Формування серцевої недостатності у хворих набутими вадами серця в залежності від особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки

Участь ЛП у наповненні ЛШ визначалась внеском не тільки активних, але і його пасивних компонентів, про що свідчили достовірні кореляційні зв'язки між КО ЛП і СІ (r =0,53, Р<0,01) та між КО ЛП і ОШВ (r =0,58, Р<0,05). Внесок пасивних компонентів ЛП зменшувався по мірі зростання величини ДТЛА, про що свідчила наявність зворотних кореляційних зв'язків між ДТЛА і КО (r =-0,87, Р<0,05) та між ДТЛА і ВКО (r =-0,72, Р<0,05).

Кінцева модель внутрішньосерцевої гемодинаміки при МС, що побудована на кореляційних залежностях високої сили, мала вигляд:

СІ =3,24 - 0,002 + 0,86 ІСс ЛШ + 0,01 КДОі ЛП + 0,02 КО ЛП

Аналіз моделей внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих МС свідчив про те, що на величину серцевого викиду (СІ) істотно впливають такі параметри, як геометрія скорочення ЛШ і структурно-функціональна перебудова ЛП (КДОі і КО ЛП).

Про наявність легеневої гіпертензії по мірі прогресування МС свідчило збільшення величини показника SдПЖ/SдЛЖ у хворих з помірним МС в середньому на 7,4 % в порівнянні з такою у хворих з початковим МС і у хворих з важким МС - в середньому на 12,3 % в порівнянні з такою у хворих з помірним МС.

Функція ПП у хворих з початковим МС була не змінена, по мірі прогресування МС у хворих з помірним МС відбувалось достовірне збільшення розмірів ПП, переважно по довгій осі, що проявлялось зменшенням індексів сферичності в період систоли (в середньому на 12,0%) і діастоли (в середньому на 11,7 %) в порівнянні з такими в контрольній групі.

Про взаємозалежність і координованість функціонування ЛП і ПП свідчила наявність прямих достовірних зв'язків ФВ ЛП-ФВ ПП (r=0,79, Р<0,05), Sс ЛП - Sс ПП (r=0,72, Р<0,05). КДОі ЛП - КДОі ПП (r=0,73, P<0,05), ІСс ЛП - ІСс ПП (r =0,42, Р<0,05), ІСд ЛП - ІСд ПП (r =0,42, Р<0,05).

Вивчення геометрії скорочення ЛШ у хворих АН показало, що у них відбувається збільшення систолічної і діастолічної сферичності ЛШ. Результати кореляційного аналізу виявили наявність достовірного зворотного зв'язку геометрії скорочення і систолічної функції міокарда, про що свідчили зв'язки між ІСс ЛШ і ФВ ЛШ (r =- 0,41, P<0,02), ІСд ЛШ і ФВ ЛШ (r =- 0,43, P<0,02), ІСс ЛШ і КСТ/КСО (r =- 0,36, P<0,05). За результатами регресійного аналізу побудована математична модель внутрішньосерцевої гемодинаміки: ФВ ЛШ = 108,3 - 50,4 ІФМ - 42,2 ІСс ЛШ. Аналіз моделі свідчив про те, що на величину ФВ ЛШ істотно впливали такі параметри, як геометрія скорочення ЛШ і глобальна функція ЛШ.

Аналіз структурно-функціональної перебудови у хворих АН з нормокінетичним типом кровообігу виявив достовірне зменшення величини ФВ (в середньому на 8,6 %), КСТ/КСО (в середньому на 18,0 %), НКЛЖ (в середньому на 19,1 %) в порівнянні з такими в контрольній групі. Результати кореляційного аналізу у хворих АН виявили наявність достовірних зворотних зв'язків між КСТ/КСО і ММ (r = 0,51, P<0,001), між КСТ/КСО і ІММ (r = -0,53, P<0,001), між КСТ/КСО і МСС (r = -0,34, P<0,02). Показники ФВ ЛШ і КСТ/КСО були взаємопов'язані (r = 0,80, P<0,001). Нормокінетичний варіант гемодинаміки був найбільш сприятливим у хворих АН і асоціювався з НГ ЛШ. Гіперкінетичний і застійний варіанти характеризувались гіперфункцією міокарда, збільшенням внутрішньоміокардіального напруження і зниженням скоротливої здатності ЛШ.

При проведенні кореляційного аналізу у хворих АН виявлена взаємозалежність розмірів ЛП з параметрами систолічної і діастолічної функції ЛШ, про що свідчила наявність зворотного достовірного зв'язку між Sс ЛП і КСТ/КСО (r=-0,59, Р<0,01), між Sс ЛП і ІФМ (r=0,49, Р<0,05).

У хворих АН з гіперкінетичним типом кровообігу відмічалось виснаження компенсаторних резервів ЛП, на що вказувало значне зниження величини ФВ ЛП (в середньому на 22,6 % в порівнянні з такою в контрольній групі, Р<0,05) і величини СІВ ЛП (в середньому на 31,4 % в порівнянні з такою в контрольній групі, Р<0,05). У хворих з застійним типом кровообігу величина ФВ ЛП в середньому на 26,9 % була меншою в порівнянні з такою в групі з гіперкінетиним типом (Р<0,05), величина СІВ - на 25,0 % меншою в порівнянні з такою в групі з гіперкінетиним типом (Р<0,05) на фоні значного збільшення розмірів і об'ємів ЛП. Це супроводжувалось зміною геометрії скорочення ЛП: достовірним зменшенням ІСс та ІСд в порівнянні з такими в контрольній групі і в групі з гіперкінетичним типом кровообігу. Величина роботи ЛП була в середньому на 30,0 % меншою в порівнянні з такою в контрольній групі (Р<0,05).

Результати кореляційно-регресійного аналізу у хворих АН виявили взаємозалежність між кондуітною функцією ЛП і параметрами систолічної і діастолічної функції ЛШ, про що свідчила наявність прямих достовірних зв'язків між КО ЛП і IVRT (r=0,61, Р<0,01), ВКО і ФВ ЛШ (r=0,42, Р<0,02), зворотних достовірних зв'язків між КО і ДТЛА/КДО (r=-0,40, Р<0,05), між КО і Vао (r=-0,43, Р<0,02).

При аналізі структурно-функціональних показників у хворих МН відмічені відмінності в механізмах формування дисфункції ЛШ серед чоловіків і жінок. При зіставному ступені МН (величина ЕОР складала в середньому (0,24±0,15) і (0,28±0,04) см² відповідно, Р>0,05) у чоловіків відмічена більша ступінь гіпертрофії (ТМШПд на 11,7%, ТЗСд - на 11,4%, ІММ - на 30,2 %, Р<0,05) і дилатації (КСР на 27,5 %, КДР - на 16,0 %, Р<0,05, КДОі - 21%, КСОі - на 48,2%, Р<0,05) ЛШ в порівнянні з такими у жінок. За результатами кореляційного аналізу встановлено, що у жінок структурно-функціональна перебудова ЛШ пов'язана з віком, про що свідчили прямі достовірні зв'язки між віком і наступними показниками: ТМШПд (r=0,30, Р<0,05), ТЗСд (r=0,32, Р<0,05), КДР (r=0,22, Р<0,05), ІММ (r=0,33, Р<0,01). При цьому результати кореляційного аналізу виявили наявність достовірних зв'язків між ІММ і КДОі як серед чоловіків (r=0,82, Р<0,05), так і серед жінок (r=0,72, Р<0,05).

В групі чоловіків показники систолічної функції міокарда в середньому були достовірно нижчими (ФВ - на 13 %, КСТ/КСО - на 33 %, Vcf - на 17 % в порівнянні з такими у жінок). Результати регресійного аналізу виявили зворотну залежність КСТ/КСО від маси міокарда, що представлено у вигляді моделі: КСТ/КСО=3,23 - 0,010 ІММ. В групі чоловіків були більш значні порушення діастолічного наповнення, про що свідчили достовірно менші значення максимальних швидкостей потоків в фазу систоли ЛП (в середньому на 32,0 %) і ПП (в середньому на 16,9 %) в порівнянні з такими у жінок. Про порушення глобальної функції міокарда свідчили достовірно більші значення величини ІФМ (в середньому на 11,4 %) у чоловіків в порівнянні з такими у жінок. За даними кореляційного аналізу, показник ІФМ у чоловіків корелював з наступними параметрами: ІММ (r=0,45, Р<0,05), КДР (r=0,57, Р<0,01), КДОі (r=0,58, Р<0,01), МСС (r=0,44, Р<0,05), ФВ ЛШ (r=-0,52, Р<0,01), КСТ/КСО (r=-0,56, Р<0,01). Результати кореляційно-регресійного аналізу виявили залежність глобальної функції міокарда ЛШ від ступеня його дилатації, що описувалось моделлю: ІФМ= 0,29 + 0,004 КДР ЛШ.

У чоловіків насосна функція ЛШ зменшувалась по мірі збільшення його дилатації, про що свідчила наявність кореляційних зв'язків між ФВ ЛШ і КДРі (r=-0,61, Р<0,001) та ФВ ЛШ і КСРі (r=-0,83, Р<0,001), що свідчило про недостатню реалізацію механізму Франка-Старлінга в компенсації параметрів насосної функції. У жінок помірна порівняно з чоловіками дилатація була спрямована на підтримку насосної функції, у них також були відмічені достовірні кореляційні зв'язки між ФВ ЛШ і КДРі (r=-0,51, Р<0,001) та ФВ ЛШ і КСРі (r=-0,78, Р<0,001). За даними кореляційного аналізу, ще одним чинником, що був пов'язаний з ФВ, був стан діастолічного наповнення ЛШ. У чоловіків і жінок відмічені різноспрямовані взаємозалежності між ФВ ЛШ і МК VА (відповідно r=-0,59, Р<0,05 та r=0,46, Р<0,05 у чоловіків і жінок), у чоловіків - між ФВ ЛШ і ТК VА (r=-0,65, Р<0,05), між ФВ ЛШ і ТК Е/А (r=0,66, Р<0,05); у жінок - між ФВ ЛШ і МК Е/А (r=-0,54, Р<0,01), між ФВ ЛШ і IVRT (r=0,31, Р<0,05). Таким чином, у жінок, на відміну від чоловіків, підтримка величини ФВ ЛШ прямо пов'язана з максимальною швидкістю потоку в фазу систоли ЛП, у чоловіків ці величини знаходяться в зворотній взаємозалежності. серцевий недостатність гемодинамічний перевантаження

Нами були проаналізовані структурно-функціональні показники у хворих з початковою і помірною МН (перша група) і важкою МН (друга група). У хворих першої групи відмічені ознаки гіпертрофії (збільшення ІММ в середньому на 33,4 %) і дилатації (збільшення КДРі в середньому на 8,6 %, КДОі - в середньому на 12,0 %, КСОі - в середньому на 18,6 %), що обумовлювало збільшення ІСс ЛШ на 10,0 % в порівнянні з такими в контрольній групі, Р<0,05. Структурно - функціональна перебудова ЛШ по мірі прогресування МН супроводжувалась подальшою зміною геометрії скорочення ЛШ в бік збільшення сферичності ЛШ (в період систоли - в середньому на 29,1 %, діастоли - в середньому на 21,3 %). Результати кореляційного аналізу у хворих МН виявили важливе значення геометрії скорочення ЛШ в період систоли і діастоли для функціонування ЛШ. Так, були виявлені достовірні зворотні зв'язки між ІСс ЛШ і КСТ/КСО (r=-0,53, Р<0,001), ІСд ЛШ і КСТ/КСО (r=-0,36, Р<0,01), достовірний прямий зв'язок між ІСс ЛШ і ІФМ (r=0,34, Р<0,05), а також достовірні прямі зв'язки між ІСс ЛШ і ІММ (r=0,43, Р<0,001) та ІСд ЛШ і ІММ (r=0,31, Р<0,01).

При цьому величина ФВ знаходилась в межах нормальних значень (зіставних з такими в контрольній групі), але про порушення систолічної функції свідчили достовірно нижчі значення показника КСТ/КСО (в середньому на 7,5 %) в порівнянні з такими в контрольній групі, про порушення глобальної функції свідчили достовірно вищі значення ІФМ (в середньому на 31,6 %) в порівнянні з такими в контрольній групі (Р<0,05).

У хворих з важкою МН на фоні підвищення середніх значень ЧСС (в середньому на 9,9 %) відбувалась подальша дилатація ЛШ, що супроводжувалось достовірним зростанням ІММ, при цьому зменшення ЗПОС (в середньому на 31,1 %, Р<0,05 в порівнянні з таким в першій групі) полегшувало випорожнення ЛШ, що сприяло підтримці гемодинамічного забезпечення, підвищувалась величина ОШВ. Модель внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих МН, побудована на кореляційних залежностях високої сили, мала вигляд:

КСТ/КСО =2,20 - 0,008 ІММ + 0,0007 ЗПОС

Анализ моделі свідчив про те, що на систолічну функцію ЛШ (КСТ/КСО) істотно впливають такі чинники, як маса міокарда та стан післянавантаження.

Виникнення гіперкінетичного типа гемодинаміки є важливим компенсаторним механізмом, що спрямований на підсилення роботи серця для підтримки випорожнення ЛШ. При цьому зростання МСС призводило до послаблення функціональної здатності ЛШ в умовах хронічного перевантаження об'ємом.

При аналізі показників насосної функції міокарда у хворих з вираженою МН значення ФВ були достовірно меншими (в середньому на 15,3 %) в порівнянні з такими в першій групі, але знаходились у межах нормальних значень. При цьому істотніше зменшувався (в середньому на 55,2 %) показник КСТ/КСО і збільшувався показник ІФМ (в середньому на 16,0 %), що підтверджувало порушення глобальної функції міокарда ЛШ паралельно з прогресуванням МН.

Вищевказане свідчить про те, що використання показника ФВ у хворих як з початковою і помірною, так і важкою МН недооцінює реального стану дисфункції міокарда. Для цієї мети доцільне використання додаткових індексів систолічної функції ЛШ, які раніше відображують порушення скоротливої здатності міокарда і появу дисфункції ЛШ. Такими показниками, особливо у безсимптомних хворих, є ЕОР та ЕФВ, з урахуванням яких можна визначити підгрупу хворих для вирішення питання про невідкладне хірургічне лікування. Неспівпадання величини ФВ ЛШ з іншими показниками систолічної функції ЛШ (КСТ/КСО) пов'язане з наявністю РО, величина якого повинна враховуватись при розрахунках ЕФВ у хворих МН, оскільки він може впливати на функцію ЛШ внаслідок підвищення кінцевого діастолічного об'єма.

Величина ЕОР асоціюється з тяжкістю ураження мітрального клапана, дозволяє кількісно оцінити ступінь МН і є клінічно значущим індексом для хворих МН. При проведенні кореляційного аналізу відмічено, що величина ЕОР має достовірні кореляційні зв'язки з величинами розмірів і об'ємів ЛШ, перебудовою геометрії скорочення, а також показниками системної гемодинаміки, про що свідчили достовірні кореляційні зв'язки між ЕОР та наступними показниками: КСО (r=0,74, Р<0,02), КДО (r=0,74, Р<0,02), ІММ (r=0,59, Р<0,05), ВТМ (r=-0,52, Р<0,05), ІСс ЛШ (r=0,65, Р<0,05), ІСд ЛШ (r=0,49, Р<0,05), МСС (r=0,68, Р<0,05), СІ (r=0,59, Р<0,05), ЗПОС (r=-0,59, Р<0,05).

Моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих МН, побудовані на кореляційних залежностях високої сили, мали такий вигляд:

Модель №1: КСТ/КСО = 3,04 - 0,009 ІММ + 0,86 ЕОР

Модель №2: КСТ/КСО = 3,42 - 0,01 КДО + 0,85 ЕОР

Аналіз моделей свідчив, що скоротлива функція ЛШ у хворих МН залежить від величини ЕОР, а також ступеня дилатації (КДО) і гіпертрофії (ІММ) ЛШ.

Згідно з результатами кореляційного аналізу, на систолічну функцію ЛШ впливали також зміни діастолічного наповнення, про що свідчила наявність достовірних зв'язків між КСТ/КСО і МК VА (r=0,36, Р<0,01), між КСТ/КСО і МК VTIА (r=0,34, Р<0,01), між КСТ/КСО і МК Е/А (r=-0,34, Р<0,01).

При аналізі параметрів доплерівських потоків у хворих з нормокінетичним типом кровообігу було виявлено зменшення об'єму кровотока в період раннього наповнення і збільшення в період систоли ЛП, про що свідчило збільшення МК VА (в середньому на 28,8 %) і МК AFF (в середньому на 40,5 %) в порівнянні з такими в контрольній трупі. Такі зміни відповідали діастолічній дисфункції за типом аномального розслаблення. По мірі зростання ДТЛА при прогресуванні МН тривало порушення діастолічної функції ЛШ (МК Е/А) (r=0,32, P<0,02) і зменшувалась величина МК AFF (r=-0,27, P<0,05).

При порушенні діастолічної функції скоротлива функція ЛП була спрямована на підтримку діастолічного наповнення. Вже на ранніх стадіях МН виявлялись ознаки дилатації ЛП. При аналізі індексів сферичності ЛП і ПП було відмічене їх достовірне зменшення в період систоли (відповідно на 9,1 і 8,3 %) і

діастоли (відповідно на 7,7 і 7,8 %) в порівнянні з такими в контрольній групі. Зменшення сферичності було спрямоване на покращання випорожнення ЛП і ПП. Результати кореляційного аналізу виявили наявність взаємозалежності між скоротливою здатністю ЛП і систолічною функцією ЛШ, про що свідчила наявність прямих достовірних зв'язків між ФВ ЛП і ФВ ЛШ (r=0,24, P<0,05) та ФВ ЛП і КСТ/КСО (r=0,31, P<0,02) у хворих МН. Наявність ознак гіперфункції (дилатації) передсердь може свідчити про приховану СН у хворих на ранніх етапах формування МН.

Участь ЛП в наповненні ЛШ визначалась також внеском пасивних компонентів Результати кореляційного аналізу виявили наявність достовірних прямих зв'язків між КО і КДРі ЛШ (r=0,28, P<0,05) та між КО і КДОі ЛШ (r=0,35, P<0,01).

Ми провели порівняльний аналіз структурно-функціональних показників серця у хворих АСМС в порівнянні з хворими АС і МС. Хворі АСМС були старшого віку (відповідно в середньому на 18,7 и 9,1 % у хворих МС і АС), мали найбільший ФК СН (табл. 2). Хворі в групі АСМС мали менший ступінь гіпертрофії ЛШ (ТМШП, ТЗС, ІММ, ВТМ) в порівнянні з хворими АС, при цьому відмічена достовірно більша дилатація порожнин ЛШ на фоні більших значень ДТЛА в групі АСМС і збільшення МСС і МСД (на 9,4 і 16,3 % відповідно, Р<0,05). Результати кореляційного аналізу виявили наявність достовірного зворотного зв'язку між ФВ ЛШ і МСС (r=-0,55, Р <0,01).

У хворих АСМС відмічені достовірно більші значення величини КДОі ЛШ (в середньому на 15,9 %), що обумовлювало збільшення ОШВ в середньому на 14,6 %, Р<0,01, а також ПС і ІУРЛШ (відповідно на 22,3 и 20,5 %) в порівнянні з такими в групі МС (Р<0,05). Збільшення дилатації у хворих АСМС асоціювалось із зміною геометрії скорочення ЛШ в бік збільшення сферичності (ІСс, ІСд) в порівнянні з хворими АС і МС. Результати кореляційного аналізу дозволили виявити зв'язок геометрії скорочення з насосною функцією ЛШ і перебудовою гемодинаміки, про що свідчили достовірні зв'язки між ФВ ЛШ і ІСс ЛШ (r=0,40, Р <0,05), ФВ ЛШ і ІСд ЛШ (r=0,43, Р <0,05), ІСс ЛШ і ЗПОС (r=-0,44, Р <0,05), ІСс ЛШ і СІ (r=0,59, Р <0,01), ІСд ЛШ і ОШВ (r=0,57, Р <0,02), ІСс ЛШ і ПС ЛШ (r=0,74, Р <0,001).

Перешкода кровопотоку на рівні двох стенозованих отворів у хворих АСМС значно підвищувала роль ЛП у наповненні ЛШ, про що свідчило достовірне збільшення МКVА (в середньому на 36,4 %) і МК AFF (в середньому на 72,0 %) в порівнянні з такими відповідно в групах АС і МС.

Про взаємозв'язок функціонування лівих і правих відділв серця свідчила наявність достовірних кореляційних зв'язків між ІСс ЛП і ІСс ПП (r=0,50, Р<0,01), УО ЛП і УОПП (r=0,49, Р <0,02), ІСс ЛПс і ІСд ЛЖШ (r=0,40, Р <0,05).

Таблиця 2. Характеристика структурно-функціональних показників у хворих АСМС в порівнянні з хворими МС та АС

Примітка. Достовірність різниці показників: Р1- між групою АСМС та групою МС; Р2 - між групою АСМС та групою АС.

При аналізі структурно-функціональних показників після МКТ відмічена позитивна перебудова ЛП, що проявлялось в достовірному зменшенні ступеня дилатації ЛП (величина КСО була меншою в середньому на 23,5 %, КДО - на 14,1 %, КСОі - на 20,7 %, КДОі - на 8,4 % в порівнянні з такими без операції). Ці зміни супроводжувались достовірним зменшенням систолічної (в середньому на 12,9 %) і діастолічної (в середньому на 8,6 %) сферізації ЛП, при цьому величини площ ЛП не змінювались. Достовірно покращувалась насосна функція ЛП, про що свідчило збільшення (в середньому на 26,9 %) значень ФВ, на тлі підвищення роботи ЛП (в середньому на 112 %) збільшувався показник СІО ЛП (в середньому на 26,3 %). Насосна функція ПП (ФВ) зростала (в середньому на 16,3 %) в порівнянні з такою без операції, але була достовірно зниженою (в середньому на 35,1 %) в порівнянні з такою в контрольній групі.

Про покращання глобальної функції міокарда після МКТ свідчило зменшення величини ІФМ до (0,43 ±0,02) ум. од., яке наближалось до таких в контрольній групі (рис.). Діагностична цінність цього показника вже доведена для захворювань серцево-судинної системи, в нашому дослідженні встановлено, що величина ІФМ у хворих НВС значно перевищувала такі в контрольній групі. Найбільші значення ІФМ відмічались у хворих АС (в середньому на 55,2 % в порівняні з такими в контрольній групі, Р<0,05) при хронічному перевантаженні тиском. Значення ІФМ були пов'язані із ступенем важкості вади серця. Наші результати співпадають з результатами інших дослідників, що показали, що при значеннях цього показника більше 0,47 діагностика СН здійснюється з чутливістю 86 % і специфічністю 82 %. ІФМ є чутливим показником для оцінки глобальної скоротливої функції у хворих НВС. Значення ІФМ не залежать від змін ЧСС та артеріального тиску.

Рис. Індекс функції міокарда у хворих набутими вадами серця.

Примітка. *- різниця показника достовірна в порівнянні з таким в контрольній групі (Р<0,05); ** - різниця показника достовірна в порівнянні з таким в групі МС (Р<0,05).

У хворих після ПМК відбувались зміни геометрії скорочення - достовірно зменшувалась ступінь сферізації ЛШ на тлі нормалізації об'ємних показників (КСО, КДО) та величини МСС. У цих хворих встановлено покращання насосної функції - збільшення ФВ ЛШ (в середньому на 11,0 % в порівнянні з такою в групі до лікування, P<0,050, однак вона була достовірно зниженою в порівнянні з такою в контрольній групі, як і величина показника КСТ/КСО (на 14,3 % в порівнянні з такою в контрольній групі). У хворих після ПМК не відбувалось нормалізації показника ДТЛА/КДО, величина якого на 96,3 % була вищою в порівнянні з такою в контрольній групі (Р<0,05), що свідчило про збільшення жорсткості міокарда і знайшло відображення у достовірному збільшенні значення ІФМ (в середньому на 52,6 %, P<0,05) і свідчило про порушення глобальної функції ЛШ. В цій групі хворих відмічено достовірне зниження систолічного тиску в легеневій артерії (в середньому на 19,0 %, Р<0,05).

При цьому зберігались більші значення площ і об'ємів ЛП в порівнянні з такими в контрольній групі, була достовірно зменшеною (на 45,7 %) величина СІВ ЛП в порівняні з такою в контрольній групі, не відбувалось відновлення насосної функції ЛП. Відмічено зменшення ступеня систолічної сферізації ПП, і було відмічене порушення насосної функції ПП (величина ФВ була на 33,1 % нижчою в порівнянні з такою в контрольній групі, Р<0,05).

Нами проаналізовані результати призначення інгібіторів АПФ хворим з НВС. У хворих МС через два місяця лікування величина ЛП достовірно зменшувалась в середньому на 9,5 %, величина КДР ПШ - в середньому на 9,3 % в порівнянні з такими до лікування (Р<0,05). При цьому відмічене достовірне зменшення величини ЗПОС (в середньому на 18,5 %, Р <0,05) і збільшення значення ХОС (в середньому на 17,6 %, Р <0,05).

У хворих МН через два місяці лікування величина ЛП достовірно зменшувалась в середньому на 6.5 % (Р <0,05), величина КДР ЛШ - в середньому на 5,6 % в порівнянні з такими до лікування (Р<0,05). Відмічене достовірне зменшення величини ЗПОС (в середньому на 18,5 %, Р <0,05) і збільшення значення ХОС (в середньому на 9.5 %, Р <0,05).

Через шість місяців постійного прийому інгібіторів АПФ у хворих МС розмір ЛП зменшувався в середньому на 12,8 % в порівнянні з таким до лікування (Р < 0,05), величина КДР ПШ - в середньому на 10,6 % в порівнянні з такою до лікування (Р<0,05).

У хворих МН через шість місяців постійного прийому інгібіторів АПФ розмір ЛП зменшувався в середньому на 11,8 % в порівнянні з таким до лікування (Р < 0,05), величина КДР ЛШ - в середньому на 8,8 % в порівнянні з таким до лікування (Р<0,05). Величина ІММ зменшувалась в середньому на 29,1 % в порівнянні з такою до лікування (Р<0,05).

В результаті лікування селективним блокатором бета- рецепторів бетаксололом у хворих МН величина ЕОР зменшувалась в середньому на 42,3 %, що впливало на зменшення РО. На фоні позитивної перебудови внутрішньосерцевої гемодинаміки відмічене достовірне зменшення величин КСР (в середньому на 11,5 %), КДР (в середньому на 6,1 %), КДО (в середньому на 19,5 %), КСО (в середньому на 31,6 %) в порівнянні з такими до лікування, що можна розцінити як позитивний чинник, що сприяє зменшенню післянавантаження на міокард і реверсії патологічного ремоделювання ЛШ.

ВИСНОВКИ

В дисертації представлено нове рішення науково-практичної проблеми кардіології - покращання діагностики дисфункції міокарда і ранньої стадії серцевої недостатності, а також медикаментозних підходів до корекції несприятливої структурно-функціональної перебудови функціонування серця у хворих набутими вадами серця на основі оцінки показників ехокардіографії і доплерографії.

1.Зміна геометрії скорочення лівого шлуночка у хворих набутими вадами серця є чинником процесу ремоделювання, що не залежить від ступеня дилатації його порожнини і істотно впливає на насосну і скоротливу функції серця. Збільшення циркулярного типу скорочення лівого шлуночка асоціюється з концентричним типом, подовжнього типу - з ексцентричним типом ремоделювання. У хворих аортальним стенозом процеси сферізації лівого шлуночка асоціюються із ступенем тяжкості вади серця, збільшення циркулярного типа скорочення - з вираженою гіпертрофією лівого шлуночка (ІММ ЛШ > 170 г/м²), що сприяє зниженню напруження стінки і свідчить про збільшення біомеханічної ефективності скорочення.

2.Зміна типів геометричного моделювання у хворих АС асоціюється із ступенем тяжкості порока: у хворих з концентричним ремоделюванням величина максимального градієнта тиску на аортальному клапані складала в середньому (65,6±4,5) мм рт. ст., що відповідало помірному ступеню АС, у хворих з концентричною гіпертрофією і ексцентричною гіпертрофією - відповідно (72,5 ±6,0) і (98,4 ± 9,0) мм рт. ст., що відповідало тяжкому ступеню АС.

3.Встановлені принципово різні способи збереження насосної функції у хворих АС з різними типами геометричного моделювання. У хворих з концентричними типами провідна роль належить активації скоротливої здатності міокарда, що підтверджується достовірним збільшенням значення систолічного індексу скоротливості (КСТ/КСО) в порівнянні з таким у хворих з нормальною геометрією ЛШ. Такий характер компенсаторної реакції асоціюється з істотними порушеннями діастолічної функції внаслідок зміни геометричної моделі на еліпсоїдну, що сприяє кращому випорожненню під час систоли у хворих АС. У хворих з ексцентричною гіпертрофією відбувалась дилатація і сферізація порожнини ЛШ, що були спрямовані на покращання наповнення в період діастоли. Зниження ФВ ЛШ у цих хворих, незважаючи на збільшення КДР, свідчило про недостатню реалізацію механізма Франка-Старлінга.

4.Гіпертрофія міокарда ЛШ негативно впливала на стан систолічної функції міокарда ЛШ, про що свідчили результати кореляційного аналізу, які виявили наявність достовірних зворотних зв'язків між ФВ ЛШ і ІММ (r = -0,30, P<0,05) та між КСТ/КСО і ІММ (r = -0,45, P<0,001). Встановлено, що порушення діастолічної функції ЛШ виявляються при будь - якому ступені гіпертрофії ЛШ, на різних стадіях АС порушуються різні компоненти діастолічної функції - наповнення, розслаблення, жорсткість. Виявлення у хворих АС значної гіпертрофії ЛШ (ІММ ЛШ > 170 г/м²) можна вважати маркером дисфункції ЛШ навіть за умови нормальних значень насосної функції міокарда.

5.У хворих мітральним стенозом структурно-функціональна перебудова камер серця обумовлена ступенем стенозування мітрального отвору і величиною максимального градієнта тиску на мітральному клапані. У хворих з початковим мітральним стенозом виявлені ознаки порушення діастолічної функції за типом порушення розслаблення і збільшення кінцевої діастолічної жорсткості міокарда, що асоціювалось із збільшенням сферичності лівого шлуночка і компенсаторною гіперфункцією лівого і правого передсердь. Збільшення розмірів ЛП є важливим компенсаторним механізмом, що обумовлює підвищення резервуарної функції і збільшення продуктивності ЛП, підтримує активну функцію його випорожнення і вносить внесок в ударний об'єм ЛШ.

6.У хворих аортальною недостатністю з нормокінетичним типом кровообігу на ранніх стадіях формування СН відмічається структурно-функціональна перебудова лівого передсердя, що характеризується збільшенням об'ємних показників і зміни геометрії скорочення в бік зменшення сферізації, що спрямоване на підтримку адекватної насосної функції. Для гіперкінетичного типа кровообігу характерно зниження скоротливої здатності лівого передсердя, функція правого передсердя зберігається на адекватному рівні. Для застійного типу кровообігу характерно додаткове порушення скоротливої функції лівого і правого передсердь.

7.У хворих мітральною недостатністю зменшення величини показника КСТ/КСО і збільшення індексу функціонування міокарда є маркерами погіршення скоротливої недостатності міокарда на ранніх етапах розвитку СН. Використання показника ФВ у хворих не тільки з тяжкою, але і з початковою і помірною МН недооцінює реального стану дисфункції міокарда, у хворих МН для оцінки насосної функції необхідно вносити корективи в показник ФВ і розраховувати ефективну фракцію викиду з урахуванням об'єму регургітації.

8.Кінцеві описові моделі внутрішньосерцевої гемодинаміки свідчать про те, що на величину фракції викиду у хворих набутими вадами серця при перевантаженні тиском і об'ємом впливають різни параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки. У хворих АС на ФВ лівого шлуночка істотно впливають значення КСТ/КСО, величина внутрішньоміокардіального напруження і ударний об'єм лівого передсердя. У хворих МС на серцевий викид істотно впливають систолічний індекс сферичності, а також КДО ЛП і кондуїтний об'єм лівого передсердя. У хворих МН на скоротливу здатність міокарда істотно впливають ступінь гіпертрофії міокарда і величина площі отвору регургітації, а у хворих АН - стан глобальної (систолічної і діастолічної) функції міокарда.

9.Встановлено, що індекс функціонування міокарда є чутливим параметром для оцінки систолічної та діастолічної функції у хворих набутими вадами серця. Збільшення величини індексу (більше 0,47 ум. од.) свідчить про порушення глобальної скоротливої здатності міокарда на етапах формування серцевої недостатності і корелює із ступенем тяжкості порока. Найбільші значення ІФМ відмічались у хворих АС, що в середньому в 1,5 рази перевищували такі в контрольній групі.

10.У хворих, що перенесли мітральну комісуротомію, відмічена сприятлива структурно-функціональна перебудова і зміни геометрії скорочення лівого передсердя, що обумовлює збільшення його продуктивності (кінетичної енергії скорочення), внаслідок чого збільшується активна функція випорожнення і скоротлива здатність лівого передсердя. При наявності гіпертензії в малому колі кровообігу мітральна комісуротомія призводить до мобілізації резерву правого передсердя і збільшенню його роботи, але істотної структурно-функціональної перебудови і відновлення скоротливої функції правого передсердя не відмічається.

11.Призначення інгібіторів АПФ у хворих МС протягом двох місяців сприяє зменшенню розмірів ЛП на 9,5 %, протягом шести місяців - на 12,8 %; зменшенню КДР ПШ на 9.3 % протягом двох місяців і на 10,6 % протягом шести місяців на фоні достовірного зменшення діастолічного тиску в легеневій артерії. У хворих МН застосування інгібіторів АПФ сприяє через два місяці достовірному зменшенню ступеня дилатації ЛП на 6,5 % і через шість місяців - на 11,8 %, достовірному зменшенню КДР ЛШ протягом двлх місяців на 5.6 % і через шість місяців - на 8.8 % в порівнянні з такими до лікування.

12.У хворих МН застосування блокатора бета-рецепторів протягом двох місяців призводило до зменшення ефективної площі отвору регургітації в середньому на 42.3 %, що впливало на зменшення величини об'єму регургітації. Зменшення КДР на 6,1 % і КДО на 19,5 % в порівнянні з такими до лікування сприяло запобіганню прогресування дилатації лівого шлуночка. При цьому не було відмічено погіршення скоротливої функції міокарда ЛШ.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1.Індекс функціонування міокарда є чутливим показником, що дозволяє виявити пацієнтів підвищеного ризику виникнення дисфункції міокарда у хворих набутими вадами серця. Збільшення значення ІФМ більше 0,47 ум. од. свідчить про порушення глобальної (систолічної і діастолічної функції міокарда) у хворих мітральними і аортальними вадами серця.

2.Для діагностики наявності легеневої гіпертензії у хворих МС доцільно використовувати такий скринінговий критерій, як значення співвідношення площі правого шлуночка до площі лівого шлуночка в період діастоли більше 0,3 ум. од.

3.Для оцінки скоротливої здатності міокарда у хворих АН і МН оправдане використання систолічного індексу скоротливості міокарда (КСТ/КСО), зменшення значень якого у хворих МН з збереженою ФВ відображають ранню скоротливу дисфункцію ЛШ.

4.Визначення фракції об'єму регургітації у хворих МН має принципове значення для визначення „істинної” фракції викиду у хворих мітральною недостатністю, оскільки фактичний ударний об'єм крові, що виганяється в аорту, зменшений, і ці порушення викликають ознаки застійної серцевої недостатності навіть коли міокард лівого шлуночка функціонує нормально.

5.У хворих з мітральним стенозом і мітральною недостатністю, що мають ознаки рмоделювання лівих і правих відділів серця на етапі підготовки до оперативної корекції порока або у тих, що перенесли МКТ і мають ознаки легеневої гіпертензії, доцільним є призначення інгібіторів АПФ в початковій дозі для каптопрілу 18,75 в три прийоми, еналаприла малеату 5 мг в два прийоми, періндопрілу 2 мг на дозу з подальшим титруванням до максимально переносної для довготривалого прийому.

6.У хворих МН призначення блокаторів бета- рецепторів сприяє зменшенню ефективної площі отвору регургітації і позитивній структурно-функціональній перебудові ЛШ без негативного впливу на стан скоротливої здатності міокарда ЛШ.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство / Под ред. В.Н. Коваленко. - К.: МОРИОН, 2001.- 480 с. (особисто провела огляд літературних джерел, співставлення власних даних щодо діагностики та лікування набутих вад серця внаслідок ревматизму та інфекційного ендокардиту, узагальнила отримані результати, брала участь у підготовці монографії до друку).

2.Несукай О.Г. Особливості структурно-функціональної перебудови лівого шлуночка у хворих з недостатністю аортального клапану при різних типах гемодинаміки // Військова медицина України.-2004.-№1-2.-С.74-78.

3.Несукай Е.Г. Функциональное состояние левого желудочка у больных с митральной недостаточностью при различных типах нарушения гемодинамики // Український ревматологічний журнал.-2004.-№1.-С.59-62.

4.Несукай Е.Г. Структурно-функциональная перестройка левого желудочка у больных с аортальным стенозом при различных типах нарушения гемодинамики// Український кардіологічний журнал.-2004.-№3.-С.70-74..

5.Несукай Е.Г. Оценка диастолической и систолической функции желудочков сердца у больных с аортальным стенозом в зависимости от типа геометрического моделирования сердца// Украінський ревматологічний журнал.-2003.-№3.-С.35-39.

6.Несукай О.Г. Зміна функції лівого і правого передсердь у хворих із мітральним стенозом// Медичні перспективи.-2004.-№2.-С.33-37.

7.Несукай Е.Г. Структурно-функциональная перестройка сердца при аортально-митральном пороке сердца// Український ревматологічний журнал.-2004.-№2.-С.49-51.

8.Несукай Е.Г. Функция предсердий у больных с митральной регургитацией на ранних этапах развития сердечной недостаточности //Український кардіологічний журнал-2003.-№6.-С.78-81.

9.Несукай Е.Г. Оценка функции левого предсердия у больных с аортальным стенозом на этапах развития сердечной недостаточности // Український ревматологічний журнал.-2003.-№4.-С.35-38.

10.Несукай Е.Г. Определение эффективной фракции выброса у больных с недостаточностью митрального клапана// Український кардіологічний журнал.-2004.-№5.-С.87-90.

11.Несукай Е.Г. Влияние блокатора в-адренорецепторов бетаксолола на структурно-функциональную перестройку левого желудочка у больных с митральной недостаточностью// Український ревматологічний журнал.-2004.-№4.-С.7-9.

12.Несукай Е.Г. Влияние периндоприла на структурно-функциональное ремоделирование сердца у больных с митральным пороком сердца и сердечной недостаточностью//Український кардіологічний журнал.-2002.-№3.-С.61-64.

13.Несукай Е.Г. Изменение функции левого и правого предсердий у больных после митральной комиссуротомии//Український ревматологічний журнал.-2004.-№3.-С.71-73.

14.Несукай Е.Г. Изменение функции левого и правого предсердий у больных с недостаточностью аортального клапана// Український ревматологічний журнал.-2005.-№1.-С.45-48.

15.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Применение каптоприла и эналаприла у больных с митральным пороком сердца// Український ревматологічний журнал.-2000.-№1.-С.51-54. (самостійно здійснювала підбір хворих, узагальнення результатів дослідження, проведення моніторінгу ефективності фармакотерапії у хворих на мітральну ваду серця, формулювання висновків, підготовка роботи до друку).

16.Ілляш М.Г., Несукай О.Г., Базика О.Є., Бризінська Я.М., Ткаченко І.В., Рей Є.С. Лікування серцевої недостатності у хворих з ревматичними вадами серця на доопераційному етапі// Щорічник наук. праць Асоціації серцево-судинних хірургів України “Серцево-судинна хірургія”. - Київ, 1999.-вип.7.-С.127-129. (самостійно здійснювала проведення клінічного обстеження хворих, моніторинг ефективності та побічних дій препаратів, статистична обробка отриманих даних, узагальнення результатів дослідження, формулювання висновків, підготовка статті до друку).

17.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Гемодинамические эффекты каптоприла у больных с митральным стенозом// Український ревматологічний журнал.-2003.-№2.-С.65-67. (самостійно зібрала клінічний матеріал, приймала участь в інструментальному дослідженні, самостійно здійснювала проведення статистичної обробку результатів, узагальнення отриманих даних, визначення критеріїв ефективності призначення каптопрілу у хворих з мітральним стенозом, формулювання висновків, підготовку матеріалу до друку).

18.Коваленко В.Н., Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Рей Е.С. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на ремоделирование сердца у больных с легочной гипертензией и митральным стенозом// Щорічник наук. праць Асоціації серцево-судинних хірургів України “Серцево-судинна хірургія”.-Київ, 2004.-вип.12.-С.277-280. (самостійно проводила клінічне обстеження хворих, моніторинг побічних дій препаратів, статистичну обробку отриманих даних, узагальнення результатів дослідження, формулювання висновки, підготовку матеріалу до друку).

19.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Ильяш М.Г. Инфекционный эндокардит: структурно-функциональная перестройка сердца и исход заболевания// Щорічник наук. праць Асоціації серцево-судинних хірургів України “Серцево-судинна хірургія”.- Київ, 2002.-вип.10.-С.138-142. (самостійно проводила клінічне обстеження хворих, аналіз історій хвороб пацієнтів, статистичний аналіз результатів дослідження, визначення залежності виходу захворювання від клінічних та інструментальних показників, формулювання висновків, підготовку матеріалу до друку).

20.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Интегральная оценка функционального состояния левого желудочка у больных с приобретенными пороками сердца//Щорічник наук. праць Асоціації серцево-судинних хірургів України “Серцево-судинна хірургія”.- Київ, 2003.-вип.11.-С.171-173. (самостійно визначила мету роботи, провела клінічне обстеження і відбір хворих, аналіз отриманих результатів, сформулювала висновки і підготувала статтю до друку).

21.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Бешляга В.М. Структурно-функциональная перестройка сердца у больных с митральным пороком сердца после протезирования митрального клапана//Український кардіологічний журнал.-2004.-№6.-С.8-11. (самостійно здійснила збір та статистичну обробку матеріалу, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

22.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Сергиенко Е.Н., Ткаченко И.В. Лечение фибрилляции предсердий у больных с ревматическими пороками сердца// Український кардіологічний журнал-1998.-№1.-С.31-34. (самостійно здійснила відбір хворих, контроль за ефективністю та побічними діями призначених препаратів, статистичний аналіз, формулювання висновків, підготовку матеріалу до друку).

23.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Различия механизмов формирования сердечной недостаточности у мужчин и женщин с недостаточностью митрального клапана// Український кардіологічний журнал.-2005.-№4.-С.60-64 (самостійно визначила мету роботи, відбір хворих, статистичний аналіз, формулювання висновків, підготовку матеріалу до друку).

24.Пат. № 17198 А Україна, МКИ GО1N33/48, GО1N33/53. Спосіб діагностики активності хронічного запального процесу/ Т.І. Гавриленко, М.Г. Ілляш, О.Г. Несукай, О.М. Сергієнко; Заявл.18.01.96; Опубл. Бюл. №3, 1997. (самостійно здійснила аналіз і узагальнення результатів роботи, аналіз літературних даних з визначенням аналогів та прототипу винаходу, статистичну обробку матеріалу, формулювання формули винаходу, підготовку матеріалів для подання заявки).

25.Декл. пат. № 53934 А Україна, МКИ А61В8/00. Спосіб оцінки наявності легеневої гіпертензії у хворих з мітральним стенозом/В.М. Коваленко, М.Г. Ілляш, О.Г. Несукай, Є.С. Рей, О.М. Червонописька; Заявл. 19.03.2002; Опубл. Бюл. № 2, 2003. (самостійно визначила ідею винаходу, провела відбір хворих, аналіз і узагальнення результатів роботи, аналіз літературних даних з визначенням аналогів та прототипу винаходу, формулювання формули винаходу, підготовку матеріалів для подання заявки).

26.Коваленко В.Н., Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Дифференцированные подходы к лечению больных с ревматическими пороками сердца, осложненными фибрилляцией предсердий и сердечной недостаточностью// Врачебная практика.-2000.-№4.-С.4-9. (самостійно здійснила відбір хворих для дослідження, клінічне та інструментальне обстеження пацієнтів на протязі дослідження, огляд літературних джерел, формулювання висновки та підготовку матеріалу до друку).

27.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Гунькова Г.В. Нарушения сердечного ритма у больных с ревматическими пороками сердца// Український кардіологічний журнал.-1995.-№3.-С.35-38. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, статистичну обробку результатів, узагальнення, підготовку матеріалу до друку).

28.Несукай Е.Г. Диастолическая дисфункция как причина сердечной недостаточности: вопросы диагностики и лечения// Вісник наукових досліджень.-1997.- №1.-С.35-38.

29.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Приобретенные пороки сердца: механизмы развития и принципы лечения сердечной недостаточности// Український кардіологічний журнал.-2001.-№6.-С.84-89. (самостійно здійснила аналіз і узагальнення літературних даних, підготовку матеріалів до публікації).

30.Несукай Е.Г. Больной гипертонической болезнью и пороком сердца: возможности медикаментозной терапии//Мистецтво лікування.-2005.-№ 1.-С.62.

31.Ілляш М.Г., Несукай О.Г., Бризінська Я.М., Сергієнко О.М., Рей Є.С., Ткаченко І.В., Мотюк Г.А. Деякі питання діагностики та лікування хворих з ревматичними вадами серця (РВС)// Мат-ли XIV з'їзду терапевтів України.-Київ,1998.-С.152-153. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, статистична обробка, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

32.Илляш М.Г., Несукай Е.Г., Рей Є.С. Ревматичні пороки серця// Ліки України.-1999. -№2.-С.26-27. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, проведення літературного огляду).

33.Ілляш М.Г., Несукай О.Г., Рей Є.С. Особливості перебігу набутих вад серця у хворих похилого віку// Мат-ли II нац. конгр. геронтологів і геріатрів в Україні. - Київ,1994.-ч.1.-С.281. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, проведення обробки результатів, зробила узагальнення).

34.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Гунькова Г.В., Рей Е.С. Применение каптоприла в лечении хронической недостаточности кровообращения у больных с ревматическими пороками сердца при подготовке к оперативным вмешательствам// Мат-ли 4-ї наук. конф. Асоціації серцево-судинних хірургів України.- Київ,1996.-С.85-86. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, проведення статистичної обробки результатів, зробила узагальнення).

35.Несукай Е.Г., Ильяш М.Г., Гунькова Г.В., Бризинская Я.М. Рей Е.С. Эффективность капотена (каптоприла) у больных с хронической сердечной недостаточностью и приобретенными пороками сердца // Центрально-азиатский медицинский журнал.- 1996- т.II, прилож.1.-С.29. (самостійно здійснила збір та статистичну обробку матеріалу, підготовку роботи до друку).

36.Несукай О.Г., Ілляш М.Г. Деякі питання діагностики набутих вад серця// Мат-ли II нац. конгр. ревматологів України.-Київ,1997.-С.21. (самостійно здійснила збір клінічного матеріалу, статистичну обробку, підготовку роботи до друку).

37.Ілляш М., Несукай О. Стан проблеми ревматизму і набутих вад серця в Україні та шляхи її подолання // Українські медичні вісті-1998.-№1-2.-С.118. (самостійно здійснила аналіз літературних джерел, збір клінічного матеріалу, підготовку роботи до друку).

38.Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Эффективность применения каптоприла при митральных пороках сердца// Мат-ли Укр.наук.-пр. конф. “Сучасні проблеми кардіології та ревматології-від гіпотез до фактів”.- Київ,2001.-С.193. (самостійно визначила мету дослідження, відбір хворих для обстеження, збір та статистичну обробка матеріалу, узагальнення результатів, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

39.Несукай Е.Г., Яцишина И.А., Рей Е.С. Влияние бетаксолола на структурно-функциональную перестройку левого желудочка при митральной недостаточности// Український ревматологічний журнал.-2004.-№3, дод.-С.39. (самостійно визначила мету дослідження, відбір хворих для обстеження, збір та статистичну обробку матеріалу, аналіз ефективності і побічних дій призначених медикаментозних препаратів, формулювання висновки, підготовку матеріалу до друку).

40.Ілляш М.Г., Несукай О.Г., Бризинська Я.М. Ткаченко І.В., Рей Є.С. Лікування серцевої недостатності у хворих з ревматичними вадами серця// Мат-ли конф. “Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування”.-Київ,1999.-С. 108- 110. (самостійно здійснила збір та статистичну обробку матеріалу, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

41.Несукай Е.Г., Рей Е.С., Тихоненко Т.Д., Крот Е.Н., Карпенко Л.В. Эффекты курсового применения каптоприла при митральном стенозе// Мат-ли Української наук.-практ. конф. „Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в рамках реалізації національної програми”.-Київ, 1999.-С.89. (самостійно визначила мету дослідження, відбір та спостереження за хворими, збір та статистичну обробку отриманих даних, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

42.Ілляш М.Г., Несукай О.Г., Рей Є.С. Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту у лікуванні мітральної недостатності//Український ревматологічний журнал.-2001.-дод.-С.12. (самостійно здійснила збір та статистичну обробку матеріалу, формулювання висновків, підготовку роботи до друку).

43.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Применение ингибиторов АПФ у больных с митральными пороками сердца и фибрилляцией предсердий// Мат-ли Російського Нац. Конгресу кардіологів „Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения”.-Москва, 2001.- С.158. (самостійно здійснила відбір хворих, дослідження ефективності призначених препаратів, статистичну обробку результатів, аналіз отриманих даних, підготовку матеріалів до друку).

44.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Геометрия сокращения левого желудочка как фактор ремоделирования на этапах формирования сердечной недостаточности//Мат-ли Російського Нац. Конгресу кардіологів “От исследований к клинической практике”.-С-Петербург, 2002.-С.188. (самостійно здійснила відбір і обстеження хворих, статистичну обробку і аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, підготовку матеріалів до друку).

45.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Значение индекса работы миокарда для оценки глобальной функции левого желудочка у больных приобретенными пороками сердца//Кардиология СНГ.-2003.-№1, приложение.-С.129. (самостійно здійснила відбір хворих, збір і статистичну обробку матеріалу, аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, підготовку матеріалів до друку).

46.Ілляш М.Г. Несукай О.Г. Проблема ревматизму і ревматичних вад серця в Україні// Мат-ли наук.-практ. конф. “Сучасні проблеми кардіології та ревматології”.- Київ, 1998.-С.139-140 (самостійно здійснила аналіз літературних джерел і сучасного стану проблеми, відбір і обстеження хворих, статистичну обробку отриманих результатів, підготовку матеріалів до друку).

47.Ильяш М.Г., Гунькова Г.В., Несукай Е.Г. Функция миокарда у больных с ревматизмом в активной фазе и с пороком сердца// Український кардіологічний журнал.-1995.-Дод.-С.69. (самостійно здійснила відбір і обстеження хворих, статистичну обробку і аналіз результатів, формулювання висновків, підготовку матеріалів до друку).

48.Ильяш М.Г., Несукай Е.Г., Гунькова Г.В. Значение определения активности воспалительного процесса в миокарде у больных с оперированными пороками сердца// Мат-ли III наук. конфер. асоціації серцево-судинних хірургів України.-Київ,1995.-С.61. (самостійно здійснила відбір хворих для обстеження, збір і статистичну обробку матеріалу, аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, підготовку матеріалів до друку).

49.Несукай Е.Г., Ткаченко И.В., Рей Е.С. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных с митральными пороками сердца и фибрилляцией предсердий// Мат-ли VI Конгресу кардіологів України.-Київ, 2000.-С.176. (самостійно здійснила відбір і обстеження хворих, статистичну обробку і аналіз результатів, формулювання висновків, підготовку матеріалів до друку).

50.Коваленко В.Н., Несукай Е.Г. Оценка функции левого и правого предсердия у больных с митральной недостаточностью //Мат-ли наук.- практ. конфер. „Актуальні питання кардіології і ревматології”.-/Київ, 2003.-С.58 (самостійно визначила мету роботи, аналіз і відбір історій хвороб пацієнтів, проведення клініко-інструментальних співставлень, узагальнення).

51.Illyash M., Nesukay E. Captopril administration in congestive heart failure due to valvular heart disease //Europ.J.Pharmac. Sci.-1998.-Vol.6., Suppl.1.- P.405. (самостійно здійснила відбір хворих для обстеження, аналіз ефективності призначеної медикаментозної терапії, статистичну обробку і аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, переклад і підготовку матеріалу до друку).

52.Illyash M., Nesukay E. The efficacy of captopril in patients with congestive heart failure do to valve disease// J.Heart Failure.-1998 .- Vol.5,№1.-P.100. (самостійно здійснила відбір хворих для обстеження, аналіз ефективності і побічних дій призначеної медикаментозної терапії, статистичну обробку і аналіз отриманих результатів, формулювання висновків, переклад і підготовку матеріалу до друку).

АНОТАЦІЯ

Несукай О.Г. Формування серцевої недостатності у хворих набутими вадами серця в залежності від особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11.- кардіологія.- Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 2005.