Размещено на http://www.allbest.ru/

1

Міністерство охорони здоров'я України

Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

УДК 616.831.005.1 -07-08

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Особливості перебігу атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру (діагностика, клініка, лікування)

14.01.15 - Нервові хвороби

Костовецький Олексій Вікторович

Київ 2004

Загальна характеристика роботи

атиповий мозок ішемічний інсульт

Актуальність теми. Судиннi захворювання нервової системи закономірно привертають все бiльшу увагу дослiдникiв. Зацікавленість проблемою інсульту пов'язана із значною поширеністю, високою смертністю та інвалідизацією. За статистичними даними ВООЗ, в світі на кожні 100 млн жителів припадає 500 тис. інсультів(С.М. Віничук, 1998; Ч.П. Ворлоу та співавт., 1998; І.С.Зозуля, В.І. Боброва, 1998; П.В. Волошин, В.И. Тайцлин, 1999; Б.С. Виленский, 2000). В Україні за 1999-2000 роки зареєстровано 328 інсультів на 100 тис. населення (В.Г. Передерий та соавт., 2001). У місті Київ реєструється близько 7,5 тис. випадків щорічно, з них одна третина - у осіб віком до 60 років (І.С.Зозуля та співавт, 2002). Більша захворюваність на інсульт спостерігається у віці між 50 та 70 роками (J.M. Ferro, М. Crespo, 1994; С.М. Кузнецова та співавт.,1996; В.А Парфенов, 2002). Смертність в Україні від інсультів складає 25% від загальної смертності (С.М. Віничук, 1999), що набагато більше наведених аналогічних показників у світі, які становлять за даними ВООЗ 12-15% (Ч.П. Ворлоу и соавт.,1998; Y.Notsu, 1999; K.W. Muir, 2001). Співвідношення геморагічного інсульту та інфарктів мозку нині становить 1:4, а в деяких регіонах України Ї 1:5 (П.В. Волошин, В.И. Тайцлин, 1999). Протягом місяця з моменту захворювання в країнах СНД помирає близько 30%, а до кінця року 45-48% (Г.Н Авакян, 1998). З хворих, що перенесли інсульт, до трудової діяльності повертаються не більш 10-12%; 25-30% залишаються до кінця життя інвалідами (Б.С. Виленский, Г.М. Семенова, 2000). За даними (Ч.П. Ворлоу и соавт.,1998; R.G.Holloway,1999) в структурі цереброваскулярних захворювань атиповий розвиток не є таким рідким явищем і дорівнює приблизно 10% від загальної кількості інсультів.

Наведені показники свідчать про те, що інсульт і досі залишається значною медико-соціальною проблемою. Зміна в структурі типів інсультів (прогресуюча перевага ішемічного над геморагічним), результати поглибленого вивчення патогенезу, патофізіологічних та патобіохімічних механізмів необоротного ушкодження нервових клітин, використання методів інтенсивної терапії змінили відношення до інсульту, як до захворювання з несприятливим кінцем (А.И.Трещинский и соавт.,1998). Враховуючи це, ведеться пошук в напрямку розробки методів уточнення діагностики ішемічного інсульту, які дозволять зменшити показники смертності та інвалідизації.

В клініці швидкої та невідкладної медичної допомоги закономірно постають питання диференційної діагностики інсультів, що й обумовило необхідність розробки цієї складної проблеми. На сьогодні відсутні чіткі клінічні та інструментальні критерії діагностики атипових форм ішемічного інсульту, що призводить до діагностичних помилок та несвоєчасного проведення патогенетичного лікування хворих, особливо на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана відповідно до основних планів науково-дослідної роботи кафедри медицини невідкладних станів “Лікувальна тактика та розробка шляхів корекції церебральної гемодинаміки при гострому порушенні мозкового кровообігу ” (№ державної реєстрації 0102U000085, шифр ІПП 72.2).

Мета дослідження. Поліпшення діагностики та удосконалення тактики лікування хворих на атипові форми мозкових інсультів ішемічного характеру на основі комплексного методичного підходу та виявленні клініко-діагностичних особливостей цієї патології.

Завдання дослідження:

Використовуючи системний підхід, уточнити етіологію та патогенетичні механізми розвитку атипових форм ішемічних інсультів.

Провести оцінку факторів ризику виникнення атипових форм ішемічного інсульту.

Враховуючи клінічні особливості і дані додаткових методів обстеження (КТ головного мозку, МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї), розробити критерії діагностики атипових форм ішемічного інсульту, які могли б використовуватись на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах.

Оптимізувати заходи надання швидкої та невідкладної медичної допомоги хворим з атиповими формами ішемічних мозкових інсультів.

Об'єкт дослідження. Атиповий перебіг мозкових інсультів ішемічного характеру.

Предмет дослідження. Показники загальної церебральної гемодинаміки, дані КТ і МРТ головного мозку, клінічні прояви при атипових формах мозкового інсульту ішемічного характеру.

Методи дослідження. Дослідження неврологічного статусу у співставленні з даними інструментальних методів (КТ і МРТ головного мозку, транскраніальна ультразвукова допплерографія судин голови та шиї). Обробка результатів дослідження проведена за допомогою варіаційно-статистичного методу.

Наукова новизна одержаних результатів. Досліджено етіологічні чинники та патогенетичні механізми розвитку атипових форм гострих порушень мозкового кровообігу ішемічного характеру. Здійснена оцінка факторів ризику, які відіграють роль у розвитку та перебігу атипових форм ішемічних інсультів. Виявлено, що до груп з атиповим перебігом ішемічного інсульту належать хворі з прогредієнтним або рецидивним типом розвитку судинного процесу. Уточнено, що у хворих на атипові форми клінічна картина складається з поєднання найбільш поширених клінічних синдромів ішемічного інсульту (ознаки ураження пірамідної та чутливої систем, статико-динамічні порушення) та деякими cиндромами, які не є типовими для ішемічного інсульту (синдром ВЧГ, судомний, порушення психіки, менінгеальний). За даними КТ і МРТ головного мозку, встановлено, що частота розвитку зазначених синдромів при розвитку атипових форм ішемічних інсультів зростає, коли ішемічне вогнище знаходиться в межах більше ніж однієї частки. За допомогою КТ головного мозку проведена оцінка індексів розмірів шлуночкової системи мозку у хворих із атиповими формами ішемічного інсульту у порівнянні з показниками контрольної групи. За допомогою проведеного ТК УЗДГ судин голови та шиї показано, що у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту присутнє поєднане ураження кількох церебральних судин, що призводить до виникнення хронічної гіпоперфузії. На підставі проведеного обстеження проведена оптимізація схем надання медичної допомоги даній категорії хворих.

Практичне значення одержаних результатів. Полягає у наведені структури атипових форм ішемічного інсульту. Розроблено критерії диференційної діагностики атипових форм ішемічних мозкових інсультів. Використання порівняльного поєднаного детального аналізу клінічної картини та даних додаткових методів дослідження (КТ і МРТ головного мозку, ТК УЗДГ), при кожній окремій атиповій формі ішемічного інсульту, дозволило виділити спільні риси та розбіжності у перебігу атипових цереброваскулярних захворювань. Проведено аналіз частоти окремих синдромів при розвитку атипових форм ішемічного інсульту з розташуванням ділянок зниженої щільності (за даними КТ головного мозку). Визначені оптимальні напрямки патогенетичного лікування хворих із атиповими формами інфаркту мозку.

Впровадження в практику. Результати наукової роботи впроваджено в практичну роботу неврологічного відділення міської клінічної лікарні № 4 м. Києва, станціях швидкої медичної допомоги м. Києва, у нейросудинному відділенні Київської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, а також в педагогічний процес на кафедрі медицини невідкладних станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є самостійним дослідженням автора. Ним розроблено мету, завдання, особисто проведено клініко-неврологічне обстеження, дослідження методом ТК УЗДГ судин голови та шиї, оцінку даних КТ і МРТ головного мозку. Проведено статистичну обробку та наукову інтерпретацію отриманих даних, підготовлено та опубліковано наукові статті. Оформлення дисертаційної роботи і автореферату здійснено автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертаційної роботи доповідались на науково-практичній конференції “Медикаментозна та немедикаментозна профілактика та відновне лікування в клінічній практиці” (Київ, 14 червня 2001 року), на науково-практичній конференції “Актуальні питання невідкладних станів” (Київ, 26 червня 2002 року).

Апробація дисертації проведена на спільному засіданні кафедр медицини невідкладних станів, неврології №1,2, неврології і рефлексотерапії, нейрохірургії КМАПО ім. П.Л.Шупика (протокол № 17 від 17 жовтня 2003 р.).

Публікації. Основні положення дисертації викладено у 6 роботах, які опубліковані у виданнях рекомендованих ВАК України, з них - 4 у збірниках наукових праць, 2 - у наукових фахових виданнях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 124 сторінках машинописного тексту та складається з вступу, огляду літератури, матеріалу та методів дослідження, двох розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Список використаних джерел складається з 253 робіт, з яких 108 - кирилицею та 145 - латиницею. Робота ілюстрована 12 рисунками та 22 таблицями.

Основний зміст дисертації

Матеріал і методи дослідження. Нами обстежено 110 хворих з атиповим перебігом ішемічного інсульту та 30 хворих контрольної групи. Діагноз атипових форм обґрунтований за допомогою проведення клінічного огляду, оцінки факторів ризику, проведення додаткових методів дослідження (КТ головного мозку, МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї).

Хворі з атиповим перебігом ішемічного інсульту розподілені на наступні групи: 41 хворий (37,3%) - з псевдопухлинним інсультом (ППІ), 35 хворих (31,8%) - з геморагічним інфарктом (ГІ), 26 хворих (23,6%) на інсульт з невізуалізованими вогнищами (ІЗНВ), 8 хворих (7,3%) - з “дзеркальним” інсультом (ДІ). До контрольної групи увійшли 30 хворих з типовим перебігом ішемічного інсульту.

Для здійснення мети та завдань дослідження використовувались наступні інструментальні методи.

Транскраніальна ультразвукова допплерографія судин головного голови та шиї (ТК УЗДГ) виконувалась на апараті Appleton floscan plus (Англія). Дослідження проводилось згідно загальних описаних в літературі методик (В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 1998; Ю.М. Никитин, А.И. Труханова, 1998). Проведена реєстрація максимальної систолічної швидкості кровотоку (МСШК), діастолічної швидкості кровотоку (ДШК), середньої швидкості кровотоку (СШК) по внутрішній сонній артерії (ВСА), середній мозковій артерії (СМА), передній мозковій артерії (ПМА), задній мозковій артерії (ЗМА), хребетній артерії (ХА). При проведеному дослідженні використані наступні допплерографічні показники: cистоло-діастолічне співвідношення (СД), процент стенозу (ПС), пульсаційний індекс (PI), індекс резистентності (RI). Додатково в допплерографічне обстеження хворих з метою проведення порівняльної характеристики переважного порушення кровотоку по “задньому” та “передньому” відрізкам віллізієва кола, а також по відношенню до екстракраніальних судин введені індекси співвідношення МСШК по СМА до МСШК інших артерій, що дало змогу провести порівняльну оцінку найбільш уражених артерій (A.V Alexandrov,1998). Оцінка компенсації кровообігу проведена шляхом виконання компресійних проб (Матаса та проби на функціонування ЗСПА), за допомогою яких, насамперед, вивчено можливість компенсаторного кровотоку по ПМА та ЗМА, які поєднують каротидну та вертебрально-базилярну судинні системи та є ведучими колатеральними шляхами при недостатньому поступленні крові у мозок.

Комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку виконувалась на апараті вітчизняного виробництва СРТ 1010. Комп'ютерна діагностика базувалась на виявлені прямих та другорядних ознак патологічних змін головного мозку. В роботі проведено порівняльний аналіз частоти окремих симптомів при розвитку атипових форм ішемічного інсульту та розташування ділянок зниженої щільності за даними КТ головного мозку. З метою проведення кількісної оцінки розмірів шлуночкової системи мозку в роботі використані наступні індекси: індекс передніх рогів бокових шлуночків, індекс центральних відділів бокових шлуночків, індекс III шлуночка, індекс IV шлуночка.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозку виконувалась на апараті "Magneton" фірми "Siemens" з використанням програми " Спін-ехо" в Т1 та Т2 режимах.

Зазначено, що діагноз інсульту є клінічним, а додаткові методи обстеження доповнюють клінічний діагноз. Відсутність інфаркту на КТ та МРТ головного мозку не заперечує наявності інсульту. Однак, поєднана оцінка КТ та МРТ даних з даними ТК УЗДГ судин голови та шиї у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту виявилася продуктивною тому, що ці методи неодмінно доповнюють один одного, розкриваючи патогенетичні механізми, які призвели до розвитку атипової клінічної картини.

Результати дослідження та їх обговорення. Після проведеного обстеження хворих кожної з атипових форм мозкового інсульту ішемічного характеру вдалося виявити їх спільні та розбіжні риси за допомогою застосування клінічного огляду, оцінки факторів ризику, уточнення початку розвитку процесу, даних інструментальних методів дослідження (КТ і МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї).

Проведено обстеження хворих, враховуючи технічні можливості, на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах. Кожний з етапів мав свої завдання в обстеженні. Завданням догоспітального етапу було встановлення судинного характеру процесу, відокремлення ознак атиповості перебігу захворювання, надання первинної медичної допомоги. Діагностичні можливості догоспітального етапу обмежені тільки клінічним оглядом та оцінкою факторів ризику ішемічних інсультів. Під час обстеження в контрольній групі встановлено чіткий зв'язок розвитку ішемічного інсульту з даними про раптовий початок вогнищевих неврологічних симптомів у хворих з судинними факторами ризику, за умов виключення інших причин, які можуть проявитися подібним чином. Складністю діагностики атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру слід вважати пізній термін звертання хворих за медичною допомогою, коли в більшості випадків дані про раптовий початок були відсутні або нечітко виражені. Термін звертання хворих з атиповими формами ішемічного інсульту за первинною медичною допомогою знаходився в межах від 48 годин до 5 діб (в середньому 3,1±1,8), що значно перевищувало термін терапевтичного вікна при класичному перебігу ішемічного інсульту. Пізній термін звертання пояснювався повільно прогресуючим та рецидивним типами перебігу, наявністю супутніх тяжких соматичних захворювань в стадії декомпенсації, на тлі яких виникали труднощі виявлення вогнищевої симптоматики. Атипові форми ішемічного інсульту частіше розвивались у чоловіків у віці від 50 до 59 років (26,4%), у жінок - у віці 60-69 років (15,5%). Атипові форми ішемічного інсульту переважно спостерігались у чоловіків - 70,9%.

Серед хворих на атипові форми ішемічних інсультів за показниками артеріального тиску не було суттєвих розбіжностей, систолічний тиск був в межах показників 180-230 мм.рт.ст., діастолічний - 90-120 мм рт.ст.

В контрольній групі хворих з етіологічних чинників переважали: артеріальна гіпертензія із супутнім атеросклерозом та порушеннями серцевого ритму (16 випадків - 53,3%), ізольована артеріальна гіпертензія (7 випадків - 23,3%), в 5 випадках (16,7%) зареєстровано цукровий діабет, в 2 випадках - вказівка на перенесений інфаркт міокарду.

Аналіз анамнестичних даних щодо перенесених в минулому у обстежених хворих захворювань центральної нервової системи показав, що вони відіграють певну роль в розвитку атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру. До них відносяться перенесені в минулому травматичні (19%), судинні (24,5%), запальні захворювання (20%). Перенесені в минулому захворювання центральної нервової системи ускладнювали перебіг судинного процесу, завдавали значних труднощів діагностики, погіршували прогностичні показники. Ми їх вважали певними факторами ризику атипових форм ішемічних інсультів.

Одним з патогенетичних механізмів розвитку атипових форм ішемічних інсультів після перенесених захворювань нервової системи слід вважати розвиток оклюзивної гідроцефалії, що завдає перешкод для відтоку ліквору в підпавутинний простір. У разі виникнення гострого порушення мозкового кровообігу розвивається набряк головного мозку, який ще більше порушує кисневу дифузію, клітинний обмін та мікрогемоциркуляцію, викликає вторинне зменшення мозкового кровообігу. Збільшується продукція спиномозкової рідини, ще більш розширюються шлуночки мозку, що при наявності порушення резорбції в результаті перенесених в минулому захворювань центральної нервової системи, призводить до розладів нейронального метаболізму, кисневого, водного обміну, зростання гіпоксії та гіперкапнії, збільшення лікворної гіпертензії, тиснення на стовбур головного мозку, вплив на ретикулярну формацію.

Аналіз перенесених в минулому захворювань центральної нервової системи у хворих на ППІ виявив більш високу частоту спостереження в анамнезі менінгітів, менінгоенцефалітів (13,6%), а також закритих черепно-мозкових травм (11,8%) різного ступеню тяжкості. У хворих на ГІ (14,5%) та ДІ (4,5%) в анамнезі відмічено переважання вказівок на перенесені минущі порушення мозкового кровообігу, з невеликою кількістю спостережень перенесених в минулому запальних захворювань головного мозку ГІ (2,7%), ДІ (0,9%), травматичних ушкоджень головного мозку ГІ (1,8%), ДІ (0,9%). В групі хворих на ІЗНВ частіше спостерігались перенесені закриті черепно-мозкові травми (4,5%) та запальні процеси головного мозку (1,8%). Таким чином, у 27 хворих (24,5%) з атиповими формами ішемічних інсультів в минулому спостерігались минущі порушення мозкового кровообігу, у 22 хворих (20%) - менінгіти та менінгоенцефаліти, у 21 (19%) - закриті черепно-мозкові травми, у 3 - пухлини головного мозку. У 37 (33,6 %) хворих з обстежених в минулому не було захворювань центральної нервової системи. Частіше це були хворі на ІЗНВ - 16 (14,5%) та ГІ - 13 (11,8%) випадків.

Проведене ретельне неврологічне обстеження виявило клінічні особливості атипових форм ішемічного інсульту. В табл. 1 наведені синдроми, які найбільш часто спостерігались при розвитку атипових форм ішемічного інсульту.

Таблиця 1. Частота виявлення синдромів у хворих з атиповими формами мозкових інсультів ішемічного характеру

Клінічні прояви атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру, завдяки залученню у процес багатьох функціональних систем головного мозку, здебільшого не відповідають клінічній картині ураження якогось одного судинного басейну. Через це порівняльна оцінка проведена по сукупності найбільш частих клінічних синдромів окремо для кожної з атипових форм.

Розвиток синдрому ВЧГ при атипових формах ішемічних інсультів спостерігався з стабільно високою частотою. Структурна характеристика цього синдрому по групах мала певні розбіжності. Частіше серед інших атипових форм у групах хворих на ППІ у 37 (90,2%) та ГІ у 27 (77,1%) спостерігались скарги на головний біль. Головний біль мав переважно інтенсивний дифузний характер з відчуттям тиснення на очні яблука (у хворих на ППІ - у 25 (60,9%), на ГІ - у 17 (48,6%) випадках). У 12 (29,3%) хворих на ППІ та у 10 (28,6%) хворих на ГІ головний біль був локальним з локалізацією в лобних або скроневих ділянках. Але в порівнянні з іншими атиповими формами рідше головний біль супроводжувався супутньою нудотою (ППІ у 24,3% і у 25,6% хворих на ГІ) та блювотою у 39% хворих на ППІ та у 31,4% хворих на ГІ. Серед хворих на ДІ відмічено скарги на головний біль у 5 (62,5%) випадках; відмічався тільки дифузний головний біль. Однак, в значно більшій кількості спостережень в порівнянні з іншими атиповими формами головний біль супроводжувався нудотою у 3 (37,5%) хворих на ДІ та блювотою у 4 (50%) випадках

У хворих на ІЗНВ, рідше ніж у хворих на ППІ та ГІ, спостерігались скарги на головний біль (у 17 (65,3%) випадках). Особливістю даної форми також був самий низький відсоток серед інших атипових форм скарг на супутню нудоту у 19,2% та блювоту у 15,3% хворих.

Коматозний стан 11,5% та сопор 25,7% частіше серед інших атипових форм спостерігався у хворих на ГІ.

У групі хворих на ППІ відмічався найбільший відсотковий показник в структурі порушень свідомості помірного оглушення у 41,5% та глибокого оглушення у 36,6% хворих.

Особливістю хворих на ДІ було відсутність спостереження коматозного та сопорозного стану, натомість у відсотковому відношення серед інших атипових форм переважали хворі з розладами свідомості за типом помірного оглушення та глибокого оглушення.

У групі на ІЗНВ не було хворих без порушень свідомості. Частіше хворі знаходились в стані помірного оглушення у 46,1% та сопорозному стані у 19,2% випадків.

Менінгеальний синдром був більш притаманним хворим на ГІ та ДІ, спостерігався з високою частотою, відповідно у 85,7% та у 75% випадках і співпадав з вираженістю синдрому ВЧГ. У хворих на ГІ - в 45,7%, ІЗНВ - в 38,5%, ДІ - в 37,5% випадків, за вираженістю менінгеальний синдром визнаний як помірний. Серед хворих на ППІ в структурі менінгеального синдрому частіше за вираженістю спостерігався легкий у 19,5% випадків.

Психічні порушення частіше серед інших атипових форм спостерігались у хворих на ІЗНВ - у 76,9% та у хворих на ДІ - у 75% випадків. У групі хворих на ІЗНВ переважав синдром психомоторного збудження у 46,1% випадків. Амнестичний синдром та “лобний” синдром частіше спостерігався у хворих на ДІ. У хворих на ППІ амнестичний синдром був у 17% випадках. Психічні порушення у хворих на ГІ зустрічались у 20% випадків. Порушення вищої нервової діяльності у 10,9% випадків атипових форм ішемічних інсультів супроводжувалось відсутністю контролю за тазовими функціями.

Судомний синдром частіше спостерігався у групі хворих на ДІ та ППІ (відповідно 50% та 46,3% випадків). У групі хворих на ДІ відмічено переважання в клінічній картині нападів-передвісників у вигляді фокальних судомних нападів з вторинною генералізацією над ранніми судомними нападами. Первинна та вторинна генералізація судомних нападів відмічена у всіх випадках спостережень судомного синдрому.

У хворих на ППІ переважали фокальні судомні напади над первинно генералізованими. Первинна та вторинна генералізація судомних нападів відмічена у 14 (34%) випадках судомного синдрому у хворих на ППІ.

У хворих на ГІ відмічена відносна рівновага при виникненні фокальних та генералізованих судомних нападів при розвитку нападів-передвісників, натомість виявлена перевага первинно генералізованих нападів серед хворих з ранніми судомними нападами. За підсумком первинна та вторинна генералізація судомних нападів відмічена у всіх випадках виникнення судомного синдрому у хворих на ГІ.

У хворих на ІЗНВ відмічено переважання фокальних судомних нападів з вторинною генералізацією серед нападів-передвісників. У 7 (20%) випадках напади були первинно- або вторинногенералізованими.

Статико-динамічні порушення були більш притаманними клінічній картині хворих на ІЗНВ, які зареєстровані у 13 (50%) випадках та проявлялися порушеннями статики, або неправильному виконанні динамічних координаторних проб. Порушення ходи визначалось як мозочкова атаксія у 8 (30,7%) випадках, у 5 (19,3%) випадках як “лобна” атаксія.

Завданням раннього госпітального етапу було підтвердження характеру процесу за допомогою додаткових методів дослідження (КТ і МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї) з метою призначення адекватного лікування. З метою проведення диференційної діагностики між атиповими формами на ранньому госпітальному етапі обстеження починали з проведення КТ головного мозку. За даними проведеного обстеження встановлено, що при розвитку атипових форм ішемічного інсульту однією з необхідних умов було виникнення великого розміру ділянки зниженої щільності, коли ішемічне вогнище знаходилось в межах більш ніж однієї частки.

За допомогою КТ головного мозку виявлена частота локалізації вогнищ зниженої щільності речовини головного мозку у хворих при наявності синдромів ВЧГ, судомного, менінгеального, а також психічних та статико-динамічних порушень.

У хворих на ППІ синдром ВЧГ частіше спостерігався при локалізації ішемічного вогнища в лобно-скронево-тім'яній та лобно-скроневій ділянках, судомний синдром та порушення психіки - при лобно-скроневій локалізації ішемічного вогнища. У хворих на ГІ частіше синдроми ВЧГ, менінгеальний та судомний зустрічались при лобно-скронево-тім'яній, а також при лобно-скроневій та скронево-тім'яній локалізації. У хворих на ДІ частіше синдром ВЧГ, менінгеальний та порушення психіки спостерігались при лобно-скронево-тім'яній та лобно-скроневій локалізації ділянки інфаркту. У хворих на ІЗНВ проведення КТ та МРТ головного мозку виявилося малоінформативним через відсутність ділянок вогнищевих змін щільності мозкової речовини на час обстеження. Серед другорядних ознак судинного процесу у хворих на ІЗНВ ми виділили наступні: наявність розширення та деформація шлуночкової системи мозку, зниження щільності мозкової речовини поблизу шлуночків, атрофічний процес головного мозку.

За допомогою КТ і МРТ головного мозку проведена оцінка індексів розмірів шлуночкової системи мозку у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту. Показники розмірів шлуночкової системи мозку в контрольній групі були близькими до середніх вікових, тому були використані, як контрольні. У хворих на ППІ розбіжними виявились показники індексів, насамперед, III шлуночка в порівнянні з контрольною групою (в 1,5 рази більше у хворих на ППІ, p<0,05) та передніх рогів бокових шлуночків (в 1,28 рази більше, p<0,05, ніж в контрольній групі). Найменший показник розбіжності мав індекс IV шлуночка (в 0,76 рази більше у хворих на ППІ p>0,05). Збільшення розмірів шлуночків мозку у хворих на ГІ більше стосувалось розбіжності індексів передніх рогів бокових шлуночків (в 1,3 рази більше, ніж в контрольній групі, p<0,05), індексу IV шлуночка (в 1,69 рази, p<0,05), в меншому ступені - індексів центральних відділів бокових шлуночків (в 1,1 рази, p>0,05), індексу III шлуночка (в 1,25 рази, p<0,05). У групі хворих на ІЗНВ найбільші розбіжності розмірів індексів шлуночків стосувались, насамперед, передніх рогів бокових шлуночків (в 1,32 рази більше ніж в контрольній групі, p<0,05), центральних відділів бокових шлуночків (в 1,22 рази, p<0,05). Менший показник розбіжності між двома групами були індекси розмірів III (1,2 рази, p<0,05) та IV шлуночка (в 1,15 рази, p>0,05). У хворих на ДІ - індекс передніх рогів бокових шлуночків (в 1,31 рази більше ніж у хворих контрольної групи, p<0,05). Інші показники - індекси III та IV шлуночків (вище у хворих на ДІ відповідно в 1,12 та 1,15 рази, p>0,05). Менший показник розбіжності між двома групами виявився індекс центральних відділів бокових шлуночків (в 1,1 рази вище у хворих на ДІ, p>0,05). Тобто, величина більшості індексів при розвитку атипових форм ішемічних інсультів в порівнянні з контрольною групою (у хворих з типовим перебігом ішемічного інсульту), виявилась статистично достовірною (p<0,05).

Поряд з КТ і МРТ головного мозку проводилось дослідження МСШК, ДШК, СШК за допомогою ТК УЗДГ по екстракраніальних та інтракраніальних судинах. За умов наявності двобічного зниження МСШК по ВСА, а також по її гілках (ПМА, СМА) у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту виключалась можливість досліджувати коефіцієнт міжпівкулевої асиметрії, завдяки появі близьких за значенням показників МСШК в обох каротидних басейнах. За даними ТК УЗДГ судин голови та шиї, в усіх групах хворих з атиповими формами відмічено зниження показників лінійної швидкості кровотоку не тільки по ВСА, СМА, ПМА, а також по ХА та ЗМА, що свідчило про негативну реакцію з боку “заднього” відрізку віллізієва кола. Зниження лінійної швидкості кровотоку у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту супроводжувалось, в порівнянні з контрольною групою, більш високими показниками PI та RI в басейнах обстежених артерій. Підвищення цих показників свідчило про зниження тонусу судин та збільшення їх циркуляторного опору. Підвищення коефіцієнту СД у хворих з атиповими формами відбувалось за рахунок зниження як систолічної, так і діастолічної складових, але з деяким переважним зниженням діастолічного компонента. В той же час в контрольній групі хворих зниження лінійної швидкості кровотоку по СМА та ВСА супроводжувалось підвищенням її по ХА та ЗМА, що свідчило про реакцію з боку заднього відрізка віллізієва кола на забезпечення компенсаторного кровообігу. Також відмічалися менші показники периферійного судинного опору та СД коефіцієнту, ніж у хворих з атиповими формами, що полегшувало утворення шляхів колатерального кровообігу.

Аналіз проведеного дослідження дозволяє припустити, що поєднане ураження кількох церебральних судин призводило до забезпечення хронічного зниження перфузії мозкової речовини ще до розвитку ішемічного інсульту, внаслідок чого деякі церебральні артерії знаходились в стані дилятації та стали перешкодою вмиканню колатерального кровотоку, що призводило до обмеження притоку та відтоку крові. Наявні ешелоновані стенози у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту, завдяки вираженим змінам в мікроциркуляторному руслі, призводили до прогресуючої хронічної гіпоксії мозку, прогресуванню набряку мозку, провокували реактивну участь інших судинних басейнів з метою налагодження кровопостачання ішемізованої ділянки мозку. Однак, за умов розвитку набряку мозку, розширення шлуночкової системи мозку виникало як порушення венозного відтоку з порожнини черепа, так і зниження притоку артеріальної крові навіть з умов відсутності стенозування інших судинних басейнів.

З метою оцінки співвідношення МСШК по задньому та передньому відрізках віллізієва кола нами введенні індекси співвідношення СМА до інших артерій. Особливу увагу пригортали до себе високі індекси СМА/ЗМА, СМА/ХА у хворих з атиповими формами ішемічного інсульту, що свідчило про достовірний дисбаланс (p<0,05) між переднім та заднім судинними басейнами і додатково вказувало на залучення у процес всіх обстежених судин та реакцію з боку його заднього відділу. Проте, в контрольній групі також виявлена тенденція до збільшення індексів переважно СМА/ХА, але різниця між коефіцієнтами СМА/ВСА та СМА/ХА не була такою вираженою, як у хворих з атиповими формами (p<0,05).

За даними проведеного допплерографічного дослідження отримані наступні коефіцієнти стенотичного ураження судин: у хворих на ППІ по екстракраніальних судинах (ВСА, ХА) відмічений показник стенозу в межах 34-57% (гемодинамічно незначущий стеноз). По інтракраніальних судинах, особливо СМА, показник стенозу дорівнював 75-88%, що свідчило про гемодинамічну значущість стенотичного ураження. Проведений підрахунок відсотків стенозування у хворих на ППІ виявив перевагу стенотичного ураження інтракраніальних судин над екстракраніальними. Коефіцієнт стенотичного ураження судин у хворих на ГІ по екстракраніальних судинах (ВСА, ХА) був в межах 42-60% (гемодинамічно незначущий). По інтракраніальних судинах показник стенозу дорівнював 69-78%, що свідчило про гемодинамічну значущість стенотичного ураження. Розвиток патологічного стану був обумовлений стенотичним гемодинамічно значущим ураженням інтракраніальних судин. У хворих на ІЗНВ по екстракраніальних судинах показник стенотичного ураження дорівнював 35-46%, по інтракраніальним - 49-56%. Тобто, більш ураженими виявилися інтракраніальні судини. У хворих на ДІ по екстракраніальних судинах відмічено показник стенозу в межах 48-62% (гемодинамічно непозначений стеноз). По інтракраніальних судинах показник стенозу дорівнював 77-84% (гемодинамічно незначущий). У хворих на ДІ виявлено перевагу стенотичного ураження інтракраніальних судин над екстракраніальними. В контрольній групі виявлено переважання ураження екстракраніальних судин. По екстракраніальним судинам показник стенотичного ураження дорівнював 35-46%, по інтракраніальним - 49-56%. Ураження судин у хворих контрольної групи віднесено до категорії гемодинамічно незначущих.

З метою полегшення оцінки шляхів компенсації проведені компресійні проби на функціонування ПСПА та ЗСПА.

За оцінкою проби Матаса, функціонування ПСПА не було виявлено у всіх хворих на ДІ, у 85% хворих на ППІ, у 82,8% хворих на ГІ, у 69,2% хворих на ІЗНВ.

При проведенні компресійної проби функціонування ЗСПА не було виявлено у всіх хворих на ДІ, у 95% хворих на ППІ, у 85,7% хворих на ГІ, у 84,6% хворих ІЗНВ.

Таким чином, встановлено, що більш збережені колатеральні шляхи були в групі хворих на ІЗНВ (в 30,8% виявлено наявність функціонування ПСПА та в 15,4% - функціонування ЗСПА) та у групі хворих на ГІ (в 17,2% - функціонування ПСПА, у 14,3% хворих - функціонування ЗСПА).

На відміну від хворих з атиповими формами, проведення компресійних проб в контрольній групі виявило у 80% випадків збільшення сигналу по надблоковій артерії з фіксацією як ретроградного, так і в 12% випадків послабленого антеградного кровотоку, що свідчило про функціонування ПСПА. Функціонування ЗСПА підтверджено у хворих контрольної групи тільки у 2 випадках.

Згідно особливостям клінічної картини та перебігу захворювання, лікування хворих з атиповими формами ішемічних інсультів має свої особливості. Необхідністю на етапі звернення за допомогою стає проведення спроби обмеження ішемічного вогнища та стимуляції компенсаторних можливостей колатеральних судин, підвищення церебральної перфузії та метаболічного захисту мозку. Додатковим фактором ускладнення лікування хворих з атиповими формами є наявність важких фонових соматичних захворювань, які потребують більш ретельної оцінки призначення медикаментозного лікування.

Обмеження призначення антикоагулянтів у хворих з атиповим перебігом ішемічного інсульту обумовлено не тільки більшою тривалістю існування ішемічного вогнища у хворих з атиповими формами, прогресуючим або рецидивуючим типом перебігу захворювання, але і стійкою артеріальною гіпертензією, епілептичними нападами, супутньою соматичною патологією (цукровий діабет, тощо).

У хворих з атиповими формами використання методу гемодилюції не визнане доцільним у зв'язку з негативним впливом декстранів на хворих з артеріальною гіпертензією, синдромом ВЧГ та серцево-легеневою недостатністю.

Через неможливість використання багатьох методів стандартної терапії основний акцент в лікуванні зроблений поєднане застосування препаратів метаболічної, антиоксидантної та ноотропної дії.

У зв'язку з наявністю в більшості випадків розвитку атипових форм на тлі патології серцево-судинної системи доцільним є включення в схему лікування мілдронату 10% 5,0 в/в, який покращує реологічні властивості крові, знижує периферійний судинний опір. Однак, слід зазначити, що дія мілдронату настає не одразу, а приблизно на 4-5 добу від початку застосування, тому доцільним є поєднане застосування у хворих з атиповими формами мілдронату з ноотропними заходами та препаратами антиоксидантної дії. З антиоксидантів в лікуванні використовувались аскорбінова кислота 5% 2-4 мл в/в, токоферолу ацетат 30% 2,0 мл п/к. З ноотропних препаратів в лікуванні використаний пірацетам 20% 5,0 в/м, який є похідним гама-аміномасляної кислоти та використовується з метою підвищення стійкості мозкової тканини до тривалого гіпоксичного стану, покращення регіонарного кровотоку в ішемізованих ділянках.

В якості препарату метаболічної дії, який покращував енергетичний метаболізм мозкової тканини у лікування хворих з атиповими формами та КГ, використаний солкосеріл у дозі 10,0 на 200,0 фізіологічного розчину в/в крапельно, який в умовах гіпоксії покращує утилізацію кисню, підвищує транспорт живильних речовин в клітини, завдяки чому налагоджує репаративні процеси в пошкоджених тканинах.

Після призначення вищенаведеної схеми лікування в групах ППІ та ГІ спостережене зменшення вираженості та зміни характеру головного болю в бік більш локальної, відповідно з 60,9% до 51,2% у хворих на ППІ та з 48,6% до 31,7% у хворих на ГІ. Показник спостереженої повторної блювоти знизився у хворих на ППІ з 39% до 17% випадків, у хворих на ГІ - з 31,4% до 17,1%. Психічні порушення у хворих з ППІ зменшені з 34,1% до 29,3% випадків. Змінена структура вираженості менінгеального синдрому у хворих на ГІ. У 62,8% випадків менінгеальний синдром визначений як легкий (на початку лікування - 25,7%), у 17,1% - як помірний (45,7% на початку лікування), відмічено зниження з 14,4% до 5,7% випадків спостереження вираженого менінгеального синдрому. У хворих на ППІ виявлене зменшення частоти спостереження судомних нападів з 46,3% до 9,8%, у групі хворих на ГІ - з 42,8% до 20% випадків, всі хворі з первинно генералізованими судомними нападами. Також спостерігалось зменшення скарг на головний біль серед хворих на ІЗНВ (з 65,3% до 15,3% випадків) та ДІ (з 62,5% до 12,5%).

Відсоток скарг на нудоту у групі на ГІ знижений з 25,7% до 20% випадків, у хворих на ДІ - з 25% до 12,5% хворих, зниження скарг на блювоту з 39% до 26,8% випадків виявлено у хворих на ППІ та у хворих на ІЗНВ - з 15,3% до 5,5% випадків.

Менінгеальний синдром у хворих на ДІ за вираженістю після проведеного лікування визначений у 25% (на початку лікування у 12,5%) хворих як легкий, у 37,5% - помірний (ідентичний показник на початку лікування), у 12,5% - виражений (на початку лікування 25%). У хворих на ІЗНВ - у 11,6% випадків - легкий (не спостерігався на початку лікування); у 23% хворих - помірний (на початку лікування 38,5%); у 15,4% хворих - виражений (на початку лікування 11,5%).

Частота спостереження психічних порушень зменшена відповідно у хворих на ІЗНВ - з 76,9% до 61,5% випадків та у хворих на ДІ - з 75% до 62,5% випадків. Частота судомного синдрому знижена у хворих на ДІ з 50% до 25% випадків, у хворих на ІЗНВ з 38,4 до 15,4% випадків. Дослідження координаторної сфери у хворих на ІЗНВ виявили зменшення статико-динамічних порушень з 50% до 30,8% випадків.

На фоні проведеного лікування вплинути на тяжкий ступінь порушення свідомості не вдалося. Натомість, відмічено зниження показників хворих, які перебували в сопорозному стані за рахунок збільшення відсотку хворих з менш тяжкими порушеннями свідомості: у хворих на ГІ - з 25,7 до 17,1% випадків, у хворих на ППІ - з 7,3% до 4,9%, у хворих на ІЗНВ - з 19,2% до 11,5% випадків. Розлад свідомості у вигляді глибокого оглушення зріс за частотою у хворих на ГІ - з 37,1% до 42,9% випадків та у хворих на ППІ - з 36,6% до 41,5%, зменшився за частотою у хворих на ІЗНВ - з 26,9 до 19,2%. Свідомість в обстежених групах була оцінена як помірне оглушення та зросла за частотою: у групі хворих на ДІ - з 50% до 62,5% випадків, у хворих на ППІ - з 41,5% до 43,9%, у хворих на ІЗНВ - з 46,2% до 53,8%, у хворих на ГІ - з 20% до 22,8% випадків.

За допплерографічним обстеженням після проведеного лікування отримані наступні зміни показників в групах хворих з атиповим перебігом ішемічного інсульту: у хворих на ППІ по екстракраніальним судинам (ВСА, ХА) відмічено зниження частоти стенотичного ураження з 34-57% до 31-46%, по інтракраніальним судинам показник стенозу після лікування, в порівнянні з попереднім 75-88%, дорівнював 71-81%, та був хоч зменшений, але залишений в межах гемодинамічної значимості стенозу. Коефіцієнт стенотичного ураження судин у хворих на ГІ по екстракраніальним судинам залишився незмінним, гемодинамічно незначущим. По інтракраніальних судинах показник стенозу на початку лікування дорівнював 69-78%, після проведення лікування 61-71%, що залишається в межах гемодинамічної значущості. У хворих на ДІ по екстракраніальних судинах відмічений показник стенозу в межах 42-57%, гемодинамічно незначущий стеноз. По інтракраніальним судинам показник стенозу дорівнював 69-74%. В КГ по екстракраніальним судинам показник стенотичного ураження дорівнював 25-38%, по інтракраніальним -- 42-51%. Підрахування коефіцієнтів стенотичного ураження у хворих на ІЗНВ виявилось мелоінформативним через відсутність суттєвих допплерографічних ознак перешкоди кровотоку по дослідженим артеріям.

Таким чином в результаті проведеного комплексного дослідження та визначення клініко-параклінічних кореляцій встановлено особливості, які можуть визначатися, як базові щодо попереднього встановлення діагнозу атипових форм ішемічних інсультів. Так, синдроми внутрішньочерепної гіпертензії, менінгеальний, судомний, психічних порушень, які не є типовими для ішемічного інсульту, при атипових формах ішемічного інсульту зустрічаються значно частіше, відповідно синдром ВЧГ в 62,5%-90,2% випадках, судомний синдром - 38,4%-50%, менінгеальний синдром - 36,5%-85,7%, синдром психічних порушень - 20%-76,9% випадках.

За проведеними КТ, МРТ головного мозку встановлено, що однією з необхідних умов при розвитку атипових форм ішемічного інсульту є розташування ішемічного вогнища в межах більш ніж однієї частки. Відсутність ішемічного вогнища на КТ і МРТ головного мозку не заперечує діагнозу ішемічного інсульту, з огляду на можливість візуалізації в іншій період розвитку патологічного процесу.

Висновки

В дисертації наведене нове вирішення наукової задачі на основі комплексного методичного підходу, виявлено клініко-діагностичні особливості та удосконалено тактику лікування хворих з атиповими формами мозкових інсультів ішемічного характеру.

У хворих з різними атиповими формами ішемічного інсульту не виявлено достовірної розбіжності за етіологічними чинниками. Однак, за факторами ризику, порівняно із хворими контрольної групи, у 76,4% хворих на атипові форми ішемічних інсультів відмічено перенесені в минулому захворювання центральної нервової системи, які ускладнюють і змінюють перебіг судинного процесу та погіршують прогностичні показники.

До груп з атиповим формами ішемічного інсульту віднесені хворі з прогредієнтним або рецидивним типом перебігу патологічного церебрального процесу та характерним поєднанням клінічних синдромів (пірамідний, порушення чутливості та статико-динамічних порушень), що часто зустрічаються при класичному перебігу інсульту, з деякими не типовими для судинного процесу синдромами (внутрішньочерепної гіпертензії, судомного, менінгеального, психічних порушень).

Спільними рисами у хворих на атипові форми мозкових інсультів ішемічного характеру є наявність в клінічній картині комбінації синдромів - внутрішньочерепної гіпертензії, менінгеального, судомного та психічних порушень. Розбіжності стосуються частоти виявлення вищевказаних синдромів в межах кожної з атипових форм ішемічного інсульту. Синдром внутрішньочерепної гіпертензії більш властивий клінічній картині псевдопухлинного інсульту та геморагічного інфаркту, порушення психіки - інсульту з невізуалізованими вогнищами та “дзеркальному” інсульту, судомний синдром - “дзеркальному” інсульту та псевдопухлинному інсульту, менінгеальний синдром - геморагічному інфаркту та “дзеркальному” інсульту.

Частота синдромів внутрішньочерепної гіпертензії, судомного, менінгеального, психічних порушень зростала, коли ішемічне вогнище було за даними КТ і МРТ головного мозку в межах, більш ніж однієї частки. Більш частою локалізацією ішемічних вогнищ при виникненні зазначених синдромів визначена лобно-скронево-тім'яна та лобно-скронева ділянки.

Відмінності атипових форм ішемічних інсультів, за даними ТК УЗДГ судин голови та шиї, від хворих контрольної групи проявлялись в зниженні ступеня показників лінійної швидкості кровотоку по всіх досліджених судинах, більш високими показниками циркуляторного опору судин та систоло-діастоличного коефіцієнта (з переважанням зниження діастолічного компонента над систолічним). Комбіноване ураження церебральних судин у хворих з атиповими формами призвело до розвитку хронічного зниження перфузії мозкової тканини до виникнення ішемічного інсульту, внаслідок чого деякі церебральні артерії знаходились в стані дилятації та стали перешкодою вмиканню колатерального кровотоку.

Адекватне лікування на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах у хворих з атиповими формами мозкових інсультів ішемічного характеру призводило до зниження вираженості клінічних проявів інсульту, покращенні стану хворих, хоч динаміка допплерографічних показників свідчила про наявність тотальної гіпоперфузії та їх фактичну незмінність. Однак тенденція, щодо зниження частоти феноменів, які притаманні стенотичним ураженням інтракраніальних судин (СМА, ПМА) на фоні лікування, свідчила про можливість подальшого відновлення перфузії мозку.

Практичні рекомендації

Обстеження хворих з атиповим перебігом ішемічного інсульту на догоспітальному та ранньому госпітальному етапах слід проводити з урахуванням представленої частоти синдромів, що зустрічаються при розвитку атипових форм ішемічних інсультів, в поєднанні з оцінкою темпу розвитку захворювання і наявності супутньої соматичної патології.

Зпівставляти отримані клінічні дані на догоспітальному етапі з даними раннього госпітального етапу (показники КТ і МРТ головного мозку та допплерографічного досліджень судин голови та шиї). Відсутність вогнищевих змін на КТ і МРТ головного мозку не заперечує діагнозу ішемічного інсульту через можливість візуалізації в іншій період розвитку патології.

Допплерографічне обстеження проводити як по інтракраніальним, так і по екстракраніальним судинам, а не тільки в зонах очікуваного стенозу.

В лікуванні хворих з атиповими форми ішемічного інсульту враховувати наявність важких супутніх соматичних захворювань.

Список опублікованих робіт за темою дисертації

Анотація

Костовецький О.В. Особливості перебігу атипових форм мозкових інсультів ішемічного характеру (діагностика, клініка, лікування).- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15.- нервові хвороби. Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2003.

Дисертація присвячена питанню оптимізації діагностики та тактики лікування хворих на атипові форми мозкових інсультів ішемічного характеру. Обстежено 110 хворих з атиповим перебігом ішемічного інсульту, а також 30 хворих контрольної групи, до складу якої входили хворі з типовим перебігом ішемічного інсульту. Хворі з атиповим перебігом ішемічного інсульту розподілені на наступні нозологічні підгрупи: 41 хворий (37,3%) - з псевдопухлинним інсультом (ППІ), 35 хворих (31,8%) - з геморагічним інфарктом (ГІ), 26 хворих (23,6%) на інсульт з невізуалізованими вогнищами (ІЗНВ), 8 хворих (7,3%) - з “дзеркальним” інсультом (ДІ). Діагноз атипових форм обґрунтовано за допомогою проведення комплексного обстеження з деталізацією клінічних та клініко-інструментальних методів (КТ та МРТ головного мозку, ТК УЗДГ судин голови та шиї). Для обстеження відбирались хворі, в клінічній картині у яких виявлялися не типові для розвитку “класичних” форм ішемічного інсульту синдроми (ВЧГ, судомний, психічних порушень, менінгеальний). В клінічній картині у хворих на ППІ частіше виявились синдроми ВЧГ та судомний, у відносно меншій кількості спостережень - порушення психіки. У хворих на ГІ - також частими були синдром ВЧГ та судомний синдром. Особливістю клінічної картини хворих на ГІ був високий відсоток спостережень менінгеального синдрому, при відносно невеликій кількості психічних порушень. У хворих на ІЗНВ - синдроми ВЧГ, порушення психіки та менінгеальний, в менший кількості виявлявся судомний синдром, натомість вищим, ніж у хворих з іншими атиповими формами, спостережений синдром статико-динамічних порушень. У хворих на ДІ частота виникнення синдромів ВЧГ, порушень психіки, менінгеального та судомного виявилась рівномірно високою та спостерігалась з частотою 50%-75%.