Визначення межі некрозу кишки при гострій тонкокишковій непрохідності

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ім. П.Л. ШУПИКА

УДК: 616-002.3-089:615.36

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеню

кандидата медичних наук

Визначення межі некрозу кишки при гострій тонкокишковій непрохідності

14.01.03 - хірургія

Іванов Руслан Петрович

Київ - 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана на кафедрі загальної хірургії Української медичної стоматологічної академії МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Лігоненко Олексій Вікторович завідувач кафедри загальної хірургії Української медичної стоматологічної академії МОЗ України

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Бобров Олег Євгенович, професор кафедри хірургії та опікової хвороби Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України

доктор медичних наук, професор Дронов Олексій Іванович, завідувач кафедри загальної хірургії Київського Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України

Провідна установа Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України

Захист дисертації відбудеться "_27_" _квітня_______ 2005 року в _11_ годин на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.08 при Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланий "_25___" __березня____2005 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради кандидат медичних наук, доцент Гвоздяк М.М.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Гостра тонкокишкова непрохідність (ГТКН) - це тяжка патологія черевної порожнини, яка відноситься до однієї з найважливіших проблем екстреної хірургії. В структурі захворювань ургентної хірургії ГТКН займає одне з провідних місць. Незважаючи на прогрес, який був досягнутий протягом останніх років, результати комплексного лікування цього важкого захворювання не можуть задовольнити клініцистів, оскільки післяопераційна летальність залишається високою і сягає 25-35% і не має тенденції до зменшення (О.О.Бєляєва 1999; О.Є.Бобров і співавт., 2000; В.Ф.Саєнко і співавт.,2001; О.В.Лігоненко і співавт., 2004; K.N.Bass et al., 1997; D.Nonaka 1998).

На думку багатьох дослідників незадовільні результати в лікуванні ГТКН пов'язані з неправильною оцінкою життєздатності кишки і неадекватним визначенням меж резекції кишки (Ахмадудінов М.Г., 1992; Платонов С.М., 1997; Лігоненко О.А. і співавт., 2004; Brolin R.E., 1995; Dilek O.N. et al., 1996). Запропоновані методи визначення життєздатності кишечнику шляхом - виявлення пульсації судин брижі, визначення кольору серозної оболонки, характеру перитонеального ексудату, зігрівання кишки, уведення розчину новокаїну в брижу - не можна вважати вірогідними навіть при тривалому спостереженні за кишкою.

Неправильна оцінка життєздатності кишки під час операції призводить у післяопераційному періоді до трьох основних груп ускладнень: по-перше, до помилкової переоцінки життєздатності кишки і в подальшому до її некрозу з розвитком перитоніту; по-друге, до неправильного визнання життєздатності незміненої кишки; по-третє, до дефектів об'єктивної ідентифікації меж життєздатності кишки з неспроможністю швів анастомозу, в основі яких лежать крайові ішемічні некрози ділянок кишки, що анастомозуються. Вони зустрічаються в 1,25-6,25% випадків (В.П.Петров і співавт., 1989; В.В.Сумін і співавт., 1992; S.J.Baumrucker 1998).

Отже, назріла необхідність розробки нових інформативних інтраопераційних методів діагностики життєздатності кишки для визначення межі резекції, що дозволить запобігти неспроможності кишкових анастомозів - це суттєво вплине на зниження післяопераційної летальності. Цьому і присвячене наше дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава) “Запальні і незапальні захворювання органів і систем людини, що сформувалися під впливом екологічних, стресових, імунних, метаболічних і інфекційних факторів. Стан гемо-гомеостазу, гемодинаміки при застосуванні традиційних і нетрадиційних способів лікування” (№ державної реєстрації 018U000143).

Мета і задачі дослідження. Мета роботи - покращити результати хірургічного лікування хворих з ГТКН шляхом розробки і впровадження способу інтраопераційної діагностики межі життєздатності кишки і стандартизацією до-, інтра- та післяопераційного їх ведення.

Для досягнення поставленої мети були сформульовані наступні задачі:

Провести ретроспективний аналіз результатів лікування хворих на ГТКН у лікувальних закладах м. Полтави і вивчити причини незадовільних результатів.

Розробити модель ГТКН, яка б була максимально близькою за клінічними, лабораторними і морфологічними проявами і перебігом до клініки.

Вивчити динаміку лабораторних і патоморфологічних змін у тварин з ГТКН для розробки стандартів післяопераційного лікування.

Вивчити інформативність і динаміку лабораторних і патоморфологічних змін у хворих з ГТКН.

Розробити способи передопераційної підготовки, хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту та комплексної профілактики злукової хвороби при ГТКН.

Розробити об'єктивний спосіб інтраопераційної діагностики межі життєздатності кишки при ГТКН і обґрунтувати доцільність його застосування в клініці при резекції кишки.

Об'єкт дослідження. Хворі на гостру тонко-кишкову непрохідність.

Предмет дослідження. Методи інтраопераційної діагностики і технології резекції кишки у хворих на ГТКН.

Методи дослідження. Загальноклінічні, лабораторні, інструментальні, патоморфологічні та статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше, на підставі зіставлення результатів клінічних, лабораторних і патоморфологічних експериментальних досліджень, запропоновано об'єктивний інтраопераційний спосіб діагностики межі життєздатності кишки при кишковій непрохідності.

Запропонований новий спосіб моделювання ГТКН, який максимально близький за клінічними, лабораторними і морфологічними проявами і протіканням до клініки (Патент України № 3616).

Розроблено “Спосіб передопераційної підготовки хворих на гостру кишкову непрохідність (Патент України 62507 А), “Спосіб хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту при гострій тонкокишковій непрохідності” (Патент України 62510 А) та “Спосіб комплексної профілактики злукової хвороби при гострій тонкокишковій непрохідності” (Патент України 61525 А).

Вивчені в динаміці зміни клінічних і лабораторних досліджень дали змогу розробити заходи для корекції порушень білкового, електролітного, проміжного обміну з постійною корекцією порушень дезінтоксикаційної функції печінки.

Вперше вивчена динаміка лабораторних і патоморфологічних змін у хворих з ГТКН з використанням запропонованих способів діагностики і лікування.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблено і впроваджено новий інтраопераційний спосіб визначення межі некрозу кишки, який дозволяє хірургу у короткий термін визначити межі нежиттєздатної ділянки і провести її видалення - це дозволило в післяопераційному періоді запобігти неспроможності швів анастомозу.

Використання і впровадження способу передопераційної підготовки хворих на ГТКН дозволило суттєво знизити рівень інтоксикації.

Використання способу хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту дозволило досягти більш швидкого відновлення моторної функції кишечнику.

Впровадження способу комплексної профілактики злукової хвороби при ГТКН дало можливість уникнути цих ускладнень в ранньому післяопераційному періоді.

Використання вищеназваних способів в комплексному лікуванні хворих дозволило суттєво знизити післяопераційну летальність.

Результати й основні положення дисертації впроваджені в практичну роботу хірургічних відділень Центральної районної клінічної лікарні м. Полтави, відділкової залізничної клінічної лікарні ст.Полтава-Південна, 1-ї клінічної лікарні м.Києва. Теоретичні і практичні положення дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі кафедри загальної хірургії УМСА.

Особистий внесок здобувача. Отримані в роботі дані є результатом самостійного виконання клінічних, біохімічних, морфологічних та експериментальних досліджень. Дисертантом зібраний і оброблений фактичний матеріал, проведені клініко-біохімічні дослідження у хворих. Матеріал для патоморфологічних досліджень зібраний автором особисто. Самостійно провів експериментальні дослідження. Модель ГТКН, яку використовували для проведення експерименту запропонована автором. Вивчив динаміку лабораторних і патоморфологічних змін у тварин з ГТКН, що дало можливість запропонувати і впровадити для клінічного застосування спосіб передопераційної підготовки хворих на ГТКН, хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту та комплексної профілактики злукової хвороби при ГТКН. У клініці самостійно проводив лікування хворих на ГТКН, безпосередньо приймав участь при виконанні оперативних втручань.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дослідження доповідалися на VII міжнародному конгресі молодих вчених (Тернопіль, 2003), II Всеукраїнській науково-практичній конференції з міжнародною участю “Хірургічне лікування гриж живота з використанням сучасних пластичних матеріалів” (Алушта, 2004), I Всеукраїнській науково-практичній конференції “Актуальні проблеми стандартизації у невідкладній абдомінальній хірургії” (Львів, 2004), науково-практичній конференції, присвяченій 50-річчю кафедри загальної хірургії Львівського національного медичного університету ім. Данили Галицького “Актуальні питання абдомінальної та гнійно-септичної хірургії” (Львів, 2004), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Хірургічне лікування ран та дефектів м'яких тканин” (Київ, 2004), міжнародної науково-практичної конференції, присвяченої 200-річчю Харківського державного медичного університету і 20-річчю кафедри хірургічних хвороб “Современные вопросы диагностики и хирургического лечения острых заболеваний органов брюшной полости” (Харків, 2004), Всеукраїнській науково-практичній конференції присвяченій 85-річчю з дня народження проф. Ю.Т.Коморовського “Хірургія ускладнених форм виразкової хвороби. Реконструктивна і відновна хірургія травного тракту” (Тернопіль, 2005), науково-практичній конференції присвяченій 100-річчю з дня народження проф. І.І.Кальченко (Київ, 2005), XI Всеукраїнській навчально-методичній та науково-практичній конференції співробітників кафедр загальної хірургії, присвяченій 100-річчю з дня смерті М.В.Скліфосовського (Полтава, 2005).

Публікації. По темі дисертації опубліковано 17 наукових праць, з них 8 статей надруковані в журналах, 4 - в матеріалах науково-практичних конференцій, конгресів, отримано 5 деклараційних патентів. У зареєстрованих ВАК України виданнях опубліковано 8 робіт. Зі списку опублікованих по темі дисертації 4 роботи написані особисто, 8 - у співавторстві.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 180 сторінках машинописного тексту і складається з вступу, п'яти розділів, аналізу і узагальнення отриманих результатів дослідження, списку використаної літератури. Робота ілюстрована 51 таблицею, 18 малюнками. Список літератури містить 234 робот вітчизняних авторів і 129 іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. У роботі узагальнено досвід оперативного лікування 137 хворих з ГТКН, які знаходились в хірургічних стаціонарах м. Полтави та I міській клінічній лікарні м. Києва.

На першому етапі дослідження була проведена ретроспективна оцінка результатів хірургічного лікування ГТКН у 67 хворих у лікувальних закладах м. Полтави. Головною причиною летального кінця у цих хворих була неспроможність швів анастомозу після резекції некротизованої ділянки кишки. В зв'язку з цим на порядку денному стало важливе питання про розробку об'єктивного інтраопераційного способу визначення межі життєздатності кишки при її резекції з метою попередження неспроможності швів анастомозу.

Для вирішення цього завдання нами були проведені експериментальні дослідження на 23 собаках, які були поділені на три серії (табл. 1). Досліджували загальнолабораторні, біохімічні зміни через 12, 24 години, три, п'ять і сім діб після моделювання захворювання, морфологічні зміни видаленої кишки вивчали у ділянці накладання анастомозу.

Таблиця 1

Розподіл експериментальних тварин по серіям

Для розробки інтраопераційного способу визначення межі некрозу кишки нами була створена модель захворювання, якій були притаманні швидкість розвитку і чітка виразність патологічного процесу, а також схожість за проявами до аналогічної патології у людини (Патент України № 3629).

Перша серія (3 тварини) - моделювали ГТКН за нашою методикою. Собаці під внутрішньвенним тіопенталовим наркозом (40 мг на 1 кг маси тварини) виконували верхньо-серединну лапаротомію. На латеральну стінку черевної порожнини накладали П-подібний шов, цією ж лігатурою такій же шов накладали до місця лапаротомної рани. Через нитку перекидали петлю тонкої кишки довжиною 30 см. Черевна порожнина пошарово зашивалася.

Протягом всього часу захворювання у тварин відмічали багаторазову блювоту, відсутність випорожнення. Тахікардія, тахіпное і гіпотонія відмічена вже через 12 годин після початку захворювання. Ці розлади зростали до загибелі тварин. Глибокі гемодинамічні розлади аж до колаптоїдного стану та шоку - характерна ознака странгуляційної кишкової непрохідності. Наші дослідження показують, що зміна цих показників є ранньою і вірогідною ознакою деструкції кишки, це підтвердили наші подальші патоморфологічні дослідження.

Протягом усього експерименту спостерігалася значна гемоконцентрація, це явище ми пояснюємо масивною плазмовтратою. Лейкоцитоз - 32,4+3,61(P<0,05) і вірогідне зростання паличкоядерних форм лейкоцитів - 33,4+3,57% (P<0,05) спостерігали до летального кінця.

Вірогідне підвищення показників проміжного обміну білків спостерігали протягом всього часу захворювання, це свідчить про розвиток поліорганної недостатності. Значні порушення білкового обміну і його фракцій характеризувались зростаючою гіпопротеінемією - 40,2+2,71 г/л (P<0,05) та конвергенцією альбумінової 32,3+1,32% і глобулінової фракцій 67,7+2,13% (P<0,05). Гіперглобулінемія відбувалася за рахунок б-1 - 9,8+0,4%, б-2 - 9,3+0,21% та - фракцій - 35,5+2,13% (P<0,05).

Значні порушення електролітного обміну погіршували перебіг хвороби. Виявлена гіпокаліємія через добу 3,21+0,16 ммоль/л (P<0,05). Вірогідне зниження вмісту натрію - 103,4+3,9 ммоль/л і хлоридів - 90,1+3,21 ммоль/л (P<0,05), яке спостерігали з початку захворювання, зростало, що пояснюється втратою цих елементів у процесі багаторазової блювоти і посиленою втратою нирками.

Гіпербілірубінемію зафіксовано від початку захворювання - 36,9+2,13 ммоль/л (P<0,05). Крім цього, порушення метаболічної активності печінки підтверджувала і зростаюча концентрація трансаміназ. ALT - 2,61+0,27 ОД вірогідно підвищувалась раніше і зростала швидше, ніж AST - 2,29+0,27 ОД (P<0,05).

Усіх тварин розтинали. При патоморфологічному дослідженні ураженої ділянки кишки виявляли поширені дефекти слизової. У всіх шарах кишки значний набряк з ділянками некрозу. В артеріях зафіксовано нерівномірне потовщення внутрішньої оболонки внаслідок розщеплення внутрішньої еластичної пластинки. Стінки артерій у вогнищах некрозу інфільтровані лейкоцитами. М'язові волокна середньої оболонки частково чи повністю некротизовані. Часто спостерігався тромбоз вен, частіше невеликого калібру. Серійні зрізи виявили, що затромбовані вени входили і у зону некрозу. Ураження шарів кишки спостерігали у вигляді широко розповсюджених дистрофічних, некробіотичних та некротичних порушень. Таким чином, у цій серії ми дослідили динаміку протікання ГТКН.

У другій серії (7 тварин) дослідів вивчали показники, аналогічні попередній серії. У цій серії загинуло 2 (28,57 %) тварин. Через 12 годин після відтворення моделі ГТКН починали проводити консервативне лікування, яке одночасно було і передопераційною підготовкою. Лікарські препарати вводили двічі на добу. Кількість рідини брали з розрахунку 55-65 мл на 1 кг маси тварини. Виконували релапаротомію. В рану виводили уражену ділянку кишки. Резекцію кишки проводили в межах візуально життєздатних тканин. Життєздатність кишки визначали за загальноприйнятою в клініці методикою (кровоточивість, колір кишки, пульсація судин брижі). Кишку брали для патоморфологічного дослідження на межі резекції. Стан тварин після втручання був важкий, виражена тахікардія, тахіпное, гіпотонія. Ознаки запалення зберігалися протягом усього експерименту.

У п'яти тварин, які одужали, підвищення показників проміжного обміну спостерігали протягом п'яти діб, до сьомої доби ці показники суттєво не відрізнялися від вихідного рівня. Гіпопротеінемія зафіксована з першої післяопераційної доби. Не дивлячись на введення білкових препаратів це процес прогресував - 52,3+3,15 г/л (P<0,05). З п'ятої доби у тварин, які одужали, відмічено зростання загального білка, на сьому добу це показник був на нижніх межах норми - 61,6+2,17 г/л (P<0,05). Конвергенція білкових фракцій спостерігалась з початку захворювання до п'ятої доби з повільним поверненням до контрольних. У тварин, які загинули, процеси порушення білкового обміну були незворотними - 47,7+3,12 г/л (P<0,05).

На тлі інтоксикації страждала дезінтоксикаційна функція печінки, про це свідчили зростаючі показники ALT - 2,37+0,41 ОД i AST - 3,54+0,43 ОД (P<0,05), які досягли максимуму на третю добу, після чого у тварин, які одужали, відмічено поступове зниження цих показників, але й на сьому добу вони були вірогідно вищими вихідного рівня. У тварин, які загинули показники трансаміназ зростали до загибелі.

Порушення електролітного обміну виявлені вже через 12 годин після початку захворювання. Максимальна гіпохлоремія - 85,2+3,17 ммоль/л, гіпокаліємія - 3,11+0,21 ммоль/л і гіпонатріємія - 110,5+2,9 ммоль/л зафіксована на третю - п'яту добу з поверненням до вихідного рівня на сьому у тварин, які одужали. Різке падіння цих показників, не дивлячись на введення розчинів електролітів, не піддавалося корекції у загинувших тварин.

Гіпербілірубінемія, яку зафіксували з початку експерименту - 25,8+1,28 ммоль/л (P<0,05), не досягла такого підвищення, як у тварин попередньої серії. Це явище пояснюємо видаленням вогнища інтоксикації. У тварин, які загинули, гіпербілірубінемія мала незворотний характер - 34,6+1,37 ммоль/л (P<0,05).

У цій серії загинули дві тварини від перитоніту, який був викликаний неспроможністю швів ентеро-ентероанастомозу. Всі тварини були розтяті. При патогістологічному дослідженні кишки в ділянках анастомозів виявили: в слизовій оболонці - дистрофія і осередковий некроз з великою кількістю ерозій. У деяких препаратах спостерігалось розповсюдження поверхневих дефектів слизової, що охоплювало значну разом з зоною лейкоцитарної інфільтрації. У м'язовому шарі виявлені судинні розлади у вигляді паралітично розширених судин, стазу, тромбозу. Протоплазма клітин була гомогенною, у ній не можливо було виявити апікальну і основну зону. Межі між окремими клітинами були стерті через лізис протоплазми. Ядра клітин зморщені, вони фарбувались гематоксиліном інтенсивніше.

Таким чином, на підставі отриманих даних можна довести, що загибель тварин була викликана неспроможністю швів анастомозу внаслідок неправильного візуального визначення межі життєздатності кишки при її резекції.

У третій серії дослідів (13 тварин) моделювали ГТКН за нашою методикою і вивчали ефективність способу визначення межі життєздатності кишки при виконанні її резекції.

Через 12 годин починали проводити консервативне лікування аналогічне попередній серії, яке одночасно було і передопераційною підготовкою. Проводили інфузійну терапію аналогічну тій, яку отримували тварини попередньої серії.

Для визначення межі некрозу кишки в латеральну підшкірну вену гомілки вводили 150000-200000 ОД тетрацикліну гідрохлориду на фізіологічному розчині. В асептичних умовах виконували релапаротомію. В рану виводили уражену ділянку кишки. Операційне поле освітлювали чотирма лампами ультрафіолетового світла ОЛД-41 (довжина хвилі 360 нм). Через 10-12 хвилин після введення тетрацикліну гідрохлориду при освітленні джерелом ультрафіолетового світла виявляються нежиттєздатні ділянки тонкої кишки. Життєздатні ділянки визначали по люмінесценції жовто-зеленим кольором. Нежиттєздатні ділянки не люмінісціювали. Резекцію кишки виконували по межі світіння жовто-зеленим кольором. Подальший хід оперативного втручання і ведення післяопераційного періоду нічим не відрізнявся від попередньої серії дослідів. Слід підкреслити, що зона некрозу, яку визначаємо при освітленні операційного поля ультрафіолетовими променями значно більше, ніж при освітленні звичайним світлом.

Стан тварин після втручання був важкий, виражена тахікардія, тахіпное, гіпотонія. Але на відміну від другої серії, гемодинамічні показники цих тварин з третьої доби суттєво не відрізнялися від вихідного рівня Ознаки запалення зберігалися протягом п'яти діб експерименту. Стухання запального процесу наступало раніше, на що вказувала більш швидка нормалізація кількості лейкоцитів і їх паличкоядерних форм.

Кількість залишкового азоту - 26,8+1,47 ммоль/л і сечовини - 6,01+0,28 ммоль/л (P<0,05) лишалось підвищеною протягом трьох діб, креатиніну - п'ять 104,5+3,87 ммоль/л (P<0,05), після чого ці показники повернулися до вихідного рівня. Порушення білкового обміну у тварин цієї серії були менше виражені, найнижчі показники загального білка - 62,1+2,37 г/л (P<0,05), спостерігали протягом п'яти діб, після чого відбувалася нормалізація цього показника. Конвергенція альбумінової - 46,8+1,27% і глобулінової - 53,2+1,17% (P<0,05) фракцій відбувалася протягом трьох післяопераційних діб, в подальших досліджуваних часових проміжках спостерігали нормалізацію цих показників.

Зростання ALT - 1,79+0,21 ОД і AST - 2,77+0,53 ОД (P<0,05) відбувалося з першої післяопераційної доби протягом трьох діб. Після цього до сьомої доби зафіксована нормалізація аланінамінотрансферази. Аспартатамінотрансфераза і на сьому добу була підвищеною.

Порушення електролітного обміну у тварин цієї групи були не такими вираженими, як у попередній серії. Гіпокаліємію - 3,54+0,23 ммоль/л і гіпонатріємію - 119,2+3,7 ммоль/л (P<0,05) спостерігали на першу післяопераційну добу, гіпохлоремія - 90,1+2,67 ммоль/л (P<0,05) з'явилась ще раніше - через 12 годин після втручання. Цей процес тривав три доби - з п'ятої доби вірогідних змін ми не зафіксували.

Кількість загального білірубіну була збільшеною з першої післяопераційної доби і залишалась підвищеною три доби - 31,3+1,63 ммоль/л (P<0,05). У наступних часових проміжках суттєвих коливань ми не зареєстрували. Підвищення загального білірубіну відбувалося за рахунок підвищення як непрямої, так і прямої фракцій. В цій серії дослідів одужали всі тварини.

Морфологічне дослідження ділянки кишки в місці анастомозу виявило набряк підслизового і м'язового шару, лейкоцитарну інфільтрацію, поодинокі крововиливи. Кишка видалена в межах життєздатності.

Таким чином, на підставі проведених експериментальних досліджень доведено, що використання способу інтраопераційної діагностики межі життєздатності кишки при виконанні її резекції дозволило суттєво знизити післяопераційну летальність за рахунок попередження неспроможності швів анастомозу. Це дозволило впровадити цей спосіб в клініці.

Під нашим спостереженням знаходились 137 хворих з ГТКН у віці від 18 до 91 року. Важливо підкреслити, що 74% хворих складали вікову групу від 20 до 60 років - найбільш працездатний вік. У всіх хворих в анамнезі були раніше перенесені хірургічні втручання. Виникнення ГТКН після останнього оперативного втручання відбувалось в термін від 3 місяців до 37 років.

Головним симптомом ГТКН був біль у 51,8% хворих, який носив постійний характер, у 48,2% - біль був переймоподібний. Нудота турбувала практично всіх - 95,6% хворих, 34,4% - блювоти не спостерігали. Здуття живота виявлено у 54% хворих, не виявлено у 46% хворих. Вільна рідина в кишечнику, виявлена у 31,4% хворих. Посилену перистальтику вислуховували у 56,2%, ослаблену у 24,1%, незмінену у 19,7% хворих.

Локальні симптоми подразнення очеревини виявлені у 45,9%, розповсюджені у 19,7%, не виявлено у 34,4% випадків. Затримку стулу відмічали у 35,1%, газів у 56,9% хворих.

Усі хворі були поділені на чотири клінічні групи (табл. 2).Перший період спостережень: першу клінічну групу склали хворі, яким під час операції було виконано роз'єднання злук + інтубація кишечнику (50 хворих). В другу групу включили (17 хворих), яким виконано роз'єднання злук + резекція некротизованої ділянки кишки + інтубація кишечнику.

Другий період спостережень включав: першу групу (52 хворих), яким під час операції було виконано роз'єднання злук + інтубація кишечнику. У другу групу цього періоду включили (18 хворих), яким виконано роз'єднання злук + резекція некротизованої ділянки кишки + інтубація кишечнику, але всім хворим виконали передопераційну підготовку, яка була направлена на виведення хворого із шокового стану, поповнення зниженого об'єму циркулюючої крові. Проводилась дезінтоксикаційна, гормональна, антикоагулянтна, антиоксидантна терапія і антибіотикопрофілактика, призначались інгібітори протеолізу, та вводились блокатори кальцієвих каналів (Патент України № 62507 А). Хворим, яким виконали резекцію кишки межу життєздатності визначали за нашим “Способом інтраопераційної діагностики межі життєздатності кишки при кишковій непрохідності”(Патент України № 3616). Після інтубації кишки використовували запропонований нами “Спосіб хірургічної корекції моторно-евакуаторних розладів шлунково-кишкового тракту при гострій тонкокишковій непрохідності” (Патент України № 62510 А), при якому в післяопераційному періоді проводили кишковий лаваж фізіологічним розчином 4-6 раз на добу в об'ємі 2 л на процедуру з евакуацією вмісту і подальшим введенням в просвіт кишечнику через зонд 5-10 г - 5% ентеродезу, 200,0 - 5% ЕАКК, 100,0 - 0,25% новокаїну, 0,04 пепдину, 10,0 димексиду, 5,0 верапамілу, 200,0 фізрозчину та 100,0 поляризуючої суміші з експозицією до наступного сеансу лаважу.

гостра тонкокишкова непрохідність

Таблиця 2

Розподіл хворих з ГТКН по групах

З метою запобігання злукової хвороби усім хворим в другий період виконували “Спосіб комплексної профілактики злукової хвороби при гострій тонкокишковій непрохідності” (Патент України № 61525 А), який включав інтраопераційне введення в брижу тонкої кишки 5,0 - 0,25% розчину верапамілу, проведення проточної санації черевної порожнини через трубки з множинними отворами з введенням 1 раз на добу суміші: 30 мг преднізолону, 50,0 - 0,25% розчину новокаїну та 500 000 ОД антибіотика. Внутрішньом'язово вводили 1,0 - 1% розчину диміколіну 3 рази на добу з метою підтримки активної перистальтики кишечника. Трубки розташовані на рівні попереково-ободової кишки і в здухвинних ділянках.

Лабораторні дослідження у співставленні з клінічними симптомами мають велике значення у період ранньої діагностики ГТКН. Не слід ремствувати на відсутність класичних симптомів при ГТКН, а слід виходити з необхідності своєчасної діагностики на підставі малих за кількістю і вираженістю клінічних ознак у співставленні з лабораторними показниками, що дає хірургу можливість своєчасно встановити діагноз і провести адекватне лікування тяжкого захворювання.

Усім 137 хворим ГТКН визначали у динаміці показники загального аналізу крові. Відмічали лейкоцитоз у всіх досліджуваних групах, проте, в обох групах, де обсяг оперативного втручання обмежувався роз'єднанням злук, підвищення цього показника спостерігали протягом трьох діб - 13,7+2,17 (P<0,05). Гіперлейкоцитоз - 18,2+2,17 (P<0,05), який спостерігали в інших двох групах свідчив про більш тяжкий перебіг хвороби - деструкцію кишки. У перших двох групах повернення до вихідного рівня спостерігали з п'ятої доби. В групах хворих, де видаляли некротизовану ділянку кишки з визначенням її життєздатності загальноприйнятим способом - лейкоцитоз відмічений і на сьому добу, в групі хворих, де використовували інтраопераційний спосіб - кількість лейкоцитів повернулись до сьомої доби до таких же, як і в контрольній групі.

У період гемодинамічних порушень спостерігались розлади периферичного кровообігу і центральної гемодинаміки різного ступеня вираженості. Порушення гемодинаміки при цьому захворюванні характеризувались загальним тяжким станом, вираженим больовим синдромом, блідістю, плямистою або мармуровою холодною шкірою, прискореним диханням, частим пульсом, спаданням поверхневих вен, гіпотензією із зменшенням пульсового тиску, об'єму циркулюючої крові, пониженням центрального венозного тиску і розвитком метаболічного ацидозу.

У частини хворих проявилось психомоторне збудження, занепокоєння. Для виявлення стану гемодинаміки ми дослідили зміни артеріального тиску у динаміці. АТ є дуже цінним показником гемодинаміки, проте він не відображує величину об'ємного кровотоку, у зв'язку з чим його не слід переоцінювати. Так, ми спостерігали нормальні цифри АТ при явній гіповолемії, що свідчить про порушення у системі кровообігу, оскільки понижений серцевий викид компенсувався при цьому підвищенням загального периферичного опору внаслідок звуження артеріол, що врешті-решт приводило до дефіциту кровообігу в тканинах, гіпоксії і ацидозу. Тахікардія була у 87% хворих. Після проведення передопераційної терапії за нашим способом відмічено більш значне зниження серцевих скорочень.

Систолічний і діастолічний тиск при госпіталізації практично у всіх хворих був нижчий за контрольні показники, після коригуючої терапії в обох групах він вірогідно не відрізнявся від контрольних.

Важливим показником оцінки гемодинаміки при ГТКН є дослідження центрального венозного тиску. Це обстеження ми провели у 117 хворих. Необхідно підкреслити, що показники периферичного венозного тиску не є адекватним відображенням венозного тиску у зв'язку з тим, що він залежить від мінімального тонусу вен і наявності у них клапанів. Показники центрального венозного тиску ми використали для непрямої оцінки венозного повернення і стану скорочувальної функції міокарду. Підвищення цього показника свідчило про послаблення скорочувальної функції серця, зниження - про розвиток дефіциту об'єму циркулюючої крові. У 29 хворих в до- і ранньому післяопераційному періоді зафіксовано зниження цього показника, у 17 хворих в ці ж часові проміжки центральний венозний тиск був значно вищим. В першій групі хворих нормалізація цього показника спостерігалась лише на третю-п'яту добу, в другій групі - на другу-третю.

З проведених досліджень витікає, що ГТКН супроводжується значними змінами у центральній і периферичній гемодинаміці. Цілком очевидно, що в основі порушень гемодинаміки є масивне переміщення рідини з судинного русла у черевну порожнину, а з міжклітинних просторів до судин. Значна частина секвестрованої рідини входить в склад ексудату, з яким відбуваються втрати білка, електролітів. З одного боку, це явище пояснює зменшення об'єму циркулюючої крові і її компонентів і підвищення концентрації гемоглобіну і гематокриту, з іншого - наростання деструктивних змін у кишці створює велику потребу у транспорті кисню, енергетично активних речовин і призводить до різкого підвищення функції системи кровообігу. Виникає вазоконстрикція артеріо-капіляро-венозного ланцюга. Зниження діастолічного тиску свідчить про виснаження компенсаторних механізмів і розвиток серцево-судинної недостатності.

У хворих ГТКН рано і суттєво порушувався електролітний обмін. До цього часу не вироблені чіткі рекомендації стосовно профілактики і раціональної терапії порушень водно-електролітного обміну при ГТКН. Ми вивчили вміст іонів калію, натрію та аніону хлору у сироватці крові хворих.

У першій групі хворих вірогідну гіпокаліємію - 2,81+0,21 ммоль/л (P<0,05) зафіксовано на першу післяопераційну добу, вміст натрію - 121,7+2,67 ммоль/л і хлоридів 93,4+2,67 ммоль/л (P<0,05) був зниженим протягом п'яти, після чого ці показники суттєво не відрізнялися від вихідного рівня. У другій групі нормалізація електролітного відбувалася швидше - з третьої доби. В групі хворих першого періоду, яким виконана резекція некротизованої ділянки кишки зміни електролітного обміну були виражені більш суттєво. Так гіпокаліємію ми спостерігали з першої післяопераційної доби - 2,63+0,29 ммоль/л (P<0,05), з п'ятої відмічено підвищення вмісту калію, але й на сьому добу цей показник становив - 3,15+0,41 ммоль/л. Найнижчий вміст натрію відбувся на першу добу - 120,1+2,37 ммоль/л (P<0,05), з третьої - зафіксовано поступове його зростання, але й на сьому добу зафіксована гіпонатріємія - 129,0+2,1 ммоль/л (P<0,05). Гіпохлоремія була у хворих вже на момент надходження до стаціонару - 81,4+2,96 ммоль/л (P<0,05) і на цих цифрах трималась протягом трьох діб, з п'ятої спостерігали поступове зростання, але й на сьому добу вміст хлору був вірогідно нижчим контролю - 96,3+2,37 ммоль/л (P<0,05).

У групі хворих, де видалення некротизованої ділянки виконували з використанням нашого способу, зміни в електролітному обміні були виражені менше. Максимальне зниження вмісту калію було протягом трьох діб - 2,91+0,33 ммоль/л (P>0,05), з п'ятої доби цей показник суттєво не відрізнявся від контрольного. Найнижчі показники натрію - 121,1+2,19 ммоль/л (P<0,05) зафіксовані на першу післяопераційну добу, з третьої - відмічене зростання і на п'яту він був на вихідному рівні - 132,1+3,15 ммоль/л (P>0,05).

Зміни білкового обміну при ГТКН виникали рано і проходили інтенсивно. Багаторазова блювота, скопичення ексудату, парез кишечнику, виділення білка з сечею на тлі токсичного пригнічення білковоутворюючої функції печінки і голодування швидко призводили до гіпопротеінемії та диспротеінемії.

В обох групах, без резекції кишки гіпопротеінемія зафіксовано з першої післяопераційної доби. У першій групі найбільш низькі показники загального білка були виявлені на третю добу - 63,2+1,87 г/л (P<0,05), після чого відбувалося підвищення цього показника, але й до сьомої доби він був вірогідно зниженим відносно контролю. У другій групі зменшення загального білка було не таким значним і до п'ятої доби становило 71,3+1,74 г/л (P>0,05).

При вивченні протеінограми з першої доби зафіксовано конвергенцію альбумінових і глобулінових фракцій. Альбумін/глобуліновий індекс становив - 1,23+0,11(P>0,05). Гіпоальбумінемія в першій групі спостерігали протягом п'яти діб - 55,1+1,23% (P<0,05), в другій - трьох - 56,9+1,51% (P<0,05). Гіперглобулінемія відбувалася за рахунок підвищення -глобулінових фракцій, в першій групі з першої доби - 22,1+0,71% (P<0,05) з нормалізацією до сьомої. В другій групі зафіксовано одноразове підвищення в першу післяопераційну добу - 23,8+0,61% (P<0,05).

В групі хворих, яким була видалена некротизована ділянка кишки, порушення білкового обміну були значніше вираженими. Так в обох групах гіпопротеінемія була зафіксована вже при надходженні - 61,9+1,69 г/л (P<0,05). Найбільш низькі показники загального білка в групі першого періоду відмічалися на третю-п'яту добу - 55,1+2,17 г/л (P<0,05) з поступовим підвищенням, але й на сьому - цей показник був зниженим - 61,2+1,74 г/л (P<0,05). В групі хворих оперованих з використанням інтраопераційного способу визначення межі життєздатності порушення були виражені не так яскраво. З першої доби, коли загальний білок становив 57,7+1,87 г/л (P<0,05) відмічається зростання цього показника і до сьомої він становив 68,2+1,69 г/л (P>0,05). Конвергенція альбумінових і глобулінових фракцій відбувалась інтенсивніше і швидше, так вже через добу альбумін/глобуліновий індекс в першій групі становив - 1,02+0,21, другій - 1,0+0,18 (P>0,05). У першій групі зниження зафіксовано і на сьому добу, в другій - протягом п'яти, з нормалізацією до сьомої. Порушення глобулінових фракцій відрізнялись від показників хворих, які не зазнали резекції кишки. Відмічено зростання з першої доби б1-глобулінів, з максимумом на третю-п'яту добу - 10,6+0,71% (P>0,05). Менш значне підвищення в ці часові проміжки зафіксовано і в другій групі - 9,1+0,61% (P>0,05), на сьому добу до вихідних цифр вони не повернулись в обох групах.

Гіпергамаглобулінемію спостерігали з першої доби, якщо в першій групі пік цього показника відбувався на третю-п'яту добу - 25,4+1,97% (P>0,05) і залишався підвищеним і на сьому, то в другій - на третю - 22,5+1,71% (P>0,05) з нормалізацією до п'ятої.

Гіпоальбумінемію ми пояснюємо тим, що альбуміни в першу чергу залишають судинне русло внаслідок збільшення проникності судин і порушення ниркового фільтру, а синтезуються вони виключно в печінці. Крім того, альбуміни являються депо пластичного матеріалу для організму. Зміна складу глобулінових фракцій пов'язана в першу чергу з їх участю в реакціях запалення і імунітету.

Гіпопротеінемія та гіпоальбумінемія обтяжує прогноз захворювання, про що свідчить їх вираженість у померлих хворих. Це стало обґрунтуванням для широкого застосування нами білкових препаратів у хворих з ГТКН, особливо альбумінів.

На нашу думку, зміни вмісту білка і його фракцій, що виявлені у хворих, не можуть повною мірою відобразити динаміку цих показників при ГТКН у зв'язку з тим, що дослідження проводяться на тлі лікування з застосуванням різних білкових препаратів. Саме тому без лікування зміни протеїнограми носять ще більш виражений характер, що підтверджують наші експериментальні дослідження.

Печінкова недостатність при ГТКН відмічається досить часто. Характерно те, що при ГТКН відмічалося підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Така картина характерна тільки для печінкових типів жовтяниць, коли процес характеризується ураженням печінкових клітин на клітинному та субклітинному рівнях. Так, підвищення кон'югованого білірубіну обумовлено зміною полярності гепатоциту, коли поєднання білірубіну з глюкуроновою кислотою виводиться не у напрямку кровоносних судин. Механізм гіпербілірубінемії складний, він складається з процесів парахолії, порушення захоплення і глюкуронізації білірубіну, а також під впливом інтоксикації. Очевидно, при ГТКН превалює останній механізм.

Кількість загального білірубіну була підвищеною в обох групах одноразово, у хворих, хірургічне втручання у яких закінчилось без резекції кишки вона становила на третю добу - 27,3+1,31 ммоль/л (P>0,05) у хворих першої групи. У другій групі, кількість загального білірубіну була не вищою верхніх меж норми - 21,4+1,31 ммоль/л (P>0,05). Характерно, що при ГТКН відмічали підвищення як прямого, так і непрямого білірубіну. Вірогідне підвищення прямої 11,4+0,69 ммоль/л і непрямої 15,9+0,71 ммоль/л (P>0,05) фракцій зафіксовано в обох групах одноразово на третю добу, більш значне підвищення спостерігали в першій групі хворих.

В обох групах хворих, де було виконана резекція некротизованої ділянки кишки, підвищення було виражено більше. Через добу у хворих першої групи кількість загального білірубіну становила 25,6+1,71 ммоль/л, в другій групі - 24,5+1,37 ммоль/л (P>0,05). В подальших часових проміжках в першій групі зафіксовано підвищення цього показника на третю добу - 29,1+1,93 ммоль/л (P>0,05) з поступовим зниженням, але й до сьомої доби кількість загального білірубіну була підвищеною - 24,9+1,91 ммоль/л. В другій групі з п'ятої доби зафіксовано нормалізацію загального білірубіну - 13,5+1,23 ммоль/л (P>0,05).

Пряма фракція в першій групі досягла максимуму на третю добу - 11,6+1,41 ммоль/л, непряма - на п'яту - 18,3+1,17 ммоль/л (P>0,05), в другій групі максимальне підвищення цих показників відбувалося протягом трьох післяопераційних діб, але цифри були на порядок меншими.

Велике значення при гіпербілірубінемії при ГТКН належить крім кількісної реакції на білірубін, визначенню вмісту ALT, одного з типів трансфераз. Збільшення АLТ у сироватці крові хворих ГТКН відбувається за рахунок некрозу тканин печінки, який викликаний інтоксикацією.

Щодо другого типу трансамінази, а саме AST, то встановлено ступінь зв'язку між її активністю і деструктивними процесами в черевній порожнині. Це вказує на те, що збільшення активності АSТ у сироватці крові хворих з ГТКН пов'язано з ішемізацією або некрозом ділянки кишки, в результаті чого АSТ виходить в системний кровообіг. Тому ступінь збільшення активності цього ферменту може свідчить про ураження тканин кишки.

Вірогідних коливань трансаміназ в обох групах хворих, у яких не виконували резекцію кишки суттєвих змін не зареєстровано. У групах хворих, яким виконали резекцію некротизованої ділянки кишки, збільшення обох типів трансаміназ виявлено з моменту надходження хворих до стаціонару. Максимальне підвищення ALT і AST в першій групі відбувалося протягом перших трьох діб - 2,64+0,67 ОД і 3,87+0,59 ОД (P>0,05) відповідно. На сьому добу AST повернулася до вихідного рівня, показники ALT залишалися підвищеними відносно контролю.

У групі хворих, де видалення виконували з використанням інтраопераційного способу визначення життєздатності кишки, результати були іншими. Максимальне підвищення ALT i AST відбувалося протягом першої післяопераційної доби - 2,16+0,76 ОД і 3,91+0,65 ОД (P<0,05) відповідно, але з моменту повного видалення вогнища запалення зафіксовано різке зниження цих показників вже на третю добу. З п'ятої доби показники АLT, а з сьомої АST повернулися до вихідного рівня.

Велике значення у перебігу ГТКН має вивчення проміжного і кінцевого стану обміну білків, так як накопичення в організмі токсичних продуктів обміну - одна з багатьох причин інтоксикації і смерті у хворих. У першій групі пацієнтів, де оперативне втручання закінчилось без резекції кишки підвищення залишкового азоту відмічено протягом третьої-п'ятої доби - 26,4+1,37 ммоль/л (P<0,05), сечовини протягом п'яти діб - 6,21+0,29 ммоль/л (P<0,05). На сьому добу ці показники були в межах норми. Вміст креатиніну був підвищеним вже при надходженні - 85,1+2,01 ммоль/л (P<0,05), підвищення цього показника спостерігали протягом семи діб - 89,1+1,64 ммоль/л (P<0,05). В другій групі вірогідних коливань вмісту залишкового азоту і сечовини в досліджуваних часових проміжках не зареєстровано. Підвищення вмісту креатиніну відбувалося протягом трьох діб - 85,9+1,71 (P<0,05) ммоль/л з послідуючою нормалізацією.

Більш суттєві зміни ми спостерігали в групах хворих, яким було виконано видалення нежиттєздатної ділянки кишки. Так, у першій групі підвищення залишкового азоту зареєстровано з першої доби і досягало максимальних цифр на третю-п'яту - 34,5+1,98 ммоль/л (P<0,05), на сьому добу цей показник залишався підвищеним. Підвищення вмісту сечовини спостерігали перші три доби - 7,2+0,29 ммоль/л (P<0,05), з поверненням до контролю на сьому добу. Показники креатиніну були підвищеними з моменту надходження - 85,9+2,17 ммоль/л, досягли максимуму на третю - 110,6+2,77 ммоль/л (P<0,05). На сьому добу цей показник був значно вище норми.

У другій групі, де застосували інтраопераційний спосіб при проведенні резекції кишки, підвищення загального азоту відбувалося не так значно і в менші строки - перші три доби - 31,6+2,13 ммоль/л (P<0,05), до п'ятої доби відмічено повернення до норми. Підвищення сечовини відбувалося протягом трьох діб - 6,9+0,29 ммоль/л (P<0,05). Вміст креатиніну з моменту надходження був підвищеним, з максимумом на перші три доби - 94,5+1,71 ммоль/л (P<0,05), до контролю повернення відбулося на сьому добу.

Нами вивчені причини летальності хворих з ГТКН. З 50 хворих в перший період, яким було виконано роз'єднання злук + інтубація кишечнику - загинули два, летальність в цій групі становила 4%. Патогістологічне дослідження виявило, що причиною летального кінця у одного хворого була тромбоемболія легеневої артерії, у другого хворого - гостра серцево-судинна недостатність. Хворі, які загинули були похилого і старечого віку.

З 52 хворих оперованих в другій період досліджень, яким було виконано роз'єднання злук + інтубація кишечнику і проводилась передопераційна підготовка за нашим способом (Патент України № 62507 А), а також хірургічна корекція моторно-евакуаторних розладів (Патент України № 62510 А) і комплексна профілактика злукової хвороби (Патент України № 61525 А) загинув один пацієнт, летальність склала 1,92%. Хворий похилого віку загинув на 8 післяопераційну добу. Патогістологічне дослідження виявило, що причиною загибелі хворого була гостра серцева недостатність.

З 17 хворих оперованих в перший період досліджень, яким було виконано роз'єднання злук + резекція некротизованої ділянки кишки + інтубація кишечнику - загинули сім хворих, летальність в цій групі становила 41,1%. Патогістологічне дослідження ділянки анастомозу виявило у всіх хворих в черевній порожнині численні рихлі злуки, велика кількість гнійного вмісту. Парієтальна і вісцеральна очеревина з вираженою гіперемією і численними крововиливами. Петлі кишок роздуті, покриті фібрином, між петлями кишок досить часто знаходились абсцеси. Виявлено значне геморагічне просякання кореня брижі тонкого і товстого кишечнику. При ретельному огляді анастомозу і проб на герметичність виявлялась неспроможність швів.

При патогістологічному дослідженні кишки в ділянці анастомозу виявлено значний набряк усіх шарів кишки. При цьому у різко розширених прошарках, які були просякнуті білковою рідиною часто зустрічалися формені елементи крові у вигляді свіжих незмінених еритроцитів. Їх кількість була різною. В одних випадках вони були нечисленні, розміщені в прошарках, переважно навкруги різко розширених, переповнених кров'ю вен. У інших - ці екстравазати були чіткіше виражені і більш розповсюджені. Досить часто при цьому спостерігалась повна дискомплектація шарів, вони були розміщені на зразок острівків серед вилитої крові.

Численні крововиливи частіше виявлялися в підслизовому і м'язовому шарі кишки. Зустрічалися клітинні лейкоцитарні інфільтрати. В одних препаратах вони були незначними, або у вигляді окремих клітин, чи невеликих їх груп, у інших відмічені густі скопичення лейкоцитів.

Відмічено зміни внутрішньоорганних судин: в артеріях усіх калібрів спостерігали нерівномірне потовщення внутрішньої оболонки завдяки розщепленню внутрішньої еластичної пластинки і розростання сполучної тканини. Своєрідні зміни артерій спостерігались в осередках некрозів і в прилеглий до них тканинах. Стінки їх у частини чи у всій окрузі були інфільтровані лейкоцитами, які виявлялися і в оточуючій тканині.

Лейкоцити часто пронизували усю товщу судинної стінки, більше того, їх можна бачити у просвіті судини серед волокон фібрину. М'язові волокна середньої оболонки при цьому були частково або повністю некротизовані. В артеріях малого калібру при повному некрозі м'язової і зовнішньої оболонки уся стінка судини мала вигляд гомогенної білкової маси. Проте внутрішня еластична пластинка, як правило, збережена, хоча відмічено її потоншення і фрагментацію. Подекуди білкові маси виявлялися і у внутрішній оболонці, в них інколи можна було побачити лейкоцити. Ендотеліальні клітини при цьому були набухлими і частково злущеними. У надзвичайно набряклій периваскулярній тканині помітна велика лейкоцитарна інфільтрація.

Досить частим явищем був тромбоз вен. Тромби виявлялися у венах усіх калібрів, проте переважно у венах малого калібру і у капілярах. Огляд серійних зрізів виявив, що затромбовані вени продовжувались у зону некрозу. Ми спостерігали, що у венах малого калібру, які розташовані у зоні м'язового шару, стінки судин були просякнуті білковими масами. Це ж явище було відмічене і в артеріях малого калібру. У венах крупного калібру, що знаходились поблизу осередків некрозу, стінки були різко набряклими, розрихленими і густо інфільтрованими лейкоцитами.

Ураження слизового, підслизового і м'язового шарів полягало в осередкових, широко розповсюджених дистрофічних, некробіотичних і некротичних змінах. Клітини не мали чіткої структури, протоплазма була гомогенною, тьмяною, у ній не можна було виявити апікальну і основну зону. Межі між окремими клітинами були стерті через лізис протоплазми. Ядра клітин зморщені, вони фарбувались гематоксиліном інтенсивніше. У інших ділянках ядра, навпаки, погано контурувались або приймали вигляд блідих тіней через втрату здібності до забарвлення. На цьому фоні чітко виступали повнокровні капіляри та еритроцити, що виходили за межі судинної стінки.

Таким чином, проведене патоморфологічне дослідження кишки хворих з ГТКН, які померли, виявило в ділянці анастомозу розповсюджені циркуляторні розлади, особливо на рівні мікроциркуляторного русла у вигляді вазодилятації, венозного і артеріального стазу і тромбозу, підвищення проникненості судин з розвитком осередкових, широко розповсюджених дистрофічних, некробіотичних і некротичних змін, які привели до неспроможності швів і летального кінця.

З 18 хворих, оперованих в другій період досліджень, яким було виконано роз'єднання злук + резекція некротизованої ділянки кишки з використанням інтраопераційного способу визначення межі життєздатності кишки + інтубація кишечнику і проводилась передопераційна підготовка, а також хірургічна корекція моторно-евакуаторних розладів і комплексна профілактика злукової хвороби за нашим способом, загинув один пацієнт - летальність склала 5,5%. Патоморфологічне дослідження кишки, резекцію якої виконали з використанням запропонованого нами інтраопераційного способу визначення життєздатності довело, що анастомоз накладений в межах життєздатних тканин.

Підсумком виконаної роботи стало те, що розробка і впровадження в клінічну практику інтраопераційного способу визначення життєздатності кишки при її резекції дозволило уникнути в післяопераційному періоді неспроможності швів анастомозу, що суттєво знизило летальність при ГТКН.