Методи хірургічного і медикаментозного лікування та засоби профілактики тромбоемболії легеневої артерії та тромбозу системи нижньої порожнистої вени

На підставі аналізу змін гемодинаміки на етапах анестезіологічного ведення пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА, яким була виконана емболектомія із ЛА, визначено, що до моменту початку штучного кровообігу страждала у більшій мірі діастолічна і систолічна функція ПШ та діастолічна функція ЛШ, у меншій мірі систолічна функція ЛШ, а проведення анестезії та хірургічного втручання у більшій мірі впливали на функціональний стан і без того ураженого ПШ.

Виконання оперативного втручання у пацієнтів з ТЕЛА і ТНПВ в умовах ШК надає можливість виконання радикального видалення тромбоемболів з найменшим ризиком виникнення інтраопераційних ускладнень. Екстракорпоральний кровообіг дозволяє стабілізувати гемодинаміку та значно покращити оксигенацію тканин у пацієнтів, які знаходяться у кардіогенному шоку. У 4 випадках масивної гострої ТЕЛА виникла необхідність значного зниження об'єму перфузії для більш якісного видалення тромбоемболів, а в 5 випадках повністю зупинили ШК для максимального зменшення колатерального повернення крові при тромбоендартеректомії із основного стовбуру ЛА.

У більшості пацієнтів через 1 год після доставки у реанімаційну палату спостерігалось зменшення постнавантаження в результаті зігрівання хворих, введення морфіну для адаптації до апарату штучного дихання, аналгетиків сприяло стабілізації функціонального стану серця. 25% хворим була припинена штучна вентиляція легень у перші 6-8 год після операції, 40% - у термін від 8 до 16 год, інші потребували більш пролонгованої вентиляції.

Оперативне втручання у пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА показане при АІ 27 балів і вище, ПІ 45% і вище, середньому тиску у ЛА 35 мм рт. ст.(4,66 KPa) і більше, парціальному тиску кисню у артеріальній крові менше 55 мм рт. ст.(7,33 KPa). Крім того, хірургічне втручання, на наш погляд, показано у пацієнтів з важкою артеріальною гіпотензією, обструкцією легеневих артерій при виключенні 50-70% судинного русла легень, наявності значної дихальної недостатності з виникненням ЛГ і особливо підвищення кінцево-діастолічного тиску у ПШ до 10 мм рт. ст.

З 1 січня 1988 р. в Інституті хірургії та трансплантології АМН України виконано 55 операцій з приводу гострої масивної ТЕЛА. Серед них було 34 (61,8%) чоловіків і 21 (38,2%) - жінок. Вік пацієнтів коливався від 18 до 75 років (у середньому 49,2 1,2). За критеріями NYHA більшість пацієнтів (64,5%) знаходилися у ІІІ або ІV функціональних класах. Інтервал між першим епізодом тромбоемболії і операцією становив від 3 до 30 діб.

У 49 (89,0%) пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА тромбоемболектомію виконували в умовах ШК. Кардіоплегію та перетиснення аорти не використовували. Нормотермічну перфузію застосували тільки у 11 (20,0%) хворих, 6 з них були з локалізацією тромбоемболів в основному стовбурі ЛА, а 5 - з ураженням однієї гілки. У більшої частини пацієнтів (n=33) ми виконували емболектомію в умовах глибокої гіпотермії (температуру у стравоході знижували до 26 С). Крім того у 5 випадках ураження обох гілок ЛА для якісного видалення множинних тромбів із сегментарних гілок та із-за значного колатерального кровотоку нам довелося знизити температуру до 13 С у стравоході і повністю зупинити кровообіг на термін від 10 до 16 хв (в середньому 12,5 3,5).

У 11 (20%) пацієнтів спостерігалося тромбоемболічне ураження основного стовбуру ЛА з відповідно важкими розладами легеневої перфузії (АІ 22-32 балів, ПІ > 60%, ЛГ > 60 мм рт. ст. (7,99 KPa). В середньому ангіографічний індекс у оперованих хворих склав 25,4 1,4 балів, тільки у 16 (29,0%) випадках АІ був меншим за 22 бали. У 30 (54,5%) пацієнтів систолічний тиск у ЛА перевищував 60 мм рт. ст. (7,99 KPa). У 5 (9,0%) хворих нам довелося виконувати тромбоемболектомію із ЛА після попередньо проведеного курсу тромболітичної терапії на протязі декількох днів.

Всього було прооперовано 55 пацієнтів з гострою масивною ТЕЛА із загальною летальністю 20,0% (померли 11 хворих). Видалення тромбоемболів із основного стовбуру ЛА виконано у 11 (20,0%) пацієнтів, із однієї гілки ЛА у 15 (27,3%), із двох головних гілок у 29 (52,7%). Як бачимо, загальна летальність після хірургічної тромбоемболектомії відповідає кращим показникам, досягнутим в інших клініках.

Фатальні ускладнення виникли під час операції у 3 (5,4%) хворих і вони померли на операційному столі. У 2 пацієнтів з надважким доопераційним станом (субтотальна оклюзія легеневого стовбуру, АІ - 28-32 балів, а середній тиск у ЛА перевищував 45 мм рт. ст.(5,99 KPa) причиною летального наслідку була ГССН. Ще у 1 пацієнта неконтрольована кровотеча ускладнила хід операції, що і стало причиною смерті.

Ми провели аналіз післяопераційного перебігу в усіх хворих, які перенесли операційний період, тобто у 52 випадках. Без суттєвих ускладнень пройшли ранній післяопераційний період 25 (48,0%) пацієнтів, яким була виконана емболектомія. У більшості випадків (12 хворих) такий сприятливий перебіг спостерігали у пацієнтів з ураженням однієї головної гілки ЛА. Після операції у цій групі пацієнтів систолічний тиск у ЛА знизився у середньом з 65,2 12,1(8,69 + 1,61 KPa) до 28,3 13,2 мм рт. ст.(3,77 + 1,76 KPa), (p<0,05). Насичення крові за даними пульсоксиметрії піднялося в середньому з 82 5 до 96 2% (p<0,05). Парціальний тиск кисню в артеральній крові - з 64,5 9,1 (8,6 + 1,21 KPa) до 78,5 8,7 мм рт. ст.(10,46 + 1,16 KPa), (p<0,05). При АПГ відмічали зниження АІ у середньому до 3,7 5,1 балів (p<0,001).

Фатальна ГССН у ранньому післяопераційному періоді була зареєстрована у 4 (36,3%) пацієнтів з важким ступенем гострої масивної ТЕЛА, в усіх випадках було ураження обох гілок ЛА, АІ перевищував 27 балів, а систолічний тиск у ЛА в усіх хворих був більше 60 мм рт. ст.(7,99 KPa). У цих випадках адекватної дезобструкції легеневого судинного русла досягти не вдалося (середній тиск у ЛА у найближчому післяопераційному періоді перевищував 30 мм рт. ст.(3,99 KPa).

Ускладнення з боку центральної нервової системи, що привели до смертельного наслідку, були у 1 хворого (гострий геморагічний інсульт), інша пацієнтка померла від прогресуючої ниркової недостатності, незважаючи на застосування штучної нирки.

У 27 (52%) пацієнтів у ранньому післяопераційному періоді були зареєстровані ті чи інші ускладнення. В структурі ускладнень найближчого післяопераційного періоду найбільш часто зустрічалася ГССН - у 18 (66,6%) пацієнтів. Гостра дихальна недостатність, яка була відмічена у 14 випадках, була обумовлена вихідним порушенням респіраторного статусу пацієнтів, що є характерним для ТЕЛА. Післяопераційні кровотечі мали місце у 4 (7,6%) хворих. Гнійно-септичні ускладення були тільки у 3 пацієнтів.

У 41 (93,1%) із 44 виписаних із клініки хворих вивчені віддалені результати оперативного лікування гострої масивної ТЕЛА у строки від 6 міс до 10 років (у середньому 4,6 1,2). На момент виписки із стаціонару функціональний стан хворих значно покращився. Якщо при госпіталізації до ІІІ ФК NYHA були віднесені 21 (47,7%) пацієнтів, а до IV - 6 (13,6%), а інші перебували у ІІ ФК, то при виписці із стаціонару клінічний стан 35 (79,5%) хворих відповідав І ФК NYHA, а 9 (20,5%) - ІІ ФК NYHA. У ІІІ або ІV ФК NYHA не перебував жоден пацієнт.

Аналізуючи дані віддаленого періоду спостереження, результат операції у 27 (72,9%) хворих нами розцінений як добрий, у 7 (18,9%) - як задовільний, у 3 (8,2%) - як незадовільний. За цей час померли 4 пацієнтів (або 9,0% від усіх виписаних з клініки), що склало пізню летальність.

У хворих з хорошими результатами практично цілком зникли скарги, у молодих за віком пацієнтів відновилася працездатність. При зондуванні і ангіографічному дослідженні у 4 з цих пацієнтів виявлено залишковий ступінь ЛГ, систолічний тиск у ЛА коливався від 32 ( 4,27 KPa) до 37 мм рт. ст.(4,93KPa) Результат операції розцінений, як незадовільний у 3 хворих. При ангіографічному дослідженні у всіх хворих з незадовільним результатом виявлено ознаки ХПЕЛГ, систолічний тиск у ЛА був від 52 (6,93 KPa) до 78 мм рт. ст.(10,39 KPa).

Оскільки морфологічним субстратом хронічної ТЕЛА з ХПЕЛГ є механічна обструкція легеневих артерій різного калібру внаслідок перенесених епізодів ТЕЛА, то зрозуміло, що консервативні методи лікування у таких випадках мають обмежені можливості. На відміну від інших форм хронічного легеневого серця, у пацієнтів з ХПЕЛГ існують передумови для хірургічного усунення легеневої гіпертензії.

На наш погляд, слід розрізняти окремі морфологічні форми хронічної ТЕЛА з ХПЕЛГ - обмежена оклюзія проксимальних відділів легеневого артеріального русла, де тромботичні маси локалізуються у головних гілках ЛА і тому є змога їх видалити, та периферична оклюзія з ураженням сегментарних і субсегментарних артерій, де повноцінна дезобструкція практично неможлива через надмірні технічні труднощі.

З 1 січня 1988 р. в Інституті хірургії та трансплантології АМН України виконано 24 операції тромбоендартеректомії з гілок ЛА у пацієнтів з хронічною ТЕЛА та ХПЕЛГ. Серед них було 14 (58,4%) чоловіків та 10 (41,6%) - жінок. Вік пацієнтів коливався від 27 до 66 років (у середньому 47,1 1,3). Від появи перших симптомів захворювання до операції пройшло від 3 міс до 6 років. ІІ ФК NYHA був встановлений лише у 2 (8,3%) хворих, ІІІ - у 9 (37,5%), а IV - у 13 (54,2%). Тобто, у переважної більшості пацієнтів відзначали важкі розлади системної гемодинаміки. У більшості пацієнтів систолічний тиск у ЛА за даними безпосереднього вимірювання перевищував 50 мм рт. ст.(6,66 KPa) і становив у середньому 72,2 24,1 мм рт. ст.(9,62 + 3,21 KPa), (p<0,05). Двобічне тромботичне ураження ЛА було у 18 (75,0%) випадках, однобічне - в 6 (25,0%).

В зв'язку із значним колатеральним кровообігом, який, як правило, розвивається у хворих з ХПЕЛГ, у 5 (20,8%) випадках ми застосували охолодження пацієнтів до 13 С і повну зупинку кровообігу тривалістю від 13 до 22 хв (в середньому 17,5 4,5). Така методика дозволяла отримати “сухе” операційне поле.

Збільшення загальнолегеневого опору у пацієнтів з гострою і хронічною ТЕЛА приводить до появи високої ЛГ, що, в свою чергу, є причиною дилатації ПШ та кільця трикуспідального клапана. Якщо при гострій ТЕЛА трикуспідальна недостатність носить відносний характер, то у пацієнтів з ХПЕЛГ тривалий час існуюча дилатація приводить до органічної стійкої недостатності ТК, що викликає швидку декомпенсацію хворих.

В усіх 24 пацієнтів після завершення пластики легеневих артерій виконували праву атріотомію, ревізію ТК з метою оцінки його компетентності. Для корекції тристулкової недостатності у 20 (83,3%) пацієнтів виконали анулоплікацію клапана за методикою De Vega, у 3 - пластику з використанням кільця Carpentier, а в 1 випадку використали полоску із аутоперикарду у вигляді кільця.

Всього було прооперовано 24 пацієнта з хронічною ТЕЛА та ХПЕЛГ із загальною летальністю 20,8% (померли 5 хворих). Найбільш частою причиною летальних наслідків була ГССН (померли 4 пацієнти). Ще 1 хворий помер внаслідок профузної легеневої кровотечі під час операції. Померли 2 з 13 хворих, у яких був II ступінь (50-74 мм рт. ст.)(6,66 - 9,86 KPa) ЛГ і 3 із 9 з III ступенем (75-99 мм рт. ст.)(9,99 - 13,19 KPa). Незважаючи на дезобструкцію легеневих судин в усіх пацієнтів, які померли, зберігалася висока залишкова ЛГ, а систолічний тиск у ЛА зменшився у середньому не більше, ніж на 10% від вихідного рівня.

Померли 3 (33,3%) з 9 пацієнтів, у яких систолічний тиск у ЛА перевищував 75 мм рт. ст. Це свідчить про доцільність проведення оперативного лікування у пацієнтів з ХПЕЛГ на більш ранніх стадіях захворювання.

У 19 хворих, які перенесли операцію тромбоендартеректомії із ЛА відмічали достовірне зниження систолічного тиску у ЛА у середньому з 72,2 24,1 (9,62 + 3,21) до 36,1 16,3 мм рт. ст (4,81 + 2,17 KPa) (p<0,05). Сатурація капілярної крові збільшилася з 78,6 8,6 до 93,4 6,7% (p<0,05), а парціальний тиск кисню в артеріальній крові зріс з 58,3 10,7 (7,77 + 1,42) до 75,6 8,4 мм рт. ст. (10,07 + 1,11 KPa). У цих пацієнтів також за даними ЕКГ та ЕхоКГ відмічали у ранньому післяопераційному періоді зменшення ознак перенавантаження правих відділів серця.

Неускладнений перебіг раннього післяопераційного періоду ми спостерігали у 12 (63,2%) хворих, які перенесли тромбоендартеректомію із ЛА.

Хворі з ХПЕЛГ та неускладненим перебігом післяопераційного періоду перебували у режимі штучного дихання на протязі 7-24 (в середньому 9,4 3,6) год після операції.

У 7 (36,8%) пацієнтів у ранньому післяопераційному періоді виникли нефатальні ускладнення. Частіше зустрічалися ГССН (n=3) та гостра дихальна недостатність (n=3).

У 18 (94,7%) з 19 виписаних із клініки хворих з ХПЕЛГ вивчені віддалені результати оперативного лікування у строки від 6 міс до 8 років (у середньому 3,9 2,2). Якщо при госпіталізації з цих 19 пацієнтів до ІІ ФК NYHA були віднесені 2 (10,5%) хворих, до ІІІ ФК NYHA були віднесені 11 (57,9%) хворих, а до IV - 6 (31,6%), то при виписці з стаціонару клінічний стан 4 (22,3%) хворих відповідав І ФК NYHA, а 11 (61,2%) - ІІ ФК NYHA, а 3 (16,5%) - ІІІ ФК ФК NYHA. Якщо порівняти ці дані з прооперованими пацієнтами з приводу гострої ТЕЛА, то бачимо, що у першому випадку 73,6% хворих перейшли у І ФК NYHA, тоді, як більшість пацієнтів з ХПЕЛГ, незважаючи на оперативне втручання, перебували у ІІ ФК NYHA.

У віддаленому періоді померли 3 (16,6%) пацієнтів. У одному випадку причина летального наслідку невідома. Інші 2 пацієнтів померли від прогресуючої серцевої недостатності через 3 і 5 років після тромбоендартеректомії. При аналізі віддаленого періоду спостереження у 15 пацієнтів, що залишалися живими, виявили добрий результат операції у 8 (53,4%) хворих, у 5 (33,3%) - задовільний, у 2 (13,3%) - незадовільний. При ангіографічному дослідженні у хворих з незадовільним результатом виявлено ознаки значної легеневої гіпертензії, оскільки систолічний тиск у ЛА був в обох випадках вище 50 мм рт. ст. (6,66 KPa).Отримані нами дані свідчать, що тромбоендартеректомія доцільна на більш ранніх стадіях захворювання, тобто ще до формування важких склеротичних змін у артеріальних судинах легень.

Висока локалізація флотуючих тромбів у нижній порожнистій вені пов'язана з високим ризиком виникнення фатальної ТЕЛА. Ми є прихильниками активної хірургічної тактики у таких випадках і вважаємо, що високий ТНПВ є абсолютним показанням до оперативного втручання.

З 1 січня 1988 р. в Інституті хірургії та трансплантології АМН України виконано 26 оперативних втручань з приводу ТНПВ різноманітної етіології. Вік пацієнтів коливався від 15 до 75 років (в середньому 45,6 7,2). Серед них було 17 (65,4%) чоловіків та 9 (34,6%) - жінок. У 6 (23,0%) хворих причиною ТНПВ була злоякісна пухлина нирки (у 5 випадках - правої, у 1 - лівої). У одного пацієнта тромб, який розпочинався із судин малого тазу, поширювався по НПВ у проксимальному напрямку і досяг рівня правого передсердя та частково перекривав просвіт ТК. У 19 (73%) пацієнтів причиною патології були тромби, які первинно були локалізовані у глибоких венах нижніх кінцівок, у 5 (19,2%) з них визначено тромбоз раніше імплантованого КФ. У 7 (26,9%) з 26 прооперованих пацієнтів була зареєстрована та чи інша форма гострої ТЕЛА.

Щодо локалізації тромбозу, то у 16 (61,5%) хворих його рівень був нижче впадіння у НПВ ниркових вен та у 10 (38,5%) - вище їх відходження, з них у 3 випадках тромб досягав правого передсердя. У 17 (65,4%) пацієнтів був тромбоз глибоких і підшкірних вен нижніх кінцівок, що було підтверджено за допомогою УЗДС. З 6 пацієнтів із злоякісною пухлиною нирки, у 1 випадку метатромб у НПВ поширювався аж до правого передсердя (рівень IV за класифікацією Neves R., Zincke H., 1987), у 5 інших випадках був І або ІІ рівень метатромбозу НПВ.

У 18 (69,2%) хворих операцію виконували в умовах ШК, фібриляції серця і помірної гіпотермії. У 6 (23,1%) застосували паралельну перфузію на працюючому серці, у 2 (7,7%) хірургічне втручання провели без застосування ШК. У пацієнтів з операбельною онкологічною патологією тромбоектомію із НПВ виконали одночасно із видаленням пухлини і регіонарних лімфатичних вузлів. Тромбоектомію із НПВ у 5 (19,2%) випадках виконали із одночасним видаленням раніше встановлених кава-фільтрів та наступною плікацією НПВ за Спенсером.

Нефроектомію, лімфаденектомію та каватромбоектомію виконували в умовах штучного кровообігу. Такий підхід гарантував низьку втрату крові і профілактику гострої масивної ТЕЛА, а при необхідності (у 3 пацієнтів) - провести резекцію частини НПВ з пластикою її заплатою із аутоперикарда. В 7 (26,9%) випадках ми додатково виконали тромбоектомію із гілок ЛА в умовах ШК на фібрилюючому серці.

З 26 прооперованих хворих померли 3 (11,5%). Причиною летального наслідку були ГССН (2 хворих), шлунково-кишечникова кровотеча та синдром дисемінованого згортання крові (1 пацієнт). В 23 випадках результат операції позитивний. Після видалення тромбів із ЛА у 7 хворих із супутньою гострою ТЕЛА насичення крові киснем за даними пульсоксиметрії зросло у середньому з 81,4 3,7 до 98,5 1,1% (p< 0,05), систолічний тиск у ЛА зменшився з 65,4 8,6 (8,71 + 1,14 KPa) до 31,3 4,8 мм рт. ст. (4,17 + 0,63 KPa) (p<0,05).

У 20 (86,9%) із 23 виписаних із клініки хворих вивчені віддалені результати оперативного лікування ТНПВ у строки від 3 міс до 5 років (у середньому 2,6 1,8). Через 2 роки після операції померли 2 (10,5%) хворих від онкозахворювань. В інших результат оперативного лікування ТНПВ розцінений, як добрий.

Висновки

тромбоемболія легеневий судинний хронічний

У роботі розроблено та науково обгрунтовано новий напрямок профілактики та лікування тромбоемболії легеневої артерії та тромбозу нижньої порожнистої вени.

1. Тромбоемболія легеневої артерії - небезпечний для життя патологічний стан, який супроводжується значними порушеннями легеневого кровообігу і системної гемодинаміки. ТЕЛА і ТГВ слід розглядати, як дві складові одного захворювання - венозного тромбоемболізму. Гемодинамічні розлади безпосередньо залежать від об'єму тромбоемболічної обструкції легеневого судинного русла та вихідного кардіореспіраторного стану пацієнтів.

2. За нашими данними, найбільш частим фактором ризику виникнення ТЕЛА є тромбоз, локалізований в глибоких венах нижніх кінцівок і магістральних венах тазу (більше 60% хворих). У випадках хронічної ТЕЛА з ХПЕЛГ цей фактор ризику становив 78%. Вік старше 50 років (55%), онкопатологія (20%), особливо злоякісні пухлини нирок, стан після великих оперативних втручань (10%), ожиріння та малорухливість (10%) також були значними прокоагуляційними факторами ризику ТЕЛА, особливо при поєднанні декількох із них.

3. Ми вважаемо, що клінічна семіотика ТЕЛА різноманітна, але неспецифічна, оскільки подібна до цілого ряду інших патологічних станів. Оцінка клінічної картини у значній мірі дозволяє запідозрити наявність ТЕЛА і визначити алгоритм подальших діагностичних засобів. Характерними симптомами за даними нашого дослідження були: задишка (87,3%), тахікардія (81,6%), ціаноз (58,9%), біль у грудній клітині (52,8%). Супутні важкі серцево-легеневі захворювання утруднюють діагностику ТЕЛА. Клінічна картина гострої і хронічної ТЕЛА має деякі відмінності, що дозволяє диференціювати ці два патологічні стани.

4. Дослідження гемореології у пацієнтів з масивною ТЕЛА продемонструвало, що більшість із них перебували у гіперкоагуляційному стані. Гемореологічні порушення були, в основному, обумовлені гіперагрегацією еритроцитів і тромбоцитів, а також високою концентрацією фібриногену у крові (більше, ніж у 1,5 рази), що було пов'язане із активністю тромботичного процесу у гострій фазі захворювання. Негативні зміни реології крові поглиблюють гемодинамічні розлади у малому і великому колах кровообігу.

5. Клініка тромбозу НПВ бідна і, як правило, подібна до симптоматики ілеофеморального тромбозу. Встановити нозологічний і топічний діагноз можливо тільки із застосуванням ультразвукового дуплексного ангіосканування і ретроградної каваграфії. Наш досвід продемонстрував, що за допомогою УЗДС вдалося візуалізувати тромботичні маси у просвіті НПВ тільки у 55% випадків. Нормальна ультрасонограма венозної системи нижніх кінцівок не дозволяє виключити діагноз ТЕЛА.

6. Недостатня діагностична чутливість методів першочергової діагностики (рентгенографія, ЕКГ, ЕхоКГ, аналіз КЛР і газового стану крові) не дозволяє надійно встановити діагноз ТЕЛА, а відсутність специфічних маркерів не виключає можливість цієї патології. Разом з тим, ці методи надзвичайно важливі для загальної оцінки клінічного стану пацієнтів та диференціації інших захворювань, схожих за клінічною палітрою на ТЕЛА.

7. Ангіографічне дослідження і на сьогодні залишається “золотим стандартом” у діагностиці ТЕЛА і ТГВ. Ангіопульмонографія і зондування порожнин серця - високоінформативний і надійний метод діагностики, оскільки дозволяє визначити характер і об'єм емболічного ураження легеневого судинного русла, оцінити ступінь гемодинамічних розладів як у малому, так і у великому колі кровообігу, при необхідності перевести діагностичну процедуру у лікувальну з селективним введенням тромболітичних препаратів. Ті чи інші специфічні ангіографічні ознаки були виявлені у 100% обстежених пацієнтів з різними формами ТЕЛА. АПГ - інвазивний, але досить безпечний метод, оскільки нефатальні ускладнення були тільки у 5,4% випадків.

8. За нашим досвідом, тромболітична терапія є ефективним методом лікування масивної ТЕЛА, яка супроводжується значними розладами системної гемодинаміки (гіпотензія, шок). Оптимальний строк проведення ТЛТ - 3-4 доба від початку появи перших ознак захворювання. Показання до ТЛТ повинні бути строго виважені, оскільки цей метод лікування пов'язаний із значним ризиком виникнення ускладнень, у тому числі і фатальних (5,7%). Порівняльний аналіз ТЛТ продемонстрував переваги препаратів ТАП над СК, оскільки відзначена більш значна і швидка нормалізація гемодинамічних параметрів, які свідчили про практично повне відновлення кровообігу у легеневій артерії (у 69,7% пацієнтів з групи ТАП, у 41,3% - з групи СК). Наслідком застосування препаратів ТАП була дезобструкція судин легень уже на 1,8 доби, а при використанні препаратів СК - на 4,1 доби.

9. Ендоваскулярна профілактика (імплантація кава-фільтрів) є ефективним методом попередження рецидивів ТЕЛА, оскільки при строгому виваженні показань до ІКФ можливо суттєво покращити прогноз для хворих із загрозою рецидивів емболії при неефективній чи неможливій антикоагулянтній терапії або попередити фатальний рецидив емболії у пацієнтів з важкими постемболічними розладами гемодинаміки.

10. Наші дослідження структурно-функціональних особливостей НПВ продемонстрували, що у випадках поширення тромбозу на інфра- і супраренальний сегменти НПВ значно погіршується регіонарна гемодинаміка, у тому числі, і після ІКФ. Тому, у випадках наявності у просвіті НПВ флотуючих тромбів, оптимальним засобом лікування є оперативний.

11. Тромбоемболектомія із легеневої артерії в умовах ШК є ефективним методом лікування гострої масивної і субмасивної ТЕЛА, особливо у випадках незадовільних результатів ТЛТ або при протипоказаннях до проведення системного тромболізису. Хірурггічна летальність склала 20%. Основною причиною летальних наслідків була гостра серцево-судинна недостатність. Ефективність оперативного лікування підтверджена значним зниженням систолічного тиску у ЛА у прооперованих пацієнтів, нормалізацією оксигенації артеріальної крові, відновленням їхнього функціонального стану за критеріями NYHA.

12. Оптимальним методом хірургічного лікування ХПЕЛГ є тромбоендартеректомія із гілок ЛА в умовах ШК з глибокою гіпотермією, а у частини пацієнтів з повною зупинкою кровообігу. Хірургічна летальність склала 20,8%, у більшості випадків причиною була гостра серцево-судинна недостатність. У випадках, коли систолічний тиск у ЛА складає 75% і більше від системного, а тривалість захворювання перевищує 6 міс, оперативне лікування може бути недоцільним і навіть призвести до летального наслідку. Оперативне лікування пацієнтів з ХПЕЛГ слід виконувати на більш ранніх стадіях патології, ще до формування важких незворотних склеротичних змін у легеневих судинах.

13. Тромбоектомія із нижньої порожнистої вени в умовах штучного або допоміжного кровообігу на наш погляд є ефективним методом лікування ТНПВ, який дозволяє відновити прохідність НПВ та попередити розвиток геморагічних і тромбоемболічних ускладнень.

14. Нами виявлено, що при гострій ТЕЛА найчастіше (50%) тромботичні маси виявляються як в екстра-, так і інтрапульмонарних артеріях. Хронічному перебігу захворювання сприяє ситуація з ураженням тільки стовбуру легеневої артерії та його екстрапульмонарних гілок (42,3% проти 21,9% при гострій формі). Заміщення тромбоембола рубцьовою тканиною може призвести до незворотної оклюзії або різкого звуження судини. Але частіше процес організації тромбів супроводжується їхньою резорбцією та реканалізацією артерії внаслідок формування в товщі молодої сполучної тканини безлічі просвітів, які вистлані ендотелієм.

15. Мікроскопічне вивчення легень хворих, які померли від гострої ТЕЛА, продемонструвало, що основними патогенетичними факторами, що викликають гіпоксію та інфаркт легеневої тканини, є: стаз крові в МЦР, як наслідок тромбоемболії постачаючої артерії, а також - порушення вентиляції ураженої ділянки, обумовлене спочатку спазмом бронха, а потім обтурацією бронхіального просвіту злущеним епітелієм. Виключення з кровоплину великого об'єму легеневої тканини при хронічному перебігу захворювання призводить до зростаючої легеневої гіпертензії з наступними незворотними змінами мікроциркуляторного русла малого кола кровообігу.

Література

1. Тодуров Б.М. Особенности хирургического лечения массивной тромбоэмболии легочной артерии // Клін. хірургія. - 2003. - № 4-5. - С. 58-59.

2. Тодуров Б.М. Опыт хирургического лечения массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии // Українский кардіологічний журнал. - 2005. - № 1. - С. 69-72.

3. Тодуров Б.М. Хирургическое лечение тромбоэмболии легочной артерии в общехирургической клинике // Клін. хірургія. - 2004. - № 11-12. - С. 99.

4. Тодуров Б.М. Хирургическое лечение хронической тромбоэмболической легочной гипертензии - альтернатива трансплантации комплекса сердце-легкие // Український кардіологичний журнал. - 2004. - № 4. - С. 85 - 88.

5. Тодуров Б.М. Применение аутоперикарда для закрытия дефекта легочной артерии // Клін. хірургія. - 2004. - №3. - С. 44-45.

6. Тодуров Б.М. Опыт хирургического лечения острой тромбоэмболии ветвей легочной артерии и посттромбоэмболической легочной гипертензии // Серце і судини. - 2004. - №1 (5). - С. 45-51.

7. Тодуров Б.М. Опыт хирургического лечения массивной и субмассивной тромбоэмболии легочной артерии и посттромбоэмболической легочной гипертензии // Клін. хірургія. - 2004. - № 4-5. - С. 111-112.

8. Тодуров Б.М. Опыт лечения больных после тромбэмболэктомии из системы легочной артерии в условиях искусственного кровообращения // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2004. - № 2(д). - С. 370-373.

Размещено на Allbest.ru