко-морфологічних проявів.
автореферат [35,0 K], добавлен 12.04.2009Зростання захворюваності населення України на рак щитоподібної залози у віддалений після Чорнобильської катастрофи час. Характерні особливості клінічного і патогенетичного перебігу хвороби. Методи діагностики та хірургічного лікування хворих на рак.
автореферат [91,9 K], добавлен 11.04.2009Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Стеноз - звуження сонних артерій, викликані накопиченням ліпідів та відкладання холестерину. Патофізіологія захворювання. Фактори ризику виникнення пошкодження ендотелію. Ознаки інсульту. Інструментальні методи діагностики. Лікування та профілактика.
презентация [2,3 M], добавлен 03.01.2013Особливості прояву окисного стресу в онкологічних хворих на доопераційному етапі й під час лікування. Функціональна активність симпатоадреналової та гіпоталамо-гіпофазно-надниркової систем. Оцінка стану імунної системи та розробка стратегії лікування.
автореферат [72,5 K], добавлен 09.04.2009Лікування хворих з ортопедичними проявами при прогресуючій м’язовій дистрофії шляхом розробки та впровадження системи ортопедичного лікування. Структурно-функціональний стан скелетних м’язів. Особливості виникнення та перебігу ортопедичної патології.
автореферат [44,1 K], добавлен 14.03.2009Сутність і характерні ознаки пухлин, їх види (доброякісні, злоякісні). Історія вивчення пухлинних захворювань, сучасні пошуки шляхів боротьби з ними. Основні методи лікування онкологічних хворих. Етика розподілу ресурсів і якість медичного обслуговування.
презентация [215,7 K], добавлен 22.12.2013Частота та основні причини розвитку резидуального та рецидивного холангіолітіазу, його питома вага в структурі станів після холецистекомії, особливості біохімічного складу жовчних конкрементів. Удосконалення хірургічної тактики, діагностики та лікування.
автореферат [41,3 K], добавлен 06.04.2009Загальна характеристика дитячої пневмонії. Роль фармакоекономічних аспектів лікування. Захворювання дітей на пневмонію в Україні, сучасні методи її лікування. Аналіз фармацевтичних засобів на ринку України, рекомендованих для лікування пневмонії у дітей.
дипломная работа [922,7 K], добавлен 27.05.2010Взаємовідношення ремоделювання судин і серця, порушень цитокінової системи у хворих на гіпертонічну хворобу та критерії діагностики перебігу хвороби як передумови корекції лікування. Алгоритми і математичні моделі діагностики порушень імунного статусу.
автореферат [59,7 K], добавлен 07.04.2009Мікоплазмові інфекції – провідне місце серед інфекцій, що передаються статевим шляхом. Ефективність лікування урогенітального мікоплазмозу у жінок за рахунок раціональної системи діагностики, лікування і контролю ерадикації мікоплазмової інфекції.
автореферат [44,4 K], добавлен 06.04.2009Виникнення генітальної герпетичної інфекції, симптоми та причини захворювання. Аналіз фармакологічної дії сучасного арсеналу лікарських препаратів протигерпетичної спрямованості. Підвищення рівня діагностики та ефективності лікування і профілактики.
автореферат [38,1 K], добавлен 12.03.2009