Методи хірургічного і медикаментозного лікування та засоби профілактики тромбоемболії легеневої артерії та тромбозу системи нижньої порожнистої вени

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - небезпечне для життя захворювання, в основі якого лежить розвиток тромботичної оклюзії в судинному руслі легень і яке є важким ускладненням багатьох патологічних станів.

S. Goldhaber та співавтори (1999) опублікували дані, що у США за рік не менше, ніж у 2 мільйонів людей виникає тромбоз глибоких вен (ТГВ) нижніх кінцівок і не менш, ніж у 600 тис - тромбоемболія легеневої артерії. Із цих останніх пацієнтів у 8-12% випадків гостра масивна ТЕЛА приводить до летального наслідку, тобто 60 тис. людей щорічно гинуть від цього захворювання тільки у США.

Поширеність ТЕЛА зростає у останні десятиліття, особливо серед хворих похилого віку, і є, після ішемічної хвороби серця та інсульту, третьою за частотою причиною раптової смерті. Летальність при цій патології складає від 10 до 24% (J.E. Dalen, J.S.Alpert, 1975; B.N. Datta та співавт., 1986). При патологоанатомічних дослідженнях ТЕЛА виявляють у 4-33% випадків, а у групі похилого віку - у 60% (В.С.Савельев, 2001).

Легенева гіпертензія (ЛГ) гострого походження призводить до летального наслідку на протязі 1-10 років (M. Riedel та співавт., 1982). Хронічну постемболічну легеневу гіпертензію (ХПЕЛГ) знаходять у 0,19-0,27% аутопсій (А.И. Кириенко, 1985). Якщо після емболії зберігається легенева гіпертензія, то летальність підвищується, і чим вище ступінь гіпертензії у ЛА, тим нижче 5-річне виживання (Н.А.Сергеева,1985). У 0,1-0,2% подібних хворих виникає ХПЕЛГ (S.W. Jaemison та співавт.,1993).

Предметом дискусії залишається і вибір оптимальної лікувальної тактики. Основний принцип - швидка дезобструкція ЛА та її гілок. Незважаючи на ефективність тромболітичної терапії (ТЛТ) у пацієнтів з гострою ТЕЛА (О.С. Елагин, А.Б. Кузнецов, 1999; В.Н. Ильин, 1990; S.Z. Goldhaber та співавт., 1993), є багато авторів, які вважають, що вплив її на віддалений період не кращий, ніж при застосуванні антикоагулянтів (F.A. Anderson та співавт., 1992; D.R. Hirsh, S.Z. Goldhaber,1993).

У 1908 р. F. Trendelenburg доповів про перший досвід оперативного лікування гострої ТЕЛА. Тільки у 1960 р. P. Allison успішно застосував глибоку гіпотермію і повну зупинку кровообігу при оперативному лікуванні ТЕЛА.

Вперше емболектомію із легеневої артерії із застосуванням ШК у 1964 р. виконав E. Sharp. Летальність коливається від 20 до 50% (E.P. Bauer та співавт., 1991; H. Doerge та співавт., 1999, P. Stulz та співавт., 1994). Ще у 1956 р. L. Hollister вперше запропонував застосувати тромбоендартеректомію для оперативного лікування ХПЕЛГ. У клініці Каліфорнійського університету міста Сан-Дієго (США) госпітальна летальність у пацієнтів з хронічною ТЕЛА і ХПЕЛГ зараз складає 6,7% (P.O. Daily та співавт., 1990; J.R. Utley та співавт., 1982).

Проблема радикального лікування тромбозу нижньої порожнистої вени (ТНПВ) фактично не вирішена. Оперативні втручання без застосування ШК супроводжуються великою крововтратою, ризиком фрагментації тромбів та досить частим виникненням ТЕЛА (G. Ciancio та співавт., 2002; S. Langenburg та співавт., 1994).

Таким чином, і сьогодні продовжуються пошуки найбільш оптимальних і безпечних засобів виявлення тромбоемболій, розробки хірургічних і медикаментозних методів звільнення судинного русла легень та НПВ від тромботичної оклюзії. Для вирішення цих питань і була проведена дана робота.

Мета і задачі дослідження. Метою роботи є поліпшення результатів медикаментозного і хірургічного лікування та ефективність методів профілактики у хворих з гострою і хронічною ТЕЛА та ТНПВ на основі поглибленого вивчення анатомо-гемодинамічних особливостей та клінічного перебігу цієї патології.

Відповідно до поставленої мети сформульовані наступні задачі дослідження.

1. Вивчити характерні клінічні прояви гострої та хронічної ТЕЛА в залежності від ступеню і тривалості порушення легеневого кровообігу та проаналізувати клінічну картину ТНПВ в залежності від рівня і ступеню обструкції просвіту НПВ.

2. Оцінити інформативність загальноклінічних інструментально-лабораторних методів обстеження хворих з ТЕЛА і ТНПВ (клінічна картина, рентгенологічне дослідження органів грудної клітини, електрокардіографія, ехокардіографія, ультразвукове дуплексне сканування венозної системи, показники гомеостазу).

3. Виявити вплив змін стану гемореології у пацієнтів з гострою ТЕЛА на порушення мікроциркуляції та залежність їх від об'єму емболічного ураження.

4. Детально дослідити зміни гемодинаміки та ангіопульмонографічної картини у пацієнтів з ТЕЛА до лікування та в його процесі.

5. Вивчити анатомофункціональні особливості НПВ та зміни показників реґіонарної гемодинаміки в залежності від рівня і характера тромботичного ураження венозного судинного русла та методів хірургічної профілактики за даними комплексного інструментального дослідження (ультразвукове дуплексне ангіосканування, ретроградна ілеокаваграфія).

6. Оцінити ефективність тромболітичної терапії (ступінь відновлення легеневого кровообігу) препаратами тканинного активатору плазміногену і стрептокінази при гострій масивній ТЕЛА за допомогою порівняльного аналізу динаміки основних гемодинамічних показників і даних системи гемостазу.

7. Дослідити морфологічні зміни у легеневій тканині та еволюцію тромбоемболів в судинах легень у пацієнтів з гострою та хронічною формами ТЕЛА.

8. Оцінити безпосередні і віддалені результати імплантації кава-фільтрів, як одного з основних методів ендоваскулярної профілактики ТЕЛА.

9. Удосконалити методики хірургічних втручань у пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА.

10. Оптимізувати показання і протипоказання до оперативного лікування хронічної ТЕЛА з ХПЕЛГ з урахуванням морфогенезу пролонгованих тромбоемболів і удосконалити хірургічну техніку тромбоендартеректомії із легеневих артерій.

11. Розробити методику хірургічного лікування ТНПВ в умовах штучного або допоміжного кровообігу, мінімізувати можливість виникнення геморагічних і тромбоемболічних ускладнень.

12. Вивчити безпосередні і віддалені результати радикальної хірургічної дезобструкції легеневих артерій при гострій і хронічній ТЕЛА та тромбектомії із НПВ, оцінити на цій основі ефективність різних методів корекції.

1. Матеріали дослыджень

Робота базувалася на результатах обстеження 259 хворих з венозним тромбоемболізмом, які знаходилися на лікуванні у Інституті хірургії та трансплантології АМН України за період з 01.01.88 до 01.01.05 року. Серед них було 110 пацієнтів з гострою формою ТЕЛА, 50 хворих з хронічною ТЕЛА і ХПЕЛГ, 77 - з флотуючими або організованими тромбами НПВ та здухвинних і стегнових вен, 22 - з ТГВ нижніх кінцівок без епізодів ТЕЛА (контрольна група).

Вік хворих від 15 до 78 років (у середньому 50,56,03 років). Серед них було 149 (57,5%) чоловіків та 110 (42,5%) - жінок. На момент госпіталізації стан 35 (13,5%) хворих був розцінений як задовільний, 132 (50,9%) - як середньої тяжкості, 92 (35,6%) - тяжкий. Строк захворювання до початку лікування у групі хворих з гострою ТЕЛА коливався від 12 год. до 29 діб, у середньому він становив 4,7 діб. Відповідно до класифікації A. Ansari (1986), гостра форма ТЕЛА була визначена у 67 (60,9%) пацієнтів, підгостра - у 26 (23,6%), рецидивуюча - у 13 (11,8%), блискавична - у 4 (3,7%). Тривалість захворювання у пацієнтів з хронічною ТЕЛА і ХПЕЛГ була від 3 міс до 6 років.

За даними ендоваскулярних методів обстеження у 67 (60,9%) пацієнтів з гострою ТЕЛА була виявлена її масивна форма, у 20 (18,2%) - субмасивна, у 23 (20,9%) - “мала“ ТЕЛА з ураженням сегментарних гілок легеневих артерій.

Серед пацієнтів з хронічною ТЕЛА і ХПЕЛГ у 18 (36%) випадках систолічний тиск у ЛА був менше 50 мм рт. ст.,(6,67 KPа) а у 32 (64%) він перевищував 50 мм рт. ст.(6,67 KPa)

При “малій” формі ТЕЛА (ураження сегментарних гілок ЛА з малим ступенем порушення легеневої перфузії, індекс Міллера 16 балів і менше) використовували антикоагулянтну монотерапію: внутрішньовенно вводили гепарин або низькомолекулярний гепарин. Лікування антикоагулянтами було більш ефективним, ніж у 90% випадків серед пацієнтів з “малою” формою ТЕЛА.

Для визначення порівняльної ефективності дії тромболітичних препаратів, 40 хворих з гострою ТЕЛА, у яких застосували медикаментозний тромболізис, були розподілені на дві групи: 1) пацієнти (n=23), у яких використовували актилізе-тканинний активатор плазміногену (ТАП), 2) пацієнти (n=17), у яких застосували препарати стрептокінази (СК).

За допомогою невідкладного інструментального обстеження, яке включало рентгеноконтрастні та ультразвукові дослідження, у 174 хворих були виявлені тромби системи НПВ, з них у 40 пацієнтів було встановлено, що тромбоз поширювався на той чи інший сегмент самої НПВ, у 102 пацієнтів тромбоз був обмежений здухвинно-стегновим сегментом, а у 32 - виявили ТГВ нижніх кінцівок. У 15 хворих з ТНПВ були виявлені емболонебезпечні, тобто флотуючі, “високі” тромби системи нижньої порожнистої вени, які являли собою реальну загрозу фатальної тромбоемболії ЛА.

У 114 пацієнтів з венозним тромбоемболізмом з метою профілактики тромбоемболії легеневої артерії виконана імплантація у НПВ різних моделей кава-фільтрів (у 85 або 74,5% хворих використали вітчизняні КФ “Осот”).

У 55 (50%) з 110 хворих з гострою ТЕЛА виконана тромбоемболектомія з ЛА, тромбоендартеректомія з ЛА - у 24 (48%) із 50 пацієнтів з хронічною ТЕЛА і ХПЕЛГ, тромбоектомія з НПВ - у 26 (33,8%) із 77 хворих з ТНПВ.

Всім госпіталізованим пацієнтам проводили стандартне дослідження, яке включало загальноклінічний та біохімічний аналіз крові, SaO2 крові, загальний аналіз сечі, коагулограму (фібриноген, протромбіновий індекс, час активації тромбопластину), ехокардіографію, електрокардіографію, рентгенографію, за показаннями - ангіопульмонографію (АПГ) з катетеризацією порожнин серця та з вимірюванням тиску у легеневій артерії інвазивним методом, а також ретроградну ілеокаваграфію (РІКГ) та ультразвукове дуплексне сканування (УЗДС) системи нижньої порожнистої вени.

Для уточнення діагнозу використовували інвазивні методи дослідження: АПГ, зондування порожнин серця та ангіокардіографію, РІКГ. Розраховували поглинання кисню за 1 хв, використовуючи кюветний оксиметр, хвилинний об'єм і серцевий індекс за методом Фіка, обсяг легеневого кровотоку, а також загальнолегеневий та загальнопериферичний судинні опори та їх співвідношення.

Ангіопульмонографія була виконана у 188 пацієнтів з ТЕЛА та ТГВ після госпіталізації у клініку. Ознакою наявності ТЕЛА вважали центральні або ексцентрично розташовані дефекти наповнення, повну оклюзію артерії з її розширенням проксимальніше місця обструкції та візуалізацією безсудинних зон дистально. У 172 з цих пацієнтів також виконали РІКГ з метою оцінки стану НПВ та вен нижніх кінцівок.

Об'єм емболічної обструкції легеневого судинного русла визначали за загальноприйнятою методикою розрахунку ангіографічного індексу (АІ) за Міллером. Для визначення стану периферійного судинного легеневого русла використовували перфузійний індекс. Перфузійний індекс (ПІ) вираховували для кожної із трьох легеневих зон: верхньої, середньої та нижньої. Повну відсутність контрастування судин оцінювали 3 балами, значне зниження - 2, незначне - 1. В залежності від АІ розподіляли хворих з гострою ТЕЛА на групи відповідно до ступеню оклюзії легеневого артеріального русла таким чином: масивна ТЕЛА - більше 22 балів, субмасивна - 17-21, мала - менше 16.

Лабораторні дослідження системи гемостазу включали визначення рівня фібриногену, протромбінового індексу, гематокриту, активованого часткового тромбінового часу, дослідження газового складу крові.

Гемореологічні дослідження проводили у 40 пацієнтів, яким застосували тромболітичну терапію в якості методу лікування. Визначали в'язкість крові, ступінь деформації еритроцитів за індексом жорсткості, ступінь агрегації еритроцитів, агрегацію тромбоцитів. Інтраопераційні дослідження включали моніторинг частоти серцевих скорочень (ЧСС), артеріального тиску (АТ), центрального венозного тиску (ЦВТ), ЕКГ, температури у стравоході, прямій кишці та температури міокарду, повторні аналізи газів крові, кислотно-лужної рівноваги (КЛР) і біохімічних показників.

Функціональний стан хворих до операції і у віддаленому післяопераційному періоді оцінювали у відповідності до Нью-Йоркської класифікації кардіологів (NYHA). Контрольне обстеження пацієнтів у віддаленому періоді після операції включало загальноклінічні та інструментальні методи, в тому числі - реєстрацію ЕКГ, ЕхоКГ, рентгенографію органів грудної клітини, УЗДС.

Трансформацію будови тромбоемболів великих легеневих артерій вивчали на операційному і секційному матеріалах. Фіксацію призначених для дослідження тканин проводили у 10% нейтральному формаліні. Потім виготовляли з них гістологічні препарати з використанням наступних забарвлень: 1) гематоксилінеозін - для проведення оглядової мікроскопії; 2) пірофуксин за Ван Гізоном - для диференціювання колагенових і м'язевих волокон; 3) фуксилін за Вейгертом - для оцінки стану еластичних волокон; 4) MSB за модифікацією Лукаcевич - для селективного фарбування фібрину.

Дані, що були отримані у процесі дослідження, оброблені методами варіаційної статистики (t - критерій Стьюдента) для оцінки достовірності різноманітних цифрових показників. Відмінність визначали, як статистично значиму при р < 0,05.

2. Результати досліджень

Першочерговим завданням постало питання вивчення особливостей перебігу захворювання і можливостей загальноклінічних і спеціальних методів діагностики.

У значної кількості хворих (51 або 19,6% пацієнтів із 259 досліджуваних) не було виявлено факторів ризику виникнення венозного тромбоемболізму (p<0,05). Ми провели порівняльний аналіз факторів ризику серед пацієнтів з гострою та хронічною формами ТЕЛА. Отримані дані продемонстрували, що тромбоз у системі НПВ, тобто гострий або хронічний тромбофлебіт в анамнезі чи виявлений фізикальними методами, є найбільш частим фактором ризику (p<0,001), так, у 78,0% пацієнтів з хронічною ТЕЛА він був у наявності, у випадках гострих тромбоемболій цей відсоток теж був значним (59,0%). У групі хворих з гострою ТЕЛА велику питому вагу у розвиток захворювання внесли такі стани, як оперативні втручання, травми і імобілізація, ортопедична патологія (у сумі ці фактори склали 33,6%). Натомість, серед пацієнтів з хронічною ТЕЛА значно більша кількість хворих (22 або 44%) страждала на хронічну серцеву недостатність (p<0,05).

Досить значним був відсоток (19,4%) наявності онкопатології у підгрупі хворих, у яких епізод ТЕЛА сполучався із ТНПВ. У 6 пацієнтів були виявлені злоякісні пухлини нирок, які були ускладнені поширенням патологічного процесу (метатромбоз) із основного вогнища по ходу ниркової вени у НПВ.

При вивченні клінічної картини гострої ТЕЛА ми виявили, що провідними симптомами були: задишка у стані спокою та при фізичному навантаженні (87,3%), тахіпное (82,7%), тахікардія (81,6%), біль у грудях (52,8%), ціаноз (58,9%) (p<0,05). Трохи менше, ніж у половини пацієнтів відмічалися кашель (40,2%), кровохаркання (36,7%). Гіпотензивні стани спостерігали у 24,1% хворих з масивною та субмасивною формами ТЕЛА. В цілому, клінічна картина гострої ТЕЛА є неспецифічною, оскільки подібна симптоматика можлива і при інших захворюваннях, однак, відображає важкість патології і, у значній мірі, є досить характерним проявом раптової серцево-легеневої катастрофи у випадках виникнення гострої масивної ТЕЛА.

На відміну від гострої ТЕЛА, клінічний стан пацієнтів з хронічною формою визначався не раптовим виникненням обструкції легеневого судинного русла, а розвитком постемболічної легеневої гіпертензії. У якійсь мірі висока ЛГ є компенсаторним фактором, що дозволяє зберегти легеневий кровообіг на мінімально необхідному рівні. Але компенсаторні механізми не є безмежними і довготривала обструкція легеневих судин приводить до розвитку недостатності кровообігу. Найбільш характерними для хронічної ТЕЛА з ХПЕЛГ симптомами виявилися: задишка, навіть у стані спокою (88%), кашель з тривалими нападами, як правило, спровокований фізичним чи емоціональним навантаженням (52%), ціаноз (34%). Клінічна симптоматика у пацієнтів з хронічною ТЕЛА та ХПЕЛГ істотно не відрізнялася від тієї, що є характерною для клініки хронічного легеневого серця. У більшості пацієнтів з ХПЕЛГ був встановлений III або IV ФК NYHA.

В цілому, клінічна картина ТЕЛА є малоспецифічною. Отже, встановити точний діагноз можливо лише з використанням інструментальних методів діагностики.

Ми вивчили клінічні прояви тромбозу у системі нижньої порожнистої вени у 77 пацієнтів, у яких тромб був локалізований або безпосередньо у тому чи іншому відділі НПВ, або у здухвинно-стегнових сегментах. У 15 (19,4%) за допомогою РІКГ були знайдені флотуючі тромби. У 26 пацієнтів у тромботичний процес була утягнута НПВ: у 16 (20,8%) був тромбоз інфраренального сегменту, у 2 (2,7%) - інтраренального, у 8 (10,4%) - супраренального. Що стосується ТНПВ та супутніх злоякісних новоутворень нирок, то тільки в 1 випадку ми відмітили IV рівень метатромбозу НПВ за класифікацією R. Neves та H. Zincke (1987). В інших випадках це був І або ІІ рівень ТНПВ, а ІІІ рівня метатромбозу у нашій невеликій серії спостережень ми не спостерігали. Тромбоз розповсюджувався на праве передсердя у 4 хворих. У більшості обстежених пацієнтів з ТНПВ ми виявили клініку одностороннього ілеофеморального тромбозу. Тільки у 6 (7,7%) хворих, коли тромбоз поширювався на інтра- і супраренальні сегменти НПВ і в процес було утягнено ниркові вени, був у наявності нефротичний синдром.

Рентгенологічна картина при ТЕЛА неспецифічна: найбільш частим симптомом були інфільтративні зміни легень, більше, ніж у 50% обстежених хворих (p<0,001). Підйом купола діафрагми був у 16,8% хворих, а трансудація в плевральну порожнину - у 11,8%. Інфаркт пневмонії та дисковидні ателектази частіше спостерігалися у пацієнтів з “малою” формою ТЕЛА, тобто, коли були уражені сегментарні і субсегментарні гілки ЛА, відповідно 39,1 та 34,7% (p<0,05). Для хронічної ТЕЛА найбільш характерним рентгенологічним симптомом було розширення стовбуру ЛА - у 42% випадків (p<0,05). Тільки у 10% хворих з масивною формою ТЕЛА було визначено так званий патогномонічний симптом ТЕЛА (ознаку Вестермарка). Слід зауважити, що рентгенограма без патологічних змін не дозволяла виключити можливість тромбоемболії, оскільки у 14,6% пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА не було жодних рентгенологічних симптомів патології.

Аналізуючи електрокардіографічні зміни у пацієнтів з ТЕЛА ми відмітили, що на інформативність цього діагностичного методу впливали об'єм емболічного ураження та час існування емболів. У пацієнтів з “малою” формою ТЕЛА зареєстрована найменша кількість ЕКГ-змін (у 38,4% з цих хворих була норма). Класичну ознаку гострої ТЕЛА при реєстрації ЕКГ (синдром McGinn-White), що відображає виникнення гострого легеневого серця, ми визначили лише у 23,8% пацієнтів з масивною формою ТЕЛА та у 20,0% - з субмасивною. Дещо частіше спостерігали у пацієнтів з гострою ТЕЛА депресію або елевацію сегменту ST з формуванням від'ємних зубців Т (29,8% випадків). Ознаки гіпертрофії правого шлуночка і відхилення електричної вісі серця вправо частіше спостерігали у хворих з хронічною ТЕЛА (54% випадків).

Ознаки гострого перенавантаження ПШ у пацієнтів, у яких попередньо не було серцево-судинної або легеневої патології, а ТЕЛА була масивною, за даними ЕхоКГ-дослідження були виявлені більше, ніж у 70% хворих. Особливу увагу приділяємо таким ознакам, як збільшення діаметру ПШ, дилатація основного стовбура ЛА, порушення локальної скоротливості стінки ПШ, збільшення зворотного витоку на трикуспідальному клапані. Стосовно хронічної ТЕЛА, то ознаки гіпертрофії ПШ були знайдені у 68% пацієнтів, а трикуспідальна недостатність - у 46%.

Ультразвукове дуплексне ангіосканування системи нижньої порожнистої вени є досить точним методом динамічного спостереження за венозним тромбозом нижніх кінцівок. Найбільш частим сонографічним симптомом у пацієнтів з венозним тромбозом була позитивна компресійна проба - більше, ніж у 75% хворих з ТНПВ та більше, ніж у 90% пацієнтів з ТГВ дистальних відділів нижніх кінцівок (p<0,05). Досить часто виявляли редукцію швидкості допплерівського потоку - приблизно у 70% пацієнтів. Питома вага прямої візуалізації тромботичних мас у просвіті вени склала приблизно такий же відсоток. За нашими даними, при визначені розміру НПВ чутливість і діагностична цінність методу УЗДС склала 90%, а чутливість у візуалізації тромботичних мас у просвіті НПВ - 55%. Ангіографічне дослідження дозволяло отримати безпосередні рентгенанатомічні ознаки тромбозу НПВ. Ними є симптоми флотації тромбу або дефекти наповнення. У 34 (19,7%) випадках було виконано також і катетерне зондування ниркових вен з їх селективною флебографією.

Результати аналізу газового складу та динаміки кислотно-лужної рівноваги артеріальної і венозної крові у 110 пацієнтів з гострою ТЕЛА підтвердили той факт, що ТЕЛА супроводжується значним зменшенням парціального тиску кисню та насичення ним крові, тобто порушенням ефективного газообміну у легенях. У половини пацієнтів спостерігали дихальний алкалоз, який був наслідком гіпервентиляції при тахіпное, що є характерним для ТЕЛА. У інших хворих був респіраторний ацидоз компенсаторного характеру, оскільки значення парціального тиску СО2 не супроводжувалося достовірним збільшенням рН. Отже, за результатами нашого дослідження, ми знайшли у пацієнтів з гострою ТЕЛА, особливо з масивною і субмасивною формою, явища гіпоксемії та гіпокапнії, які пов'язані з порушенням вентиляційно-перфузійних співвідношень. Дані наших досліджень підтвердили тісну кореляцію між ступенем парціального тиску О2 в артеріальній крові та об'ємом емболічного ураження судин легень, оскільки РО2 зменшувався (у середньому до 58,8 1,4 мм рт. ст.) (7,84 + 0,19 KPa) у 70% хворих з масивною ТЕЛА і у 50% - з субмасивною формою патології.

Дослідили систему гемореології у 40 пацієнтів з гострою ТЕЛА, яким було проведено тромболітичну терапію. Виявили, що ступінь і характер гемореологічних розладів у великій мірі залежать від білкового складу плазми (особливо вмісту фібриногена). Середній вміст білка у крові не надто відрізнявся від норми, але ми виявили тенденцію до зменшення вмісту альбуміну та збільшення концентрації глобулінів (у 1,4 рази перевищувала норму, p<0,05), внаслідок чого відношення цих фракцій склало 1,1, тоді, як у нормі воно дорівнює 1,60. В умовах гіперфібриногенемії така зміна співвідношення білкових фракцій є однією з причин збільшення в'язкості плазми. Агрегаційна активність як еритроцитів, так і тромбоцитів, достовірно (p<0,05) була вище нормальних показників. Показники фібриногену у 1,5 рази перевищували норму, що також свідчить на користь синдрому гіперв'язкості.

Таким чином, дослідження гемореології продемонструвало, що у більшості хворих з гострою ТЕЛА система гемостазу знаходилася у стані гіперкоагуляції. Синдром гіперв'язкості був обумовлений гіперфібриногемією і високою агрегаційною активністю форменних елементів крові, у меншій мірі це стосувалося здатності еритроцитів до деформації (їх “жорсткості”).

Ангіопульмонографія і на сьогодні залишається “золотим стандартом” у топічній діагностиці ТЕЛА. Повне переривання контрастування однієї або декількох гілок ЛА (симптом “ампутації”) знайшли у 53,7% випадків масивної форми і у 55% - субмасивної. АІ у пацієнтів з масивною і субмасивною ТЕЛА становив у середньому 22,4 0,64 балів, а в 28 (32,1%) випадках досягав 27 балів і більше, тобто, був надважкий ступінь порушення перфузії легень. У 63 пацієнтів з гострою ТЕЛА було виявлено двостороннє ураження легеневих судин, що склало 57,2%. У 87 пацієнтів з гострою масивною або субмасивною формою ТЕЛА середня величина систолічного тиску у ЛА склала 58,2 2,9 мм рт. ст. (7,76 + 0,39 KPa), із них - у 49 (44,5%) перевищувала критичний ступінь - 60 мм рт. ст. (7,99 KPa).

На відміну від гострої ТЕЛА, важкість стану у хворих з хронічною формою визначається не раптовим виключенням частини легеневого кровообігу, а розвитком постемболічних змін у системі ЛА. Оцінка важкості гемодинамічних розладів у хворих з хронічною ТЕЛА на основі індексу Міллера не є достовірною, а адекватним діагностичним критерієм виступає ступінь ЛГ. При вимірюванні систолічного тиску у ЛА під час ангіографічного дослідження, показники коливалися від 27 (3,60 KPa) до 125 мм рт. ст.(16,66 KPa) (в середньому 68,9 4,2 мм рт. ст.)(9,18 + 0,56 KPa). У 19 (38,0%) пацієнтів систолічний тиск у ЛА складав більше 75 мм рт. ст.(9,99 KPa), з них - у 9 дорівнював 100 мм рт. ст.(13,3 KPa) і вище. Стосовно ангіографічних ознак, то частіше відмічали такі симптоми, як градієнт калібру судини (24,0%), різнофазність контрастування (38,0%).

В процесі катетеризації серця для реєстрації гемодинамічних параметрів використовували безпосередню манометрію для визначення тиску у ЛА, а також метод термодилюції і метод Фіка для оцінки показників центральної гемодинаміки у 32 пацієнтів з ТЕЛА (у 12 - з III і IV ступенем ЛГ при хронічній формі і у 20 - з тяжким ступенем ЛГ при гострій масивній ТЕЛА). У хворих з гострою масивною ТЕЛА хвилинний об'єм кровообігу був нижче норми і складав у середньому 5,1 0,1 л/хв, середня величина ударного об'єму у середньому була 49,7 0,2 мл, а середній ударний індекс - 26,4 0,2 мл/м2/уд. Загально-легеневий опір зростав у середньому до 1089 дин/хв/см-5. У пацієнтів з хронічною ТЕЛА показники ступеню ЛГ були значно вищими. Але, хвилинний об'єм кровообігу практично був у нормі (у середньому 5,9 0,2 л/хв), а такі показники, як середні величини ударного об'єму (61,3 0,7) мл, ударного індексу (30,1 0,2) мл/м2/уд були значно вищими за такі, що спостерігалися у хворих з гострою ТЕЛА, а середній загальнолегеневий опір (581 12) дин/хв/см-5 був відчутно меншим. Це свідчить про більш ефективну пропульсивну функцію ПШ у пацієнтів з хронічною ТЕЛА у порівнянні з гострою фазою тромбоемболічного ураження. Отримані результати підтверджують думку, що інтактний ПШ не може забезпечувати високий ступінь ЛГ, що раптово виник.

Безперечно, що незважаючи на сучасний розвиток засобів інструментальної діагностики, їх застосування є всього лише наслідком адекватної клінічної оцінки патології. Клінічна діагностика є основою для застосування спеціальних інвазивних методів дослідження, які дозволяють з великою імовірністю встановити діагноз, визначити ступінь і характер гемодинамічних порушень, визначитися у виборі того або іншого методу лікування.

Представлені результати патологоанатомічних досліджень. Виявлено, що при гострій ТЕЛА найчастіше (50%) тромботичні маси виявляються як в екстра-, так і інтрапульмонарних артеріях. Хронічному перебігу захворювання сприяє ситуація з ураженням тільки стовбуру легеневої артерії та його екстрапульмонарних гілок (42,3% проти 21,9% при гострій формі). Ізольоване ураження сегментарних та субсегментарних гілок на нашому матеріалі зустрічалося приблизно з однаковою частотою.

При гострій ТЕЛА в просвітах легеневих артерій спостерігали згустки „зрілого” високополімерізованого фібрину. Вже на протязі першої доби від початку захворювання у 1 спостереженні виявили на поверхні первинного емболу нашарування більш свіжого фібрину. Дистальні відділи обтурованих судин, що часто зберігають просвіти, спазмуються. Розташована в них кров, що виявилася у стані стазу згортається, даючи початок новим тромбам. На 3-4 добу після епізоду гострої масивної ТЕЛА під тромботичними масами ембола стають помітними явища проліферації інтіми судини, яка внаслідок гіпоксичного ураження ендотеліального шару зливається з фібриновим конгломератом і в нього починають проникати елементи сполучної тканини, надаючи початок організації тромбу. Частіше процес організації тромбів супроводжується їхньою резорбцією та реканалізацією артерії внаслідок формування в товщі молодої сполучної тканини безлічі просвітів, які вистлані ендотелієм. В деяких випадках неосудини, що проростають масив організуючого тромбу, набувають будови дрібних артерій м'язевого типу. У багатьох знову утворених судинах виникає тромбоз. В інших - відмічається репроліфірація інтими з реканалізацією. Цей складний процес відновлення кровоплину через емболізований просвіт судини завершується через 4-5 місяців утворенням у ньому сіткоподібних структур з великими комірками.

Представлено наш досвід відновлення легеневого судинного кровоплину за допомогою медикаментозного тромболізису.

Для визначення порівняльної ефективності дії тромболітичних препаратів хворі, у яких застосували ТЛТ, були розподілені на дві групи: 1) пацієнти, у яких використовували актилізе - тканинний активатор плазміногену (ТАП), 2) пацієнти, у яких застосували препарати стрептокінази (СК) (табл. 1).

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів з гострою ТЕЛА в залежності від типу ТЛТ (n = 40)

У групі хворих, у яких було застосовано терапію за допомогою актилізе (ТАП), дещо переважала масивна форма ТЕЛА (69,6% проти 58,8%). Відповідно, індекс Міллера у групі ТАП склав у середньому 25,4 1,1 балів, максимальний - 32 балів, а у групі СК - 23,7 1,2 балів, максимальний 28 балів, середній перфузійний дефіцит у пацієнтів першої групи становив 49,2 3,1%, а другої - 43,2 1,1%.

Після закінчення курсу ТЛТ та початку лікування за допомогою дробної гепаринізації дещо змінювалися показники коагулограми. Так, у 3 (13,0%) хворих з групи ТАП і у 2 (12,5%) з групи СК відмічено гіперкоагуляцію, а стан нормокоагуляції був зареєстрований у 2 (8,7%) хворих з першої групи та у 3 (18,7%) - з другої. На наш погляд, це було наслідком неадекватного розрахунку дози гепарину, яка використовувалася для лікування.

У 5 (12,5%) пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА (у всіх АІ перевищував 26 балів, а перфузійний дефіцит був більшим за 50%, переважали ураження основного стовбуру ЛА, тривалість тромбоемболії у середньому становила 11 діб), незважаючи на проведення ТЛТ, клінічний стан не покращився, на протязі 1-2 год після введення тромболітика (3 з групи СК, 2 з групи ТАП) зберігалася гіпотонія (систолічний тиск нижче 90 мм рт. ст.)(11,99 KPa), парціальна напруга кисню в артеріальній крові була менше 60 мм рт. ст.(7,99 KPa), а діурез - менше 20 мл за год. У цих пацієнтів ми розцінили тромболізис, як неефективний і їм, враховуючи загрожуючий життю стан, була виконана у межах 24-48 год тромбоемболектомія із легеневої артерії в умовах ШК.

У 33 пацієнтів з 40, у яких використовували ТЛТ, з метою оцінки його ефективності вивчали динаміку гемодинамічних показників. У більшості пацієнтів обох груп на момент госпіталізації страждала гемодинаміка. Так, відмічалася тахікардія (ЧСС сягала 120 уд. за хв), а ЦВТ досягав 150 мм вод. ст. При манометрії значення систолічного тиску у ЛА коливалися від 32 (4,27 KPa) до 95 мм рт. ст.(12,66 KPa), в середньому 62 2,2 мм рт. ст.(8,26+ 0,29 KPa). Критичний ступінь гострої ЛГ (систолічний тиск у ЛА більше 60 мм рт. ст.)(7,99 KPa) визначили у 23 (69,6%) пацієнтів з 33 досліджуваних. Систолічний артеріальний тиск у середньому до початку ТЛТ становив 103 1,2 мм рт. ст.(13,64 + 0,16 KPa), а діастолічний - 51 1,7 мм рт. ст.(6,79 + 0,23 KPa). На фоні тромболізису клінічний стан пацієнтів покращувався уже на другу добу, але нормалізація таких параметрів, як ЧСС, ЦВТ та тиску у ЛА більш швидко відбувалася серед пацієнтів, у яких використовувався ТАП (p<0,05). Нормалізація гемодинаміки зареєстрована у більшості пацієнтів, у яких застосовувався ТАП, уже на 2 добу, тоді, як у більшості пацієнтів з препаратами СК, параметри гемодинаміки прийшли до норми тільки на 5 добу від момента початку адекватної терапії.

Вимірювання тиску у легеневій артерії проводили за допомогою катетера Swan-Ganz. Показово, що більш тяжкі порушення центральної гемодинаміки були серед хворих, у яких застосували ТАП (масивна форма ТЕЛА була у 69,6% пацієнтів групи ТАП проти 58,8% групи СК). Після відновлення кровообігу у системі ЛА тиск знижувався більш швидкими темпами у хворих групи ТАП, так уже на другу добу середній тиск у ЛА знизився майже на 40% серед пацієнтів з ТАП, тоді, як у хворих з СК від зменшився лише на 5%. Що стосується індексу Міллера, то він на 3 добу зменшився на 32% у хворих групи ТАП, а у хворих групи СК на 15%. Відповідно, перфузійний дефіцит зменшився на 30% у пацієнтів першої групи та на 25% - другої.

У 20 пацієнтів (10 з групи ТАП та 10 з групи СК) ми провели більш детальне дослідження параметрів центральної гемодинаміки за допомогою методу термодилюції та методу Фіка до застосування ТЛТ та на 5 добу після проведеного лікування. При контрольних манометріях систолічний тиск у ЛА в середньому знизився до 30-35 мм рт. ст.(4,0 - 4,67 KPa) у пацієнтів обох груп, тобто, практично до нормальних показників, що визначає ТЛТ, як дуже ефективний засіб лікування, враховуючи, що до лікування ці цифри перевищували 60 мм рт. ст.(7,99 KPa) у середньому. Фактично, усі параметри центральної гемодинаміки на фоні проведеної ТЛТ прийшли до норми.

Загалом, після проведеної тромболітичної терапії, як препаратами ТАП, так і препаратами СК, у всіх пацієнтів, що залишилися живими, зареєстровано відновлення кровообігу у системі ЛА. Але у 5 (23,8%) пацієнтів із групи ТАП ми спостерігали зникнення ознак оклюзії ЛА уже на протязі перших 12 год після початку терапії тоді, як серед пацієнтів групи СК подібний ефект був лише у 1 (7,1%). В середньому, реканалізація у судинах легень на фоні ТЛТ відбувалася на 1,8 доби серед пацієнтів групи ТАП, в той час, як серед хворих групи СК подібне було зареєстровано на 4,1 добу. У 2 хворих, що отримували ТАП, відмічали рецидивуючий характер ТЕЛА на фоні проведеної ТЛТ (на 7 та 10 добу). У цих пацієнтів був проведений повторний курс ТЛТ з використанням стрептокінази. Результат лікування позитивний.

Застосування тромболітичної терапії, виключаючи хворих, яким була проведена емболектомія або тих, які померли з тих чи інших причин, сприяло значному або повному відновленню кровообігу у легеневій артерії у 16 (80%) пацієнтів з групи ТАП і у 7 (63,6%) - з групи СК. В той же час у 3 (15%) хворих з першої групи залишалася помірна залишкова обструкція судин легень (АІ=17 балів), а у 1 (5,0%) пацієнта, у якого строк від початку проявів ТЕЛА і до початку застосування медикаментозного тромболізису перевищував 10 діб, АІ дорівнював 22 балам. Фактично, цих хворих слід розглядати, як потенційних пацієнтів з ХПЕЛГ. З групи СК у 4 (36,4%) пацієнтів залишалася помірна залишкова обструкція (АІ=17 балів). Якщо ж екстраполювати дані щодо ефективності ТЛТ до всіх пацієнтів, у яких вона була проведена, враховуючи і тих, які були прооперовані, то отримаємо наступне: у групі ТАП повне або значне відновлення легеневого кровоплину було у 16 (69,7%) з 23 хворих, 1 пацієнт (4,3%) помер, у 3 (13,0%) був помірний ступінь залишкової обструкції, а у 3 (13,0%) - важкий (АІ перевищував 22 бали), 2 (8,7%) з цих хворих були прооперовані. У групі СК дані були такими: повне або значне відновлення кровообігу було у 7 (41,3%) з 17 хворих, 3 (17,6%) померли, у 4 (23,5%) був помірний ступінь залишкової обструкції, у 3 (17,6%) легеневий кровообіг не відновився і у них виконана емболектомія із легеневої артерії.

Таким чином, ефективність лікування препаратами ТАП у пацієнтів першої групи підтверджена більш високим ступенем відновлення кровообігу у системі ЛА і позитивною динамікою ангіографічних, гемодинамічних, біохімічних показників. Систолічний тиск у ЛА знизився на 42,3%, ЦВТ - на 61,2%, ЧСС - на 14,5%. У пацієнтів із застосуванням препаратів СК систолічний тиск у ЛА знизився на 32,6%, ЦВТ - на 41,4%, ЧСС - на 12,7%. Вцілому, у пацієнтів з групи ТАП індекс Міллера знизився на 72%, а у хворих групи СК - на 56,3%.

Підсумовуючи вище сказане, можна стверджувати, що ефект ТЛТ кращий у тих пацієнтів, у яких лікування починалося у строки 2-3 доби від початку симптомів ТЕЛА (ефективність медикаментозного тромболізису була вище 70% в обох групах). У інших відновлення кровообігу в ЛА теж відбувалося, але були залишкові порушення легеневої перфузії. У 5 (12,5%) пацієнтів за допомогою ТЛТ дезобструкції легеневого судинного русла взагалі не вдалося досягнути. Це були хворі з тривалістю захворювання більше 8 діб. 4 (10,0%) із 40 хворих, у яких ми застосували ТЛТ, померли. 1 (4,3%) пацієнт із групи ТАП помер від субдуральної гематоми, у групі СК померли 3 (17,6%) хворі - 2 від ГССН, 1 від анафілактичного шоку. Ускладнення, що виникають є, як правило, геморагічного походження, що підкреслює патогенетичність використання тромболітиків. В цілому значно більше ускладнень було виявлено у пацієнтів, у яких застосовували препарати стрептокінази. Алергічні ускладнення (бронхоспазм, висипання) були виключно у хворих з групи СК, яка є бактеріальним білковим препаратом. Враховуючи, що у 5 (12,5%) хворих тромболізис виявився неефективним, очікуваний результат лікування отримали у 31 (77,5%) пацієнта.

Дані нашого дослідження продемонстрували доцільність застосування ТЛТ у пацієнтів з критичним і субкритичним ступенем порушення перфузії легень. Менш ефективним цей метод є у випадках ураження легеневого стовбуру та його головних гілок, коли об'єм ураження судинного русла є дуже значним (АІ перевищує 27 балів, а ПІ сягає 60% і більше). Ми визначили також, що маркерами неефективності тромболізису є також тривала гіпотензія (АТ < 90 мм рт. ст.(11,99 KPa), а ступінь ЛГ перевищує 60 мм рт. ст.(7,99 KPa). У таких випадках доцільно виконувати або відстрочену, або екстренну емболектомію.

У більшості наших пацієнтів показанням до ІКФ був рецидивуючий перебіг ТЕЛА із значним ураженням судинного легеневого русла при наявності ембологенно небезпечного тромбоемболу в венах нижніх кінцівок. Кава-фільтри були імплантовані 114 пацієнтам за період 1988-2005 рр. Серед них було 55 чоловіків, вік яких коливався від 22 до 78 років (у середньому 52,3 2,1), і 59 жінок, вік яких коливався від 22 до 77 років (у середньому 50,6 1,4). КФ були імплантовані у 26 із 40 хворих з гострою масивною ТЕЛА, яким проводилася тромболітична терапія, із них у 6 випадках блокуючі пристрої були встановлені до початку ТЛТ. Ще у 21 пацієнта з гострою масивною ТЕЛА, у яких було виконано емболектомію з ЛА, у післяопераційному періоді з метою профілактики були імплантовані КФ. У інших 67 пацієнтів показання до імплантації кава-фільтрів були слідуючі:

- клінічні ознаки ТЕЛА (або епізоди ТЕЛА в анамнезі) з рецидивами на фоні антикоагулянтної терапії - 22 хворих;

- емболонебезпечні флотуючі тромби глибоких вен системи НПВ (здухвинні, стегнові) - 15;

- вагітність строком 3 міс і більше - 3;

- значна легенева гіпертензія з хронічною ТЕЛА і великою можливістю рецидиву тромбоемболії і загрозою фатального наслідку - 27.

У 5 (4,3%) з цих пацієнтів було встановлено додатковий кава-фільтр в зв'язку з “невдалою“ імплантацією пристрою (неповне розкриття раніше встановленого КФ).

З 1996 року ми використовуємо у клінічній практиці перший український кава-фільтр “Осот”, який сконструйований у клініці Інституту хірургії та трансплантології АМН України у співдружності з медичним центром “Ендомед”. У 89 пацієнтів (78,0%) були встановлені КФ “Осот“, в 85 випадках пристрої були імплантовані в НПВ інфраренально, на 1-2 см нижче відходження ниркових вен, а в 4 - імплантовані в супраренальний відділ НПВ. У 6 хворих встановлений КФ “TRAP-SALE“ в інфраренальний відділ, у 7 - КФ “Волан-М“ інфраренально, у 4 - “ФІ-2“ інфраренально, у 8 - КФ “ФІ-3“ (у 4 - інфраренально, у 2 - супраренально). Таким чином, імплантація КФ у супраренальну позицію виконана у 6 (5,2%) пацієнтів: при вагітності - 2 випадки, при дисфункції раніше встановленого КФ в інфраренальну позицію - 2, при тромбозі проксимального сегменту НПВ - 1, при тромбозі лівої ниркової вени - 1.

Ми провели дослідження структурно-функціональних особливостей НПВ у 24 пацієнтів, яким була виконана ізольована імплантація КФ “Осот“ (табл. 2).

У 15 випадках були виявлені емболонебезпечні флотуючі тромби “високої” локалізації. У 5 хворих верхівка тромбу була локалізована на рівні зовнішньої або загальної здухвинної вен, у інших 10 тромб поширювався на НПВ з локалізацією верхівки у 6 випадках - у інфраренальному відділі, у 2 - в інтраренальному, у 2 - в супраренальному.

Таблиця 2. Анатомоморфологічні параметри НПВ до і після імплантації КФ (n=24)

* Відмінності статистично достовірні (Р<0,05).

Крім цього, дослідження виконано також у 9 пацієнтів з дистально розташованими флотуючими тромбами, у яких встановлено КФ в зв'язку з епізодами емболічних рецидивів на фоні значної ЛГ. Із 24 хворих у 2 (8,3%) була виявлена субмасивна форма ТЕЛА, а у 22 (91,7%) - “мала” форма ТЕЛА з ураженням сегментарних гілок ЛА.

Як продемонстровано у таблиці, середня довжина інфраренального відділу НПВ була 9,4 см. У 10 випадках флотуючий тромб поширювався на весь інфраренальний відділ, з них у 2 пацієнтів верхівка тромбу була локалізована вище місця відходження ниркових вен на 2-4 см. Передньо-задній діаметр НПВ коливався від 5 до 27 мм, а поперечний - від 9 до 42 мм. Визначення діаметру НПВ надзвичайно важливе для вибору розміру кава-фільтра, так само, як і урахування локалізації вен нирок для визначення місця ІКФ. Крім того, безпосередньо від визначення рівня впадіння ниркових вен у НПВ залежить і такий анатомічний показник, як довжина інфраренального сегменту. З нашої невеликої групи пацієнтів, у 20 (87,5%) вени нирок розташовувалися на одному рівні (від І до IV люмбальних позвонків), у 3 - були віддалені одна від одної на значній відстані, більше 5 см, ще у 1 пацієнтки було подвоєння вен лівої нирки. Серед досліджуваних пацієнтів ми не спостерігали випадків кільцеподібного подвоєння ниркових вен. Значні аномалії анатомії ниркових вен можуть утруднювати підбір та встановлення КФ, а також представляють собою потенційний колатеральний шлях міграції тромбоемболів.

Після імплантації кава-фільтрів ми виявили структурні зміни НПВ. Так, якщо, до втручання середній передньо-задній діаметр інфраренального сегменту дорівнював 12,7 мм, то після ІКФ він значно зростав, до 19,5 мм (p<0,05). Поперечний діаметр НПВ до втручання був у середньому 24,1 мм, а після встановлення протиемболічного пристрою дещо зменшився - 20,3 мм (p<0,001). Це ж саме стосувалося і інших показників, так площа поперечного зрізу судини зросла з 189,4 мм2 до 265,7 мм2 після втручання (p<0,001). Отримані нами дані стверджують думку, що ІКФ приводить до деформації НПВ. Відомо, що у нормі НПВ має овальну форму, наші дані демонструють, що НПВ після встановлення КФ набуває округлої форми та одночасно збільшується площа її поперечного зрізу, за нашими даними, майже на 35%.

При дослідженні гемодинамічних параметрів у НПВ у випадках поширення флотуючого тромбу на інфра- та супраренальний сегменти (10 пацієнтів) ми спостерігали збільшення лінійних параметрів потоку крові у порівнянні з пацієнтами (n=14), де флотуючий тромб був обмежений здухвинно-стегновим сегментом або ж тромбоз був не флотуючим. Так, максимальна і мінімальна лінійні швидкості потоку крові у НПВ були значно більшими при наявності флотуючого тромбу у інфраренальному відділі, ЛКmax підвищувалася до 0,22-0,74, в середньому 0,42 м/сек, у порівнянні з 0,12-0,68 (в сер. 0,33) у випадках, коли тромб не поширювався на інфраренальний сегмент, ЛКmin становила 0-46 (в сер. 0,16) проти 0 - 0,39 (в сер. 0,12) м/сек (p<0,05). Відповідно, середня за часом максимальна лінійна швидкість потоку крові (ТАМХ) у випадках флотуючого тромбу у інфраренальному сегменті НПВ перевищувала показники у пацієнтів з тромбами, обмеженими здухвинно-стегновими відділами (збільшення ТАМХ до 0,18-0,62 (в сер. 0,35) з 0,12-0,56 (в сер. 0,26) м/сек). Пропорційно вище наведеним показникам індекси І-1 та І-2 зменшувалися у пацієнтів з флотуючими тромбами інфраренального сегменту НПВ (p<0,05). Це говорить про значні порушення регіонарної гемодинаміки у випадках поширення флотуючого тромбу на інфраренальний сегмент НПВ. Отримані параметри статистично достовірні (p<0,05).

Наслідком поширення флотуючого тромбу на НПВ було значне зростання лінійних параметрів плину крові в утягненому у патологічний процес сегменті судини. Пояснити це можна тим, що тромб займає відповідний об'єм судини, зменшує площу її поперечного зрізу, а при сталому об'ємному потоку логічним є збільшення лінійної швидкості.

Серед пацієнтів, у яких флотуючі тромби були локалізовані у здухвинно-стегновому сегменті і дистальніше, ІКФ не приводила до значного погіршення регіонарної гемодинаміки. Незважаючи на збільшення показників лінійного потоку крові (ЛКmax до 0,40 м/сек в середньому, ЛКmin до 0,15 м/сек в середньому, ТАМХ до 0,38 м/сек в середньому, індекси потоку крові І-1 і І-2 зменшувалися з 0,49-1,81 (в сер. 0,97) до 0,12-1,72 (в сер. 0,81) та з 0,47-1,41 (в сер.0,67) до 0,11-0,92 (в сер. 0,54), відповідно (p<0,05). Ці зміни обумовлені тією обставиною, що об'єм крові, що протікав через НПВ після ІКФ не змінювався, а як було продемонстровано вище, площа поперечного зрізу НПВ після встановлення КФ значно збільшувалася (в середньому з 189,4 мм2 до втручання і до 265,7 мм2 після імплантації). Наслідком цього було зменшення індексів потоку крові.

При вивченні параметрів регіонарної гемодинаміки серед хворих з флотуючими тромбами, коли їх верхівка поширювалася у проксимальні відділи НПВ, ми отримали дані, які контрастували з приведеними вище. ІКФ призводила до значних порушень регіонарної гемодинаміки у інфраренальному відділі НПВ. Всі, без виключення, показники лінійного кровотоку достовірно (p<0,05) зменшилися, індекс І-1 з 0-3,12 (в сер. 0,92) знизився до 0,19-1,76 (в сер.0,87), а індекс І-2 з 0-1,11 (в сер. 0,52) до 0,21-1,32 (в сер. 0,49). При допплерографії та кольоровому картуванні чітко визначався турбулентний неоднорідний характер кровотоку дистальніше імплантованого КФ. Такі зміни гемодинаміки поряд із наявністю інородного механічного тіла у просвіті судини є, без сумніву, неблагоприємними факторами, які можуть сприяти розвитку тотального тромбозу НПВ.

Вплив ІКФ на гемодинаміку у НПВ був суттєвим і залежав не тільки від структурних змін судини після втручання, але і від локалізації тромбозу. Так, регіонарна гемодинаміка суттєво не страждала після ІКФ у пацієнтів, у яких флотуючі тромби не поширювалися вище біфуркації і не займали власне просвіт НПВ. А ІКФ у пацієнтів з флотуючими тромбами у НПВ приводила до значного погіршення регіонарної гемодинаміки, що проявляло себе зниженням всіх показників лінійного кровотоку. Тому, ІКФ хоча і є першорядним засобом профілактики ТЕЛА, все ж є нефізіологічним методом. Очевидно, що оптимальним засобом відновлення кровотоку в НПВ у випадках наявності у її просвіті “високих“ флотуючих тромбів є хірургічне втручання.

Основним критерієм ефективності рентгеноендоваскулярної профілактики ТЕЛА є частота її емболізації після імплантації КФ. При вивченні результатів безпосереднього періоду після ІКФ виявили, що повторні епізоди ТЕЛА були у 4 (3,5%) пацієнтів. У всіх пацієнтів був імплантований КФ “Осот”. Рецидиви ТЕЛА були наслідком двостороннього ілеофеморального венозного тромбозу.

У 10 (8,7%) хворих була емболія у кава-фільтр (2 - після курсу ТЛТ, 2 - після хірургічної емболектомії, 6 - з ізольованою ІКФ). У 2 пацієнтів ми виконали хірургічну тромбоектомію із НПВ з видаленням тромбованого КФ, а саму судину прошили по Спенсеру. Ще у 2 пацієнтів на 2 добу після верифікації діагнозу було проведено селективний тромболізис стрептазою, у інших - гепаринотерапію у терапевтичних дозах.

У 3 (2,6%) хворих на госпітальному етапі лікування виявлено дислокацію КФ (2 - “Волан-М”, 1 - “ФІ-3”, 1 - “Осот”). У 2 пацієнтів виконано імплантацію додаткового КФ “Осот”. Хоча критичною величиною нахилу, яка здатна впливати на ступінь оклюзії просвіту НПВ, для більшості моделей КФ вважають нахил під кутом 15 (J. Rodrigueset та співавт., 1996), зареєстрований нами нахил КФ “Осот” під кутом 20 не мав негативного впливу, оскільки не було епізодів рецидивуючої ТЕЛА. Ще в 5 (7,4%) випадках ми відмічали міграцію кава-фільтрів (у 1 - КФ “TRAP-SALE”, у 1 - КФ “ФІ-2”, у 3 - КФ ”Осот”), у 4 хворих було виявлено дистальну міграцію КФ, а у 1 - КФ мігрував у праві відділи серця. Виконано оперативне втручання в умовах ШК. Перфорацію стінки НПВ у безпосередньому періоді фіксуючими елементами КФ “Осот” спостерігали у 1 (1,4%) хворого через 12 діб після імплантації. Виконано оперативне втручання з видаленням КФ та прошиванням НПВ за Спенсером.

Віддалені результати ізольованої ІКФ у строки від 1 до 10 років (у середньому 4,2 роки) були простежені у 54 (81,8%) з 66 виписаних із стаціонару пацієнтів. У 3 (5,5%) пацієнтів через 6, 8 і 11 тижнів, відповідно, після ІКФ “Осот” при контрольному УЗДС була виявлена перфорація стінки НПВ фіксуючими елементами фільтру. Однак, стан хворих був задовільний, перфорація НПВ була розцінена, як безсимптомна.

У віддаленому періоді ми спостерігали тільки 1 (1,8%) випадок дистальної міграції КФ до рівня біфуркації з адекватним збереженням його функції. Тромбоемболія КФ виявлена у віддаленому періоді у 5 (9,2%) хворих. У 4 з них відмічалися рецидиви емболічного ураження у вигляді “малої” ТЕЛА.

У віддаленому періоді померли 4 (7,4%) з 54 пацієнтів після ІКФ. У цих випадках пацієнти страждали на онкопатологію.

Таким чином, на основі проведеного дослідження можна стверджувати, що ІКФ є ефективним засобом ендоваскулярної профілактики ТЕЛА. Застосування ІКФ дозволяє суттєво покращити прогноз перебігу захворювання у пацієнтів з ТЕЛА, особливо у хворих з небезпекою рецидивів емболій у випадках неефективної антикоагулянтної терапії.

Тактика анестезіологічного забезпечення оперативних втручань у хворих з ТЕЛА і ТНПВ будувалася з урахуванням особливостей захворювання, які полягали у порушеннях гематозу, що характеризувалися головним чином гіпоксемією, і гемодинамічних розладів, обумовлених ЛГ із всіма її наслідками.