Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України

Харківська державна медична академія післядипломної освіти

14.01.10 - Педіатрія

УДК:616.831.1/.98-036-001.8-053.31

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук

Автореферат

ПЕРИНАТАЛЬНІ УРАЖЕННЯ ЦНС У ДОНОШЕНИХ НОВОНАРОДЖЕНИХ (ВАРІАНТИ ПЕРЕБІГУ ПРИ КЛІНІЧНИХ ОЗНАКАХ ГІПОКСИЧНО-ІШЕМІЧНОГО УШКОДЖЕННЯ)

МАВРОПУЛО ТЕТЯНА КАРЛІВНА

Харків-2005

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Тіщенко Валентина Андріївна,

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри педіатрії інтернів та неонатології ФПО.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Клименко Тетяна Михайлівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри неонатології.

доктор медичних наук, професор Шунько Єлизавета Євгенівна, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри неонатології.

доктор медичних наук, професор Кривопустов Сергій Петрович, Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця МОЗ України, професор кафедри педіатрії №2 з курсом медичної генетики та неонатології.

Провідна Інститут педіатрії акушерства та гінекології АМН установа України, відділення неонатології.

Захист дисертації відбудеться “25” березня 2005 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (310176, м.Харків, вул.Корчагінців, 58).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти (310176, м.Харків, вул.Корчагінців, 58).

Автореферат розісланий “23” лютого 2005 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради к.м.н., доц.Савво В.М.

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На сьогоднішній день в усіх країнах світу проблема перинатальної захворюваності та смертності є однією з головних медичних проблем. В останні роки суттєво знизились показники неонатальної та ранньої неонатальної смертності. Однак поширеність перинатальної патології зростає. Стани, що виникли в перинатальному періоді, займають друге місце в структурі малюкової захворюваності (17,5 %) (Моісеєнко Р.О., 2003; Суліма О.Г., 2003). На тлі зниження показників перинатальної та ранньої неонатальної смертності не відбувається особливих змін в стані неврологічного здоров'я новонароджених, які перенесли гіпоксію (Гойда Н.Г. та співавт., 2001; Барашнєв Ю.І., 2002; Мерцалова А.В., 2002). Частота реєстрації ознак неврологічної дисфункції в неонатальному періоді достатньо висока і досягає 65-75 % (Суліма О.Г. та співавт., 2002; Тонкова-Ямпольська Р.В., 2002). У 55 % дітей трьохмісячного віку виявляються перинатальні пошкодження ЦНС у вигляді функціональних відхилень, які потребують неврологічного лікування (Тонкова-Ямпольська Р.В., 2002). У кожної третьої дитини річного віку діагностується та чи інша неврологічна патологія (Резніченко Ю.Г. та співавт., 2001). У 27-44 % дітей до 15 років життя діагностуються різні відхилення нервово-психічного розвитку, котрі обумовлені перинатальною патологією. Частота неврологічних відхилень перинатального генезу у дітей різного віку постійно зростає, і для більшості країн характерні високі стабільні цифри різних психоневрологічних розладів (Дегтярьов Д.Н. та співавт., 1997; Furlong W.J., 1995).

Наслідком подібних порушень з боку центральної нервової системи може бути не тільки високий рівень захворюваності та смертності, але й якість подальшого життя (Гойда Н.Г. та співавт., 1999; Головченко О.В. та співавт., 2003). Адже стан життєзабезпечуючих функцій в перинатальному періоді є основою здоров'я людини, його адаптивних чи патологічних форм реагування в наступному (Великанова Л.П., 2004). Перинатальні ураження ЦНС обумовлюють численні індивідуальні особливості різних сфер організму, що розвивається (Бочарова Є.А. та співавт., 2002; Володін М.М. та співавт, 1999). Аналіз цих особливостей виходить далеко за рамки однієї медичної спеціальності.

На теперішній час існують реальні труднощі єдиного підходу до діагностики, лікування та оцінки наслідків неврологічних відхилень перинатального походження, оцінки подальшого розвитку дитини (Шунько Є.Є. та співавт., 2002; Буркова А.С. та співавт., 2004). Встає питання про розробку найбільш ранніх критеріїв неінвазивної діагностики та прогнозування перебігу патологічних процесів в ЦНС (Іллєнко Л.І. та співавт., 2003; Барашнєв Ю.І., 2002).

Відсутність системи скринуючої діагностики різних в етіологічному та патогенетичному плані варіантів перинатальних уражень ЦНС, неможливість прогнозування їх подальшого перебігу обумовлюють неможливість адекватного підбору схем реабілітаційної тактики. Адже, адекватний підбір схем реабілітації, особливо при нетяжких ураженнях, вимагає аналізу подальшого розвитку перинатального ушкодження мозку, причому не тільки стосовно віддалених наслідків, а насамперед в перші місяці життя, коли реєструється максимальна кількість клінічних проблем.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Подана дисертаційна робота пов'язана з науковою тематикою кафедри педіатрії інтернів та неонатології ФПО Дніпропетровської державної медичної академії “Розробка нових медичних технологій діагностики, прогнозування і лікування хвороб новонароджених”(державний реєстраційний номер 0199U001561, шифр IH 10.99).

Мета дослідження. Удосконалення системи діагностики, прогнозування та реабілітації при перинатальних гіпоксично-ішемічних ураженнях ЦНС у доношених новонароджених дітей шляхом дослідження закономірностей динаміки клінічних, нейросонографічних, допплерографічних та нейроімунохімічних проявів патологічного процесу в залежності від віку, характеру і тяжкості уражень та патогенетичних напрямків лікування.

Задачі дослідження.

1. Вивчити клінічний перебіг перинатальних гіпоксичних ушкоджень ЦНС в співставленні з динамікою нейросонографічних та допплерографічних показників у доношених новонароджених дітей протягом гострого та відновного періоду.

2. На підставі отриманих результатів виділити клініко-патогенетичні варіанти перебігу гіпоксичних уражень ЦНС у доношених дітей.

3. Встановити критерії диференціації гемоліквородинамічних змін адаптаційного, компенсаторного чи патологічного характеру при гіпоксичних ураженнях ЦНС.

4. Дослідити особливості клінічного перебігу, нейросонографічних та допплерографічних змін в залежності від терміну та тяжкості дії гіпоксії, ступеня зрілості дитини.

5. На підставі проспективного спостереження оцінити роль даних ультразвукового обстеження для діагностики та прогнозування перебігу гіпоксичних уражень мозку.

6. Розробити критерії диференційної діагностики ушкоджень ЦНС з розширенням лікворних просторів.

7. Визначити критерії прогнозування перебігу ушкоджень ЦНС в межах відновного періоду.

8. Виробити критерії підбору реабілітаційних заходів в залежності від виділених клініко-патогенетичних варіантів.

Об'єкт дослідження - перебіг перинатальних післягіпоксичних уражень ЦНС у доношених новонароджених дітей.

Предмет дослідження - клінічна симптоматика, церебральна гемодинаміка, стан лікворних просторів, рівень аутоантитіл до нейроспецифічних білків у новонароджених та дітей перших місяців життя з перинатальними гіпоксичними ураженнями ЦНС, лікування дітей перших місяців життя з перинатальними гіпоксичними ураженнями ЦНС.

Методи дослідження - клінічні, ультразвукові, імунохімічні, статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше вивчена динаміка гемоліквородинамічних перебудов при тяжких (деструктивних) та нетяжких (функціональних) ураженнях ЦНС протягом відновного періоду та отримані дані про механізми формування різних клініко-патогенетичних варіантів перинатального гіпоксичного ушкодження ЦНС у відновному періоді.

Вперше доведена роль дизрегуляції системи церебральної та вісцеральної гемодинаміки у виникненні функціональних порушень шлунково-кишкового тракту у дітей перших місяців життя.

Дістало подальший розвиток вивчення питання вибору методів корекції порушень гемоліквородинаміки при перинатальних післягіпоксичних ураженнях ЦНС, на підставі чого були розроблені патогенетично обумовлені схеми використання вазотропних засобів.

Практичне значення одержаних результатів. В результаті проведених досліджень отримано нові дані про особливості динаміки клінічних, структурних (нейросонографічних), гемодинамічних (допплерографічних) складових гіпоксичних ушкоджень ЦНС. Удосконалено методи ранньої діагностики та прогнозування перебігу різних клініко-патогенетичних форм перинатальних гіпоксично-ішемічних уражень ЦНС у доношених новонароджених дітей протягом гострого та відновного періодів. Запропоновані критерії клінічної інтерпретації даних черезтім'ячкової допплерсонографії. Обгрунтована тактика диференційованого підбору реабілітаційних заходів при синдромі ліквородинамічних порушень перинатального післягіпоксичного ураження ЦНС.

Впровадження результатів дослідження. Результати дослідження впроваджені в роботу відділень патології новонароджених, реанімації новонароджених, відділення реабілітації дітей з перинатальною патологією дитячої міської клінічної лікарні № 3, відділення недоношених дитячої міської клінічної лікарні № 6 міста Дніпропетровська, республіканського медико-генетичного центру, багатопрофільного медико-діагностичного центру, відділення патології новонароджених дитячої міської клінічної лікарні № 4 м.Кривий Ріг, Кіровоградської обласної дитячої лікарні. Матеріали роботи використані в інформаційних листах „Диференційно-діагностичні критерії варіантів розширення зовнішніх ліквороутримуючих просторів у дітей перших місяців життя”, „Використання препаратів цинаризин та діакарб при лікуванні синдрому ліквородинамічних розладів у дітей перших місяців життя з перинатальним постгіпоксичним ураженням ЦНС”, „Допплерографічні критерії діагностики пологових пошкоджень ЦНС в ранньому відновному періоді”. Результати роботи використовуються в навчальному процесі на кафедрі педіатрії інтернів та неонатології факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є особистою працею автора. Автор проаналізував вітчизняну та закордонну літературу з проблеми, що вивчалася, особисто планував мету роботи та завдання дослідження. Підбір хворих, клінічні дослідження, допплерсонографічне обстеження були проведені дослідником особисто. Автором створено комп'ютерну базу даних результатів обстеження дітей, написано всі розділи дисертації та сформульовано висновки, практичні рекомендації.

Особисто був проведений аналіз результатів досліджень із застосуванням статистичних програм “Statistica for Windows v. 5.0”, “Statistica for Windows v. 6.0”, “Вiostat”, на підставі чого були підготовлені до друку всі наукові праці, підготовлена до захисту дана дисертація.

Робота виконана на кафедрі педіатрії інтернів та неонатології ФПО (завідувач кафедри - д.м.н., професор В.А. Тіщенко) Дніпропетровської державної медичної академії (ректор - академік АМН України, д.м.н., професор Г.В. Дзяк).

Науковий консультант - д.м.н., професор В.А. Тіщенко.

Апробація результатів дисертації. Результати дисертації були повідомлені на науково-практичній конференції "Поступ у дихальній підтримці новонароджених: дихальна підтримка і проблеми неонатальних інфекцій" (Львів, 2001), Українській науково-практичній конференції "Актуальні проблеми неонатології" (Львів, 2002), Всеукраїнській конференції з питань імунології в педіатрії (Київ, 2002), науково-практичній конференції „Актуальні проблеми організації медичної допомоги новонародженим” (Київ, 2003), V та VI Міжнародному Українсько-Баварському симпозіумах “Медико-соціальна реабілітація дітей з органічними ураженнями нервової системи” (Київ, 2001; Євпаторія, 2003), науково-практичній конференції з міжнародною участю “Фізіологія регуляторних систем” (Чернівці, 2003), Всеукраїнській науково-практичній конференції з неонатології “Стан системи гемостазу у новонароджених: норма і патологія” (Полтава, 2003), на засіданнях товариства неонатологів та педіатрів (2000-2004).

Публікації. Всього за матеріалами дисертації опубліковано 42 друкованих праці, в тому числі у наукових журналах за фахом - 21 стаття (з них самостійних 14).

Матеріали дисертації висвітлено в навчальному посібнику “Неонатологія” за редакцією П.С. Мощича, О.Г. Суліми (2004). Одержано деклараційний патент на корисну модель: Пат. 4474 Україна, МКІ А61В5/00, А61В8/06. Спосіб діагностики ліквородинамічних порушень у дітей трьох місяців життя з перинатальним постгіпоксичним ураженням ЦНС / Тіщенко В.А., Мавропуло Т.К., Тягло Ю.П. Дніпропетровська державна медична академія. - № 20040503704; Заявл. 18.05.2004; Опубл. 17.01.2005, Бюл. № 1. - 1 с.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 381 сторінках, складається зі вступу, огляду літератури, характеристики матеріалу і методів дослідження, 13 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 57 таблицями і 14 рисунками. Перелік використаних джерел налічує 456 найменувань (з них - 200 робіт з латинською графікою), які займають 47 сторінок.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи досліджень. Для вирішення поставлених завдань проведене комплексне обстеження 493 немовлят у віці від 2 тижнів до 7 місяців життя (269 малюків обстежені одноразово, 222 дітей обстежені в динаміці, з яких 16 - за програмою немедикаментозної корекції гемоліквородинамічних порушень, 109 - за програмою медикаментозної корекції ГЛДП). В катамнезі до двохрічного віку спостерігались 89 дітей.

Основний масив спостереження становили 324 доношених немовляти з клінічними ознаками пре-, перинатального гіпоксичного ураження ЦНС. Клінічні форми перинатальних гіпоксичних уражень відповідали варіантам “переважно функціональних порушень ЦНС” при гіпоксично-ішемічних ушкодженнях та ВШК I ст. (згідно “Класифікації уражень нервової системи у дітей та підлітків” від 2001 р.). Згідно сучасних уявлень до представленої групи повинні бути включені малюки з проявами функціональних порушень ЦНС з моменту народження, “відстрочені в терміні часу дії гіпоксично-ішемічного чинника патологічні стани ЦНС, порушення функціонального стану нервової системи новонародженого, що відновлюються протягом раннього неонатального періоду” (Мартинюк В.Ю., 2001). Виходячи з цих засад, основний масив спостереження був представлений у двох групах.

Перша група спостереження (група з відстроченими неврологічними проявами) включала 189 немовлят, у яких в ранньому неонатальному періоді клінічні ознаки неврологічної дисфункції були відсутніми або ж відповідали критеріям транзиторних неврологічних порушень. Діти мали обтяжений перебіг анте- та/або інтранатального періоду, ознаки порушень функціонального стану нервової системи на період спостереження.

До другої групи спостереження (групи з ранніми неврологічними проявами) ввійшли 135 немовлят з обтяженим перебігом анте- та/або інтранатального періоду, у яких діагностували ознаки порушень функціонального стану нервової системи в ранньому неонатальному періоді, ці відхилення зберігались і за його межами.

Статистичні відмінності між першою та другою групами спостереження включали достовірно вищу в другій групі (p < 0,05) середню кількість факторів обтяження анте- та інтранатального періоду, достовірно частіше виявлення в другій групі таких факторів ризику, як інфекційні захворювання статевої сфери матері, пологи двійнею, первинна слабкість пологової діяльності, необхідність стимуляції пологової діяльності та акушерських втручань, брудні навколоплодові води, необхідність проведення первинної реанімації. Немовлята другої групи мали достовірно нижчу оцінку по шкалі Апгар на першій та п'ятій хвилинах життя. Достовірно частіше у малюків другої групи в ранньому неонатальному періоді реєструвались синдром церебрального пригнічення, зміни м'язового тонусу, короткочасні судомні прояви, гіпертензійний, гідроцефальний синдроми, синдром гіперзбудливості, соматичні захворювання.

До третьої групи ввійшли 42 дитини з ознаками деструктивних ушкоджень мозкової тканини: 32 доношених немовляти з гіпоксично-ішемічними ураженнями ЦНС, поєднаними (нетравматичними) ураженнями ЦНС гіпоксично-ішемічного та геморагічного характеру згідно “Класифікації уражень нервової системи у дітей та підлітків” від 2001 р., 6 немовлят з деструктивними ураженнями мозку внаслідок перенесених нейроінфекцій, 4 дитини з ознаками прогресуючої гідроцефалії внаслідок ВШК.

Четверту групу спостереження (групу порівняння) становили 93 дитини з клінічними ознаками перинатальних гіпоксичних уражень ЦНС та гестаційним віком при народженні, меншим за 37 тижнів.

Контрольну групу склали 34 здорових доношених малюка.

Тож, вибір груп спостереження обумовлювався, насамперед, клінічними особливостями перебігу перинатального, неонатального періоду, наявністю НСГ ознак деструктивних змін мозкової тканини.

Для виконання даної роботи використовувались такі методи дослідження: анамнестичні, загальноклінічні (оцінка соматичного та неврологічного статусу), методи оцінки нервово-психічного розвитку, інструментальні, лабораторні, імунохімічні та статистичні методи дослідження. Зокрема ультразвукове обстеження включало нейросонографію, допплерівський аналіз мозкової гемодинаміки (далі означені як допплерсонографічні дослідження). Використовувався також метод твердофазного імуноферментного аналізу для визначення рівнів аутоантитіл класів IgM та IgG до НСБ NCAM та GFAP.

Здорові немовлята контрольної групи не мали ознак розширення ЛП. Аналіз показників церебральної гемодинаміки протягом п'яти місяців життя вказував на достовірний приріст швидкісних показників артеріального та венозного кровоплину, зменшення значень ІР ПМА (p < 0,05). При цьому не було знайдено жодних достовірних різниць між показниками співвідношення систолічних швидкостей артеріального кровоплину (ознак “перерозподілу” артеріального кровоплину) у немовлят різних вікових груп. Очевидно така модель гемодинамічних перебудов відповідала нормі.

Немовлята першої групи спостереження (з переважно функціональними відстроченими проявами гіпоксичних ушкоджень ЦНС) відрізнялись від контрольної більшими значеннями розмірів ЗЛП (в двох-п'ятимісячному віці), вищими значеннями показників швидкості артеріального (в двох-чотирьохмісячному віці) та венозного кровоплину (в трьохмісячному віці). Максимальна частота реєстрації клінічних ознак неврологічних відхилень припадала на вік двох та шести місяців (окремі симптоми неврологічної дисфункції реєструвались у 88,9 % та 90,9 % обстежених малюків відповідно), мінімальна частота - на п'яти та семимісячний вік (окремі симптоми неврологічної дисфункції реєструвались у 74,2 % та 40,0 % обстежених малюків відповідно). Тож, можливість клінічної реалізації наслідків обтяженого перебігу анте- та інтранатального періоду (наявності факторів ризику гіпоксичного ураження ЦНС), транзиторні неврологічні дисфункції новонароджених дітей не обмежуються раннім неонатальним періодом. Протягом перших семи місяців життя ознаки неврологічних відхилень можуть реєструватись у 40-90 % дітей групи.

Був проведений розподіл обстежених малюків на підгрупи з однотипним набором окремих клініко-неврологічних симптомів (статистична обробка даних клінічного обстеження з використанням кластерного аналізу). Цей розподіл був проведений для різних вікових груп окремо. В межах кожного вікового проміжку виділялись підгрупи, що різнились не тільки частотою реєстрації окремих симптомів, але й значеннями даних ДСГ обстеження (всупереч положенню про відсутність відхилень в показниках мозкового кровотоку у відновному періоді у дітей з клініко-неврологічними синдромами легкого ступеня перинатального ушкодження ЦНС (Зубарєва О.О. та співавт., 1999)). Підгрупи з різними наборами ознак неврологічної дисфункції відрізнялись розмірами шлуночкової системи мозку, ЗЛП, швидкостями артеріального кровоплину, ІР артеріального та венозного кровоплину. Причому, співвідношення клінічних та ДСГ даних в кожному віковому проміжку були різними.

Малюки другої групи спостереження також були поділені на однорідні клінічні підгрупи. На відміну від попереднього розподілу клінічні підгрупи дітей з ранніми проявами функціональних порушень ЦНС частіше різнились набором клініко-неврологічних ознак, що могли свідчити про наявність ліквородинамічних порушень. Клінічні підгрупи відрізнялись також показниками швидкості артеріального та венозного кровоплину, ІР артеріального та венозного кровоплину, розмірами зовнішніх та внутрішніх ЛП. У немовлят двохтижневого та двохмісячного віку виділені клінічні підгрупи не мали ДСГ відмінностей. Даний факт був пояснений можливістю існування однотипних гемоліквородинамічних змін при різних клінічних проявах неврологічної дисфункції (фаза “постішемічної гіперемії” в двохтижневому віці (Козлова А.В. та співавт., 2000) та компенсаторне прискорення артеріального кровоплину в двохмісячному).

Виявлена незначна кількість достовірних різниць між частотою реєстрації окремих симптомів неврологічної дисфункції у дітей 2-7-ми місячного віку першої та другої груп спостереження. Але при цьому були виявлені суттєві ДСГ відмінності. В порівнянні зі здоровими дітьми друга група спостереження характеризувалась більшими розмірами ЛП (в двох-п'ятимісячному віці), прискоренням артеріального (в двох-чотирьох місячному віці) та венозного кровоплину (в трьохмісячному віці), в порівнянні з першою групою - ознаками “перерозподілу” артеріального кровоплину (змінами співвідношення систолічних швидкостей артеріального кровоплину в двохмісячному віці), ознаками артеріалізації венозного кровоплину (в семимісячному віці). Тож, групи дітей з відстроченими та ранніми проявами функціональних порушень ЦНС при мінімальних клінічних відмінностях мали суттєві відмінності стану показників мозкової гемодинаміки, причому ці відмінності спостерігались до семимісячного віку.

Тож, у доношених немовлят з “переважно функціональними” (нетяжкими) порушеннями ЦНС при гіпоксично-ішемічних ушкодженнях в різних вікових проміжках однотипні клінічні зміни характеризувались різним набором структурних (НСГ) та функціональних (гемодинамічних) ознак. Максимальна кількість клінічних ознак неврологічної дисфункції (поєднання симптомів декількох неврологічних синдромів) найчастіше сполучалась з максимальним розширенням ЛП, змінами ІР мозкових артерій.

Тяжкі деструктивні гіпоксично-ішемічні ушкодження мозку характеризувались наявністю синдромів коми та судомного в неонатальному періоді, формуванням затримки нервово-психічного розвитку до трьохмісячного віку. Малюки цієї групи мали особливості стану мозкової гемодинаміки в гострому та відновному періодах. У них, на відміну від немовлят з функціональними порушеннями, реєструвались нижчі швидкості артеріального (насамперед ПМА) та венозного кровоплину, вищі значення ІР артеріальних судин (у віці двох тижнів - трьох місяців життя), ознаки “перерозподілу” артеріального кровоплину (в двохтижневому-місячному віці).

Різні патогенетичні варіанти тяжких деструктивних гіпоксично-ішемічних уражень головного мозку також різнились між собою у відновному періоді станом церебральної ГЛД. Відмінності між підгрупами торкались розмірів ЛП та різних гемодинамічних ланок: швидкостей кровоплину та ІР різних артеріальних судин, швидкості кровоплину у ВГ, співвідношення швидкостей кровоплину різних судин. Найбільш “негативна” повікова динаміка ДСГ змін відмічалась при дифузному ішемічному ушкодженні мозку: зниження швидкостей артеріального кровоплину (насамперед ПМА, СМА при відносній збереженості кровоплину стовбурних структур) в сукупності з підвищенням ІР в місячному віці > зменшення ознак ішемізації у двохмісячному віці > високий ІР та низькі швидкісні показники БА в трьохмісячному віці (ішемізація стовбурних структур?) > збереження низьких показників швидкості венозного кровоплину (протягом всього періоду спостереження). Подібні зміни були охарактеризовані, як модель патологічної системи перебігу ГЛДП при перинатальних гіпоксичних ураженнях ЦНС у доношених новонароджених.

Слід відмітити, що такі ДСГ зміни обумовлювались не тільки обсягом деструктивного ураження мозкової тканини, але й, певним чином, етіопатогенетичними чинниками пошкодження. Доказом цього положення був той факт, що малюки з подібними морфологічними змінами (НСГ ознаками мультицистозної лейкомаляції), але іншим їх походженням (ускладненням менінгоенцефаліту) на відміну від дітей з дифузним ішемічним ушкодженням мозку мали в місячному віці достовірно вищу швидкість ПМАс і БАд, нижче значення ІРСМА, нижчий показник співвідношення систолічних швидкостей кровоплину БА та ПМА, в трьохмісячному віці - менші розміри шлуночкової системи та вищу швидкість венозного кровоплину.

Для патогенетичного обгрунтування виявлених порушень були використані різні підходи. Насамперед був проведений статистичний аналіз даних вимірювання ЗЛП у малюків з клінічними ознаками нетяжких (“переважно функціональних”) гіпоксично-ішемічних ушкодженнь ЦНС (використані результати обстеження 1582 доношених немовлят). Розширення МПЩ виявлялось майже у 80 % дітей. Був використаний статистичний підхід - пошук ритмічної складової або прихованої періодичності реєструємих ультразвукових ознак (розширення МПЩ). Результати обробки даних показали, що періоди "стабільності" (стаціонарного режиму функціонування системи) в трьох- та п'ятимісячному віці змінювались фазами нестабільності системи. Період максимального розширення ЗЛП (п'яти-шестимісячний вік) демонстрував ознаки стабільності системи в сукупності з максимальним розмахом коливань, тож міг характеризуватись, з одного боку, як час затухання внутрішніх протиріч адаптаційного процесу, пов'язаного з перинатальним гіпоксичним ураженням ЦНС, з іншого - як ключовий момент внутрішньої перебудови системи, джерело напруги адаптаційного процесу.

Була проаналізована вікова структура взаємозв'язків ДСГ даних при нетяжких гіпоксичних ураженнях ЦНС у доношених немовлят. Загальна кількість вірогідних кореляційних зв'язків між ДСГ параметрами протягом перших семи місяців життя мала своєрідну “хвилеподібну” структуру. Вік трьох тижнів, двох та п'яти місяців життя характеризувався зменшенням кількості вірогідних кореляцій між ДГ параметрами та розмірами ЛП, що слід вважати ознакою дестабілізації функціональної системи. Починаючи з п'ятимісячного віку відмічалось зростання кількості кореляцій між ДСГ параметрами, що свідчило про більшу “стійкість” системи церебральної ГЛД. Зростання кількості кореляцій між параметрами кровоплину по досягненні трьохмісячного віку змінювалось в чотирьохмісячному віці зростанням кількості зв'язків між функціональними (ДГ) та структурними (НСГ) компонентами і супроводжувалось піком розширення МПЩ та шлуночкової системи. Тож, перебудови системи церебральної гемодинаміки при перинатальних післягіпоксичних ураженнях ЦНС не вичерпувались гострим періодом патології, а зберігались протягом відновного періоду. Причому змінювались не тільки абсолютні значення ультразвукових даних. Клінічним та патогенетичним фазам перебігу ураження ЦНС відповідала різна вікова структура взаємозв'язків ДСГ параметрів.

Фазний перебіг клінічних, структурних, гемодинамічних змін повинен був обумовлювати наявність критичних вікових проміжків (часу, пов'язаного з підвищеною чутливістю організму в цілому чи його окремих систем до зовнішніх впливів, наявністю дестабілізації приоритетної функції та декомпенсації неприоритетних функцій). Вікові проміжки трьох тижнів життя, двох та п'яти місяців відображали ознаки дестабілізації функціональної системи структурних та гемодинамічних складових нетяжкого гіпоксичного ушкодження ЦНС. Нормативним еталоном перебігу процесу для дітей цих вікових груп згідно власних спостережень та літературних джерел були зміна фази постішемічної гіперемії тривалою ішемізацією головного мозку, фаза псевдонормалізації неврологічних відхилень в двохмісячному віці та фаза стабілізації розмірів ЗЛП в п'ятимісячному віці (Барашнєв Ю.І., 1999; Зубарєва О.О. та співавт., 1999; Зубарєва О.О. та співавт., 2003 та ін.). Згідно власних спостережень в якості ознак декомпенсації неприоритетних функцій виступали клінічні ознаки: реєстрація максимальної кількості скарг батьків на порушення сну та безпокійну поведінку дитини в двохмісячному віці та зростання частоти реєстрації затримки рухового розвитку в п'ятимісячному віці. В критичні вікові періоди зростає ефективність коригуючих впливів, що було в-подальшому доведено максимальним допплерографічним ефектом використання цинаризину в двохмісячному віці.

Характеристика взаємозв'язків ультразвукових показників при перинатальних гіпоксичних ураженнях ЦНС різної тяжкості дозволила визначити патогенетичну спрямованість гемоліквородинамічних змін.

В місячному віці компенсаторними слід вважати однонаправлені зміни кровоплину в мозкових артеріях без ознак його перерозподілу. Патологічний характер мають прискорення швидкості кровоплину БА на тлі зниження швидкісних показників ПМА, збереження високого ІР СМА при збільшенні розмірів шлуночків та низьких показників діастолічного кровоплину ПМА при збільшенні розмірів ЗЛП. У дітей трьохмісячного віку компенсаторний характер мають прискорення артеріального кровоплину, стабілізація попередньо прискореного венозного кровоплину на тлі збільшення розмірів ЗЛП. Патологічними ознаками є різнонаправлені зміни показників артеріального та венозного кровоплину, збереження високих показників ІР артерій на тлі збільшення розмірів БШ.

Взагалі, характер змін показників церебральної ГЛД відповідає принципам геометрії адаптивної поведінки біосистем. Тож, доцільною є не окрема реєстрація стану ЛП, артеріального та венозного кровоплину, а сукупна характеристика клінічних та ДСГ даних у певному проміжку часу.

Відмінності між першою та другою групами спостереження стосувались не лише абсолютних значень ДСГ обстеження, а й інтерпретації патогенетичних змін даних показників, які можна охарактеризувати, як відносне зростання функціональної напруги системи, що носить компенсаторний характер у місячних дітей другої групи та компенсаторне наднапруження функціональної системи у трьохмісячних малюків другої групи. Тож, різний ступінь обтяження перебігу анте- та інтранатального періоду, клінічні відмінності перебігу раннього неонатального періоду у доношених новонароджених з гіпоксичним ушкодженням ЦНС проявлялись у відновному періоді різним ступенем напруги компенсаторних процесів, віддзеркаленням чого був стан мозкової ГЛД.

Зміни ДГ показників мозкового кровоплину можуть бути наслідком морфологічних чи функціональних особливостей, зумовлених незрілістю нервової системи, і за межами неонатального періоду. Діти з асиметричною формою затримки внутрішньоутробного розвитку (19 немовлят) у відновному періоді перинатального післягіпоксичного ушкодження ЦНС мали особливості ДГ показників мозкового кровотоку, які можна охарактеризувати, як збереження ішемічного характеру порушень мозкового кровотоку у віці одного місяця (ІРБА 0,800,03) та компенсаторний характер посилення регіонарного кровотоку у двох-трьохмісячному віці (VСМАс - (41,143,61) см/сек). Клінічні відмінності включали вищу частоту реєстрації підвищення м'язового тонусу у дітей зі ЗВУР в місячному віці (75,0 % проти 30,4 % у дітей без ЗВУР) та частіші скарги батьків на деякі порушення сну (а саме труднощі засинання дітей) в трьохмісячному віці (16,7 % проти 2,2 %).

У відновному періоді діти з нетяжкими гіпоксичними ураженнями мозку мали достовірні різниці між даними вимірювання ЛП (МПЩС, БШПТ), параметрами артеріального (VСМАс, VПМАд, VБAд, ІРПМА, ІРСМА, ІРБА) та венозного кровоплину (VВГ) в залежності від гестаційного віку при народженні. Дані статистичної обробки вказували на можливість впливу гестаційного віку при народженні на показники церебральної ГЛД протягом п'яти місяців життя та якісну неоднозначність такого впливу в різні часові проміжки. Менший гестаційний вік при народженні обумовлював менші показники мінімальної діастолічної швидкості мозкових артерій (різниця зберігалась до двох-трьохмісячного віку) та збільшення їх ІР (різниця зберігалась до п'ятимісячного віку), менші розміри ЗЛП (різниця зберігалась до досягнення двохмісячного віку), а також змінював динаміку гемоліквородинамічних змін. Найдовше зберігалась значима різниця між групами немовлят по показнику ІР СМА (0,78±0,03 проти 0,69±0,01), всупереч твердженню, що саме СМА по темпам визрівання структури стінки значно випереджає інші артерії (Скворцов І.А., 2003). Тож, виявлені ДСГ зміни були не тільки віддзеркаленням морфофункціональної незрілості системи кровообігу, але й, в деякій мірі, проявом компенсаторних реакцій.

Доведено, що фактори обтяження анте- та інтранатального періоду мають тісний зв`язок не лише з особливостями динаміки неврологічних синдромів, але й впливають на становлення церебральної гемодинаміки в неонатальному періоді (Кривопустов С.П., 1998; Ліхачева Н.В. та співавт., 2002). Необхідним було виділення за межами неонатального періоду тих ГЛДП, які могли бути наслідками інтра- та антенатальної патології.

Статистичний аналіз частоти реєстрації окремих клінічних ознак в першій та другій групах спостереження виявив лише вірогідно частішу реєстрацію симптомів підвищення м'язового тонусу у малюків з обтяженим перебігом антенатального періоду (36,4 %) та ознаками змішаного (анте- та інтранатального) перинатального ушкодження (34,7 %). А особливий характер ДСГ змін при анте-, інтранатальних та змішаних варіантах перинатального ураження ЦНС зберігався протягом перших чотирьох місяців життя, причому він торкався як артеріальної, так і венозної ланки мозкового кровоплину.

У малюків місячного віку з відстроченими клінічними проявами реєструвалось розширення ЗЛП, високі значення ІР артеріального та венозного кровоплину при ознаках інтранатальної гіпоксії та збільшення швидкості венозного кровоплину при обох варіантах гіпоксичного ушкодження. У двохмісячному віці при інтранатальних гіпоксичних ушкодженнях виявлені відносне збільшення максимальної швидкості кровоплину у БА, прискорення венозного кровоплину та розширення ЗЛП, а при антенатальних ушкодженнях - прискорення швидкості кровоплину в СМА. В трьохмісячному віці максимальні розміри ЗЛП та прискорення швидкості венозного кровоплину мали діти з ознаками змішаної (анте- та інтранатальної) гіпоксії. Проявом антенатальної гіпоксії було відносне розширення шлуночкової системи. Для дітей чотирьохмісячного віку були характерні порівняно вищі показники розширення ЗЛП (стосовно загальної групи інтранатальної патології), прискорення швидкості артеріального кровоплину для анте- та інтранатальних гіпоксичних ушкоджень.

У малюків з ранніми клінічними проявами місячний вік характеризувався розширенням ЗЛП та ознаками “перерозподілу” артеріального кровоплину при ознаках інтранатальної гіпоксії, артеріалізацією венозного кровоплину при обтяженні перебігу антенатального періоду. В двохмісячному віці діти з обтяженим перебігом інтранатального періоду (і гіпоксичного, і гіпоксично-травматичного характеру) мали розширення ЗЛП та ознаки перерозподілу артеріального кровоплину. Максимальну резистентність артеріальних та венозних судин мали діти з ознаками змішаного ушкодження. В трьохмісячному віці малюки з ознаками антенатальної гіпоксії мали відносне розширення шлуночкової системи на тлі прискорення венозного кровоплину. При інтранатальних ушкодженнях гіпоксично-травматичного характеру фіксувались найбільші розміри ЗЛП та найвищі значення ІР мозкових артерій. Реєструвалось особливе положення змішаних уражень за рахунок відсутності відносного прискорення кровоплину в СМА. Вказані дані стосовно антенатальних гіпоксичних, інтранатальних гіпоксично-травматичних та змішаних уражень зберігались і в чотирьохмісячному віці.

Загалом, інтранатальні ушкодження відрізняються ранніми ознаками розширення ЗЛП, прискоренням артеріального і венозного кровоплину, ознаками перерозподілу артеріального кровоплину. Особливий характер розширення ЗЛП при інтранатальній патології можливо є наслідком попередніх ГЛДП.

Для малюків з обтяженим перебігом антенатального періоду характерними були відстрочені прояви відносного розширення шлуночкової системи та прискорення швидкості кровоплину СМА. ДСГ відмінності малюків з обтяженим перебігом і анте- і інтранатального періоду були відстроченими, причому найхарактернішими для даної групи були відсутність відносних прискорення венозного кровоплину та прискорення кровоплину в СМА.

Тож, гемоліквородинамічні наслідки ускладненого перебігу антенатального та інтранатального періодів характеризуються не стільки темпами нормалізації показників артеріального та венозного кровоплину (Іллєнко Л.І. та співавт., 2003), а, насамперед, повіковою специфікою як ДГ, так і НСГ змін.

Проведене клінічне та ДСГ обстеження 22 дітей другого місяця життя (другої та четвертої групи спостереження), що в неонатальному періоді мали ознаки соматичної інфекційної патології (пневмонії, ентероколіти, інфекції сечовивідних шляхів). У доношених малюків розміри шлуночкової системи при наявності в неонатальному періоді інфекційної патології були вищими, а швидкості артеріального та венозного кровоплину були нижчими (відносна затримка компенсаторних перебудов церебральної гемодинаміки у відновному періоді). Вищим був при наявності інфекційної патології і ІР СМА (поглиблення гіпоксично-ішемічних процесів мозкової тканини внаслідок інфекційних ускладнень). Окрім того, виявлялись вірогідні кореляційні зв'язки між фактом перенесеної інфекційної патології та структурними змінами мозкової тканини (розширенням ЛП, ознаками морфологічних змін стінок мозкових судин, навіть з розмірами мозолистого тіла). У недоношених малюків з перенесеною інфекційною патологією розміри МПЩ перевищували подібні показники малюків відповідного гестаційного віку без інфекційних ускладнень. Розміри ж БШ (передніх відділів) були меншими. Різним був розподіл показників швидкості мінімального діастолічного кровоплину ПМА та СМА, середньої швидкості ВГ, ІР ПМА.

Тож, інфекції соматичної сфери змінюють стан мозкового кровообігу не тільки в гострому періоді (Зубарєва О.О. та співавт., 1999). Перенесена в неонатальному періоді соматична інфекційна патологія може мати певний зв'язок з перебудовами церебральної ГЛД відновного періоду перинатальної післягіпоксичної патології ЦНС. Причому такий вплив не має універсального характеру, а може визначатись, наприклад, гестаційним віком дитини.

На додаток до доведеного існування в неонатальному періоді статевого диморфізму проявів гіпоксичного ураження головного мозку (Клименко Т.М., 2002) був виявлений статевий диморфізм структури клініко-допплерографічних даних у відновному періоді. В цілому слід завважити на частіший зв'язок клінічних ознак перинатального ураження ЦНС у хлопчиків від параметрів артеріального кровоплину. У дівчаток же дещо частіше реєструвались взаємозв'язки клінічної симптоматики та розмірів ЛП (МПЩ та шлуночків). Якщо взяти до уваги, що на всіх етапах формування перинатальної церебральної патології зміни мозкового кровоплину передують розвитку структурних порушень, то подібна ситуація буде, ймовірно, відображенням більшої структурної та функціональної зрілості ЦНС дівчаток. Окрім того, результати проведеного дослідження дозволяли висловити припущення про “незалежність самопочуття” малюків жіночої статі від перебудов церебральної гемодинаміки внаслідок перинатального пошкодження ЦНС в перші місяці життя.

При перинатальних гіпоксичних ураженнях ЦНС внаслідок розвитку ішемічних процесів закономірно в патологічний процес залучаються інші органи та системи. Прийнявши до уваги високу частоту реєстрації зригувань (12,7 %) у обстежених дітей першої та другої груп спостереження, було проведене клініко-неврологічне, лабораторне та ДСГ обстеження 63 малюків 2-3 місячного віку з визначенням показників кровоплину чревного стовбуру. Результати статистичної обробки вказували, що у малюків без виразних клінічних ознак функціональних порушень з боку шлунково-кишкового тракту існують достовірні кореляційні зв'язки (слабкі та помірної сили) між показниками церебрального кровоплину та гемодинамічними показниками ЧС не тільки на першому місяці життя (Попов С.В., 2003), а і за межами неонатального періоду. “Маніфестація” функціональних порушень з боку шлунково-кишкового тракту призводить до порушення системи взаємозв'язків між параметрами церебрального та вісцерального кровоплину, насамперед за рахунок послаблення механізмів регуляції тонусу церебральних артерій та ЧС (зменшення кількості кореляцій), а також зникнення взаємозалежностей між показниками церебрального венозного кровоплину та гемодинамічними даними ЧС.

Частота зригувань, певним чином, була пов'язана зі станом резистентності мозкових судин та чревного стовбуру, швидкістю церебрального венозного кровоплину. Немовлята з мінімальною частотою реєстрації синдрому зригувань мали, на відміну від інших дітей, мінімальні значення ІРЧС (0,82±0,03), низькі значення ІРБА (0,74±0,02), високі показники ІРПМА (0,81±0,02) та VВГ ((13,00±0,00) см/сек). Найменша частота ознак кольок немовлят відзначалась в групі дітей з мінімальними значеннями швидкостей систолічного кровоплину артерій: VПМАс - (49,40±1,49) см/сек, VСМАс - (27,65±1,18) см/сек, VЧСс - (52,72±1,91) см/сек.

Для доказу клінічної значущості ДСГ досліджень при ГЛДП був використаний метод клінічних паракопій. Було проведене клінічне, неврологічне та ДСГ обстеження 20 пар близнюків з функціональними гіпоксично-ішемічними ушкодженнями ЦНС у віці 1-3 місяців. Виявлено, що клінічні прояви синдрому ліквородинамічних порушень пов'язані зі: зростанням швидкості кровоплину у вені Галена; зростанням максимальної систолічної швидкості та ІР ПМА; зростанням ІР СМА та зменшенням максимальної її систолічної швидкості. Тож, була доведена наявність взаємозв'язку між вираженістю клінічних проявів перинатального ураження ЦНС та направленістю змін ДГ показників церебральної гемодинаміки.

Результати проведених досліджень вимагали також окремої характеристики стану ЗЛП, насамперед з точки зору виявлення тих перинатальних факторів ризику, які можуть впливати на формування ультразвукових ознак розширення ЗЛП та клінічної інтерпретації наявного розширення МПЩ. При проведенні скринуючого НСГ обстеження доношених дітей з нетяжкими проявами перинатальної гіпоксичної патології ЦНС, у третини малюків перших двох місяців життя розмір МПЩ перевищував вікові нормативи. Не було виявлено вірогідних кореляцій між антропометричними даними вимірювання окружності голови та НСГ даними вимірювання МПЩ. Вікові проміжки трьох-п'яти місяців життя демонстрували широкий розмах коливань розмірів МПЩ. Виявлено, що на ступінь розширення МПЩ в цей період мав вплив патологічний перебіг інтранатального періоду (слабкість пологової діяльності, швидкі та стрімкі пологи, народження дитини з великою масою) (ч2 = 7,69, p < 0,05). Ступінь розширення ЗЛП також був достовірно пов'язаним з ознаками темпової затримки рухового розвитку (r = 0,18, p < 0,05).

У 84 доношених немовлят 5-7-місячного віку першої та другої груп спостереження було проведено вимірювання розмірів мозолистого тіла. Співвідношення довжини та висоти мозолистого тіла у малюків без ознак розширення ЛП становило 2,88±0,10, у дітей з розширенням ЗЛП неатрофічного характеру -- 2,65±0,04, у немовлят із поєднанням ознак розширення ЗЛП та помірного розширення шлуночків -- 2,16±0,07. Результати проведеного дисперсійного аналізу вказували на наявність достовірної різниці між отриманими даними (р < 0,01). Можливо, порушення процесів формування мозолистого тіла можуть бути пов'язані не лише з внутрішньою гідроцефалією (Петрухін О.С. та співавт., 1999), але й з розширенням ЗЛП.

Розширення МПЩ може розглядатись як ознака стабілізації ліквородинамічних розладів (негативні кореляційні зв'язки між розширенням МПЩ та ознаками, які могли б свідчити про підвищення церебральної збудливості чи внутрішньочерепного тиску, r = -0,15), і в той самий час ця структурна зміна мозкової тканини може набувати самостійного патологічного значення (зміни співвідношення розмірів мозолистого тіла, зв'язок з темповою затримкою рухового розвитку).

Немовлята перших двох місяців життя (54 дитини), обрані за ознакою наявності розширення МПЩ (представники першої, другої та третьої груп спостереження), мали неоднорідні показники швидкості артеріального та венозного кровоплину та ІР мозкових судин. Як показали результати статистичної обробки, дані ДСГ обстеження можуть бути використані в якості первинних засобів диференційної діагностики атрофічного та неатрофічного розширення ЗЛП (МПЩ та субарахноідального простору) у малюків перших місяців життя з тяжким перинатальним ураженням ЦНС (табл.1).

Таблиця 1 - Довірчі інтервали допплерсонографічних параметрів груп малюків з наявністю та відсутністю атрофічних змін мозкової тканини

З практичної точки зору найбільш корисним буде застосування показників ІР СМА та швидкості кровоплину у ВГ. Ознаки атрофічних змін мозкової тканини у малюків другого місяця життя супроводжувались показниками ІРСМА в межах 0,78-1,00, VВГ в межах 4,01-11,22 см/сек. Порушення ліквороциркуляції діагностували при розширенні ЛП та наявності ознак артеріалізації венозного кровоплину, прискоренні кровоплину у ВГ (вище 12 см/сек), ІР СМА, що не перевищує 0,85.

В групі доношених малюків з ознаками перинатальних післягіпоксичних уражень ЦНС вивчались анамнестичні, клінічні, допплерографічні фактори, що мали взаємозв'язок з фактом помірного розширення шлуночкової системи та топографічними особливостями помірної вентрикуломегалії. Помірне розширення БШ (5-7 мм) було зареєстровано у 12,5 % обстежених малюків першої та другої груп спостереження. У 38,1 % з них розміри шлуночкової системи в місячному віці були нормальними. Загальною тенденцією було збільшення розмірів шлуночків до 3-4 місячного віку (на 2-3 мм). Приблизно у 2/3 випадків розширення БШ було нерівномірним, розширювались переважно передні відділи (47,6 %), рідше - тіла БШ (19,0 %). До 7-8 місячного віку процес стабілізувався, і в половині випадків розміри шлуночкової системи не перевищували вікову норму, в інших випадках зберігалась незначна вентрикуломегалія. патологічний гемодинаміка нервовий система

Результати проведених досліджень давали підставу для висновків, що структурні зміни перивентрикулярної області мають клінічне значення і пов'язані з особливостями васкуляризації цих дільниць не тільки в гострому періоді перинатального гіпоксичного ураження ЦНС (Сафонов О.Б., 1996), але і:

- навіть у разі помірних проявів неврологічної патології структурні зміни перивентрикулярної області зберігаються після місячного віку, віддзеркаленням таких порушень є зміни розмірів шлуночкової системи протягом перших шести місяців життя;

- в цьому віці виявляється певна “топографічна зацікавленість” змін розмірів шлуночкової системи з точки зору клінічних появів та характеру мозкової гемодинаміки;

- ультразвукова оцінка стану шлуночкової системи головного мозку (навіть при помірному розширенні БШ внаслідок ВШК чи перивентрикулярних ішемічних процесів) повинна знайти своє відображення в алгоритмі складання індивідуальних реабілітаційних програм.

Окрім того, дані ДСГ обстеження можуть бути використаними для розмежування патофізіологічних механізмів розширення шлуночкової системи. ІР мозкових судин у доношених малюків - ІР > 0,83 для місячних дітей, ІР > 0,73 для трьохмісячних (згідно даних центильного розподілу ДСГ параметрів загального масиву обстежених доношених малюків) насамперед відображали ступінь обтяження анте- та інтранатального періоду, характер перебігу неонатального періоду (наявність ознак тяжкої асфіксії, порушення вітальних функцій, судомного, коматозного синдромів, ознак підвищення внутрішньочерепного тиску), тяжкість ушкодження ЦНС з точки зору клінічних проявів та ознак деструктивних змін мозкової тканини. Тож, для діагностики дистрофічних змін перивентрикулярної речовини внаслідок ішемії у доношених новонароджених з обтяженим перебігом перинатального періоду та клінічними синдромами гострого та відновного періодів гіпоксичного ушкодження ЦНС слід використовувати наступні ДСГ критерії - збільшення розмірів шлуночків на тлі ознак вазоспазму (ІР>0,83 для дітей місячного віку та ІР>0,73 для дітей трьохмісячного віку).

Встановлено, що швидкість кровоплину у ВГ мала не тільки вікові особливості (відносне прискорення венозного кровоплину у дітей першої і другої груп спостереження в двох-трьохмісячному віці), але й певним чином пов'язана з етіологічними, клінічними, іншими ДСГ ознаками неврологічної дисфункції. Звертав на себе увагу ряд фактів: зміна направленості зв'язків (прямі-зворотні) між параметрами венозного кровоплину та розмірами МПЩ, зміна кількісті вірогідних кореляцій між ДГ параметрами, зростання з віком питомої ваги взаємозв'язків параметрів венозного та артеріального кровоплину у малюків першої та другої груп спостереження; широкий розмах коливань показників швидкості ВГ у малюків з ознаками декомпенсованої гідроцефалії. Ймовірно, що зміни параметрів кровоплину у ВГ протягом перших місяців життя у дітей з перинатальним післягіпоксичним ураженням ЦНС є віддзеркаленням адаптаційних перебудов у відповідь на дію пошкоджуючих факторів перинатального періоду. Підвищення внутрішньочерепного тиску в гострому періоді ураження ЦНС призводить до “стискання” венозних судин, звуження їх діаметра, а значить, до прискорення швидкості венозного кровоплину. Прискорення кровоплину у ВГ супроводжується такими ж його змінами в венозних сінусах (Бикова Ю.К. та співавт., 2002). Прискорення течії крові при незмінному діаметрі судини повинно зменшувати внутрішньосудинний тиск, а значить, збільшувати різницю тиску між ліквором та венозною системою, таким чином стимулюючи процеси резорбції ліквора. Коли в коло причинних зв'язків включений знак “мінус”, і тим самим дія процесу зменшується в цьому місці ланцюга тим більше, чим сильнішою була дія попередньої ланки. Тим самим виникає процес регулювання. Система повертається до нормального положення тільки після затухаючих коливань.