Стан адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих ішемічною хворобою серця із оборотною і безповоротною ішемією міокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

запорізький державний медичний університет

АВТОРЕФЕРАТ

СТАН АДАПТАЦІЙНИХ ІШЕМІЧНИХ І РЕПЕРФУЗІЙНИХ СИНДРОМІВ У ХВОРИХ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ ІЗ ОБОРОТНОЮ І БЕЗПОВОРОТНОЮ ІШЕМІЄЮ МІОКАРДА

Дисертація є рукопис.

Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії, МОЗ України.

Науковий консультант: член-кор. НАН, АМН України, доктор медичних наук, професор Бобров Володимир Олексійович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика, завідувач кафедри кардіології і функціональної діагностики.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Поливода Сергій Миколайович, Запорізький державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри госпітальної терапії-2;

доктор медичних наук, професор Яблучанський Микола Іванович, Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, декан факультету фундаментальної медицини, завідувач кафедри внутрішніх хвороб;

доктор медичних наук, професор Яновський Георгій Вікторович, інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска, головний науковий співробітник відділу серцевої недостатності.

Провідна установа: Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра госпітальної терапії № 1 та профпатології, м. Дніпропетровськ.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Запорізького державного медичного університету (69035, м. Запоріжжя, проспект Маяковського, 26).

Автореферат розісланий “___20__”___серпня___2004 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 17.600.02, доктор медичних наук, професор Волошин М.А.

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Накопичення даних про механізми і критерії діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів як в експериментальних (Литвицкий П.Ф., 2002, Kodani E. et al., 2002, Hasegawa S. et al., 2002, Lellouche N. et al., 2002), так i клiнiчних дослiдженнях життєздатного міокарда (Bonow R. O., 2002, Fallavollita J.A. et al., 2002, Goldberg L. et al., 2001, Moreno J.B. et al., 2002, Zamorano J. et al., 2002), захисної передустановки серця до ішемії (Edwards R.J., Marber M.S., 1998, Edwards R.J. et al., 2002, Grund F., 2001), подальший розвиток оперативних методів ремоделювання судин і серця (Bax J.J. et al., 2002, Kofoed K.F. et al., 2002), медикаментозної корекції (Лутай М.І., Борсук Ю.Ю., 2000, Kuntscher M.V. et al., 2002, Bonow R. O., 2002) свiдчить про актуальнiсть цього напрямку розвитку кардiологiї. Крiм того, важливiсть такого пiдходу диктується i тим, що зберiгається високий рiвень смертності, захворюваності, хворобливостi, iнвалiдизацiї вiд IХС (Коваленко В.М., Дорогой А.П., 2003, Лутай М.І., Дорогой А.П., 2002, Коваленко В.М. та інші, 2003); зростає рiвень серцево-судинних захворювань у лiквiдаторiв наслiдкiв аварiї на Чорнобильськiй атомнiй електростанцiї; осiб, якi проживають у зонi з хронiчним iонiзуючим опроміненням (Бузунов В.О. та інші, 2003); в зв'язку з постарiнням населення України. Необхiднiсть продовжити розробку дослiдження ішемії, реперфузiї в клiнiцi обумовлено розривом мiж великим обсягом експериментальних даних i невiдповiдним рiвнем впровадження їх для дiагностики i лiкування хворих на IХС внаслiдок недостатностi належної дiагностичної і лікувальної апаратури. Розробка даних на стику експериментальних i клiнiчних дослiджень дозволить одержати новi знання, синтезувати їх як на теоретичному, так i прикладному рiвнi.

Зв'язок робот з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом комплексної теми “Вивчити в експерименті та клініці вплив фізіологічно активних речовин антиоксидантної дії на процеси адаптації і розвиток хронічної вікової патології і розробити рекомендації на їх застосування як засобів фармакопрофілактики”, (державний реєстраційний № 01-86.0042321), що входить до галузевої науково-технічної програми в області медицині С.07. “Продовження життя” і “Біоантиоксиданти”. Автор був виконавцем роботи.

Мета і задачі дослідження: покращити якість діагностики патогенетичних механізмів адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ішемічну хворобу серця як передумови до обгрунтування терапії. Беручи до уваги, що в механізмах патогенезу ішемії-реперфузії, оглушення, гібернації, захисної передустановки серця беруть участь гемодинамічні, перекисно-антиоксидантні зрушення в якості предикторів, вважали можливим обмежитись такими задачами:

1. Розробити пристрої і способи діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС з клінічними синдромами оборотної і безповоротної ішемії міокарда.

2. Визначити особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливої здатності міокарда у хворих на ІХС з адаптаційними ішемічними і реперфузійними синдромами за даними коронаровентрикулографії.

3. Визначити діагностичні критерії синдромів реперфузії споживання, оглушення, захисту міокарда за даними компресії і декомпресії у хворих на ІХС з клінічними синдромами оборотної ішемії міокарда.

4. Дослідити вплив факторів детермінації системних гемодинамічних зрушень на периферичну постішемічну реперфузію у хворих на ІХС з клінічними синдромами оборотної ішемії міокарда.

5. Вивчити особливості системних гемодинамічних зрушень у ліквідаторів наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції з ІХС на моделювання гострої судинної недостатності.

6. Окреслити діагностичні критерії системних прооксидантних і антиоксидантних ефектів у хворих гострими формами ІХС.

7. Провести багатовимірне математичне моделювання алгоритмів діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС з клінічними синдромами оборотної і безповоротної ішемії міокарда.

Об'єкт дослідження - хворі хронічною ішемічною хворобою серця, гострим інфарктом міокарда.

Предмет дослідження - структурно-функціональні зміни серцево-судинної системи після ішемії-реперфузії.

Методи дослідження - загальноклінічні та додаткові лабораторно-біохімічно-інструментальні методи для встановлення клінічного діагнозу, коронаровентрикулографія - для аналізу внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливої здатності міокарда, тетраполярна грудна, мозкова, периферична реоплетизмографiя - для визначення стану протиреперфузійного захисту серцево-судинної системи від негативних наслідків периферичної постішемічної реперфузії, пероксидації та антиоксидації - для вивчення факторів генералізації захворювання.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше створена концепція синдромів споживання, що узагальнює принципи "аварiйної" взаємодiї реперфузії і протиреперфузійного захисту серця від негативних впливів, прооксидації i антиоксидантної системи у хворих на IХС. Критерієм синдрому реперфузії споживання у хворих на ІХС з клінічними синдромами оборотної ішемії міокарда є депресія системної гемодинаміки на периферичну післяішемічну реперфузію. Синдром пероксидації споживання у хворих на гострий інфаркт міокарда характеризується ускладненим перебiгом захворювання, загостренням супутнiх захворювань, підвищеним рівнем дієнів і церулоплазміна крові на початковій стадії з подальшим переважним збільшенням одного із цих показників, а потім зниженням як рівня дієнів, так і церулоплазміна. ішемічний серце реперфузійний

Вперше визначені критерії діагностики адаптаційних механізмів до ішемії-реперфузії, вінцево-мікроциркуляторної недостатності, атеросклерозу вінцевих артерій.

Вперше розроблені критерії діагностики оглушення міокарда периферичною постішемічною реперфузією, захисної передустановки серця до периферичної післяішемічної реперфузії, скринінгу хворих на ІХС з короткочасним та довготривалим оглушенням, гібернацією серця вінцевого і / або системного ішемічно-реперфузійного походження. Доведена залежність між зниженням протиреперфузійного захисту і гострим оглушенням міокарда, а також між підвищенням його активності і захисною передустановкою серця до периферичної післяішемічної реперфузії.

Вперше встановлені фактори ризику погіршення реактивності протиреперфузійного захисту серцево-судинної системи від негативних впливів у хворих на ІХС: наявність імпедансного варіанту кардіодепресивного ефекту Броуді, постінфарктного кардіосклерозу, сполучення ІХС з артеріальною гіпертензією, збільшення класу стабільної стенокардії напруження, віку, участь в ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС.

Вперше формалізовані механізми адекватного функціонування реперфузійно-антиреперфузійної, прооксидантно-антиоксидантної систем. Науково обгрунтовані нові способи діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС. Запропоновані символьно-комп'ютерні математичні моделі такої діагностики. Розроблені методи дослідження стану протиреперфузійного захисту серця від негативних впливів периферичної реперфузії у хворих на ІХС відрізняються диференціюванням ішемічних та реперфузійних впливів.

Обгрунтовані нові технічні рішення, зокрема, запропоновані пристрої для дiагностики стану гемодинамiки відрізняються від раніше відомих можливістю одночасно змінювати, моделювати патологію периферичної гемодинаміки, регіонарну ішемію і реєструвати реакцію серцево-судинної системи на вихід із ішемії в реперфузію.

Практичне значення одержаних результатів. Отримані наукові положення мають значення для розв'язання проблеми механізмів патогенезу та діагностики адаптаційних ішемічних та реперфузійних синдромів у хворих на ІХС. Запропоновані методи і пристрої дозволяють діагностувати адаптаційні ішемічні і реперфузійні синдроми у хворих на ІХС, а отримані результати діагностики можуть бути передумовою до корекції лікування і вторинної профілактики. Запропоновані пристрої і способи діагностики впроваджені в навчальний процес, роботу кардіологічних, терапевтичних відділень 12 областей України.

Особистий внесок здобувача. Подані в роботі наукові матеріали і фактичні дані є особистим внеском здобувача в розроблену тему. Автором дисертаційної роботи особисто розроблені програма і методологія дослідження. Виконані всі біохімічні та інструментальні методики. Автор провів аналіз архівних даних стану внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливої здатності міокарда у хворих на ІХС за даними коронаровентрикулографії. Автором проведено статистичну обробку і аналіз отриманого первинного матеріалу, математичне моделювання алгоритмів діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС, сформульовані основні положення і висновки роботи. Текст дисертаційної роботи і автореферату повністю написаний здобувачем особисто.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи доповідали на обласній конференції і об'єднаному пленумі УРП-ОП ВНМТО "Научно-технический прогресс и здоровье человека" (Полтава, 1987 ), III з'їзді кардіологів УРСР (Чернівці, 1988), III Всесоюзній конференції "Биоантиоксиданты" (Черноголовка, 1989), IV Всесоюзному з'їзді анестезіологів і реаніматологів (Одеса, 1989 ), Всесоюзному симпозіумі "Гериатрические средства: экспериментальный поиск и клиническое использование" (Київ, 1990), I-му національному з'їзді фармакологів України "Сучасні проблеми фармакології" (Полтава, 1995 р.), міжнародній науково-методичній конференції "Роль ВУЗів у вирішенні проблем безперервної освіти та виховання особистості (від шкільної до післядипломної)" (Харків, 1995), V конгресі кардіологів України (Київ, 1997), республіканській науково-методичній конференції “Проблеми підготовки медичних і фармацевтичних кадрів в Україні” (Полтава, 1998), науково-методичній конференції “Сучасні проблеми підготовки фахівців у вищих медичних та фармацевтичних навчальних закладах I-IV рівня акредитації МОЗ України” (Тернопіль, 1999), науково-практичній конференції “Сучасні підходи до оцінки якості наукової продукції у медичній галузі” (Київ, 2003), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Нові технології в діагностиці і лікуванні захворювань серцево-судинної системи” (Феодосія, 2003), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Комп'ютерна медицина-2004” (Харків, 2004), обласних науково-практичних конференціях (Полтава, 1987-2004), підсумкових щорічних конференціях Української медичної стоматологічної академії (1987-2004). Апробація дисертації проведена на засіданні апробаційної Ради у вигляді міжкафедрального засідання, семінару Української медичної стоматологічної академії, м. Полтава (протокол №19), 18.11.2003 р.

Публікації. Матеріали, які увійшли до дисертації, були опубліковані в 1 науковій монографії (у співавторстві), у 23 статях у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, (із них 20 без співавторів), 18 тезах доповідей, 1 навчальному посібнику (у співавторстві), отримано 6 патентів, в тому числі 2 патенти СРСР, 1 - Росії.

Обсяг та структура дисертції. Робота викладена на 334 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, характеристики матеріалу і методів дослідження, 7 розділів власних досліджень, висновків, практичних рекомендацій і списку цитованої літератури, додатків. Робота ілюстрована 33 рисунками, містить 69 таблиць, 11 схем. Бібліографічний покажчик містить 453 джерел, із них 159 написано кирилицею та 294 - латиною.

Основна частина

Матеріали і методи дослідження. В результатi скринiнгу iз масиву у 264 досліджених видiлили об'єкт дослiдження в 91 чоловіка, в тому числі 54 хворих на ХІХС 29- 78 років, а також 37 досліджених 18-57 років без даних за ІХС за клініко-лабораторними даними, результатами велоергометрії. Критерiями вiдбору були клiнiчнi данi опитування, об'єктивного i додаткового обстеження, яке включало безперервну ступеневу велоергометрiю, вертебральну ЕКГ пробу для виключення хворих з остеохондрозом шийно-грудного відділу хребта з вертеброзалежними змінами електричної активності серця, ехокардiографiю для підтвердження перенесеного гострого інфаркту міокарда (ГІМ), реовазографію для виключення ураження периферичних судин. Дiагностика стабiльної стенокардiї напруження, її функцiонального класу грунтувалась на "суворих" критерiях ВООЗ, а також розмiрi порогового навантаження, "подвiйного добутку", iнотропного i хронотропного резервiв. ГIМ визначали згiдно з рекомендацiями експертiв ВООЗ.

Дослiдження системних ефектiв периферичної реперфузiї проводилось у 91 дослідженого чоловiка, в тому числi 54 хворих IХС 29 -78 рокiв, включаючи 20 - у вiцi 29-44 рокiв, 22 - 45-59 рокiв, 12 - 60-78 рокiв, якi склали основну групу, а також 37 досліджених контрольної групи. За необхiдністю для аналiзу одержаних результатiв дослiдження основну групу роздiлили на пiдгрупи за рiзними критерiями: вiк, наявнiсть супутнiх захворювань, ускладнень, участi в лiквiдацiї наслiдкiв аварiї на Чорнобильськiй атомнiй електростанцiї (ЧАЕС), особливостi методики проведення дослiдження, характер вiдповiдi системної гемодинамiки на гемодинамiчну стрес-пробу. За клiнiчними формами, супутнiми захворюваннями, ускладненнями основна група iз 54 хворих IХС включала 21 хворого стабiльною стенокардiєю напруження (ССН) I- II кл., 30 - III кл., 3 - іншими формами хронічної ІХС (аритмiчною, з серцевою недостатнiстю, постінфарктного кардіосклерозу). 14 хворих IХС iз 54 перенесли гострий інфаркт міокарда, в тому числi у 1 була аневризма серця. У 38 iз 54 була артерiальна гiпертензiя (АГ). У 10 хворих iз 54 визначили порушення ритму i провiдностi серця. Серцева недостатнiсть за критеріями та класифікацією Українського наукового товариства кардіологів: I ст. за М.Д. Стражеском, В.Х. Василенком, II функціонального класу за класифікацією Нью-Йорської асоціації кардіологів (NYHA, 1964) була у 28 хворих IХС iз 54, II А ст., II функціонального класу за NYHA - у 10 iз 54. Периферичну судинну недостатнiсть моделювали за допомогою манжет - реоплетизмографiчних, осцилографiчних датчикiв шляхом п'ятихвилинної компресiї - позицiйного стискання лiвого плеча i лiвої верхньої третини гомiлки у 40 досліджених, обох гомiлок - у 51. Сила компресiї кiнцiвок досягала суми рiвня систолiчного артерiального тиску на правому плечi i 120-140 мм рт. ст. Дослiдження системної гемодинамiки проводилось до, пiд час компресiї кiнцiвок, відразу i через 10 хвилин пiсля декомпресiї. Данi центральної, периферичної, мозкової гемодинамiки у вихiдному станi були контрольними по вiдношенню до перiоду позицiйного стискання кiнцiвок i пiсля декомпресiї. Дослiдження системної гемодинамiки проводилось методом тетраполярної грудної, мозкової, периферичної реоплетизмографiї, показники якої визначали i оцiнювали згiдно з вiдомими рекомендацiями: ударний i хвилинний об'єми кровi - УОК i ХОК, ударний i серцевий iндекси - УI i СI, загальний периферичний опiр - ЗПО, частка від поділу ЗПО до площi тiла - ЗПО/S, центральний об'єм кровi - ЦОК, середнiй артерiальний тиск - САТ, об'ємна швидкiсть мозкового кровобiгу - ОШМК, відсоткове відношення швидкості мозкового кровообігу до хвилинного об'єму кровi - ВВм/о, периферичний об'єм крові - ПОК на верхнiй третинi лiвої i правої гомiлках, питомий пульсовий кровообiг на тому самому рiвнi обох гомiлок - ПКК, тип центральної гемодинамiки. Визначали також приріст показників системної гемодинаміки (частка від поділу приросту показника до вихідного рівня з множенням на 100 для переводу у відсотки). Вибірково, методом iнтегральної осцилографiї визначали стан магістрального периферичного кровообiгу на рiвнi верхнiх третин гомiлок. Ознаками периферичної ішемії внаслідок компресії кінцівок на рівні суми систолічного артеріального тиску і 120-140 мм рт. ст. були такі дані - суб'єктивні: відчуття стиснення, похолодання; об'єктивні: блідість шкіри, зниження температури, відсутність периферичного пульсу нижче зони компресії; додаткові: на осцилограмі - ізолінія, характерні зміни форми і амплітуди об'ємної і диференціальної реоплетизмограми, що свідчать про відсутність притоку і відтоку від кінцівок, що компресовані. Зокрема, об'ємна реограма мала вигляд малоамплітудної дуги з повільним підйомом і аналогічним зниженням за відсутністю додаткових хвиль, тобто замість багатофазності вона була монофазною. Диференціальна реограма мала вигляд синусоїди, амплітуда позитивної компоненти якої дорівнювала негативній, що свідчить про фактичну відсутність артеріального притоку і венозного відтоку. Ознаками периферичної реперфузії були такі дані - суб'єктивні: зникає відчуття стиснення, з'являється відчуття потепління кінцівок; об'єктивні: повернення звичайного кольору шкіри, а також температури, периферичного пульсу до вихідного; додаткові: форма і амплітуда осцилограми, об'ємної і диференціальної реограми повертаються до вихідного стану, багатофазності кривих, з перевагою компонентів, що відображають артеріальний приток до кінцівок.

В результатi скринiнгу iз масиву архівних даних у 800 обстежених за допомогою селективної поліпозиційної коронарографії і лівої контрастної вентрикулографії видiлили об'єкт дослiдження в 102 хворих на IХС. Критерiями вiдбору були клінічні і коронаровентрикулографічні данi за наявність атеросклерозу вінцевих артерій з оборотними і безповоротними змінами міокарда, зрілий і середній вік (враховуючи значущість для суспільства ураження ішемічною хворобою серця осіб працездатного віку), чоловіча стать (враховуючи більшу захворюваність та смертність чоловіків від ІХС, ніж жінок). Клінічна характеристика 102 чоловіків, хворих на ІХС 35-59 років (в тому числі 35 - зрілого, 67 - середнього віку): 34 із 102 мали стабільну стенокардію напруження (ССН) II класу, 51 із 102 - ССН III класу, 17 із 102 - ССН III-IV класу. 45 хворих на ССН із 102 перенесли ГІМ, в тому числі у 16 із 45 з аневризмою серця.

Проводили аналіз даних коронаровентрикулографії, зондування правих і лівих відділів серця, аорти, вінцевого синусу у 102 хворих на ІХС. Селективна поліпозиційна коронарографія і ліва контрастна вентрикулографія була виконана, як правило, черезшкірним черезстегновим доступом за методом M. Judkins. Дослідження починалось з лівої вентрикулографії, що проводилась в правій косій проекції під кутом 30 градусів . Контрастну речовину вводили автоматичним ін'єктором “Симтрак” зі швидкістю 12 мл/с. Синхронно з введенням контрасту проводилась рентгенологічна кінозйомка на ангіографічному пристрої “Пандорос-Оптиматик” фірми “Сіменс”. Запис електрокардіограми і манометрії при зондуванні висхідної аорти і лівого шлуночка проводили до і після вентрикулографії на апараті “Мінгограф-804” з використанням перетворювача тиску (тип 746 фірми “Сіменс”). Селективну поліпозиційну коронарографію проводили, як мінімум, в трьох проекціях для лівої і двох - для правої вінцевої артерій. Інтерпретацію коронарограм проводили за відомою класифікацією, і враховували показник сумарного ураження артерій серця (СПАС). Згідно з класифікацією виділяють такі ступені ураження вінцевих артерій: I - помірний (до 50%), II - виражений (до 75%), III - різкий (більше 75%), IV - оклюзія. При оцінці коронарограм аналізували стовбур лівої вінцевої артерії (ЛВА) і її гілки: передню проміжшлуночкову (ППШГ) і діагональну (ДГ), огинаючу (ОГ ЛВА) і крайову (КГ ЛКА), тупого краю серця; праву вінцеву артерію (ПВА) і її крайову гілку (КГ ПВА) - гострого краю серця. Аналіз однопроекційної кіновентрикулографії включав традиційну візуальну оцінку змін форми, розмірів лівого шлуночка і руху його стінки. Для розрахунку деяких параметрів використовували результати манометрії порожнин серця і великих судин. За різницею кінцевого діастолічного об'єму (КДО) і кінцевого систолічного об'єму (КСО) визначали ударний індекс (УІ), відношення УІ до КДО - фракцію вигнання (ФВ). Розраховували середню швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда (Vcf середня), середню нормалізовану швидкість систолічного вигнання (MNSER), систолічний (СТ) і кінцевий діастолічний тиск (КДТ) в лівому і правому шлуночках, відношення СТ лівого шлуночка до кінцевого систолічного об'єму - КСО, діастолічну жорсткість лівого шлуночка (ДЖ ЛШ). Кількісну оцінку регіонарної контрактильності лівого шлуночка проводили за відсотковим скороченням в систолу по відношенню до діастоли радіусів шести загальноприйнятих сегментів (передньобазального - R1, передньомедіального - R2, передньоапікального - R3, задньоапікального - R4, задньомедіального - R5, задньобазального - R6) і довгої осі лівого шлуночка (L). Для характеристики тяжкості сегментарної дисфункції стінки лівого шлуночка використовували індекс асинергії (ІА) в модифікації, враховуючи порушення локальної скоротливості в 6 сегментах і довгої вісі, а також характер асинергії в балах (нормокінезія - 0 балів, гіпокінезія - 1, акінезія - 2, дискінезія - 3). Сума балів і є кількісною характеристикою ІА. Інтегральну скоротливість лівого шлуночка оцінювали за рівнем індексу систолічного скорочення лівого шлуночка (ІСС ЛШ) - середнім значенням відсоткового укорочення в систолу радіусів 6 сегментів і довгої вісі. Контрастну вентрикулограму при передсердній стимуляції виконували як складову частину комплексного ангіографічного дослідження для оцінки функціонального стану міокарда. Її проводили через 10 хвилин після стандартної вентрикулографії, якщо при візуальному контролі останньої не відмічалось грубих змін форми лівого шлуночка і виражених порушень руху його стінок. Частота нав'язаного ритму під час вентрикулографії була на 10-15 скорочень на хвилину нижче від порогової при пробі зі стимуляцією передсердь до початку ангіографічного дослідження, але не більше 140 скорочень. Проба з дозованим фізичним навантаженням виконувалась на велоергометрі фірми “Годарт” в положенні лежачи з величиною першого ступеня навантаження в 25 ватт з послідовним підвищенням потужності на 25 ватт до появи ознаків її неадекватності. До початку і після кожного ступеня на апараті “Мінгограф-34” реєстрували електрокардіограму в стандартних, посилених від кінцівок і 6 грудних відведеннях. Проба оцінювалась як позитивна за появою нападу стенокардії і її еквівалентів, а також змін сегменту ST за ішемічним типом.

Стан перекисно-антиоксидантної системи визначали у 29 хворих ГIМ 46- 75 рокiв основної групи, в тому числi 13 - 46- 59 рокiв, 16 - 60-75 рокiв, i 36 практично здорових осіб контрольної групи 35-80 рокiв. За статтю хворi ГIМ розподiлились таким чином: 18 - чоловiкiв, 11 - жiнок, в контрольній групi це спiввiдношення було 23 i 13, вiдповiдно.

За клiнiчними формами, супутнiми захворюваннями, ускладненнями основна група розподiлилась таким чином: 20 хворих мали великовогнищевий ГIМ, 9 - дрiбновогнищевий. Ускладнений перебiг ГIМ спостерiгали у 10 iз 29 хворих ГIМ, що проявлявся затяжною, рецидивуючою формою, гострою лiвошлуночковою недостатнiстю, тромбоемболiєю легеневої артерiї, кардiогенним шоком, трiпотiнням, мерехтiнням передсердь, атрiовентрикулярною блокадою II ст., Мобiтц I, гострою аневризмою серця, гiпостатичною пневмонiєю, полiтопною шлуночковою екстрасистолiєю. В анамнезi ГIМ мали 6 хворих iз 29, гостре порушення мозкового кровообiгу - 1, струмектомiю з приводу гіпертиреозу - 1. ГХ III ст. була супутнiм захворюванням у 17 хворих ГIМ iз 29, пiдкорковий енцефаліт - у 1, тромбофлебіт вен нижнiх кiнцiвок - 1, хронiчний бронхіт - 2, цукровий дiабет - 3, залiзодефицiтна анемiя - 1, нормохромна анемiя - 1. ГХ I, II ст. виникла у 3 хворих ГIМ iз 29 за кiлька мiсяцiв, рiк до ГIМ. Хронiчна серцева недостатнiсть за критеріями та класифікацією Українського наукового товариства кардіологів: I ст. за М.Д. Стражеском, В.Х. Василенком, II функціонального класу за NYHA була дiагностована у 13 хворих ГIМ iз 29, II А ст., II-III функціонального класу за NYHA - у 8.

Стан ПОЛ оцiнювали за рiвнем дiєнiв, активних продуктiв тiобарбiтурової кислоти (ТБК -активнi продукти) до i пiсля iнкубацiї еритроцитiв, вiдношення рiвня ТБК -активних продуктiв пiсля iнкубацiї до вихiдного значення. Антиоксидантний захист (АОЗ) оцiнювали за результатами дослiдження кровi на активнiсть супероксиддисмутази (СОД), рiвня церулоплазміна, каталази, перекисного гемолiзу еритроцитiв (ПГЕ). Ефекти споживання прооксидантів i антиоксидантiв дiагностували згiдно з нашими попереднiми дослiдженнями, критеріями яких була збалансованість реакції перекисно-антиоксидантної системи.

Статистичний аналіз включав двохвибірковий t критерій Ст'юдента для 2-х незалежних вибірок варіабельностей з метою перевірки гіпотези за прийняття або виключення нульової гіпотези за рівність середніх (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). Застосування t критерію Ст'юдента для 2-х вибірок вважали коректним за рівності дисперсій, нормальності розподілу кількісної ознаки у незалежних групах порівняння. Нормальність розподілу варіацій перевіряли за значенням коефіцієнтів асиметрії й ексцесу, результатами однофакторного тесту Колмогорова-Смирнова з корекцією за Lilliefors, W тесту Shapiro-Wilks (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). Якщо варіабельності не мали нормального розподілу, то використовували непараметричні методи статистики (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997), зокрема, Mann-Whitney U, Колмогорова-Смирнова, Wald-Wolfowitz. Розходження між залежними групами визначали за допомогою непараметричних аналогів парному t критерію Ст'юдента - це критерій знаків (КЗ) і парний тест Wilcoxon. Для перевірки статистичної гіпотези за рівність генеральних середніх для 3-х і більше груп застосовували дисперсійний аналіз (ANOVA - analysis of variance - аналіз відхилень, варіацій за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997) при лінійному характері залежності варіабельностей. Якщо варіабельності відхилялись від нормального розподілу, то використовували непараметричні еквіваленти ANOVA/MANOVA тестів, зокрема, Kruskal-Wallis аналіз рангів, Jonckheere-Terpstra, Median (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). Для дихотомічних варіабельностей використовували хі-квадрат (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). Для оцінки розходжень категоріальних варіабельностей використовували хі-квадрат тест (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997), точний метод Фішера (ТМФ -за програмою Statistica for Windows Release 5.1, 1984-1998 by StatSoft, Inc.). Окрім вищезгаданих статистичних методів застосовували розвiдувальні тести, в тому числі запропонований нами крокуючий з послідовним чергуванням фрактальний аналіз, що базується на теорії множин Кантора, Мандельброта, фон Коха. Для визначення залежності змін системної гемодинаміки у хворих на ІХС в період периферичної післяішемічної реперфузії від розміру і характеру приросту центрального об'єму крові, показників насосної функції серця, об'ємної швидкості мозкового кровообігу, загального периферичного опору під час компресії використовували модифікований нами крокуючий з послідовним чергуванням фрактальний розвідувальний і відомі підтверджуючі методи статистичного аналізу. Теорія множин Кантора, Мандельброта, фон Коха була основою розвідувального фрактального аналізу. Сукупність показників системної гемодинаміки хворих на ІХС до, під час компресії, відразу і через 10 хвилин після декомпресії розглядали як об'єкт для послідовного отримання великих, середніх, а потім і малих груп досліджених подібно формуванню множин Кантора, фон Коха після простої ітераційної процедури - поділу відрізка прямої (або фігури). Порівняння і аналіз змін системної гемодинаміки в період периферичної післяішемічної реперфузії проводили за допомогою ТМФ. Вивчали корелятивний зв'язок промiж факторами за даними параметричного (за Pearson) і непараметричного (за Spearman, Kendal) кореляційного аналізу (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). З метою визначення ризику появи тих чи інших змін системної гемодинаміки, перекисного окислення ліпідів у хворих на ІХС використовували критерiй хi-квадрат, "модифiковане перехресне вiдношення шансiв" i його натуральний логарифм, на підставi побудови довiрчих меж вiдношення шансiв. Для виключення помилкових висновкiв розмiри вибірок визначали статистичними методами за допомогою таблиць часток i пропорцiй. Аналiз отриманих даних проводили також методом системного моделювання з використанням символьної комп'ютерної математики (за програмою Mathematica, version 4.1. for Windows Release, Wolfram Research Inc., 1988-2000).

Результати дослідження, їх аналіз та обговорення

Внутрішньосерцева гемодинаміка і скоротлива здатність міокарда у хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з адаптаційними ішемічними і реперфузійними синдромами і їх математичне моделювання

З метою визначення критеріїв діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів досліджували особливості внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливу здатність міокарда за даними коронаровентрикулографії у 33 хворих на хронічну ІХС (ХІХС) з функціональними асинергіями життєздатного міокарда, 24 хворих на ХІХС без асинергій, 45 хворих на ХІХС з перенесеним ГІМ. Хворі на ХІХС з органічними асинергіями мали виразні зміни функціонального стану міокарда, а хворі з ішемічними асинергіями - помірні. Відсутність асинергій у хворих на ХІХС супроводжувалась менш вираженими відхиленнями рівня кінцевого діастолічного і систолічного об'ємів серця, кінцевого діастолічного тиску до і після вентрикулографії і його приросту, діастолічної жорсткості лівого шлуночка, показника сумарного ураження вінцевих артерій, індексу асинергії (табл. 1).

Таблиця 1. Показники функціонального стану міокарда лівого шлуночка у хворих ХІХС з функціональними і органічними асинергіями і без таких за даними контрастної вентрикулографії і манометрії (M SEM, SD)

Примітки: M -середня, SEM - стандартна похибка, SD - стандартне відхилення. P1~2~3 - різниця між групами хворих на ІХС за даними дисперсійного аналізу варіабельностей з лінійним характером розподілу (ANOVA). P* - різниця між групами хворих на ІХС за даними однофакторного дисперсійного аналізу з множинними тестами порівнянь за критеріями Tukey HSD (tu), Scheffe (s), Bonferroni, якщо відхилення були гомогенними за тестом Levene, а в разі відсутності гомогенності - за критеріями Tamhane's T2, Games-Howell. Pkw 1~2~3 - різниця між групами хворих на ІХС за даними непараметричних еквівалентів ANOVA/MANOVA тестів, зокрема, Kruskal-Wallis (kw) аналіз рангів (за програмою SPSS for Windows Release 8.00, SPSS Inc., 1989-1997). Pmw- різниця між групами хворих ІХС за даними непараметричного еквіваленту до двохвибіркового t тесту Ст'юдента - тест Mann-Whitney (mw).

Середня швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда, частка від поділу систолічного тиску до кінцевого систолічного об'єму до і після вентрикулографії, індекс систолічного скорочення лівого шлуночка, середня нормалізована швидкість систолічного вигнання, фракція викиду, ударного і серцевого індексу були найменшими у хворих ХІХС з органічними асинергіями в порівнянні з адаптаційними функціональними асинергіями або без таких (табл. 1).

Функціональні ішемічні асинергії є відображенням адаптації життєздатного міокарда до атеросклеротичного ураження вінцевих артерій, зниження вінцевого кровообігу.

Найбільша кількість атеросклеротично уражених артерій та ступінь їх обструкції були у хворих на ХІХС з постінфарктним кардіосклерозом, потім - у хворих з функціональними асинергіями і найменшими - у хворих на ХІХС без асинергій (P<0,02 за ТМФ). Колатеральний кровообіг був більш вираженим у хворих на ХІХС з наявністю асинергій міокарда, ніж у тих, у кого вони були відсутні (P<0,02 за ТМФ). Наявність органічних, функціональних асинергій частіше зустрічалась у хворих стабільною стенокардією напруження III-IV функціонального класу, ніж II (P<0,05 за ТМФ).

Таким чином, наявність у хворих на ХІХС функціональних і органічних асинергій спрямована на збереження життєздатності міокарда, адаптації до ішемії-реперфузії, атеросклерозу вінцевих артерій, порушень вінцевого кровообігу.

У хворих на ХІХС з функціональними ішемічними асинергіями відмічаються більш помірні порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки і скоротливих можливостей міокарда в порівнянні з хворими на ХІХС з постінфарктним кардіосклерозом. Функціональні асинергії у хворих на ХІХС є відображенням адаптації внутрішньосерцевої гемодинаміки, скоротливої активності міокарда до атеросклерозу вінцевих артерій, ішемії-реперфузії. Колатеральний кровообіг не попереджує кардіодепресивний ефект органічних і функціональних асинергій у хворих на ХІХС, є маркером вираженості ураження атеросклерозом вінцевих артерій.

Кардіодепресивний ефект вентрикулографії як внутрішньосерцевого гемодинамічного стрес тесту за рівнем поділу систолічного тиску до кінцевого систолічного об'єму, кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку до і після вентрикулографії був найбільшим у хворих ХІХС з постінфарктним кардіосклерозом і помірним у хворих ХІХС з функціональними асинергіями.

Відомо, що рівень кінцевого діастолічного тиску (КДТ) в лівому шлуночку до і після вентрикулографії є важливим показником скоротливої функції міокарда, що залежить від наявності у хворих на ІХС асинергій. Проте, цей показник може бути в межах норми і при тяжкому ураженні вінцевих артерій і вираженій сегментарній дисфункції міокарда, що обмежує його самостійне значення і потребує його використання в поєднанні з іншими параметрами. КДТ не є визначальним критерієм стану міокарда, бо відображає його скоротливість опосередковано. Це і обумовило необхідність дослідити коливання КДТ до і після вентрикулографії в залежності від рівня ФВ, наявності у хворих на ІХС асинергій. Хворі на ІХС з функціональними і органічними асинергіями не розрізнялись між собою за зниженим рівнем ФВ в поєднанні з підвищенням КДТ після вентрикулографії, проте, обидві ці групи відрізнялись від хворих на ІХС без асинергій (P<0,004 за ТМФ).

Звідси, скринінг хворих ІХС на наявність асинергій, вінцево-мікроциркуляторної дисфункції міокарда за рівнем кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку до і після вентрикулографії в залежності від рівня ФВ можна звести до алгоритму (таблиця 2.).

Таблиця 2. Алгоритм скринінгу хворих на ішемічну хворобу серця на наявність асинергій

Вищезазначений алгоритм скринінгу хворих на ішемічну хворобу серця на наявність асинергій, вінцево-мікроциркуляторної дисфункції міокарда можна представити у вигляді символьної комп'ютерної математики - Mathematica 4.1.

Застосування символьної комп'ютерної математики дозволило звести вищезгаданий алгоритм скринінгу хворих на хронічну ішемічну хворобу серця з асинергіями до представлення відібраних, патогноманічних показників у вигляді функцій, аргументів, систем рівнянь; визначення послідовності рішення рівнянь, отримання результатів підрахунків; зіставлення результатів підрахунків з межами норми; поєднання певних відхилень показників як відображення тих чи інших патогенетичних механізмів хвороби, синдромів.

Вищезазначені системи функцiональних залежностей представлені у вигляді моделі алгоритму скринінгу за допомогою комп'ютерної символьної математики - Mathematica 4.1. Таким чином, скринінг хворих ІХС на наявність асинергій за рівнем кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку до і після вентрикулографії в залежності від рівня ФВ можна представити системою рiвнянь, функцiональних залежностей, алгоритму комп'ютерної символьної математики, що дозволяє конкретизувати одержанi результати у стислiй формi i в той же час абстрагувати їх.

Системна гемодинаміка, механізми її дезадаптації, алгоритми діагностики адаптаційних ішемічних і реперфузійних синдромів у хворих на ІХС

На підставі розвідувального аналізу реакції системної гемодинаміки у досліджених на пробу з компресією-декомпресією визначили адекватний тип реакції. За останній свідчили позитивний або негативний приріст показників системної гемодинаміки (частка від поділу прироста показника до вихідного рівня з множенням на 100 для переводу у відсотки) в порівнянні з вихідним рівнем в таких межах: 14,99% УІ, СІ, ЗПО/S, ПКК, ОШМК; 24,99% ПОК; 5,99% ЦОК; 29,99% ВВм/о. Неадекватна реакція серцево-судинної системи характеризувалась надлишковим позитивним або від'ємним приростом понад вказаних меж цих показників. Надлишковий позитивний приріст показників системної гемодинаміки відображає гіперадаптаційну реакцію серцево-судинної системи, негативний - гіпоадаптаційну. Ці дані дозволяють аналізувати системні гемодинамічні реакції на моделювання периферичної судинної недостатності з метою діагностики резервних можливостей, стану протиреперфузійного захисту від негативних впливів постішемічної реперфузії, коливань об'ємів крові, вегетативно-нервового стресу. Первинна і вторинна профілактика, терапія серцево-судинних захворювань може базуватися на комплексному дослідженні та результатах індивідуальних змін системної гемодинаміки на компресію-декомпресію. У 40,5% хворих на ІХС 29-59 років відразу (P<0,032 за ТМФ) і у 35,7% через 10 хвилин після декомпресії ЗПО/S збільшилось на 15% і більше (P<0,043 за ТМФ) і у 16,2-18,9% в контрольній групі (P1<0,015, P2<0,024 і P1<0,032, P2<0,031 за ТМФ). Підвищення ЗПО/S відображає вплив компресії-декомпресії на артеріолярний тонус внаслідок коливань об'ємів крові, післяішемічної реперфузії. Зниження або пiдвищення ЦОК на 6% і більше (центральна гіповолемія або гіперволемія) під час компресiї спостерігали у 26,2% хворих IХС, відразу пiсля декомпресiї - у 52,4%, через 10 хвилин пiсля декомпресiї - у 40,5% (таблиця 3).

Таблиця 3. Неадекватні зміни ЦОК на пробу з компресiєю-декомпресiєю у хворих IХС.

Примiтка: Р - вiрогiднiсть рiзницi за ТМФ змiн ЦОК хворих IХС вiд контрольної групи.

Таким чином, майже у кожного третього хворого IХС під час компресiї i кожного другого - після декомпресiї спостерiгаються суттєвi змiни ЦОК, тобто цей показник найбiльш чутливий в характеристицi реакцiї серцево-судинної системи у хворих IХС на моделювання периферичної судинної недостатностi. Дезадаптацiя серцево-судинної системи, зменшення скоротливих можливостей серця у хворих на ІХС - основа такої динамiки ЦОК.

У 14,3% хворих IХС під час компресiї виникло виразне зниження ЦОК, гіповолемія, внаслідок виключення суттєвого об'єму крові із системної гемодинаміки. Така динамiка ЦОК відразу пiсля декомпресiї була у 26,2% хворих IХС (P=0,0033 за ТМФ) і у 2,7% в контрольній групі. В певних випадках - центральна гіповолемія супроводжується суттєвими змінами інших об'ємно-швидкісних показників системної гемодинаміки. Надлишкове збiльшення ЦОК було у 26,2% хворих IХС відразу пiсля декомпресiї, у 21,4% - як відразу, так i через 10 хвилин пiсля декомпресiї (P<0,039 за ТМФ). У одних хворих IХС - це прояв вiдносної адаптацiї, частiше всього супроводжується збiльшенням i інших об'ємних i швидкісних показникiв системної гемодинамiки, інколи - патологiчного пристосування до депресiї системної гемодинамiки.

У 16 (36,36%) хворих IХС із 42 пiсля декомпресiї вiдбулось виразне зменшення СІ, в тому числі у 14 в поєднанні зі зниженням УІ на 15% і більше (P<0,01 за КЗ). Депресiя скоротливих можливостей міокарда у хворих на ІХС обумовлена оглушенням серця системними ішемічно-реперфузійними впливами. У 26,2- 28,6% хворих IХС відразу i через 10 хвилин пiсля декомпресiї виникло виразне погiршення центральної гемодинамiки у виглядi зниження УІ, СІ i пiдвищення ЗПО/S (таблиця 4). У 19% хворих IХС таке погiршення скоротливої здатностi мiокарда привело до зниження центрального об'єму кровi відразу пiсля декомпресiї (таблиця 4).

Таблиця 4. Депресiя центральної гемодинамiки на пробу iз компресiєю-декомпресiєю у хворих IХС.

Примiтка: Р - вiрогiднiсть рiзницi за ТМФ змiн показникiв центральної гемодинамiки у хворих IХС вiд контрольної групи.

З огляду на те, що оглушення, гібернація міокарда характеризується зниженням скорочувальної функції міокарда, визначили число хворих зі зменшенням СІ і УІ на 15% і більше при пробі з компресією-декомпресією. У 14 (33,33%) із 42 хворих на ІХС 29-59 років було зниження СІ і УІ на 15% і більше (P<0,0159 за ТМФ в порівнянні з контрольною групою) і у 4 (10,81%) із 37 досліджених 18-57 років контрольної групи.

Зниження СІ і УІ на 15% і більше під час компресії, відразу ж і через 10 хвилин після декомпресії визначили у 4 (9,52%) із 42 хворих на ІХС і у 1 (2,7%) із 37 досліджених контрольної групи. Хворі на ІХС мали гіпокінетичний та еукінетичний типи кровообігу. Подальшу депресію центральної гемодинаміки у цих хворих при моделюванні периферичної судинної недостатності розцінювали як реакцію можливо гібернованого або хронічно оглушенного міокарда. Для уточнення дiагнозу потрiбно застосовувати ехокардіографію на фоні стресорного тесту з добутаміном, радіоізотопні методи, ядерно-магнітний резонанс.

До проявів гострого оглушення міокарда відносили депресію СІ і УІ на 15% і більше після декомпресії у 9 (21,42%) із 42 хворих на ІХС незалежно від типу гемодинаміки, в тому числі по 4,76% з транзиторним зниженням СІ і УІ відразу після декомпресії і запізнілого зменшення цих показників через 10 хвилин після декомпресії.

Можлива гібернація, оглушення міокарда супроводжувалась у деяких хворих на ІХС погіршенням об'ємно-швидкісних показників периферичної і/або мозкової гемодинаміки - зменшення ПКК і/або ОШМК, ПОК і/або ВВм/о.

Отримані дані відповідають сучасним уявленням про ІХС, вінцеву і периферичну судинну недостатність, міокардіальну і скелетно-м'язову дисфункцію. На підставі відомих робіт і результатів наших досліджень можна визначити ІХС як сукупність синдромів переважно первинної вінцевої і подальшої периферичної недостатності в сполученні з міокардіальною, скелетно-м'язовою дисфункцією.

Депресiя системної гемодинамiки - виразне зниження УІ; СІ; ПКК на обох гомiлках; ОШМК i пiдвищення ЗПО/S відразу пiсля декомпресiї було у 4,8% iз 42 хворих на ІХС, через 10 хвилин пiсля декомпресiї - у 9,5%. Депресiя центральної i периферичної гемодинамiки у виглядi виразного зниження УІ, СІ, ПКК на обох гомiлках i пiдвищення ЗПО/S відразу пiсля декомпресiї визначили у 11,9% хворих на ІХС, через 10 хвилин пiсля декомпресiї - у 14,3%, а одночасно i в перiод як відразу, так i через 10 хвилин пiсля декомпресiї - у 4,8%.

Тотальне зниження системної гемодинамiки у всiх трьох судинних регiонах: центральному, мозковому i периферичному - це шокоподiбна реакцiя хворих IХС на моделювання периферичної судинної недостатностi, яку можна визначити як синдром реперфузiї споживання, в основi якого - споживання факторiв протиреперфузiйного захисту від негативних впливів i внаслiдок цього - зниження резерву серцево-судинної системи, системної гемодинамiки. Цей синдром може бути неповним, частковим: порушення гемодинамiки спостерiгаються в одному судинному басейнi, який вiддалений вiд мiсця, де провокується периферична iшемiя- реперфузiя або у двох iз трьох. Транзиторно-декомпресiйний варiант цього синдрому характеризується появою депресiї системної гемодинамiки відразу пiсля декомпресiї з частковим або повним вiдновленням кровообiгу до десятої хвилини пiсля декомпресiї. Вiдстрочений (запiзнений) синдром реперфузiї споживання - вищезазначенi змiни системної гемодинамiки з'являються на десятiй хвилинi пiсля декомпресiї.

У 16,7% хворих IХС відразу пiсля декомпресiї i у 21,4% через 10 хвилин пiсля декомпресiї визначили виразне зниження УІ; СІ; ПКК на правiй або лiвiй гомiлцi (P<0,05 за ТМФ) в порівнянні з 2,7-5,4% досліджених контрольної групи. У 11,9% хворих на ІХС 29-59 років визначили виразне зниження ЦОК, УІ, СІ і підвищення ЗПО/S і ВВм/о відразу після декомпресії за відсутністю таких змін у досліджених контрольної групи (P<0,0377 за ТМФ).

Депресія системної гемодинаміки у хворих на ІХС на пробу з компресією-декомпресією - критерій скринінгу на подальше дослідження експресії гострозапальних і жар-залежних шокових генів, необхідності відповідної корекції медикаментозної і немедикаментозної терапії, зокрема призначення зовнішньої контрапульсації.

Порiвняння системної гемодинамiки під час компресiї i після декомпресiї кiнцiвок у хворих IХС дозволяє оцiнити вплив змiн перед- i пiслянавантаження, периферичної iшемiї, реперфузiї на серцево-судинну систему. У хворих на ІХС з виразним від'ємним приростом СІ під час компресії визначили значну депресію системної гемодинаміки після декомпресії в порівнянні з групами з серединним і виразним позитивним приростом СІ на компресію. Зокрема, 50-66,7% хворих на ІХС з виразним від'ємним приростом СІ під час компресії мали депресію центральної гемодинаміки у декомпресійний період, в тому числі 38,9% - в поєднанні з частковою депресією периферичної гемодинаміки, а у хворих на ІХС з серединним і виразним позитивним приростом СІ на компресію схожі зміни центральної гемодинаміки в період після декомпресії не перевищували 11,12% (Р<0,041 за ТМФ). У 38,9% хворих на ІХС з виразним позитивним приростом СІ під час компресії і 22,24% з серединним приростом СІ на компресію спостерігали збільшення швидкості мозкового кровообігу на 15% і більше через 10 хвилин після декомпресії за відсутністю таких змін у хворих на ІХС з від'ємним приростом СІ (Р<0,004 за ТМФ). Отож, виразність від'ємного приросту СІ, особливо у поєднанні з такою самою динамікою УІ під час компресії у хворих на ІХС, супроводжується більшою вірогідністю мати депресію системної гемодинаміки, переважно центральної, після декомпресії. Позитивний приріст СІ, особливо у поєднанні з такою самою динамікою ОШМК під час компресії у хворих на ІХС, підвищує вірогідність мати церебралізацію кровообігу після декомпресії.