Обґрунтування тактики хірургічного лікування хворих на хронічний панкреатит, яка спрямована на збереження функції підшлункової залози

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоров'я України Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

УДК 616.37-002-036.12-089.15-039.78:616.37-008.1

Обґрунтування тактики хірургічного лікування хворих на хронічний панкреатит, яка спрямована на збереження функції підшлункової залози

14.01.03?хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Сидоренко Роман Анатолійович

Київ 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана у Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця МОЗ України

Науковий керівник: заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Короткий Валерій Миколайович, Національний медичний університет ім.. О.О.Богомольця, завідувач кафедри госпітальної хірургії №1.

Офіційні опоненти:заслужений діяч науки і техніки України, лауреат Державної премії України, доктор медичних наук, професор Скиба Володимир Вікторович., Медичний університет Української асоціації народної медицини, завідувач кафедри хірургічних хвороб.

доктор медичних наук, професор Копчак Володимир Михайлович, Інститут хірургії та трансплантології АМН України, завідувач відділення хірургії підшлункової залози та реконструктивної хірургії жовчних проток

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім.. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра хірургії та проктології.

Захист відбудеться 19 січня 2006р. О 13.30 год. на засіданні спеціалізованої ради Д 26.003.03 у Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця (01004, м. Київ, бульвар Т. Шевченка,17).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету ім. О. Богомольця (01057, м. Київ, вул.. Зоологічна,3).

Автореферат розісланий „__” грудня2005 р.

Вчений секретар Спеціалізованої вченої ради, Кандидат медичних наук, доцент Вітовський Я.М.

панкреатит підшлункова хірургічний

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Згідно з даними ВООЗ, протягом останніх років поширеність патології підшлункової залози (ПЗ) має тенденцію до зростання, в тому числі збільшується кількість хворих на хронічний панкреатит (ХП). Розповсюдженість ХП в світі складає від 26,5 до 50 випадків на 100 тисяч населення. Частота ХП серед населення різних країн коливається від 0,2 до 0,68%. На Україні захворюваність на ХП становить 101,3 випадків на 100 тисяч населення та за даними Республіканського центру статистики України відмічається тенденція до зростання рівня захворюваності на ХП (Дейнеко Н.Ф. та співав., 2000, Губергриц Н.Г., Христич Т.Н., 2000., Robert H. Hawes, 2002). Зростає і частота хронічного біліарного панкреатиту (ХБП) відповідно до збільшення кількості пацієнтів жовчно-кам'яною хворобою (Грінцов О.Г. та співавт.,2004, Павловський М.П. та співавт.,2003, Полулях И.Ф., 2002).

У багатьох відношеннях, ХП представляє область гастроентерології досить складну і для діагностики, і для лікування, тому ця проблема широко дискутується і серед терапевтів, і серед хірургів (Охлобыстин А.В.,1999, Хазанов А.И., 1997, Lankish P.G. et all, 2000, Kohut M. et all., 2001). Незважаючи на широке обговорення проблем та принципів створення оптимальної класифікації ХП, потреба в гістологічному доказі, покладання на методи дослідження, які не є достатньо чутливими або передбачають використання інвазивних технологій обмежують клінічну корисність запропонованих класифікаційних схем (Chebli J.M., Ferrari A.P et all., 2000).

Залишаються дискутабельними питання вибору оптимальних термінів та раціонального способу операції при ХП з позиції максимального збереження функції ПЗ, зменшення клінічних проявів ХП в післяопераційному періоді та поліпшення якості життя оперованих хворих (Дука Р.В.,2003, Sakorafas G.H. et all, 2003, Копчак В.М. та співавт., 2004, Adam U. et all, 2004). Досить часто результати оперативного лікування ХП не повністю задовольняють і пацієнтів, і хірургів. Не дивлячись на усунення больового синдрому, у хворих залишаються порушення екзокринної функції ПЗ, прогресує ендокринна недостатність, що сприяє фізичному виснаженню хворих на ХП (Запорожченко Б.С.,1998, Adams D.B. et all, 1999, Валенкевич Л.Н., Яхонтова О.И.,1999, Кашкина Е.И., 2000, Cavallini Giorgio, 2001; Охлобыстин А.В.,2001).

Наведена інформація потребує ретельної систематизації та диктує необхідність подальшого вивчення проблеми лікування ХП.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дана дисертаційна робота виконана у відповідності з планом науково-дослідних робіт Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця і є фрагментом НДР кафедри госпітальної хірургії №1 на 2004?2006 роки за темою:” Вибір методу хірургічної корекції захворювань травного тракту на основі збереження функції органу” (№ Держреєстрації 0104U000451).

Мета дослідження: Покращення результатів хірургічного лікування хворих на ХП, шляхом удосконалення хірургічної тактики, спрямованої на збереження функції ПЗ та розробки заходів профілактики прогресування недостатності ПЗ в післяопераційному періоді.

Задачі дослідження:

1. Встановити фактори, що сприяють розвитку функціональної недостатності ПЗ при ХП.

2. Розробити способи діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою. На основі результатів до- та інтраопераційних методів дослідження виділити основні варіанти взаємовідношення кіст ПЗ з її протоковою системою.

3. Удосконалити способи внутрішнього дренування протокової системи ПЗ при ХП, зокрема при кістах з несформованою стінкою.

4. Оцінити віддалені результати у хворих, прооперованих з приводу ХП в залежності від строків проведення хірургічного втручання .

5. Обґрунтувати тактику хірургічного лікування хворих на ХП, яка спрямована на максимально можливе збереження функції ПЗ в післяопераційному періоді.

Об'єкт дослідження ? дані обстеження та результати лікування хворих на ХП.

Предмет дослідження ? обґрунтування тактики хірургічного лікування хворих на ХП.

Методи дослідження ? клінічні (анамнез, фізикальне обстеження); лабораторні (аналізи крові, сечі, визначення рівня глікемії, біохімічне дослідження крові, коагулограма, визначення б-амілази, трипсиногену-2); інструментальні (ультразвукове дослідження (УЗД), фіброгастродуоденоскопія (ФГДС), ендоскопічна ретроградна холангіопанкреатографія (ЕРХПГ), комп'ютерна томографія (КТ), черездренажна холангіографія, холєдохоскопія, фістулографія); гістологічне дослідження; методи статистичної обробки результатів.

Наукова новизна

1. Уперше обґрунтована доцільність виділення в робочій класифікації ХП змішаної форми ХП та ХП з ізольованим порушенням відтоку на рівні Санторінієвої протоки.

2. Дістало подальший розвиток дослідження причин виникнення ендокринної недостатності ПЗ при ХП та встановлені фактори ризику розвитку цукрового діабету при ХП.

3. Уперше, на основі принципу зворотного зв'язку, шляхом динамічного ультрасонографічного контролю розмірів кісти під впливом ферментотерапії розроблено спосіб для доопераційного встановлення комунікації кісти ПЗ з її протоковою системою.

4. Уперше, на основі визначення проферменту трипсиногену - 2 у вмісті кісти, розроблено експрес метод інтраопераційної діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою.

5. Розроблено диференційний підхід при виборі способу операції при кістах ПЗ на основі виділених варіантів взаємовідношення кісти з протоковою системою ПЗ.

6. Удосконалено способи внутрішнього дренування протокової системи ПЗ шляхом забезпечення дренування долькових протоків ПЗ при оклюзії їх співустя з головною панкреатичною протокою.

7. Уперше показана можливість використання панкреатоєюностомії, в якості способу хірургічного лікування кісти ПЗ з несформованою стінкою, що має зв'язок з протоками ПЗ.

8. Дістало подальший розвиток дослідження причин виникнення недостатності ПЗ в післяопераційному періоді та встановлено, що виконання оперативного втручання в ранні строки ХП із забезпеченням адекватного дренування протокової системи ПЗ та проведення замісної терапії з метою попередження виснаження панкреатоцитів дозволяє досягти кращих віддалених функціональних результатів.

Практичне значення одержаних результатів. Проведене дослідження дозволило обґрунтувати тактику хірургічного лікування хворих на ХП та покращити віддалені результати лікування.

Використання запропонованого експрес-методу діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою, при достатній точності способу, дозволили спростити та скоротити час дослідження. Запропонований пристрій для зовнішнього дренування кісти ПЗ, на ряду з ефективним відсмоктуванням ексудату та тканинного детриту з порожнини кісти показав себе простим та зручним у використанні і обслуговуванні.

Розроблені та удосконалені способи внутрішнього дренування протокової системи ПЗ при ХП, в тому числі при кістах ПЗ дозволили провести адекватну декомпресію протокової системи з забезпеченням вільного відтоку соку ПЗ з усіх відділів залози, що в свою чергу сприяло усуненню больового синдрому, явищ екзокринної недостатності ПЗ.

Ліквідація панкреатобіліарної гіпертензії на ранніх стадіях розвитку ХП дозволила досягти практично повного відновлення функції ПЗ та запобігти подальшого прогресування ХП, а у частини хворих з ендокринною недостатністю ПЗ стабілізувати та поліпшити перебіг цукрового діабету.

Розроблені та удосконалені способи діагностики і лікування, а також запропонований пристрій для зовнішнього дренування кісти ПЗ в проваджені у практику в хірургічних відділеннях КМКЛ №4. Наукові положення дисертації використані в педагогічному процесі на кафедрі госпітальної хірургії№1 НМУ ім. О.О. Богомольця.

Особистий внесок здобувача. Автором сумісно з науковим керівником обрана тема дисертації, поставлена мета та задачі дослідження, визначені шляхи їх рішення, обсяги досліджень, методики, критерії оцінки отриманих результатів. Дисертаційна робота виконана особисто здобувачем під керівництвом завідувача кафедри госпітальної хірургії №1 Національного медичного університету імені О.О. Богомольця д.мед.н, професора В.М.Короткого. Визначення трипсиногену ?2 в біологічних рідинах та ілюстрації використані в дисертації, обробка отриманих результатів виконані здобувачем. Гістологічне дослідження виконано у співпраці з к.мед.н., асистентом кафедри паталогічної анатомії Національного медичного університету імені О.О. Богомольця С.В. Лагодою. Автор приймав участь у 70% оперативних втручань, виконаних хворим на ХП.

Апробація дисертації. Основні положення дисертації були обговорені на з'їзді гепатологів (Київ, 2001), на науково-практичній конференції „Нові технології в хірургії” (Київ, 2002), на науково-практичній конференції ”Хірургічне лікування захворювань підшлункової залози” (Киів 2003), на засіданні товариства хірургів м.Києва та Київської області (січень 2005), на науково-практичній конференції ”Актуальні питання торакоабдомінальної хірургії” (Харків 2005).

Публікації. По темі дисертації у виданнях акредитованих ВАК України опубліковано 8 наукових робіт (з них 7 робіт у співавторстві і 1 самостійна) та отримано 3 деклараційних патенти України на винахід.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 160 сторінках машинопису. Складається із вступу, огляду літератури, п'яти розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури. Список використаної літератури викладений на 23 сторінках і нараховує 250 найменувань, в тому числі 86 ? іноземних.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали та методи дослідження. В клініці госпітальної хірургії N1 НМУ ім. О.О. Богомольця (на базі хірургічних відділень МКЛ №4 м. Києва) за період з 1990 року по 2005 рік прооперовано 124 хворих на ХП. Серед них 59 (47,6%) чоловіків і 65 (52,4%) жінок у віці від 22 до 86 років. Діагноз ХП встановлювали на основі скарг, анамнезу та даних проведеного комплексного обстеження, яке включало: фізикальне обстеження, лабораторні та інструментальні методи дослідження.

Аналізи крові, сечі, визначення рівня глікемії, біохімічне дослідження крові, коагулограма проведено у всіх прооперованих хворих. Для виявлення відхилень ферментів ПЗ у кров та сечу визначали рівні діастази (63 хворих) та б-амілази за методом Каравея (29 хворих) в цих біологічних рідинах. Для оцінки амілазо-продукуючої здатності ПЗ визначали рівні б-амілази у вмісті панкреатодигестивних анастомозів, отриманого шляхом аспірації через встановлений під час операції декомпресійний дренаж (20 хворих). Визначення трипсиногену?2 в сечі (30 хворих) проводилось для діагностики гострого запалення ПЗ з використанням імунохроматографічного тесту (“Medix Biochemica. Finland”), чутливість якого складає 94 %, специфічність 95% (Esko A. Kemppainen та співавтори (1997)). Визначення трипсиногену ?2 у вмісті кісти проводилось для діагностики її зв'язку з протоковою системою ПЗ (26 хворих). Для виявлення порушень вуглеводного обміну глюкозооксидантним методом визначали рівень глікемії натщесерце (124 хворих) та проводили пероральний тест на виявлення толерантності до глюкози (23 хворих).

Для оцінки структурних змін ПЗ та оточуючих органів проводили: УЗД (122 хворих) та КТ (15 пацієнтів). Для виявлення причин протокової гіпертензії, контролю повноти виконання ендоскопічної літоекстракції використовували РХПГ (33 хворих). За даними фістулографії (у 9 хворих) оцінювали хід зовнішніх панкреатичних та жовчно-панкреатичних нориць. Інтраопераційно холєдохоскопію (8 хворих), а після операції черездренажну холангіографію (12 пацієнтів) проводили з метою підтвердження прохідності холєдоху. У 4 хворих інтраопераційно холєдохоскоп використовували для оцінки прохідності головної панкреатичної протоки (ГПП). ФГДС (58 хворих) виконувалась для виявлення патології парапапілярної зони і супутніх захворювань шлунку та дванадцятипалої кишки. Гістологічне дослідження проводилось шляхом мікроскопії зі збільшенням х100?х400 з попереднім фарбуванням гістологічних препаратів гематоксиліном та еозином. З метою встановлення морфологічної форми холециститу у 55 (44,4%) і у 30 (24,2%) хворих для встановлення характеру змін в паренхімі ПЗ.

На основі отриманих даних: кісти ПЗ виявлені у 49 (35,9%), зовнішні нориці ПЗ ?у 4 (3,2%) хворих. Калькульозний панкреатит відмічено у 12 (52,2%) пацієнтів серед хворих на алкогольний ХП. Холєдохолітіаз діагностовано у 60 (93,8%) пацієнтів серед хворих на ХБП., при цьому, у 29 (56,9%) ?виявлено стеноз сфінктеру Одді. Кісту холєдоха при ХП виявлено у 1 (0,8%) пацієнтки, хронічну дуодентальну непрохідність (ХДН)? у 4 (3,2%) хворих.

Статистичне дослідження та обробка отриманої інформації проведені з використанням додатку Microsoft Excel Windows XP professional.

Результати досліджень викладені у наступних чотирьох розділах відповідно до основних напрямків наукових розробок.

У розділі 3 розглянуті питання класифікації ХП та окремі аспекти діагностики ХП. На основі відомих класифікацій ХП О.О.Шалімова (1997), Б.М.Даценка та А.П.Мартиненка (1984, 1986)розроблено робочу класифікацію ХП, із зазначенням в ній факторів, що можуть мати певний вплив на лікувальну тактику. А саме: окремо виділено змішану форму та додатково внесено до градації протокової форми порушення відтоку на рівні Санторінієвої протоки.

1. Паренхіматозна форма ХП

2. Протокова форма ХП

а) з порушенням відтоку на рівні дистального відділу холєдоху та (або) сфінктеру Одді

б) з порушенням відтоку на рівні Вірсунгової протоки

в) з порушенням відтоку на рівні Санторінієвої протоки

3. Змішана форма ХП

До паренхіматозної форми відносяться такі види ХП, при яких ураження залозистого апарату ПЗ не є результатом порушення відтоку соку ПЗ в травний канал. Цим підкреслюється відсутність субстрату для хірургічної корекції. Як і Б.М.Даценко та А.П.Мартиненко (1984, 1986) в класифікації ХП ми також виділяємо протокову форму ХП, відносячи до неї такі випадки, при яких порушення відтоку соку ПЗ виступає основним патогенетичним чинником розвитку та прогресування ХП. Однак, на відміну від запропонованої авторами класифікації до протокової форми включаємо порушення відтоку на рівні сфінктеру Одді та (або) дистального відділу холєдоху. Це ґрунтується на тому, що вказані анатомічні структури, по суті, являються частиною єдиного фізіологічного шляху відтоку соку ПЗ в травний канал. Оскільки поширеність патологічних змін в ПЗ при ХП залежить від рівня перепони, за доцільне вважаємо виділення локалізації місця порушення відтоку панкреатичного соку: ХП з порушенням відтоку на рівні Вірсунгової протоки (29 хворих); ХП з порушенням відтоку на рівні Санторінієвої протоки (8 хворих)та ХП з порушенням відтоку на рівні дистального відділу холєдоху та (або) сфінктеру Одді (64 хворих). Як клініко-морфологічні варіанти останньої форми виділяємо ХП з інтермітуючим (мікрохолєлітіаз, балотуючи камені холєдоху) та неповним стабільним (стеноз сфінктеру Одді, ХДН) порушенням відтоку соку ПЗ на рівні сфінктеру Одді та дистального відділу холєдоху. При аналізі УЗД симптоматики, а також дослідження ПЗ під час операції встановлено, що у 8 (6,5%) хворих переважно уражається головка ПЗ, при практично не зміненій паренхімі в інших відділах залози, що обумовило виділити в протоковій формі ХП з порушенням відтоку соку ПЗ на рівні Санторінієвої протоки. Саме з цим пов'язуємо переважну локалізацію патологічних змін в головці ПЗ при так званому псевдотуморозному панкреатиті. Виділення змішаної форми ХП (23 хворих) обумовлено необхідністю відзначити одночасне ураження і протокової системи ПЗ, і паренхіми органу при алкогольному ХП. Токсична дія алкоголю на ацинарні клітини, зміна якісних властивостей соку ПЗ з порушенням дренажної функції протокової системи ПЗ являються взаємообтяжуючими факторами.

Встановлено тенденцію до зниження амілазопродукуючої функції ПЗ зі збільшенням тривалості протокової гіпертензії у хворих на ХП. У пацієнтів, які хворіли на ХП не більше 6 місяців показники концентрації альфа-амілази (3,43±3,27г/с*л) у вмісті панкреатодигестивних анастомозів знаходились в межах норми, яку встановлено для амілази у вмісті дванадцятипалої кишки (1,7?4.4 г/с*л) та були вищі (р<0,05) ніж у пацієнтів, що хворіли ХП понад 6 місяців (0,11±0,05г/с*л). Частота порушень вуглеводного обміну у хворих на ХП при тривалості ХП від 4 до 6 місяців зростає на 13,7% порівняно з частотою цих порушень на більш ранніх строках хвороби. При тривалості ХП понад 6 місяців ризик виникнення порушень вуглеводного обміну збільшується ще на 11,3%. За наявності в анамнезі гострого деструктивного панкреатиту ризик розвитку цукрового діабету (ЦД) у хворих на ХП збільшується на 15,4%. Таким чином, факторами ризику виникнення порушень вуглеводного обміну у хворих на ХП є: тривалість протокової гіпертензії понад 3 місяців, наявність в анамнезі деструктивного панкреатиту.

Відповідальним діагностичним етапом є верифікація зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою, оскільки за його наявності перевага надається операціям внутрішнього дренування, за відсутності ? можливе зовнішнє дренування або висічення кісти.

Ознаками комунікації кісти ПЗ з її протоковою системою, які відмічено серед 38 пацієнтів з кістами ПЗ у 30 (81,1%), вважаємо виникнення або посилення больового синдрому, пов'язаного з прийомом їжі, в поєднанні з прогресуючим збільшенням кісти. Оскільки, значимі зміни розмірів кісти при ХП зазвичай відбуваються на протязі тривалого часу, для скорочення етапу діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою нами запропонована та проведена (30 хворих) проба з креоном. При цьому, розміри кісти оцінювали при УЗД в динаміці (до-, на фоні прийому креону та після відміни препарату). Проба базується на реєстрації розмірів кісти під впливом замісної терапії креоном. При пероральному введенні ферменту, відбувається гальмування секреторної активності ПЗ та зменшення об'єму секреції за принципом зворотного зв'язку. У разі наявності динаміки у розмірах кісти в процесі проведення проби констатували зв'язок кісти ПЗ з її протоковою системою у 23 (76,7%) хворих. У 7 (23,3%) хворих стабільність розмірів кісти як до так і після вживання креону трактували як показник відсутності зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою. У 2 (6,7%) пацієнтів, за результатами проби з креоном було не діагностовано зв'язок кісти з протоками ПЗ, що пов'язано з відсутністю динаміки в розмірах кісти при різко зниженій здатності до продукції соку ПЗ, а також при кістах великих розмірів, коли коливання кількості виділеного соку незначно відображаються на зміні розмірів кісти. Таким чином, проба з креоном дозволяє до операції встановити комунікацію кісти з протоками ПЗ у 93,3% випадків. У 3 (6,1%) пацієнтів при УЗД візуалізували співустя між кістою і розширеною ГПП.

Інтраопераційною ознакою зв'язку кісти з протоковою системою у 12 (25%) хворих було спадання кісти після декомпресії розширеної головної панкреатичної протоки (ГПП). У 5 (10,4%) пацієнтів за допомогою лапароскопа візуалізували норицю, що з'єднувала порожнину кісти з ГПП. Нами запропонований спосіб експрес діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою (деклараційний патент України на винахід № 54331А), суть якого полягає у визначенні попередника трипсину ? трипсиногена-2 у вмісті кісти ПЗ. Оскільки трипсиноген-2 синтезується клітинами ПЗ і виділяється у її протоки, то він може слугувати показником зв'язку кісти з протоковою системою за наявності потрапляння соку ПЗ у порожнину кісти. В разі присутності трипсиногену-2 у вмісті кісти відбувається індикація позитивного результату, що засвідчує її зв'язок з протоковою системою. В результаті: з 29 хворих з кістами ПЗ комунікацію між кістою та протоковою системою було виявлено у 24 (82,8%) хворих, а у 5 (17,2%) - констатували її відсутність. В 1 (3,4%) випадку при нагноєні кісти відмічено хибно позитивний результат. Переваги запропонованого способу полягають в скороченні терміну діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою до 7 хвилин, можливості проведення діагностики безпосередньо під час операції, незалежно від розмірів кісти, з точністю діагностики в 96,6%.

На основі даних УЗД, КТ, РХПГ та інтраопераційного дослідження з 49 хворих з кістами ПЗ зв'язок з протоковою системою ПЗ встановлено у 38 (77,6%), його відсутність у 11 (22,4%) пацієнтів. Також виділені варіанти взаємовідношення кіст ПЗ з її паренхімою та протоковою системою.

При першому варіанті, у 20 (40,8%) пацієнтів, кіста має співустя з магістральною панкреатичною протокою, розширення якої та найбільш виражені зміни паренхіми ПЗ спостерігаються дистальніше блоку. При другому? перешкоди для відтоку соку ПЗ знаходяться на всьому протязі її протокової системи, при дифузності ураження паренхіми ПЗ. Кіста може бути зв'язана з будь-якою розширеною ділянкою протоки, яка нерівномірно розширена, деформована (“ланцюг озер”). Описаний варіант відмічено у 15 (30,6%) хворих при алкогольному ХП. Третій варіант встановлено у 2 (4,1%) пацієнтів з постнекротичними кістами великих розмірів, в порожнині яких знаходилась “муміфікована” ПЗ. При четвертому варіанті, що спостерігали у 1 (2%) хворого тривала і, вірогідно, поступово наростаюча протокова гіпертензія призвела до розвитку ретенційної кісти, яка фактично являла собою розширену на всьому протязі ГПП. При п'ятому ? кіста не має зв'язку з протоковою системою ПЗ. При цьому, у 7 (14,3%) хворих постнекротичні кісти являли собою, обмежене навколишніми органами, парапанкреатичне скупчення ексудату, а у 4 (8,2%) ? тонкостінні утворення заповнені прозорою рідиною.

Виділення варіантів взаємовідношення кіст з протоковою системою та паренхімою ПЗ набуває практичного значення при виборі способу та об'єму операції при ХП. За наявності перепон в різних відділах протокової системи ПЗ для забезпечення адекватної декомпресії необхідно проведення розширених дренуючих втручань. При сегментарному характері ураження ПЗ можливо використання резекційних способів. Відсутність зв'язку кісти з протоковою системою ПЗ створює умови для зовнішнього її дренування.

У розділі 4 розглянуті питання хірургічної тактики у хворих на ХП. При визначенні показів до операції ми керувались загально визнаним положенням, що головна мета хірургічного втручання полягає в усуненні больового синдрому та в створенні умов для максимального збереження функції ПЗ. Показами до операції були: постійний та інтермітуючий больовий синдром внаслідок обструкції на різних рівнях протокової системи ПЗ, розвиток ускладнень, які не можуть бути усунуті консервативними методами.

При аналізі функціонального стану ПЗ в залежності від строків ХП встановлено, що чим довше існує обструкція в протоковій системі ПЗ тим глибші порушення функції органу. Тому, оперативне втручання проводили якомога раніше після верифікації морфологічних змін в ПЗ та виявлення ознак протокової гіпертензії. Субстратом для хірургічної корекції були: порушення відтоку соку ПЗ на рівні сфінктеру Одді та дистального відділу холєдоху (холєдохолітіаз, стеноз сфінктеру Одді та подовжений стеноз дистального відділу холєдоху, кіста холєдоху, мікрохолєлітіаз на фоні калькульозного холециститу, ХДН); порушення відтоку соку ПЗ на рівні панкреатичних протоків (органічні зміни протоків ПЗ з розвитком протокової гіпертензії (вірсунголітіаз, рубцеві стриктури)); ускладнені форми ХП (кісти та зовнішні нориці ПЗ, компресія кістою, збільшеною головкою ПЗ сусідніх органів (холєдоху, шлунку, дванадцятипалої кишки)).

Об'єм оперативного втручання при протоковій формі ХП з порушенням відтоку на рівні дистального відділу холєдоху та (або) сфінктеру Одді визначався характером морфологічних змін як в ПЗ так і в біліарній системі (таблиця 1).

Таблиця 1

Характер оперативних втручань при хронічному панкреатиті з порушенням відтоку на рівні сфіктеру Одді та дистального відділу холєдоху

У хворих з інтермітуючим порушенням відтоку на рівні сфінктеру Одді основним способом лікування була холецистектомія (ХЕ). Анамнестичні дані цих хворих вказували на часті загострення панкреатиту, що супроводжувались епізодами жовтяниць. Але на момент госпіталізації, не було виявлено органічних змін в дистальних відділах жовчовивідних шляхів та ознак панкреатобіліарної гіпертензії. В 1 випадку, зважаючи на розширення холєдоху, ХЕ доповнена зовнішнім дренуванням останнього. При холєдохолітіазі (ХЛ), ХЕ проводилась з холедохолітотомією (ХЛТ). Хворим на ХП з стенозом сфінктеру Одді виконували трансдуоденальну папілосфінктеротомією (ПСТ) або ендоскопічну папілосфінктеротомію (ЕПСТ). За наявності ХЛ, в тому числі резидуального, втручання доповнювалось ендоскопічною літоєстракцією (ЛЕ). При стенозі сфінктеру Одді за наявності ХЛ та калькульозного холециститу оперативне втручання виконувалось в два етапи. На першому етапі, ліквідовували панкреатобіліарну гіпертензію шляхом ЕПСТ та ЛЕ, на другому ? ХЕ лапароскопічним або “відкритим” способом. В 1 хворої видалено стент холєдоху з подальшою холедохопластикою. При подовженому стенозі дистального відділу холєдоху, кісті холєдоху формували біліодигестивні анастомози (холєдоходуоденостомія (ХДС), холєдохоєюностомію (ХЄС)). При ХП, який розвився внаслідок артеріомезентеріальної ХДН, виконували дуоденоеюностомію за методикою розробленою в клініці.

Способи оперативного втручання при протоковій формі ХП з порушенням відтоку соку ПЗ по панкреатичним протокам представлені в таблиці 2.

Таблиця 2

Характер оперативних втручань при хронічному панкреатиті з порушенням відтоку безпосередньо по панкреатичних протоках

Основним оперативним втручанням при калькульозі, деформації ГПП та при множинних її рубцевих стриктурах була панкреатоєюностомія (ПЄС) з максимальним розкриттям ГПП, видаленням конкрементів, висіченням рубцево змінених стінок протоки та вивільненням гирл долькових протоків. В 2 випадках, при ХП з порушенням відтоку по Санторінієвій протоці особливість формування панкреатодигестивного анастомозу, на відміну від операції Фрея (етапу операції ? площинної резекції фіброзно зміненої головки ПЗ), полягала у додатковому клиновидному висічені фіброзної тканини в проекції Санторінієвої протоки, з метою включення в акт травлення функціонально активних клітин, що збереглись в цій зоні. Панкреатодуденальну резекцію проведено при псевдотуморозному панкреатиті через неможливість інтраопераційного виключення онкологічного процесу.

Цистоєюностомію (ЦЄС) виконували при кістах, зв'язаних з протоковою системою ПЗ. Формування ЦЄС мало технічні особливості у пацієнтки з рецидивом кісти після виконаної в минулому ЦЄС. З метою профілактики повторного зарощування анастомозу у цієї хворої, після висічення округлого отвору на передній стінці кісти, з обох його сторін сформували дублікатуру стінки кісти поперечно до лінії майбутнього анастомозу, що утворює каркас, який на нашу думку, запобігатиме зарощенню сформованої інвагінаційної ЦЄС. При подальшому спостережені цієї пацієнтки на протязі 2 років рецидиву кісти не відмічено.

Виходячи з того, що кіста ПЗ є проявом порушення евакуаторної функції протоків ПЗ - ми переглянули відношення до ЦЄС як до операції вибору при кістах ПЗ, зв'язаних з її протоковою системою. Тому, втручання спрямовували не тільки на ліквідацію кісти, а й на корекцію відтоку з усіх відділів протокової системи ПЗ шляхом проведення ПЄС. ПЄС при кістах ПЗ застосували у 10 хворих, з яких 6 прооперовані з використанням запропонованого способу (деклараційний патент України на винахід № 63663А). Відмінною особливістю якого є висічення - перед виконанням повздовжньої ПЄС - фіброзних стінок кісти ПЗ, змінених ділянок ГПП перпендикулярно до кінцевих відділів долькових протоків, відновлюючи відтік соку ПЗ через останні. У 1 хворого перед ПЄС, попередньо виконана ХЕ та холедоховірсунгостомія через порожнину кісти ПЗ, яка задньою стінкою безпосередньо прилягала до передньої стінки холєдоху, що і створило сприятливі умови для формування холєдоховірсунгоанастомозу. При кістах, які знаходились в межах паренхіми ПЗ виконано панкреатоцистоєюностомію (ПЦЄС).

Дискусійною проблемою є вибір терміну та способу операції при кістах ПЗ з несформованою стінкою, зв'язаних з протоковою системою. Саме ризик неспроможності цистоєюнального анастомозу є однією з причин рекомендації очікування сформованості стінки кісти. З метою ліквідації протокової гіпертензії у 4 хворих з несформованими кістами, зв'язаними з протоками ПЗ виконували часткове висічення несформованої передньої стінки кісти, мобілізацію передньої ПЗ, знаходили устя фістули між протокою і кістою, через нього розкривали розширений ГПП та формували ПЄС. Слід зазначити, що виконання ПЄС при несформованих кістах можливе за відсутності поширених ділянок некрозу в паренхімі ПЗ, оскільки цей фактор унеможливлює ідентифікацію ГПП та формування ПЄС. Виходячи з того, що пролонгація протокової гіпертензії є причиною загибелі паренхіми ПЗ ? у 1 хворого, на ранніх стадіях формування кісти (до 3 місяців), через наявність значних деструктивних змін в ПЗ (за даними УЗД), на першому етапі проведено пункційне зовнішнє дренування кісти, з метою декомпресії протокової системи ПЗ. На другому етапі, після стихання гострих явищ ? сформовано ЦЄС.

Резекцію ПЗ при кістах виконували при сегметарному типі ураження ПЗ з втратою залозистої структури в ділянці залози, що видаляється та за відсутності ознак протокової гіпертензії у відділах ПЗ, що залишаються. При кістозній трансформації тіла ПЗ висікали змінений сегмент з ушиванням проксимального відділу Вірсунгової протоки, а дистальний відділ залози з розширеною ГПП анастомозували із петлею худої кишки. При кістах ПЗ, які не мали зв'язку з протоками ПЗ та у випадках їх нагноєння проводили зовнішнє дренування, а за відсутності злук з навколишніми органами ? висічення кіст. Нами запропоновано пристрій для зовнішнього дренування кіст ПЗ (деклараційний патент України на винахід № 56749А). Пристрій використано в 3 випадках нагноєння кісти та в 4 ? для декомпресійного дренування порожнин панкреато- та цистоєюноанастомозів.

При зовнішніх норицях ПЗ операція полягала у висіченні норицевого ходу до місця сполучення з розширеною ГПП та формуванні ПЄС. У хворого із жовчно-панкреатичною норицею, що виникла після резекції шлунку, виділено норицевий хід до порожнини в головці ПЗ, в яку відкривались термінальний відділ холєдоху та Вірсунгова протока з подальшим формуванням панкреатикохолєдохоєюноанастомозу. В 1 випадку, при зовнішній нориці ПЗ виконано дистальну резекцію ПЗ.

У розділі 5 викладені результати хірургічного лікування хворих на ХП, причини та напрямки профілактики прогресування ХП в післяопераційному періоді.

Неускладнений перебіг раннього післяопераційного періоду відмічено у 105 (84,7%) прооперованих пацієнтів. Ранні післяопераційні ускладнення виникли у 19 (15,3%) хворих. Післяопераційна пневмонія?у 9 (7,3%) пацієнтів, гостра ішемія міокарду? у 1 (0,8%) хворого, який мав тривалий анамнез ішемічної хвороби серця. Проведення відповідної терапії цим хворим дозволило ліквідувати виниклі ускладнення. Післяопераційний панкреатит (реакція), діагностовано у 5 (4%) пацієнтів на основі реєстрації підвищених рівнів альфа-амілази крові та діастази у сечі, після втручань на сфінктері Одді. Стандартна консервативна терапія дозволила ліквідувати гострі явища в ПЗ у 4 з них. В 1 одному випадку, після трансдуоденальної папіловірсунгопластики, прогресування деструктивного процесу в ПЗ потребувало оперативного втручання для ліквідації гнійно-некротичних ускладнень панкреатиту. Внутрішня кровотеча в післяопераційному періоді у 2 (1,6%) хворих була зупинена оперативним способом (у 1 хворого ? арозивна кровотеча в порожнину панкреатодигестивного анастомозу, в 1 випадку ? капілярна кровотеча з ложа жовчного міхура). Абсцес черевної порожнини розвився у 1 (0,8%) хворої після ЦЄС. Зовнішня нориця ПЗ утворилась у 1 (0,8%) пацієнтки після зовнішнього дренування псевдокісти ПЗ, що нагноїлась. Летальних випадків після оперативного лікування ХП не було.

Віддалені результати досліджені у 105 (84,7%) пацієнтів оперованих з приводу ХП в строки від 2 місяців до 10 років після операції. Віддалені результати оцінювали за адаптованою нами до ХП класифікацією Visick (1948). Функціональний результат розцінювали як відмінний за відсутності у хворого скарг та симптомів ХП. Добрим, коли: пацієнти були задоволені результатом операції, працездатність їх повністю відновилась, при поліпшені перебігу ЦД. Однак, при цілеспрямованому опитуванні ? виявлялись слабо вираженні больовий синдром та симптоми порушення травлення, що проходили без медикаментозної корекції. Задовільним вважали результат коли на фоні задовільного загального стану, здебільшого при харчових навантаженнях, спостерігались больовий синдром та симптоми порушення травлення, що не надавали серйозного впливу на життєву активність в цілому, і ліквідовувались спазмолітичною та замісною терапією. ЦД, що виник до операції відзначався стабільним перебігом. Незадовільний результат констатували при виявленні виражених та тяжких порушень, що інвалідизують хворого та стійко порушують працездатність (відновлення больового синдрому, розвиток екзокринної недостатності, що потребує постійної замісної ферментної терапії, виникнення ЦД та (або) його прогресування (неефективність цукрознижуючих препаратів з переходом на інсулін, суттєве збільшення добової дози інсуліну)), при необхідності регулярного лікування, включаючи і хірургічне з приводу ХП.

Позитивні віддалені результати хірургічного лікування отримано у 91 (86,7%) пацієнтів, оперованих з приводу ХП. Незадовільні результати отримані у 14 (13,3%) пацієнтів були обумовлені прогресуванням ХП. З них розвиток панкреатогенного ЦД відмічено у 8 (57,1%) хворих, в 5 (35,7%) випадках ? усугублення перебігу ЦД, що розвився ще до оперативного втручання, в 1 (7,1%) випадку рецидив кісти ПЗ.

Аналізуючи віддалені результати лікування хворих на ХП з порушенням відтоку на рівні дистального відділу холєдоху та сфінктеру Одді слід вказати, що всі з використаних хірургічних способів були адекватними у відновленні відтоку жовчі та соку ПЗ в травний канал, оскільки в жодному з випадків, пацієнти цієї групи не були оперовані повторно. Незадовільні віддалені результати отримані в 2 (3,6%) випадках при даній формі ХП пов'язані з прогресуванням функціональної недостатності ПЗ. Серед 8 хворих, яким лапароскопічна ХЕ була виконана в якості основного втручання відмінні віддалені результати отримано у 6 (75%), і у 2 (25%)? добрі. Таким чином, адекватною операцією при ХП, до розвитку органічних змін вивідних відділів жовчної протоки є лапароскопічна ХЕ, при органічному стенозі сфінктеру Одді ? ЕПСТ, при значному розширені холедоху, в тому числі при кістах загальної жовчної протоки та подовженому її стенозі - формування біліодигестивних анастомозів.

Віддалені результати лікування кіст ПЗ виявились кращими (р<0,05) у хворих, яким проводилось внутрішнє дренування безпосередньо панкреатичних протоків (ПЄС, ПЦЄС) (позитивні результати? у 94,4% хворих)ніж у хворих, яким виконано ЦЄС (позитивні результати? у 58,3% хворих). Незадовільні віддалені результати після ЦЄС з 5 пацієнтів характеризувались розвитком ЦД у 4. В 1 випадку знадобилось повторне хірургічне втручання в зв'язку з рецидивом кісти ПЗ На наш погляд, причина прогресування хронічного процесу в ПЗ полягає в погіршені умов дренування протокової системи ПЗ після ЦЄС, через розвиток склеротичних процесів в ділянках деструкції ПЗ, в тому числі в зоні співустя між протокою ПЗ та кістою, що призводить до звуження діаметру останнього. З 3 опитаних, у яких застосовувались резекційні методи в 1 (33,3%) випадку відмічено розвиток ЦД після дистальної резекції ПЗ, що власне і обумовило незадовільний функціональний результат.

Що стосується віддалених результатів хірургічного лікування кіст з несформованою стінкою ? то з 4 пацієнтів, яким проведено часткове висічення кісти з подальшою ПЄС у 1 хворого не було виявлено будь-яких проявів ХП, а у 3 - тільки при цілеспрямованому опитуванні виявлялись помірно вираженні розлади травлення при надмірних харчових навантаженнях. У 1 хворого, у якого була застосована двох етапна тактика (пункційне зовнішнє дренування кісти, після стабілізації загального стану - сформована ЦЄС) віддалений результат виявився добрим. Не дивлячись на нечисленність даної групи, отримання відмінного та добрих віддалених результатів лікування доводить можливість застосування та ефективність такої тактики у хворих з несформованою стінкою кісти.

Таким чином, хірургічне лікування хворих на ХП з порушенням відтоку на рівні Вірсунгової та Санторінієвої проток і змішану форму ХП повинно бути спрямоване на усунення протоковій гіпертензії, в тому числі на рівні долькових протоків ПЗ. При цьому, операцією вибору є ПЄС. ЦЄС при кістах ПЗ може бути застосована у випадках відсутності умов для формування ПЄС (практично зруйнована ПЗ, “муміфікація” ПЗ), а також при широкому співусті між кістою та протокою за відсутності множинних перепон в останній . Резекційні способи можуть бути використані при сегментарному типі ураження ПЗ при ХП.

Встановлено залежність між тривалістю ХП до оперативного втручання та характером віддалених результатів ( таблиця 3).

Таблиця 3

Характер віддалених результатів в залежності від терміну хронічного панкреатиту

Як видно з даних таблиці 3, кращі віддалені результати (р=0,05)спостерігаються у пацієнтів, прооперованих в перші 6 місяців від початку захворювання. Результати лікування кіст та зовнішніх нориць ПЗ при ХП в залежності від строків їх існування досліджені у 45 пацієнтів. У всіх 11 хворих, прооперованих в перші 3 місяці захворювання досягнуто позитивних віддалених результатів. З 12 хворих, які прооперовані при існуванні кіст та нориць на протязі 4?6 місяців позитивні результати отримано у 10 (83,3%). З 22 хворих прооперованих при існуванні кіст понад 6 місяців позитивні віддалені результати зареєстровані у 14 (63,6%) пацієнтів. Таким чином, кращі функціональні результати (р<0,05) отримані у пацієнтів, котрі прооперовані в перші 3 місяців з моменту утворення кісти та зовнішньої нориці ПЗ. Виконання оперативного втручання в ранні строки ХП дозволяє досягти позитивних віддалених результатів в 95,5% випадків. Усунення інтрапанкреатичної гіпертензії при ХП дозволяє запобігти подальшому прогресуванню хронічного процесу в ПЗ, а у 44,4% хворих з доопераційним ЦД стабілізувати та поліпшити перебіг захворювання.

Проводячи оцінку віддалених функціональних результатів оперативного лікування ХП, не можна не враховувати подальший спосіб життя пацієнтів та ступінь дотримання лікарських рекомендацій.

З 94 осіб, що вживали алкоголь рідше 1 разу на місяць або повністю відмовились від вживання алкоголю позитивні віддалені результати отримано у 85 (90,4%), незадовільні ? у 9 (9,6%) хворих. Серед 11 пацієнтів, що в післяопераційному періоді вживали алкоголь частіше 1 разу на місяць позитивні віддалені результати отримано у 6 (54,5%), незадовільні ? у 5 (45,5%) хворих. Таким чином, кращі віддалені результати (р<0,05) отримано у пацієнтів, які вживали алкоголь рідше 1 разу на місяць або повністю відмовились від вживання алкоголю в післяопераційному періоді.

Одну з причин отримання незадовільних результатів вбачаємо у виснаженні функціональних резервів ПЗ та зриву адаптаційних процесів, в результаті підвищеної секреторної стимуляції ПЗ в післяопераційному періоді, в тому числі в зв'язку з відведенням соку ПЗ в обхід дванадцятипалої кишки при виконанні ЦЄС, ПЦЄС, ПЄС. Зважаючи на механізми розвитку розладів травлення після традиційних операцій внутрішнього дренування, ми призначаємо замісну ферментну терапію, проведення якої виконує протекторну роль, зменшуючи секреторне навантаження на ПЗ в післяопераційному періоді. Про це свідчать кращі віддалені результати (р<0,05) у групі пацієнтів (n=83), які вживали ензимні препарати постійно або при харчових навантаженнях: позитивні результати у ? 75 (90,4%), незадовільний ?у 8 (9,6%) хворих. Серед осіб (n=22), які не вживали ферменти позитивні результати отримано у 16 (72,7%), незадовільний ? у 6 (27,3%).

За відсутності порушень вуглеводного обміну (порушена толерантність до глюкози, транзиторна гіперглікемія) у хворих на ХП (n=76) до оперативного втручання ? ЦД розвивається в значно рідше (р<0,05) ?у 3 (3,9%) пацієнтів, порівняно з пацієнтами (n=26), які до операції мали порушення толерантності до глюкози та епізоди транзиторної гіперглікемії, і серед яких ЦД розвився у 5 (19,2%) осіб. Наявність порушень вуглеводного обміну у хворих на ХП до оперативного втручання підвищує (р<0,05) ризик розвитку ЦД у віддаленому післяопераційному періоді на 15,3%.

Проаналізувавши причини незадовільних віддалених результатів, запропоновані напрямками профілактики метою яких є максимальне відновлення функції ПЗ, попередження прогресування ХП. Етіотропна профілактика полягає в повній відмові від вживання алкоголю. Забезпечення функціонального спокою ПЗ в ранньому післяопераційному періоді та обмеження надмірних функціональних навантажень у віддаленому післяопераційному періоді може бути досягнуте шляхом дотримання дієти та проведення замісної ферментної терапії.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота містить нові підходи до розв'язання наукових задач, що передбачають покращення результатів хірургічного лікування хворих на ХП, на основі удосконалення хірургічної тактики, спрямованої на збереження функції ПЗ та розробки заходів профілактики прогресування недостатності ПЗ в післяопераційному періоді.

1. Факторами ризику розвитку ендокринної недостатності ПЗ у хворих на ХП до оперативного втручання є: гострий деструктивний панкреатит в анамнезі, який підвищує ризик виникнення ЦД на 15,4%, обструкція в протоковій системі ПЗ тривалістю більше 3 місяців збільшує ризик розвитку порушень вуглеводного обміну на 21,7%. За наявності порушень вуглеводного обміну (порушення толерантності до глюкози, нестабільність рівнів глюкози в крові при повторних вимірах (підвищення рівня глюкози більш 6,1 ммоль/л)) до оперативного втручання в післяопераційному періоді ризик розвитку ЦД підвищується на 15,3%.

2. Термін виконання оперативного втручання хворим на ХП впливає на характер віддалених функціональних результатів хірургічного лікування. Проведення оперативного втручання в термін до 6 місяців від початку захворювання (хронічного панкреатиту) дозволяє отримати позитивні віддалені результати в 95,5% прооперованих хворих, зменшивши частоту незадовільних результатів на 15,2%. Проведення хірургічного лікування кіст та зовнішніх нориць ПЗ в термін до 3 місяців після їх виникнення, дозволяє знизити частоту незадовільних віддалених результатів на 19,7% в порівнянні з хворими, які прооперовані в більш пізній термін.

3. Запропонований спосіб (проба з креоном) діагностики зв'язку кісти з протоковою системою ПЗ, перевагами якого є неінвазивність і доступність дозволяє до операції виявити зв'язок кісти з протоками ПЗ в 93,3% випадків. Запропонований спосіб інтраопераційної експрес-діагностики зв'язку кісти ПЗ з її протоковою системою при ХП дозволяє виявити наявність або відсутність зв'язку кісти з протоками ПЗ в 96,6% випадків та скоротити даний етап діагностики до 3?7 хвилин.

4. Використання запропонованих способів оперативних втручань (спосіб лікування кіст ПЗ, псевдотуморозного панкреатиту) дозволяє забезпечити вільний відтік панкреатичного соку з усіх відділів ПЗ, в тому числі через долькові панкреатичні протоки. Виконання ПЄС при кістах з несформованою стінкою зв'язаних з протоковою системою ПЗ дозволяє ліквідувати інтрапанкреатичну гіпертензію на ранніх стадіях ХП.

5. Проведення замісної ферментної терапії, повна відмова від прийому алкоголю зменшують частоту розвитку ускладнень віддаленого післяопераційного періоду відповідно на 17,6 та 35,9 %%.

6. Тактика хірургічного лікування хворих на ХП повинна спрямовуватись на ліквідацію панкреатобіліарної гіпертензії на ранніх стадіях розвитку ХП та забезпечення вільного відтоку панкреатичного соку з усіх відділів ПЗ.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Короткий В.М., Сидоренко Р.А., Пушкарьов В.В. Стрип-тест у діагностиці гострого та хронічного панкреатиту.// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. Випуск 10.? Книга 4.? Київ, 2001.?С. 522.

2. Сидоренко Р.А. Принципы диагностики связи кисты поджелудочной железы при хроническом панкреатите // Вестник неотложной и восстановительной медицины.?2002. ?Т.3..?№3.-С. 468-470.

3. Короткий В.М., Колосович І.В., Спіцин Р.Ю, Сидоренко Р.А., Циганок А.М. Міні-інвазивні втручання в хірургічному лікуванні біліарного панкреатиту// Шпитальна хірургія.?2005.?№2 (додаток).?С.28?31.

4. Короткий В.М., Колосович І.В., Сидоренко Р.А. Обґрунтування тактики хірургічного лікування хворих на хронічний панкреатит, яка спрямована на збереження функції підшлункової залози// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. Випуск 14.? Книга 1.? Київ, 2005.?С. 33?39.

5. Деклараційний патент на винахід № 54331А Україна, G01N33/53 Спосіб діагностики зв'язку кісти підшлункової залози з її протоковою системою при хронічному панкреатиті/ В.М Короткий, Р.А.Сидоренко ?2002086911; Заявл. 21.08.2002; Опубл. 17.02.2003, Бюл.№2.

6. Деклараційний патент на винахід № 56749А Україна, A61M1/00 Пристрій для зовнішнього дренування кісти підшлункової залози/ В.М Короткий, Р.А.Сидоренко ?2002087087; Заявл. 30.08.2002; Опубл. 15.05.2003, Бюл.№5.

7. Деклараційний патент на винахід № 63663А Україна, A61B17/00 Спосіб лікування кісти голівки підшлункової залози при хронічному панкреатиті/ В.М Короткий, Р.А.Сидоренко ? 2003054624; Заявл. 22.05.2003; Опубл. 15.01.2004, Бюл. №1 .

8. Короткий В.М., Безродний Б.Г., Сидоренко Р.А. Хирургическое лечение наружного панкреатического свища.//Клінічна хірургія.? 2002.?№ 5-6.?С. 40.

9. Короткий В.М., Сидоренко Р.А. Выбор способа операции при кистозных поражениях поджелудочной железы при хроническом панкреатите.// Нові технології в хірургії. Матеріали конференції. Київ, 2002 -С. 101-103.

10. Короткий В.М, Сидоренко Р.А. Хирургическое лечение кисты поджелудочной железы при хроническом панкреатите.// Клінічна хірургія.? 2003.?№ 1 ?С 48.

11. Короткий В. Н., Колосович І.В, Безродний Б.Г., Спицин Р.Ю., Сидоренко Р.А., Опарін С.О., Мірошниченко М.О., Ганоль І.В. Травма підшлункової залози: сучасні питання діагностики та лікування//Матеріали науково-практичної конференції ”Актуальні питання торакоабдомінальної хірургії”. Харківська медична школа.?2005.?№2.1.?С. 41?44.

АНОТАЦІЇ

Сидоренко Р.А. Обґрунтування тактики хірургічного лікування хворих на хронічний панкреатит, яка спрямована на збереження функції підшлункової залози.? Рукопис.? дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03?хірургія.? Національний медичний університет імені О.О. Богомольця МОЗ України, Київ, 2003.