Формування ГЛШ у практично здорових людей пов'язане із змінами вегетативної регуляції серцевої діяльності як через реалізацію механізму гемодинамічних змін, так і безпосереднього впливу на міокард. Так, при ексцентричному типі ГЛШ спостерігалось зменшення потужності високочастотної складової ВРС, що відображує парасимпатичні впливи (446,2+106 мс² проти 867,4+123,9 мс² у осіб без ГЛШ, P<0.05). При концентричній ГЛШ, незважаючи на відсутність розбіжностей в абсолютних значеннях потужності хвиль різної частоти, відношення LF/HF було вищим (1,03+0,10 ум. од.), ніж у осіб без ГЛШ (0,71+0,08 ум. од.). Розвиток ГЛШ у здорових людей був пов'язаний і зі станом перекисного окислення ліпідів. В середньому віці рівень МДА при різних типах ремоделювання суттєво не відрізнявся. Проте при ексцентричній ГЛШ активність каталази була достовірно вищою (17,5+1,75 в плазмі і 52,1+4,0 мкмоль/мл·хв в еритроцитах), ніж при концентричній ГЛШ (відповідно 10,3+1,2 та 30,8+3,9 мкмоль/мл·хв) і у людей без ГЛШ. Таким чином, при ексцентричній ГЛШ у людей середнього віку відмічена активація антирадикального захисту, що цілком компенсує можливі негативні зміни у ПОЛ. В похилому віці концентрична і ексцентрична ГЛШ були пов'язані з помітно більшою концентрацією МДА пл. (відповідно на 100% та 92% порівняно з особами без ГЛШ). МДА ер. був більшим тільки при концентричній ГЛШ (на 50%). Ексцентрична ГЛШ асоціювалась із збільшенням концентрації МДА ер. лише на 12%, яке було недостовірним. В старечому віці у осіб без ГЛШ була достовірно більша активність каталази плазми (19,9+2,9 мкмоль/мл·хв) та еритроцитів (72,3+10,2 мкмоль/мл·хв) і СОД (244,3+32,1 ум. од./мл). У осіб з концентричною та ексцентричною ГЛШ помітних розбіжностей у активності АОС ми не виявили. Проте рівень МДА ер. у них був достовірно більшим, ніж у осіб без ГЛШ (відповідно 3,02+0,22 та 2,72+0,24 мкмоль/мл проти 2,02+0,18 мкмоль/л). Схоже, що з віком роль ПОЛ у розвитку ГЛШ у здорових людей стає більш помітною. Таким чином, вікові зміни АТ, системної і інтракардіальної гемодинаміки, загалом розвиток гіперфункції серця з формуванням “старечого” (схожого з “гіпертензивним”) серця супроводжується і реакцією з боку процесів перекисного окислення ліпідів. Ці процеси не проходять ізольовано в межах окремих функціональних систем. Вони відтворюють лише загальні механізми старіння, і в той же час самі впливають на його темпи за даними біологічного віку. Згідно з даними БВ обстежених збільшення АТ до „високого нормального” у осіб молодого і середнього віку призводить до прискорення темпів старіння (на 7,7+0,9 років). В похилому ж і старечому віці такої залежності не спостерігається. А от наявність ГЛШ, зокрема концентричного типу, асоціюється з прискоренням темпів старіння на 11+1,2 років у здорових людей середнього віку, тоді як в похилому і старечому віці концентрична ГЛШ, навпаки, пов'язана з уповільненням старіння (-8,8+1,4 та -7,8+1,1 років відповідно).

Наявність ГХ у осіб похилого і, особливо, старечого віку демонструє відносне клінічне “пом'якшення” перебігу хвороби, порівнюючи з тією ж стадією у хворих середнього віку. ДМАТ у хворих на ГХ старшого віку дозволяє відмітити “систолізацію” АТ (зменшення ДАТ з 95,2+2,0 мм рт. ст. в середньому віці до 84,5+2,1 мм рт ст в старечому). До того ж дані ДАТ у хворих похилого і старечого віку під час ДМАТ суттєво нижчі, ніж при одноразовому вимірі і з віком ця різниця зростає, сягаючи в старечому віці 18-19 мм рт ст (в середньому віці ця різниця складає лише 4-8 мм рт. ст.). ГХ характеризується збільшенням варіабельності АТ в усіх вікових групах. Причому особливо помітно збільшується кількість осіб з високою варіабельністю САТ (до 87,5% вдень і 62,5% вночі) в похилому віці. Збільшення варіабельності ДАТ в похилому віці спостерігалось значно частіше, ніж у здорових осіб відповідного віку і хворих на ГХ середнього віку (у 50% осіб вдень і у 37,5% - вночі). Вік відображується і на взаємовідносинах між показниками ремоделювання серця та показниками ДМАТ. Якщо порушений добовий ритм АТ в середньому віці асоціюється із змінами інтракардіальної гемодинаміки (в бік формування ексцентричних ГЛШ і збільшення КДО у non-dipper на 13%), то у non-dipper і dipper похилого і старечого віку показники системної та інтракардіальної гемодинаміки практично не відрізняються.

В середньому віці ГХ більш пов'язана із гіпокінетичними типами гемодинаміки, а в похилому зростає кількість, насамперед, гіперкінетичних форм АГ. Це відображалося у загальному збільшенні ХОК та серцевого індексу порівняно з КГ (на 22%). При ГХ, не дивлячись на постійну гіперфункцію серця, робота його залишається практично незмінною до старечого віку (10,6+1,1 в середньому віці і 9,7+1,2 кг?м/хв в старечому). Між тим, вона суттєво залежить від типу ремоделювання ЛШ. У хворих середнього віку найбільші показники загальної роботи серця спостерігались при ексцентричному типі ГЛШ (11,3+0,45 кг·м/хв). В похилому віці ця особливість зберігається, але достовірність різниці залишається тільки порівняно з особами без ГЛШ (12,7+1,1 проти 9,1+0,8 кг·м/хв, P<0.05). У хворих старечого віку різниця у значеннях А серця згладжується і розбіжності між окремими групами стають недостовірними. У хворих на ГХ КФР з віком не змінюється при концентричній ГЛШ, а також у осіб без гіпертрофії, тоді як при ексцентричній ГЛШ КФР з віком поступово знижується (r= -0.42, P<0.05), що може свідчити про більшу економічність роботи дилятованого серця у старих людей, що є певною запорукою їх виживання.

ГХ пов'язана із збільшенням кількості осіб з ГЛШ (65,2% в середньому, 80,3% в похилому і 90,7% в старечому віці), причому вік впливає на поширеність різних типів ремоделювання ЛШ. Якщо в середньому віці, порівнюючи із здоровими людьми, досить рівномірно збільшується кількість як концентричних (на 19%), так і ексцентричних ГЛШ (на 18,6%), то в похилому переважно зростає кількість ексцентричних типів (на 29%). В старечому віці, навпаки, більшу частку складають саме концентричні ГЛШ (47%), що може свідчити про більшу функціональну збереженість серця при цьому типі ГЛШ. В старечому віці відбувається і збільшення ірегулярних типів ГЛШ (19%), характерних саме для найбільш пізніх етапів онтогенезу. Концентрична ГЛШ в старшому віці більш пов'язана із збільшенням САТ (202,0+2,2 мм рт ст) і ПАТ (96,4+2,3 мм рт ст), ніж інші типи ремоделювання. Вона супроводжується збереженою скоротливою здатністю міокарда (Vcf 1.12+0.04 с^-1) і значеннями КСН в межах, притаманних здоровим особам (216,4+7,0 кПа). Ексцентрична ГЛШ пов'язана із об'ємним навантаженням серця (великими значеннями ХОК в похилому (6,48+0,18 л/хв) і старечому (5,71+0,19 л/хв) віці) і супроводжується збільшенням КСО, розміру ЛП, зростанням КСН і явними або прихованими ознаками систолічної дисфункції, яка особливо проявляється під час проб з навантаженням. Майже у половини (52%) хворих на ГХ похилого і старечого віку при проведенні функціональних проб з навантаженням були зафіксовані прояви латентної систолічної дисфункції у вигляді зменшення ФВ та збільшення залишкового об'єму ЛШ. Оскільки важливою з точки зору насосної функції серця була реакція на навантаження саме ФВ, то серед літніх хворих на ГХ ми виділили дві групи: з посиленням скоротливої здатності (48%) і її погіршенням (52%). У першої групи приріст САТ склав 12%, тоді як у другої - 24% (тобто, вдвічі більше). Те ж стосувалось і рівня ДАТ (відповідно 9,3% і 20,9%). Слід відзначити, що попередні величини обох показників були однакові. А от ЧСС і ХОК у хворих другої групи попередньо були достовірно більшими, ніж в першій групі (відповідно 66,3+1,2 хв^-1 проти 58,3+1,7 хв^-1 і 5,63+0,16 л/хв проти 4,83+0,14 л/хв). При цьому зростання ЧСС у них відбувалась на 31,8% (в першій групі - на 12%), а ХОК, навпаки, збільшувався в меншій мірі (на 16,5% проти 37,5% у осіб першої групи). Це знову ж таки вказує на більш енерговитратний механізм збільшення роботи серця при навантаженні, який реалізується у зменшенні скоротливої здатності. Характерно, що КДО у другій групі під час навантаження не змінюється, що ми можемо пояснити більшою жорсткістю помірно гіпертрофованого міокарда (товщина стінок - 1,28+0,03 см для МШП та 1,20+0,02 см - для ЗС, Vr 0,023+0,001 м/с), тоді як у осіб першої групи стінки ЛШ були дещо більшими (МШП 1,35+0,02 см, ЗС 1,28+0,02 см, Vr 0,039+0,002 м/с). В даному випадку погіршення еластичності міокарда навіть при помірній ГЛШ обмежувало діастолічне розслаблення ЛШ в умовах об'ємної гіперфункції, що примушувало серце прискорювати ЧСС для збільшення серцевого викиду. Поряд із збільшенням ХОК у осіб другої групи відбувалось збільшення ЗПСО (на 7,2%), тоді як в першій групі ЗПСО зменшувався (на 13,5%). На підставі останнього факту можна зробити висновок про роль пристосовної судинної реакції на збільшення об'ємного кровопотоку при навантаженні. Якщо активний судинний тонус зменшується, АТ зростає помірно (і головним чином САТ) як це відбувалось у осіб першої групи. Це не призводило до суттєвих змін КСН, КДН і, як результат, споживання міокардом кисню і супроводжувалось покращенням не тільки загальної ФВ та Vcf (на 20%), але й регіонарних показників скоротливості МШП і ЗС. ЧВ при цьому практично не змінювався на тлі незначного прискорення ЧСС (на 12%). ХОК помітно зростав завдяки збільшенню УО (також на 12%). Якщо ж пристосовна реакція судинного тонусу на збільшення ХОК відсутня, або, більш того, зворотна, це призводить до помітного зростання САТ і ДАТ, виразного прискорення ЧСС, яке супроводжувалось значним скороченням ЧВ (на 11.5%). Відбувається значне збільшення КСН (на 31,8%) та КДН (на 16,4%). УО зменшувався на 12%. Характерно, що поряд із зниженням загальної ФВ (на 11.7%) погіршується і регіонарна скоротливість МШП і ЗС. Ще однією важливою відмінністю між двома групами були попередні значення ФВ. В першій групі вона складала 60,1+2,2%, а в другій була майже на верхній межі норми - 69,2+2,4% (Р<0.05), що вказувало на попередньо існуючу гіперфункцію серця. ЛП в обох випадках реагувало однаково - збільшувалось відповідно на 5% та на 7.7% від попереднього розміру, який суттєво не відрізнявся. АОП виявляла ознаки систолічної дисфункції у 48% хворих на ГХ похилого і старечого віку, що майже відповідає чутливості проби з фізичним навантаженням. На цьому тлі збільшення об'єму ЛП, індексу його систолічного спорожнення, фракції передньо-заднього скорочення ЛП під час ФН та АОП спостерігались майже у всіх хворих похилого і старечого віку, що вказувало і на одночасне погіршення діастолічної функції. Найчастіше латентна систолічна дисфункція проявляється при навантаженнях у осіб з ексцентричною ГЛШ і ексцентричним ремоделюванням ЛШ, тоді як явища діастолічної дисфункції проявляються і при концентричній ГЛШ.

Довготривале (7-річне) спостереження за 17 хворими на ГХ похилого віку демонструє поступове зменшення ДАТ (на 12%), яке супроводжується збільшенням ХОК (на 13%) за рахунок УО (на 11,5%), і зменшенням ЗПСО при збільшенні в його структурі частки Ео. При цьому відмічається тенденція до розширення порожнини ЛШ (на 29%) із збільшенням залишкового об'єму (на 58%), що відображується у збільшенні кількості ексцентричних ГЛШ наприкінці спостереження до 71%. Через 7 років спостереження 88% хворих по рівню АТ і навіть клінічному перебігу хвороби можна було віднести до групи з ІСГ з ознаками дисфункції гіпертензивного серця: розширення порожнини ЛШ і ЛП (на 19,4%), збільшення залишкового об'єму ЛШ. З віком у хворих на ГХ ГЛШ поступово втрачає свої компенсаторні функції і починає виступати більшою мірою фактором погіршення коронарного кровообігу, ніж гарантом підтримки насосної функції серця: з'являються ознаки ішемічних ушкоджень на ЕКГ, поява пізніх потенціалів шлуночків.

Були проаналізовані особливості структурно-функціонального стану серця в залежності від тривалості ГХ. В середньому віці збільшення КСО (58,5+2,1 мл), ЛП (3,63+0,04 см) і зменшення Vcf (0,99+0,02 с^-1) спостерігалось тільки у осіб з тривалістю ГХ понад 20 років, у яких був найбільший рівень САТ (177,7+3,5 мм рт. ст.) і ЗПСО (245,1+9,7 кПа?с/л) та Ео (208,4+10,1 кПа/м⁷). В похилому віці при збільшенні тривалості хвороби зростав САТ, а от ЗПСО і Ео суттєво не змінювались. Менші показники Vcf та ФВ, більші КСО і ЛП спостерігались у хворих похилого віку із “стажем” ГХ до 5 років, у яких ММ та ІММ були достовірно меншими (288,2+4,0 г та 156,1+2,1 г/м² проти 328,9+4,6 г та 175,2+2,8 г/м² у осіб з тривалістю хвороби до 20 років). Таким чином, розвиток ГХ в похилому віці досить швидко може призвести до початкових інтракардіальних ознак погіршення діяльності серця. Те, що в середньому віці трапляється при тривалості хвороби більше 20 років, в похилому віці відбувається вже через 3-5 років при відсутності адекватної компенсаторної ГЛШ. Ті ж люди, що мають достатню ГЛШ і через 20 років існування хвороби не мають помітних відхилень у функціональному стані серця. Так, у формуванні гіпертензивного серця відіграють роль два фактори: суто патологічний гіпертензивний і віковий. В старечому віці не спостерігалось розбіжностей в залежності від “стажу” ГХ, що ми пояснюємо “елітарністю” старечої вибірки, на що вказували і інші дослідники [Минц А.Я., 1973; Токарь А.В., 1975, 1989; Жебель В.М., 1995].

При розподілі хворих на ГХ за рівнем КСН (приймаючи за норму дані КГ) виявилось, що в середньому віці переважають нормостресові форми ГЛШ, тобто, ступінь гіпертрофії міокарда є достатнім для підтримання гіпертензивної гіперфункції, і навантаження на одиницю ММ не зростає. В похилому віці, навпаки, більшість складають високостресові форми (67,5%), переважання яких зберігається і в старечому віці (56,2%). Саме вони частіше були пов'язані із латентною систолічною дисфункцією під час фізичного і гемодинамічного об'ємного навантаження. В кожній віковій групі високостресові ГЛШ характеризувались зменшенням Vcf (на 20%) і розширенням ЛП (на 7%), тобто асоціювались із явищами дисфункції серця навіть у стані спокою. Це опосередковано вказує на обмеженість розвитку ГЛШ у хворих на ГХ похилого і старечого віку і потребує обережності при її воротному розвитку.

У хворих на ГХ уже в середньому віці спостерігається залежність між показниками кровопотоку у великих судинах каротидного басейну і системно-гемодинамічними. Надалі з віком такі зв'язки збільшуються і це вже стосується не тільки судин шиї, але й інтракраніальних і вертебро-базилярних судин. Це свідчить про більш ранню з віком втрату автономності церебрального кровопотоку у хворих на ГХ, ніж у практично здорових людей. При ГХ спостерігаються більш вагомі залежності між церебральним і системним кровообігом: мозкова гемодинаміка пов'язана із судинними компонентами АТ (ДАТ, ЗПСО) (табл. 1). Особливості гіпертензивного серця при ГХ певним чином пов'язані із церебральними гемодинамічними показниками. У хворих на ГХ в похилому і старечому віці відсутність ГЛШ асоціювалась з нижчими значеннями РІ у великих судинах каротидної зони (на 14-30%), НА і ХА (на 20%), що можна пояснити меншими віковими склеротичними змінами судин. При концентричній ГЛШ звертало увагу уповільнення кровопотоку на 24% у прогностично важливій ділянці - СМА (порівняно з іншими типами геометрії ЛШ). Можливо, ці два фактори опосередковано пов'язані, і тому концентрична ГЛШ асоціюється у багатьох дослідженнях з більшою частотою серцево-судинних ускладнень (в тому числі, інсультів) [Bikkina M. et al., 1994]. Відносно ремоделювання ЗСА відмічена велика різниця між показниками КІМ у КГ і хворих на ГХ в середньому віці (на 57-74%). В похилому віці вона була меншою (на 21-28%), а у старечому жоден з показників ремоделювання ЗСА не відрізнявся від даних КГ. Вік відіграє дуже значну роль у ремоделюванні великих судин, яка навіть перевищує безпосередній вплив високого АТ.

Таблиця 1 Кореляційні зв'язки показників системної, інтракардіальної і церебральної гемодинаміки у хворих на ГХ, осіб з ІСГ і хворих, які перенесли ГПМК, віком 60-89 років (P<0.05)

Примітка. ^# - P<0.1.

В похилому віці розвиток всіх типів ГЛШ був пов'язаний із зменшенням загальної варіабельності ритму серця, і особливо помітним було зменшення парасимпатичних впливів (pHF 469,9+51,0 мс² при концентричній ГЛШ і 354,6+26,1 мс² при ексцентричній ГЛШ проти 1216,5+56,9 мс² у хворих без ГЛШ). Навпаки, при відсутності гіпертрофії міокарда спостерігалося переважання парасимпатичних впливів майже вдвічі (pHF 1216,5+56,9 мс²). У осіб старечого віку будь-яких суттєвих розбіжностей в регуляції ритму серця в залежності від типу ремоделювання ЛШ не спостерігалось.

Поряд із змінами ВРС, ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ було пов'язане із станом перекисного окислення ліпідів. Найнижчий рівень ПОЛ спостерігався у хворих на ГХ без ГЛШ. Це відмічено як в середньому, так і похилому віці. В похилому віці не відмічено будь-яких розбіжностей у показниках ПОЛ при концентричній та ексцентричній ГЛШ, тоді як у хворих середнього віку з концентричною ГЛШ спостерігався найвищий рівень МДА в плазмі (7,69+0,24 мкмоль/л). Більша активність ПОЛ відмічається і у осіб з ФВ менше 55% у спокої (МДА пл. 8,34+0,32 мкмоль/л, МДА ер. 4,12+0,18 мкмоль/л проти 5,29+0,31 мкмоль/л і 2,84+0,20 мкмоль/л у хворих з нормальною скоротливістю ЛШ, P<0.05), відображуючи зв'язок процесів пероксидації із погіршенням контрактильності. При цьому активність антиоксидантних ферментів була суттєво меншою. У хворих старших вікових груп спостерігається прямий кореляційний зв`язок між ММ і МДА в плазмі крові (r=0.33, P<0.05), і негативний із активністю каталази еритроцитів (r= -0.34, P<0.05), що вказує на роль процесів пероксидації у формуванні гіпертензивного серця в пізньому онтогенезі.

ГХ є важливим фактором прискорення темпів старіння, особливо у хворих середнього віку. Але з віком негативний вплив високого АТ на темп старіння, судячи з показників БВ у відповідних вікових групах, зменшується, особливо у жінок. Так, в середньому віці ГХ додає до темпів старіння +5,6 років у чоловіків та +7,6 років у жінок. В похилому віці ці значення складають відповідно +3,1 та +2,7 років, а в старечому - +2,6 та -0,3 роки. Але при цьому зберігається вплив ГЛШ (як концентричного, так і ексцентричного типу) на прискорення темпів старіння в середньому на 4-5 років. Останнє дозволяє вважати ГЛШ асоційованим фактором прискореного старіння при ГХ.

Гемодинамічна структура АТ при ІСГ відрізняється від такої у хворих на ГХ. У осіб з ІСГ це зумовлено меншим ЗПСО (203,6+3,8 кПа?с/л в похилому віці і 220,0+6,6 кПа?с/л в старечому), але відносно більшим загальним еластичним (пасивним) опором артеріальних судин (Ео/ЗПСО 1,02+0,02 ум. од. в похилому і 1,14+0,03 ум. од. в старечому віці). Аналіз співвідношень серцевого викиду та ЗПСО вказує на більш вагомий внесок гіперкінетичних та еукінетичних форм гемодинаміки при ІСГ у осіб похилого і старечого віку порівняно з таким розподілом у контрольній групі. При довготривалому спостереженні за 30 хворими з ІСГ протягом 8 років при збільшенні ХОК (на 11%) відповідно зменшувався ЗПСО (на 24%). Це важливий гемодинамічний внесок у відносну клінічну доброякісність ІСГ (порівняно з ГХ) в пізньому онтогенезі. В той же час відмічена тенденція до збільшення у осіб з ІСГ кількості ексцентричних типів ГЛШ (до 72%). Збільшення при цьому КСО (на 49%) вказує на вичерпаність резервів гіпертензивного серця, не зважаючи на регулярну антигіпертензивну терапію обстежених хворих. Збільшення порожнини ЛШ і зменшення його скоротливості (на 11%) асоціювалось із зменшенням товщини стінок. При довгостроковому обстеженні з часом змінювалась гемодинамічна структура АТ: спочатку переважали (відносно здорових людей) еукінетичні типи гемодинаміки з підвищеним ЗПСО і незначно збільшеним ХОК, а через 2 роки спостереження ХОК став навіть більшим (на 12,4%). Цьому відповідало зменшення ЗПСО, що вказувало на досить збережену адекватну реакцію в сфері регулювання співвідношень між цими головними гемодинамічними показниками у осіб похилого віку з ІСГ.

Збільшення з віком гіперкінетичних типів гемодинаміки при ІСГ свідчить про зростання з віком ролі переднавантаження у підтримці високого рівня САТ. При цій формі АГ спостерігається висока варіабельність САТ (у 80% осіб похилого і 60% старечого віку), тоді як варіабельність ДАТ була збільшена лише у 25% людей похилого і 10% - старечого віку. Особам з ІСГ притаманне надмірне нічне зниження САТ (у 15-20%), що впливає і на стан мозкового кровопотоку і потребує врахування при призначенні антигіпертензивної терапії. Добовий профіль АТ у осіб похилого віку з ІСГ відображається на стані інтракардіальної гемодинаміки: КДО у non-dipper дещо більший, ніж у dipper (139,5+2,3 мл проти 129,4+2,2 мл, Р<0.05), тоді як при ГХ в похилому і старечому віці таких розбіжностей не було.

По показниках напруженості роботи серця в похилому віці ІСГ займає проміжне становище між практично здоровими людьми і хворими на ГХ. Робота серця при ІСГ (8,95+0,32 в похилому віці і 8,78+0,38 кг?м/хв в старечому) перевищує показники у практично здорових людей, але вони менші, ніж у хворих на ГХ відповідного віку. З віком різниця між показниками роботи серця при ІСГ і ГХ дещо зменшується. На відміну від хворих на ГХ, у яких КФР при ексцентричній ГЛШ, хоча і був самим високим, знижувався з віком, при ІСГ КФР з віком збільшувався, що можна пояснити більшим внеском об'ємного гемодинамічного компонента у підтримку АТ.

Відносно такого важливого показника гіпертензивного серця як гіпертрофія міокарда відмічено, що при ІСГ у людей похилого віку збільшувалась кількість ГЛШ (до 60%), головним чином, за рахунок ексцентричних типів. Це пов'язано із збільшенням саме гіперкінетичних форм АГ. В старечому ж віці збільшення кількості ГЛШ (до 73%) відбувалось за рахунок збільшення як ексцентричних типів, так і концентричних. У довгожителів при ІСГ взагалі у всіх спостерігається ГЛШ і у більшості випадків її концентричний тип. При цьому спостерігався зв'язок між внеском пасивної складової Ео у ЗПСО і типом ремоделювання ЛШ. При ірегулярній ГЛШ Ео/ЗПСО був більшим (1,23+0,04 ум.од.), ніж при інших формах. У людей з ексцентричною ГЛШ були найбільшими ХОК (6,48+0,17 л/хв в похилому віці і 6,14+0,17 л/хв в старечому) і найменшими ЗПСО і Ео. Тобто, на всіх вікових етапах і при різних клінічних формах гіпертензії (ІСГ і ГХ) ексцентрична ГЛШ була пов'язана з об'ємним навантаженням. В похилому віці ексцентрична ГЛШ пов'язана із збільшенням об'ємів при нормальній ФВ, тоді як у старих осіб ФВ зменшувалась (55,4+2,1%). Як і у хворих на ГХ похилого і старечого віку, при ІСГ ексцентрична ГЛШ реагувала на об'ємне навантаження розширенням порожнини та зменшенням скоротливої здатності. Серед хворих з ІСГ у 46% під час фізичного навантаження відбувалось зменшення ФВ. Характерно, що спрямованість зсувів і їх ступінь нагадували стан у хворих на ГХ. Таким чином, незалежно від причин розвитку гіпертензивного серця і рівня АТ, загальні механізми забезпечення його функцій при навантаженні мають багато спільного в однаковому віці обстежених. При ІСГ спостерігається більша збереженість серцевих функцій, ніж при ГХ, що проявляється в більш адекватній реакції на фізичне та гемодинамічне навантаження і меншій кількості людей із зниженням скоротливої здатності ЛШ у відповідь на навантаження (відповідно 46% і 52%).

На відміну від ГХ, при ІСГ спостерігалась більша кількість нормостресових форм ГЛШ. Причому частота їх більша у довгожителів (71,4%), що відображує більш сприятливі умови функціонування серця. У людей з ІСГ висока міокардіальна напруга асоціювалась з більшим САТ, ПАТ, ХОК і зменшенням скоротливої здатності ЛШ, а у довгожителів і з гіпертрофією ЛП, що відображувало погіршення діастолічної функції.

При ІСГ (порівнюючи із здоровими людьми відповідного віку) з боку показників церебральної гемодинаміки спостерігається збільшення пульсаторності кровопотоку при практичній незмінності його швидкісних показників. Наростаюча нерівномірність кровопотоку у великих судинах шиї у осіб похилого віку не торкалась більш дрібних церебральних судин (НА, СМА, ЗМА), в яких було навіть незначне підсилення систолічного кровопотоку при збереженні діастолічного. А от в старечому віці склеротичні судинні зміни призводили до збільшення пульсаторності кровопотоку у ХА і НА. Так, як і при ГХ, у осіб з ІСГ відмічені кореляційні зв'язки системних і регіональних церебральних гемодинамічних показників. При ІСГ мозкова гемодинаміка більше пов'язана із показниками серцевого викиду та еластичного опору артерій (ХОК, САТ, ПАТ, Ео) (див. табл.1). Кровообіг у вертебро-базилярному басейні при ІСГ негативно корелює (r= -0.48; -0.51) з величинами САТ (в межах 160-220 мм рт ст). З КДО був позитивно пов'язаний РІ і коефіцієнт асиметрії кровопотоку у великих судинах каротидного басейну (r=0.56, P<0.05). А ЛШК у ВСА позитивно корелював з ММ ЛШ (r= 0.57-0.60). Це вказувало на роль компенсаторної гіпертрофії у підтримці кровопотоку у судинах каротидної зони. У осіб з ІСГ помічена роль окремих типів ремоделювання ЛШ у забезпеченні церебрального кровообігу. Концентрична ГЛШ, яка пов'язана з більшими значеннями САТ і ЗПСО у літніх людей з ІСГ, асоціюється з уповільненням церебрального кровопотоку в важливій з точки зору можливого розвитку порушення мозкового кровообігу ділянці - СМА (на 24%, як і при ГХ). Таким чином, як і при ГХ, виявлення концентричної ГЛШ у літніх хворих з ІСГ може бути фактором, який асоційований з погіршенням церебрального кровопотоку у СМА, що слід враховувати при призначенні лікування цим хворим (додаткова церебральна вазоактивна терапія, антиагреганти).

Показники ПОЛ та антиоксидантного захисту у хворих старечого віку з ІСГ мало відрізнялися від таких у практично здорових людей. Проте спостерігалась різниця у показниках ПОЛ між особами з ГЛШ і без ГЛШ. У осіб без ГЛШ концентрація МДА була достовірно нижче, ніж в інших групах (4,32+0,33 в плазмі і 1,43+0,21 мкмоль/л в еритроцитах проти 7,14+0,28 і 3,04+0,30 мкмоль/л у осіб з ГЛШ).

Темпи старіння в межах 60-89 років за даними біологічного віку при ІСГ менші, ніж при ГХ, особливо у жінок (+1,1+0,4 роки в похилому віці і -1,0+0,2 роки в старечому). У чоловіків ДБВ відповідно складав +2,8+0,4 роки і +1,5+0,3 роки. У вказаних межах з віком прискорюючий вплив ІСГ на темпи старіння зменшується і в старечій групі майже нівелюється. Наявність гіпертрофії лівого шлуночка, зокрема ексцентричного типу, асоціюється з більшим темпом старіння у хворих з ІСГ (+3,3 роки). Таким чином, аналіз зв'язків між БВ, АТ і ремоделюванням ЛШ у осіб з ІСГ повторює вікову спрямованість, яка характерна і для практично здорових, і для хворих на ГХ. Але можна зробити висновок, що ІСГ менш прискорюючи впливає на темпи старіння, ніж ГХ, і в багатьох відношеннях наближається до відповідних показників у здорових людей, особливо на найбільш пізніх етапах онтогенезу. Таким чином, можна констатувати, що особи похилого і старечого віку з ІСГ складають самостійну клінічну групу, яка відрізняється і від практично здорових людей відповідного віку і від хворих на ГХ.

Окрему групу з точки зору гіперфункції серця складають хворі, що перенесли ГПМК. Враховуючи, що і у здорових людей літнього віку, і у хворих з АГ (ГХ і ІСГ) був встановлений зв'язок ремоделювання ЛШ з особливостями церебрального кровопотоку, можна було припустити, що і при інсульті у формуванні ознак гіпертензивного серця відіграють роль вікові, гіпертензивні (якщо інсульт трапився на тлі АГ) і церебральні гемодинамічні чинники. У хворих, що перенесли ГПМК відмічено переважання гіперкінетичних форм в гемодинамічній структурі АГ (від 46% в середньому до 71% в старечому віці). Функціональний стан серця при цьому залежить від можливостей підтримувати тривалу об'ємну гіперфункцію. У хворих на ГПМК при ГХ в середньому віці він цілком задовільний. Але в похилому і старечому віці при ГПМК на тлі ГХ поряд із збільшенням гіперкінетичних форм гемодинаміки та розширення порожнини ЛШ спостерігалось достовірне зменшення його скоротливості (ФВ відповідно 56,4+1,3 в похилому та 51,0+2,1% в старечому віці), якого ми не відмітили у хворих середнього віку. Тобто, гіпертензивне серце в похилому і старечому віці не настільки спроможне підтримувати об'ємну гіперфункцію, як це було в більш молодому, що призводить до приєднання до дилятації ЛШ явищ систолічної дисфункції. Досить помітне зменшення М/О та ІР (на 11%), яке супроводжувалось значним послабленням скоротливості (ФВ на 7,5% і Vcf на 9,5%) у хворих на ГПМК похилого і старечого віку свідчили вже про прояви міогенної дилятації. Остання могла передувати інсульту, а могла, скоріше за всього, розвинутися вже після інсульту, коли вимушена об'ємна гіперфункція серця наклалась на його вікові дистрофічні та ішемічні зміни. Таким чином, у хворих з АГ, що перенесли ГПМК, на тлі ексцентричного ремоделювання ЛШ і діастолічної дисфункції у більшості випадків спостерігались і ознаки систолічної дисфункції, які з віком набували і більшої виразності. Ексцентричні типи ГЛШ супроводжувались гіперкінетичним типом гемодинаміки, тоді як при еукінетичних типах переважно зустрічались стани без ГЛШ з лише невеликою кількістю ексцентричних ГЛШ без виразної дилятації. Встановлено, що у хворих, які перенесли ішемічний інсульт при АГ, перебудова гемодинаміки по гіперкінетичному типу впливає на стан церебрального кровообігу, збільшуючи кровопотік у ЗСА і ВСА, а також в СМА. При гіперкінетичному типі гемодинаміки систолічна ЛШК по ВСА була достовірно більша як справа, так і зліва (відповідно 69,5+2,1 та 66,0+2,0 см/с проти 58,5+2,3 та 58,9+1,8 см/с при еукінетичному типі, P<0.05). Збільшена пульсаторність кровопотоку у такій великій судині еластичного типу як ВСА підтверджувалась і більшим РІ при гіперкінетичному типі гемодинаміки (1,90+0,03 та 1,83+0,04 ум. од. проти 1,75+0,04 та 1,71+0,03 ум. од. при еукінетичному типі, P<0.05). В подальшому із потоком крові ця пульсаторність згладжується так, що в СМА РІ взагалі не залежить від типу гемодинаміки і в середньому складає 1,10 ум. од. При цьому швидкісні показники кровопотоку в СМА більші при гіперкінетичному типі гемодинаміки (систолічна ЛШК 73,3+2,1 см/с та 60,9+2,3 см/с проти 58,5+2,0 см/с та 54,6+1,8 см/с при еукінетичному типі, P<0.05). Звертало увагу, що при гіперкінетичному типі гемодинаміки більш виразною була асиметрія кровопотоку в СМА (КА 19,8% проти 6,9% при еукінетичному типі, P<0.05). Можливо, що саме виразна асиметрія кровопотоку викликала потребу у зростанні об'ємного кровообігу, а це, в свою чергу, призвело до розвитку ексцентричного ремоделювання ЛШ. На користь такого припущення говорить і кореляційний зв'язок коефіцієнта асиметрії кровопотоку у СМА і УО (r=0.43, P<0.05). Ми виявили певні кореляційні зв'язки між показниками системної і церебральної гемодинаміки. Так, ДАТ позитивно корелював з коефіцієнтом асиметрій кровопотоку у ВСА (r=0.47, P<0.05), а САТ і середній АТ - з коефіцієнтом асиметрії у НА (відповідно r=0.45, P<0.05 та r=0.47, P<0.05). Кореляція між ХОК і коефіцієнтом асиметрії у ВСА мала тенденцію до достовірності і була досить слабкою (r=0.36, P<0.1), а от УО корелював з показником асиметрії кровопотоку в означеній артерії достовірно (r=0.43, P<0.05). Наявність таких зв'язків підкреслює тісну залежність між церебральною і системною гемодинамікою у хворих з інсультом похилого віку, коли автономність мозкового кровообігу втрачається і останній багато в чому починає залежати від серцевого викиду, насосної функції серця і взагалі функціонального стану ЛШ. Але підтримка мозкового кровопотоку за рахунок гіперкінетичної реакції серця у цих хворих відбувається на межі його функціональних можливостей, про що свідчить зростання кількості ексцентричних ГЛШ (до 76%), зокрема з систолічною дисфункцією. Таким чином, загальною рисою системно-регіонарних гемодинамічних взаємовідношень у хворих з АГ, що перенесли ГПМК в похилому і старечому віці, порівнюючи з аналогічними даними у хворих середнього віку і даними контрольної групи, є порушення кількісних взаємовідношень між величинами серцевого викиду і швидкістю кровопотоку в судинах на екстра- та інтрацеребральних ділянках (ЗСА, ВСА, СМА, НА, БА) з виникненням прямої залежності між показниками церебрального кровопотоку і системно-гемодинамічними (САТ, ПАТ, ХОК, УО) (див. табл. 1). З одного боку, така залежність свідчить про втрату автономності мозкового кровопотоку у хворих старшого віку з інсультом в анамнезі і є показником патології, а з другого - про компенсаторну можливість серця забезпечити адекватний до потреб старіючого організму мозковий кровообіг шляхом збільшення УО чи підтримки відповідного рівня АТ. Можливо, це є запорукою виживання хворої людини в пізньому онтогенезі. При призначенні антигіпертензивної терапії хворим похилого і старечого віку, що перенесли інсульт на тлі АГ поряд з поступовим зниженням АТ слід моніторувати стан мозкової гемодинаміки, зокрема у вертебро-базилярному басейні, враховуючи втрату його ауторегуляції та пряму залежність від рівня АТ.

У хворих після перенесеного інсульту без АГ ми спостерігали менш виразну вікову динаміку показників церебрального кровопотоку. У хворих, що перенесли інсульт без підвищення АТ, як і у хворих після інсульту з ГХ і ІСГ, особливо в похилому і старечому віці, автономність мозкового кровообігу в значній мірі втрачається і гемодинамічні реакції в судинному руслі мозку починають все більш залежати від системно-гемодинамічних змін (серцевого викиду і систолічного АТ). Так, в похилому і старечому віці у хворих, що перенесли інсульт без підвищення АТ виявлено зворотний зв'язок між показниками кровопотоку в магістральних судинах екстракраніальної (ЗСА, ВСА) і інтракраніальної ланки (СМА) і показниками системної гемодинаміки (УО, ХОК, САТ). Збільшення серцевого викиду у цих хворих може бути викликане дефіцитом церебрального кровопотоку, зокрема у СМА, на що і вказують достовірні кореляції останнього з УО (r= -0.49, P<0.05) і ХОК (r= -0.53, P<0.05). При цьому загальною системно-гемодинамічною рисою з боку серця у хворих після інсульту середнього і похилого віку є збільшення серцевого викиду за рахунок переважно УО. Збільшення ММ корелювало із кровопотоком у СМА (r= 0.65; 0.81, P<0.05), що вказувало на компенсаторну роль ГЛШ у підтримці мозкового кровообігу через загальний об'ємний кровообіг. Таким чином, виявлені системно-регіонарні гемодинамічні співвідношення свідчать про зменшення в пізньому онтогенезі автономності мозкового кровопотоку і формування з віком суттєвої залежності мозкової гемодинаміки від системної, що проявляється в клінічних різновидах кардіо-церебрального синдрому. Всі ці системно-регіонарні гемодинамічні взаємовідносини і їх клінічні прояви слід враховувати в лікуванні хворих старших вікових груп з патологією серцево-судинної системи.

Всі досліджені антигіпертензивні препарати продемонстрували досить високу ефективність (до 70-75%). Достовірне зменшення АТ відбувалось у хворих всіх вікових груп. Не дивлячись на різні механізми дії препаратів, зниження АТ здійснювалось переважно за рахунок зменшення ЗПСО (під впливом енелаприлу на 19%, еналаприлу у поєднанні з гідрохлортіазидом - на 25%, індапаміда - на 19%, амлодипіна - на 14,5%, ірбесартана - на 12,3%, фозиноприла - на 8%). Небіволол спочатку також зменшував ЗПСО (на 12%), але в подальшому гіпотензивний ефект був зумовлений зменшенням ХОК (на 15%). В середньому віці при зменшенні ЗПСО спостерігалось достовірне збільшення ХОК, тоді як в похилому і старечому у більшості хворих ХОК залишався незмінним. Спостерігалась залежність між змінами системно-гемодинамічних показників і їх попереднім станом. Загалом це зумовлювалось взаємодією кількох факторів: вихідним станом гемодинаміки у хворого (тобто гемодинамічним фоном), регуляторно-функціональною надійністю зв'язків між системною і регіонарною (церебральною) гемодинамікою і відомим механізмом фармакологічної дії конкретного препарату. Значення двох перших факторів зростало з віком так, що майже при всіх видах лікування спостерігалась залежність між зсувом показника і його попереднім рівнем. У хворих похилого віку коефіцієнти кореляції для САТ, ДАТ, ЗПСО, Ео, УО і ХОК склали відповідно 0,69; 0,55; 0,64; 0,72; 0,60 і 0,54. В старечому віці з попереднім рівнем особливо помітно корелювали зміни САТ (0,59), ПАТ (0,62) і ЗПСО (0,54).

Майже в усіх вікових групах антигіпертензивна терапія призводила до зменшення асиметрії церебрального кровообігу (по ВСА, НА, СМА, ХА). В цьому процесі мав значення головним чином сам факт зменшення АТ. Враховуючи вікові особливості кардіо-церебральних взаємовідносин, реакція церебрального кровообігу на антигіпертензивну терапію дещо відрізнялась у хворих різного віку. Якщо в середньому і похилому віці після антигіпертензивної терапії відбувалось збільшення систолічного кровопотоку у СМА (на 8.5%), то в старечому цього не спостерігалось. У них через 4 тижні лікування (еналаприлом, індапамідом) зменшувалась систолічна ЛШК у НА з обох боків (відповідно з 54,3+1,8 до 43,9+1,7 см/с, P<0.05 та з 58,6+2,0 до 46,3+1,2 см/с, P<0.05). Це можна трактувати як позитивне явище, що відображує зменшення тонусу церебральних артерій. Але при цьому спостерігалась тенденція до уповільнення ЛШК в СМА (систолічна з 66,8+2,0 до 61,3+1,8 см/с, P<0.1, діастолічна з 17,5+2,0 до 13,1+1,6 см/с на еналаприлі, P<0.1 та з 63,1+2,4 до 58,7+1,7 см/с і з 18,6+2,1 до 14,1+1,3 см/с на індапаміді, P<0.01) і зменшення ХОК (за рахунок УО) при постійній ЧСС. В подальшому ХОК дещо збільшувався і ЛШК в СМА також дещо прискорювалась (до 64,3+1,8 см/с систолічна та 17,8+1,9 см/с - діастолічна на еналаприлі і до 64,8+2,0 см/с та 17,1+1,8 см/с на індапаміді). Це свідчить, що гіпотензивний ефект може супроводжуватись і негативними проявами з боку мозкового кровообігу, особливо коли при цьому досить енергійно знижується АТ. При цьому у старих хворих після 12-тижневого лікування енелаприлом зменшилась швидкість кровопотоку в базилярній артерії (на 14,5%). А от при лікуванні ірбесартаном при достовірному прискоренні кровопотоку у СМА (на 10%), що є позитивним фактом, в кінці 12 тижнів лікування спостерігалось достовірне зменшення ЛШК БА в систолу (на 17%) і діастолу (на 41%), що призводило до збільшення пульсаторності кровопотоку. Швидкість кровопотоку в ХА також зменшилась (на 20-30%). Така вікова особливість реакції на зменшення АТ створює умови для проявів кардіо-церебральних синдромів у випадках неадекватно агресивної і гемодинамічно несприятливої гіпотензивної терапії. У хворих з АГ середнього і, в меншій мірі, похилого віку механізми ауторегуляції мозкового кровообігу більш збережені, що і дозволяє мозковому кровообігу пристосуватися до більш низького рівня системного АТ. Тому позитивний вплив антигіпертензивної терапії на церебральний кровообіг виявився віково-залежним. Можливо, для покращення мозкового кровообігу у хворих старечого віку необхідний більший термін, ніж 12 тижнів. Таким чином, можна стверджувати, що вплив антигіпертензивної терапії на церебральний кровопотік багато в чому зумовлюється віком хворих і потенційною можливістю покращення ауторегуляції церебрального кровообігу на тлі зниження АТ при гемодинамічному контролі за структурою гіпотензивної реакції. Небіволол виявився найбільш помірним з погляду впливу на церебральний кровопотік. При покращенні систолічного кровопотоку у СМА (на 18%) ЛШК в судинах вертебро-базилярного басейну не змінилась. В той же час небіволол найпомітніше зменшував асиметрію церебрального кровопотоку.

Вік гальмуючим чином впливав на відновлення попередньо порушених функцій серця під впливом антигіпертензивних препаратів. У хворих середнього віку після курсу антигіпертензивної терапії різними препаратами відбувалось збільшення скоротливої здатності ЛШ (в середньому на 10%). Це можна пояснити покращенням і полегшенням здійснювання механізму Франка-Старлінга на тлі розвантаження міокарда і зменшення його, спричиненої гіпертрофією жорсткості (коли покращувались і діастолічна, і систолічна функції). В похилому ж віці цього не спостерігалось: ФВ не змінювалась. Це можна пояснити обмеженням функціонування механізму Франка-Старлінга у літніх людей завдяки незворотним процесам погіршення як еластичності стінок ЛШ, так і зменшення внутрішньої контрактильної здатності міокарда. Приріст ФВ під впливом антигіпертензивних препаратів зменшувався по мірі старіння (r= -0.70, P<0.05). Можливості зворотного розвитку ГЛШ під впливом терапії також виявились віко-залежними. Спостерігалась зворотна кореляція регресу ММ від віку хворих (на енелаприлі у поєднанні з гідрохлортіазидом r= -0.52, P<0.05, еналаприлі r= -0.45, P<0.05, фозиноприлі r= -0.44, P<0.05, індапаміді r= -0.38, P<0.05, небівололі r= -0.29, P<0.1). Поряд із зворотнім розвитком ГЛШ препарати по-різному впливали на ремоделювання ЛШ. Серед окремих препаратів більшою мірою зменшенню ІР у літніх хворих сприяли еналаприл (окремо і у поєднанні з гідрохлортіазидом) і ірбесартан. Вони зменшували ІР відповідно на 16,7% та 21,2%. Найбільш помірними в цьому відношенні виявились індапамід і небіволол, які зменшували ММ в значно меншій мірі і поряд із зменшенням КДО ЛШ. ІР під впливом цих препаратів зменшився відповідно на 5,4% та 5,6%, що сприяло збереженню нормальної геометрії ЛШ. Таким чином, в похилому віці антагоністи антгіотензину (ІАПФ і блокатори ангіотензинових рецепторів) зменшують ММ ЛШ помітніше і сприяють зменшенню ІР ЛШ. Але в старшому віці це не завжди покращує скоротливу спроможність міокарда ЛШ і його здатність до об'ємного навантаження. Більш сприятливими з цього боку виявились індапамід і небіволол, лікування якими сприяло збереженню геометричної моделі ЛШ. Загальний аналіз ефективності антигіпертензивної терапії дозволив зробити висновок про те, що у хворих з АГ в середньому (ГХ) та похилому (ГХ і ІСГ) віці регрес ГЛШ в більшості випадків супроводжується зменшенням ІР ЛШ. В старечому віці такої виразної тенденції до зменшення ІР під впливом антигіпертензивних препаратів не було. Характер морфологічних і регуляторних змін в старечому серці обмежує функціональну і гемодинамічну активність діяльності серця, показники якої інертні до дії вказаних антигіпертензивних препаратів. Це призводить до обмеження можливостей ремоделювання серця у хворих старечого віку. Товщина стінок у них майже не змінилась, як і М/О та ІР. Тобто, антигіпертензивне лікування не змінило геометричну модель ЛШ у хворих з АГ старечого віку. З усіх застосованих препаратів (еналаприл, фозиноприл, ірбесартан, небіволол, індапамід) найбільшою мірою на ММ у хворих старечого віку впливав індапамід, який зменшував її на 9,2% (P<0.1) за рахунок переважного зменшення розміру порожнини, що природно для діуретичного препарату. Товщина стінок ЛШ під впливом лікування в старечому віці майже не змінилась. Таким чином, старечий вік обмежує не тільки можливості розвитку ГЛШ, але й можливості її редукції.

Враховуючи вплив різних антигіпертензивних препаратів на ІР, у осіб з попереднім ексцентричним ремоделюванням і екцентричною ГЛШ більш доцільним є призначення індапаміда і небіволола, тоді як антагоністи ангіотензину мають більш виразний вплив на товщину стінок ЛШ і сприяють нормалізації геометрії ЛШ у осіб з попередньо існуючою концентричною ГЛШ. При моніторуванні зворотного розвитку ГЛШ у хворих з АГ похилого і старечого віку слід звертати увагу на те, щоб воно супроводжувалось зменшенням КСН, зменшенням або незмінністю КСО, покращенням скоротливої здатності як у спокої, так і при проведенні гемодинамічного об'ємного навантаження. При зворотному розвитку ГЛШ під впливом еналаприлу у поєднанні з гідрохлортіазидом і ірбесартану зменшення толерантності до навантаження спостерігалось у осіб з ІР нижче 0,37 ум.од. У них через 12 тижнів лікування відбувалось під час АОП збільшення КСО (на 8,5%) і погіршення регіонарної скоротливості стінок ЛШ. Можливо, ІР менше 0,37 ум.од. і є межою зворотного розвитку ГЛШ, нижче якої насосна функція серця у осіб старшого віку зменшується. Метаболічна терапія триметазидином і актовегіном у хворих з межовою АГ і попередньо існуючою латентною систолічною дисфункцією призводила до покращення толерантності серця до об'ємного гемодинамічного навантаження у вигляді зменшення приросту КСО і покращення регіонарної скоротливості стінок ЛШ. Тому триметазидин і актовегін можна рекомендувати хворим похилого і старечого віку для корекції змін скоротливості під час зворотного розвитку ГЛШ.

Таким чином, якісно гемодинамічні механізми ремоделювання серця з віком (“старече” серце) за своєю суттю не відрізняються від таких при розвитку артеріальної гіпертензії (“гіпертензивне” серце). Суть їх в однакових регуляторних, функціональних, структурних змінах міокарда в процесі довготривалої гіперфункції серця у відповідь на гемодинамічні навантаження. Різниця ж у віковому і патологічному ремоделюванні серця при АГ пов'язана при цьому лише із швидкістю, інтенсивністю та тривалістю процесу, зумовленого тією ж швидкістю, інтенсивністю та тривалістю гіперфункції серця та її типом.

ВИСНОВКИ

В дисертації наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової медичної проблеми - з'ясування механізмів гіперфункції та розвитку гіпертрофії лівого шлуночка в процесі старіння при різному рівні АТ, її ролі у підтримці системного і церебрального кровообігу. Нове вирішення проблеми полягає у виявленні односпрямованості та взаємозв'язку вікових та гіпертензивних гемодинамічних механізмів розвитку довготривалої гіперфункції серця, які формують синдром “гіпертензивного” та аналогічного йому по наслідках “старечого” серця; втрати з віком повноцінної ауторегуляції мозкового кровообігу та формування більшої його залежності від системного об'ємного кровопотоку, яка поглиблюється при розвитку гострого порушення мозкового кровообігу; ролі вихідного функціонально-гемодинамічного фону у формуванні гемодинамічної структури гіпотензивного ефекту сучасних антигіпертензивних препаратів у хворих з АГ.

З віком у здорових людей АТ (переважно систолічний) підвищується за рахунок збільшення загального еластичного опору судин. Збільшується кількість людей з “високим нормальним” АТ і порушенням добового профілю АТ (з надмірним нічним зниженням останнього). В гемодинамічній структурі АТ не спостерігається превалювання певного типу гемодинаміки.

Вікові зміни системної гемодинаміки і судинного русла (збільшення САТ, ПАТ, ЗПСО і, особливо, Ео, порушення добового ритму і варіабельності АТ, зростання жорсткості артерій) призводять у здорових людей похилого і старечого віку до формування ознак “гіпертензивного” серця (збільшення ММ, кількості ГЛШ до 42% з тенденцією до концентричного ремоделювання, зменшення скорочувальної функції ЛШ і збільшення ЛП), які можна об'єднати поняттям “старечого” серця. Цей процес в межах нормальних величин АТ більше залежить від віку, ніж від висоти АТ.

У здорових людей похилого і старечого віку концентрична ГЛШ пов'язана з більш високими значеннями САТ і загального еластичного опору судин і супроводжується під час об'ємного навантаження напруженням діяльності серця (збільшення скоротливості при прискоренні частоти серцевих скорочень і подовженні часу вигнання). Розвиток ексцентричної ГЛШ пов'язаний переважно з гіперкінетичним типом гемодинаміки і досить часто (до третини випадків) супроводжується зменшенням скоротливої здатності ЛШ у спокої та ознаками латентної систолічної дисфункції при об'ємному гемодинамічному навантаженні.

З віком у здорових людей збільшується не тільки кількість ГЛШ, а і притаманних “гіпертензивному” серцю явищ міокардіальної дисфункції. “Старече” серце характеризується зменшенням скоротливої здатності ЛШ у спокої (у 10% осіб похилого і 21% старечого віку) та під час об'ємного гемодинамічного навантаження (у 12% осіб похилого і старечого віку). Останнє частіше спостерігається у людей з “високим нормальним” АТ, гіперкінетичним типом гемодинаміки та ексцентричною ГЛШ.

У здорових людей похилого і старечого віку збільшується пульсаторність і зменшується швидкість церебрального кровопотоку. З'являються зв'язки між показниками стану церебральних судин (РІ, RI, KA) і системної гемодинаміки (ДАТ, ХОК, ЗПСО, Ео), що вказує на послаблення автономності ауторегуляторних механізмів мозкового кровообігу з віком. Наявність ГЛШ у здорових людей середнього віку асоціюється з низькими показниками кровопотоку у СМА, а в похилому і старечому віці - навпаки.

Артеріальна гіпертензія (ГХ і ІСГ) в пізньому онтогенезі посилює вікову гіперфункцію серця, що відображується у збільшенні кількості ГЛШ, переважно ексцентричного типу, та зростанні частоти її високостресових форм. Майже у половини хворих з АГ функціональні навантаження (фізичні та об'ємні гемодинамічні) виявляють приховану систолічну дисфункцію, найбільш часту при гіперкінетичному типі гемодинаміки і ексцентричних високостресових ГЛШ. При ІСГ спостерігається більш адекватна реакція на функціональні проби і менша кількість людей із зниженням скоротливої здатності ЛШ у відповідь на навантаження, ніж при ГХ (відповідно 46% і 52%).