Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

УДК: 616.12-008. 333.1-005-008.9

КЛІНІЧНІ, МЕТАБОЛІЧНІ ТА ГЕМОДИНАМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ РІЗНИХ СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ТИПІВ ГІПЕРТЕНЗИВНОГО СЕРЦЯ

14.01.11 - кардіологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ЯНКЕВИЧ Олександр Олександрович

Харків, 2005

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківському державному медичному університеті МОЗ України

Науковий керівник - доктор медичних наук, професор КОВАЛЬОВА Ольга Миколаївна Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб № 1

Офіційні опоненти - доктор медичних наук, професор ЛАТОГУЗ Іван Кіндратович Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри внутрішніх хвороб, спортивної медицини та лікувальної фізкультури

доктор медичних наук, професор ЯБЛУЧАНСЬКИЙ Микола Іванович Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Міністерства освіти і науки України, факультет фундаментальної медицини, завідувач кафедри внутрішніх хвороб

Провідна установа - Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України м.Київ, відділ гіпертонічної хвороби

Захист дисертації відбудеться “27” травня 2005 р. о 10.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр.Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр.Леніна, 4).

Автореферат розісланий “26” квітня 2005 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

к.мед.н., доцент Фролова Т.В.

гіпертензивний кровообігу артеріальний гіпертензія

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед захворювань серцево-судинної системи перше місце за розповсюдженістю займає артеріальна гіпертензія (АГ). До того ж, беручи до уваги гетерогенність клінічних проявів та перебігу захворювання, труднощі у забезпеченні довгострокового спостереження та низьку схильність хворих до регулярного лікування, АГ можна вважати однією з провідних сучасних медико-соціальних проблем (Смирнова І.П., Свіщенко Є.П., Горбась І.М. 1997, Москаленко В.Ф., Коваленко В.И., 2001).

Визнання важливості ролі ураження серця при формуванні клінічних особливостей АГ та виникненні ускладнень призвело до появи термінів “гіпертензивне серце” та “ремоделювання серця”, які характеризують зміни розмірів камер серця, їх конфігурації та маси міокарду.

Результати численних досліджень свідчать, що при АГ, внаслідок тривалого механічного перевантаження тиском та об'ємом у комплексі з впливом гуморальних факторів, відбувається перебудова структури серця на різних рівнях біологічної організації - від молекулярного до органного.

Зміни молекулярної структури міокарду та їх наслідки, що лежать в основі ремоделювання, зумовлені принциповими механізмами загального процесу адаптації до АГ: гіпертрофією, фіброзом та апоптозом. В свою чергу, клінічним індикатором ліміту біологічної адаптації міокарду вважається виникнення хронічної серцевої недостатності (ХСН) (Swynghedauw B.,1999).

Переважна більшість дослідників вважають доцільним виділення чотирьох типів геометрії лівого шлуночка (ЛШ) у осіб з АГ: нормальної (НГЛШ), концентричного ремоделювання (КРЛШ), концентричної гіпертрофії (КГЛШ), ексцентричної гіпертрофії (ЕГЛШ). Клінічна цінність застосування цієї класифікації доведена у проспективних спостереженнях (Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N., 1991). Між тим, не зважаючи на інтенсивне вивчення, механізми формування певних типів геометричного ремоделювання ЛШ остаточно не з'ясовані. Крім того, результати проспективних досліджень, що базуються на принципі групування даних за наявністю певних типів геометричного ремоделювання ЛШ, не завжди мають задовільну відтворюваність (Verdecchia P., Schillaci G., Borgioni C., 1996). Це свідчить про необхідність пошуку факторів, що здатні як впливати на структурно-функціональну перебудову міокарду при АГ, так і модифікувати прогностичну потужність визначення варіантів ремоделювання ЛШ. Вирішення такої задачі ускладнюється ще й тим, що на теперішній час в наукових дослідженнях використовуються різні формули розрахунку маси міокарду лівого шлуночка (ММЛШ) за даними ехокардіографії, різні методи індексації ММЛШ, різні критерії збільшення відносної товщини стінок лівого шлуночка (ВТСЛШ) та різні критерії гіпертрофії лівого шлуночка (ГЛШ).

Слід зауважити, що серед пацієнтів з підвищеним артеріальним тиском (АТ) переважну більшість складає частка осіб з м'якою та помірною АГ (Сіренко Ю.М., 2002), тому визначення особливостей гіпертензивного серця та факторів, які здатні вплинути на перебіг захворювання, набуває важливості насамперед в цій групі.

З огляду на гетерогенність механізму ремоделювання ЛШ, першочерговий інтерес викликає дослідження структурно-функціональної перебудови міокарду разом з основним клінічним проявом АГ - підвищенням АТ. Найбільш інформативною сучасною технологією оцінки характеристик АТ є автоматичне неінвазивне моніторування, яке дозволяє отримати уяву не лише про рівень АТ, але й про його короткочасні та циркадні коливання. Втім, не зважаючи на єдність науковців відносно переваг добового моніторування артеріального тиску (ДМАТ) перед традиційним вимірюванням АТ, дотепер існує чимало суперечних відомостей щодо потужності зв'язку різних показників ДМАТ з характеристиками геометричного ремоделювання ЛШ.

З числа факторів, які потенційно здатні вплинути на перебіг і прогноз АГ, пильної уваги заслуговує так званий метаболічний синдром (МС), до складу якого за класичними уявленнями входять інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, дисліпідемія та, власне, підвищений АТ (Reaven G.,1988). Це пов'язано насамперед зі значною частотою МС в загальній популяції - за даними крупного епідеміологічного дослідження він зустрічається у кожного четвертого жителя США (Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H., 2002). Зв'язок МС в цілому та різних його компонентів з формуванням гіпертензивного серця на теперішній час остаточно не з'ясований. Крім того, існують неоднозначні відомості про наявність незалежного від інших факторів впливу гіперінсулінемії на розвиток ГЛШ.

В останні десятиріччя, з розвитком комп'ютерних технологій, аналіз варіабельності серцевого ритму (ВСР) виходить за межі суто експериментальних досліджень та частіше застосовується в клінічній практиці. Прогностична значимість зниження ВСР доведена насамперед у пацієнтів з гострим інфарктом міокарду (Bigger J.T., Fleiss J.L., Steinman R.C. et al., 1992), в той час як інтерпретація результатів аналізу ВСР при АГ потребує суттєвого вдосконалення. Це пов'язано з високою чутливістю ВСР до безлічі впливів, що генеруються у внутрішньому та зовнішньому середовищі, і, внаслідок цього, обмеженнями щодо діагностичних властивостей показників ВСР. Тому, тестування цінності даних, що характеризують ВСР, може бути перспективним при залученні до наукового аналізу не окремих клінічних даних, а низки факторів, що обумовлюють регуляцію кровообігу і загальний стан пацієнтів з АГ в цілому.

Таким чином, теоретичної та практичної актуальності набуває комплексний аналіз сукупності клінічних, гемодинамічних, метаболічних характеристик у пацієнтів з АГ, що здатні вплинути як безпосередньо на формування гіпертензивного серця, так і на прогноз у пацієнтів з певним типом геометричного ремоделювання ЛШ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб №1 Харківського державного медичного університету МОЗ України “Патогенетичні та терапевтичні аспекти гіпертензивного серця та його ускладнень”, і є складовою частиною НДР Харківського державного медичного університету (державний реєстраційний номер 0101U001911). Автором забезпечено клінічне, інструментальне та лабораторне обстеження хворих на АГ, проведено статистичну обробку даних, що отримані.

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - оптимізація діагностики гіпертензивного серця та удосконалення оцінки розладу регуляції кровообігу при АГ з урахуванням наявності у пацієнтів метаболічного синдрому.

Для досягнення поставленої мети потребували вирішення наступні завдання:

1. Аналіз особливостей центральної гемодинаміки при різних типах геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ.

2. Дослідження біохімічних показників: інсуліну, кортизолу, глюкози, загальних ліпідів, загального холестерину (ЗХ), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеідів високої та низької щільності (ХСЛПВЩ та ХСЛПНЩ) натще, а також інсуліну та глюкози в умовах перорального тесту толерантності до глюкози (ПТТГ) у хворих на АГ.

3. Аналіз добового профілю артеріального тиску у хворих на АГ та його зв'язку з виразністю і характером морфо-функцiональних змiн ЛШ.

4. Дослідження стану нейрогуморальної регуляції кровообігу у хворих на АГ за допомогою аналізу ВСР.

5. Проведення порівняльного аналізу показників, що характеризують МС, добовий профіль АТ та вегетативну регуляцію серцевого ритму у осіб з різними структурно-функціональними типами гіпертензивного серця.

6. Здійснення оцінки адаптаційних резервів у хворих на АГ з урахуванням характеру ремоделювання ЛШ, метаболічних порушень, вегетативного дисбалансу та особливостей регуляції АТ.

Об'єкт дослідження: АГ 1-2 ступеню.

Предмет дослідження: структурно-функціональні типи ЛШ, показники, що характеризують ожиріння і особливості розподілу жирової тканини, вміст в плазмі крові натще інсуліну, кортизолу, глюкози, загальних ліпідів, ЗХ, ТГ, ХСЛПНЩ, ХСЛПВЩ та вміст інсуліну і глюкози на 120-й хвилині ПТТГ, показники ДМАТ, показники ВСР за даними записів електрокардіограми (ЕКГ) протягом 5-ти хвилин у положенні пацієнтів лежачи та при проведенні активного тілт-тесту.

Методи дослідження: для досягнення поставленої у роботі мети усім хворим були проведені загальноприйняті клініко-лабораторні та інструментальні дослідження. Для вивчення структурно-функціональних показників серця та визначення типу геометрії ЛШ застосовувався метод ехокардіографії у В- і М-режимах сканування. Визначення концентрації глюкози в плазмі венозної крові натще та після ПТТГ, а також концентрації кортизолу, загальних ліпідів, ЗХС, ТГ, ХСЛПНЩ, ХСЛПВЩ натще здійснено ферментативним методом з використанням стандартних наборів. Вміст інсуліну в плазмі крові визначався радіоімунним методом. Добовий профіль АТ вивчався на підставі результатів 24-годинного моніторування АТ. Дослідження стану нейрогуморальної регуляції кровообігу здійснювалося за допомогою аналізу ВСР у стані спокою лежачи та при проведенні активної ортостатичної проби.

Наукова новизна отриманих результатів. В дослідженні висвітлено існування суттєвого впливу застосування різних формул розрахунку ММЛШ за даними ехокардіографії, методів індексації ММЛШ, критеріїв збільшення ВТСЛШ та критеріїв ГЛШ на частоту виявлення варіантів геометричного ремоделювання ЛШ у пацієнтів з АГ 1-го та 2-го ступеня. Доведено доцільність уніфікації існуючих на теперішній час методичних підходів до визначення як ГЛШ, так і типів геометричного ремоделювання ЛШ, з метою покращення відтворюваністі результатів наукових досліджень.

З'ясовано, що виділення типів геометричного ремоделювання ЛШ із застосуванням індексації ММЛШ за площею поверхні тіла (ІММЛШ ППТ), відображує характер взаємовідносин між структурою ЛШ та станом гемодинаміки, але не дозволяє враховувати прогностично важливий вплив ожиріння та факторів, що з ним пов'язані, на формування гіпертензивного серця. З огляду на це, дані дослідження свідчать на користь застосування індексації ММЛШ за зростом, що зведений у 2,7 ступінь (ІММЛШ зріст^2,7), і, таким чином, перегляду традиційних рекомендацій.

В дослідженні доведено роль інсуліну як фактора, що сприяє формуванню типів геометричного ремоделювання міокарду, що супроводжуються насамперед потовщанням стінок ЛШ. В той же час, продемонстровано, що зв'язок концентрації інсуліну в плазмі крові з масою міокарду ЛШ зумовлений передусім наявністю супутнього ожиріння і потужність цього зв'язку залежить від способу індексації ММЛШ.

Виявлено, що відносно висока, але не більша за межу норми, базальна концентрація кортизолу в плазмі крові хворих на АГ асоціюється з жіночою статтю, атерогенним ліпідним профілем плазми та високим пульсовим АТ, в той час коли з показниками ремоделювання ЛШ безпосередньо не пов'язана. Втім, ідентифікація ролі кортизолу у патогенезі АГ потребує поглибленого аналізу функціонування всього гіпоталамо-гіпофізарно-надниркового комплексу та механізмів тканинної чутливості до кортизолу.

Доведено, що стабільно високий протягом доби АТ пов'язаний зі збільшенням як товщини стінок лівого шлуночка, так і розміру його порожнини. Таким чином, підкреслено роль гемодинамічних факторів у розвитку безпосередньо ГЛШ, між тим як вплив негемодинамічних факторів зумовлює особливості геометричного ремоделювання ЛШ.

Знайдено відмінності у вегетативному забезпеченні ортостатичних реакцій у хворих на АГ в залежності від стабільності гіпербаричного навантаження за даними ДМАТ, ступеню зниження АТ вночі, наявності гіпертрофії ЛШ та метаболічного синдрому. Таким чином, намічені перспективи застосування технології аналізу ВСР при есенціальній АГ, що відкриваються завдяки розгляданню цього захворювання у якості комплексу довгострокових розладів нейрогормональної регуляції кровообігу.

Практичне значення отриманих результатів. Результати, що отримані, можуть бути використані практичними лікарями та науковцями з метою оптимізації діагностики і визначення особливостей перебігу АГ на підставі оцінки характеру геометричного ремоделювання ЛШ, ступеня метаболічних порушень, добового профілю АТ, а також поточної нейрогуморальної регуляції кровообігу за даними аналізу ВСР.

В дослідженні доведено користь визначення типу геометричного ремоделювання ЛШ як інтегральної характеристики, що відображує особливості центральної гемодинаміки і функціонального стану міокарду. При цьому, наголошено на доцільності застосування індексації ММЛШ за зростом^2,7 для адекватної оцінки внеску ожиріння у формування гіпертрофії ЛШ. Висвітлено, що зниження чутливості до інсуліну у пацієнтів з АГ найпотужніше пов'язано з величиною окружності талії - одним з критеріїв МС відповідно до зручних у практичному застосуванні рекомендацій Експертної комісії національної (США) освітньої програми з виявлення, оцінки та лікування гіперхолестеринемії у дорослих (Adult Treatment Panel - ATP). Таким чином, це надає можливість здійснення експрес-діагностики інсулінорезистентності на ранніх етапах клінічного обстеження хворих на АГ. Обґрунтовано цінність проведення дослідження ВСР на підставі аналізу коротких записів ЕКГ при ортостатичному тестуванні як скринінг-методу, що дозволяє запідозрити порушення добового профілю АТ, метаболічні розлади і ремоделювання ЛШ у пацієнтів з АГ.

Результати дослідження впроваджені в практичну роботу міської клінічної лікарні №11 м. Харкова та міської лікарні м. Лозова Харківської області. Видані методичні рекомендації “Застосування добового моніторування артеріального тиску для прогнозу перебігу артеріальної гіпертензії та визначення індивідуальних схем лікування”, які затверджені МОЗ України.

Особистий внесок дисертанта. Матеріали, які подані в роботі, є особистим внеском автора у вирішення задачі, що вивчається. Дисертантом був проведений аналіз наукової літератури за проблемою, визначені цілі та сформульовані завдання дисертаційної роботи, розроблені план та методологія дослідження. Особисто здійснено клінічний етап обстеження, який включав відбір хворих на підставі критеріїв включення, фізікальне обстеження, забір крові та отримання плазми у хворих та в осіб з групи контролю. Самостійно проведено та проаналізовано ДМАТ, ЕКГ, а також взята участь у проведенні ехокардіографічного та лабораторних досліджень. Автором особисто проведена статистична обробка та науковий аналіз отриманих результатів, підготовлені та оформлені матеріали до друку.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації викладені та обговорені на Українській науково-практичній конференції з міжнародною участю “Нові напрямки в діагностиці, лікуванні і профілактиці артеріальної гіпертензії та її ускладнень” (Харків, 2002), І-й міжнародній науковій конференції “Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике” (Київ, 2002), міжнародному симпозіумі “Вариабельность сердечного ритма” (Харків, 2003), ІV Міжнародній конференції студентів та молодих вчених “Медицина - здоров'я XXI сторіччя” (Дніпропетровськ, 2003), науково-практичній конференції молодих вчених “Від фундаментальних досліджень до прогресу в терапії” (Харків, 2003), V Українській конференції молодих вчених, присвяченій пам'яті академіка В.В. Фролькіса (Київ, 2004), XIV з'їзді Європейського товариства з артеріальної гіпертензії (Париж,Франція, 2004).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 15 друкованих робіт, із них 7 статей у наукових журналах, 6 з яких у журналах, регламентованих ВАК України, 11 тез вітчизняних науково-практичних конференцій та міжнародних конференцій і симпозіумів.

Обсяг і структура дисертації. Загальний об'єм дисертації викладений на 214 сторінках та включає вступ, огляд літератури, матеріали та методи дослідження, 3 глави результатів власних спостережень, закінчення, висновки, практичні рекомендації та список літератури. Бібліографічний вказівник вміщує 246 літературних джерел, із них 32 джерел на російській та українській мові та 214 закордонних джерел, що складає 27 сторінок. Робота вміщує 24 рисунки, 30 таблиць та 46 формул.

ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. В дослідження включено 100 хворих на артеріальну гіпертензію, які проходили обстеження на базі терапевтичного відділення 11 міської клінічної лікарні м. Харкова. Верифікацію діагнозу проводили на підставі клініко-анамнестичного та лабораторно-інструментального досліджень з використанням критеріїв, рекомендованих експертами ВООЗ/МТГ та Українським товариством кардіологів.

Критеріями виключення хворих із дослідження, крім симптоматичного характеру АГ, були АГ 3 ступеня, наявність супутніх запальних та ендокринних захворювань, ниркова патологія, травматичні ушкодження центральної нервової системи, набуті вади серця, миготлива аритмія, гострий коронарний синдром, а також виражена систолічна дисфункція ЛШ (ФВ<40%).

В контрольну групу увійшли 20 практично здорових осіб.

Вік пацієнтів з АГ в обстеженій виборці складав від 30 до 66 років (середній вік 51±0,8 років) та суттєво не відрізнявся порівняно з контрольною групою - р>0,05. Розподіл за статтю виглядав наступним чином: чоловіки - 36 (36%), жінки 64 (64%). У 27% пацієнтів було виявлено АГ 1-го та у 63% - 2-го ступеню за класифікацією ВООЗ/МТГ (1999 р.). У 24% пацієнтів АГ було виявлено супутню ІХС у вигляді стенокардії напруги 1-го та 2-го функціональних класів, а також дифузного кардіосклерозу. ХСН 1-ї та 2А стадій було діагностовано у 54% пацієнтів з загального числа обстежених.

Усім пацієнтам з АГ в перші дні перебування у стаціонарі були проведені обов'язкові обстеження (наказ №247 МОЗ України).

Антропометричні дослідження включали вимірювання зросту, маси тіла, окружності талії та стегон. Ехокардіографічні дослідження проводилися на ультразвуковому сканері RADMIR (модель 628А) в М- і В-режимах ехолокації, у відповідності із рекомендаціями Американського ехокардіографічного товариства (1978, 1989). Маса міокарду лівого шлуночка обчислювалась за формулою Penn Convention (Devereux R.B., Reichek N.,1977). Критерієм гіпертрофії ЛШ вважалася величина індексу маси міокарду більша за 125 г/м², при застосуванні індексації за площею поверхні тіла. На підставі розрахунків ММЛШ та ВТСЛШ визначалися чотири типи геометричного ремоделювання ЛШ: нормальна геометрія ЛШ, концентричне ремоделювання ЛШ, концентрична гіпертрофія ЛШ, ексцентрична гіпертрофія ЛШ (Ganau A. et al., 1992).

Визначення концентрацій в плазмі венозної крові кортизолу, глюкози, загальних ліпідів, ЗХ, ТГ, ХСЛПВЩ та ХСЛПНЩ проводилося ферментативним методом, визначення інсуліну - радіоімунним. Вміст глюкози та інсуліну в плазмі крові визначали як натще, так і через 120 хвилин після перорального прийому 75 г глюкози. Наявність метаболічного синдрому визначалася згідно з рекомендаціями АТР (2001). Чутливість тканин до інсуліну оцінювалася за індексом HOMA (Homeostasis model assessment).

Добове моніторування АТ проводилося в умовах вільного рухового режиму пацієнтів до призначення планової антигіпертензивної терапії або на фоні попереднього (за 24 години до початку дослідження) скасування медикаментозного лікування. Дослідження проводилося за допомогою системи ТМ-2421 (A&D Company, Япония). Автоматична реєстрація показників АТ та ЧСС здійснювалася кожні 30 хвилин вдень (з 7⁰⁰ до 23⁰⁰) та кожні 60 хвилин під час сну (з 23⁰⁰ до 7⁰⁰).

Реєстрація ЕКГ та наступній аналіз ВСР проводилися за допомогою електрокардіографічного комплексу CardioLab 2000 (ХАИ-МЕДИКА, Україна) у відповідності до стандартів Європейського товариства кардіології та Северо-американського товариства кардіостимуляції та електрофізіології (1996). Запис ЕКГ здійснювався спочатку в положенні пацієнта лежачи, потім - в активному тілт-тесті.

Статистична обробка даних проводилася на персональному комп'ютері за допомогою професійного пакету статистичного аналізу даних „Statistica” версія 6.0. із застосуванням процедур параметричного та непараметричного аналізу в залежності від характеру розподілу даних. Дані представлені у вигляді середніх значень та стандартного відхилення. Різниця між сукупностями даних визнавалася достовірною при рівні статистичної значимості (р) меншим за 0,05.

Результати дослідження. Частота виявлення різних типів геометричного ремоделювання лівого шлуночка у обстежених хворих на АГ за умов розрахунку ММЛШ за формулою Penn Convention, використання в якості критерію ГЛШ величини ІММЛШ ППТ >125 г/м² та в якості критерію збільшення товщини стінок ЛШ величини ВТСЛШ >0,45 становила: НГЛШ - 14%, ЕГЛШ - 33%, КГЛШ - 32% та КРЛШ - 21%. Між тим, застосування інших, відомих з літератури, способів розрахунку ВТСЛШ та ММЛШ, індексації відносно до загальних розмірів тіла, а також критеріїв, які беруться за ознаку ГЛШ суттєво впливали на частоту виявлення варіантів геометричного ремоделювання ЛШ. В залежності від способу визначення, серед обстежених пацієнтів частота певного структурно-функціонального типу ЛШ коливалася у широкому діапазоні: НГЛШ 8-33% , ЕГЛШ 14-39%, КГЛШ 15-46% та КРЛШ 7-38%.

В цілому, наявність певного типу геометричного ремоделювання ЛШ була пов'язана з відповідними особливостями внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки. Зокрема, у пацієнтів з ЕГЛШ забезпечення кровообігу відбувалося завдяки оперуванню серцем об'ємами крові, більшими ніж в групах пацієнтів з іншими типами ремоделювання ЛШ. При цьому найбільші відмінності показників: кінцеводіастолічного об'єму, кінцево систолічного об'єму, ударного об'єму, хвилинного об'єму та серцевого індексу знайдено між групами пацієнтів з ЕГЛШ та КРЛШ (143,7±19,0 проти 92,0±17,1 мл, 55,5±16,5 проти 31,2±8,7 мл, 88,3±11,6 проти 61,1±14,9 мл, 5,7±1,1 проти 3,8±0,9 л/хв., 2,9±0,5 проти 2,0±0,4 л/м²Чхв, p<0,05 для всіх порівнянь). Крім того, ексцентричний напрямок ремоделювання ЛШ асоціювався зі збільшенням кінцеводіастолічної внутрішньоміокардіальної напруги, яка сигналізує про функціонування міокарду у несприятливих умовах та за наявності супутньої ішемічної хвороби серця може стати фактором, що збільшує ризик кардіальних ускладнень. При групуванні даних відносно до типів геометричного ремоделювання ЛШ, найбільшою величина індексу внутрішньоміокардіальної напруги (ІВМН) наприкінці діастоли була в групі пацієнтів з ЕГЛШ, а найменшою в групі з КРЛШ (48,0±4,7 проти 38,7±6,3, p<0,05). До того ж, в загальній групі пацієнтів ІВМН позитивно корелював з ІММЛШ (r=0,31, p<0,05) і негативно з ВТСЛШ (r=-0,69, p<0,05).

В свою чергу, для пацієнтів з КРЛШ були характерні найвищі серед усіх груп пацієнтів з різними варіантами геометричного ремоделювання ЛШ показники загального периферичного судинного опору та питомого загального периферичного судинного опору, причому, найсуттєвішою була ця різниця відносно до даних в групі контролю (3,9±0,8 проти 2,4±0,5 кПа/лЧхв та 7,3±1,3 проти 4,4±0,8 кПа/лЧм²Чхв, p<0,05).

В даному дослідженні вік та стать пацієнтів суттєво не впливали на величину індексованих показників геометричного ремоделювання ЛШ. Між тим, в загальній виборці пацієнтів анамнестична тривалість АГ достовірно корелювала з ВТСЛШ (r=0,26, p<0,05) та ІММЛШ (r=0,28, p<0,05), підтверджуючи вплив тривалого існування захворювання на розвиток ГЛШ.

Найчастіше АГ 2-го ступеню визначалася в групах пацієнтів з гіпертрофічними варіантами ремоделювання ЛШ (при КГЛШ - 75%, при ЕГЛШ - 64%) та дещо рідше в групі пацієнтів з КРЛШ - 57%. АГ 1-го ступеню частіше виявлялася в групах пацієнтів з НГЛШ - 43%. Це свідчить про існування зв'язку між рівнем АТ та виразністю ремоделювання ЛШ, який ще підтверджується наявністю позитивних кореляцій клінічних систолічного та діастолічного артеріального тиску (САТ та ДАТ) з ІММЛШ (r=0,31 та r=0,32, відповідно, р<0,05).

Частота таких факторів ризику як обтяжена спадковість за кардіоваскулярними захворюваннями, часті психоемоційні стреси та малорухомий спосіб життя була вищою (р<0,05) у пацієнтів з АГ порівняно зі здоровими особами. Найбільшу частку осіб зі скаргами на психоемоційні стреси (86%, n=18) було виявлено в групі з КРЛШ, тоді як частка пацієнтів, що ведуть малорухомий спосіб життя (64%, n=20) була більшою в групі з КГЛШ, ніж в інших групах.

Частота виявлення ХСН у пацієнтів в групах з КГЛШ перебільшувала (p<0,05) таку у групі з НГЛШ, але достовірно не відрізнялася від даних в групах з КРЛШ та ЕГЛШ. До речі, в цілому для пацієнтів з АГ, які обстежені, було властиве збереження систолічної функції ЛШ - фракція викиду коливалася в діапазоні від 49% до 85%. Крім того, величина фракції викиду позитивно корелювала з ВТСЛШ (r=0,28, р<0,05).

Обстеження за програмою виявлення МС проводилося у 80 хворих на АГ та 12 осіб з контрольної групи. В цій виборці середні величини показників ремоделювання ЛШ та рівня АТ суттєво не відрізнялися від даних у виборці з 100 хворих та 20 практично здорових осіб.

У 39 (49%) пацієнтів з АГ за критеріями АТР було діагностовано МС, в той час як у групі контролю МС було виявлено лише у 2 осіб (16%). Збільшення частоти виявлення МС у хворих на АГ у 3 рази у порівнянні із здоровими особами, ймовірно ще пов'язано з тим, що у хворих на АГ один з діагностичних критеріїв МС, а саме - високий АТ - був заздалегідь позитивним.

Серед усіх показників, що розглядаються як критерії МС за рекомендаціями АТР у пацієнтів з АГ найпотужніше пов'язаною з інсулінорезистентністю, яка визначалася за індексом НОМА, була величина окружності талії (коефіцієнт регресії beta=0,47, p<0,05). Крім того, суттєвий позитивний кореляційний зв'язок було знайдено також між НОМА та індексом маси тіла (ІМТ) (r=0,46, p<0,05).

В групі хворих на АГ з наявністю гіперінсулінемії товщина стінок ЛШ, ММЛШ та ІММЛШ (зріст^2,7) були достовірно (p<0,05) вищими у порівнянні з відповідними показниками у пацієнтів без гіперінсулінемії. Схожа тенденція була властива пацієнтам з інсулінорезистентністю, але суттєві відмінності у порівнянні з пацієнтами без інсулінорезистентності були знайдені лише за показниками ММЛШ та ІММЛШ (зріст^2,7).

В групі пацієнтів з КГЛШ концентрація інсуліну натще достовірно перебільшувала таку в групах пацієнтів з НГЛШ та ЕГЛШ (25,3±20,4 проти 7,8±3,9 та 12,9±10,9 мкОд/мл, p<0,05), а концентрація інсуліну на 120-й хвилині ПТТГ була більшою, ніж у групі з НГЛШ та у групі контролю (61,1±47,0 проти 33,6±20,2 та 18,0±14,6 мкОд/мл, p<0,05). Сума рівнів інсуліну натще та на 120-й хвилині ПТТГ в групі пацієнтів з КГЛШ також перебільшувала аналогічний показник у групі пацієнтів з НГЛШ та в контрольній групі (86,4±59,3 проти 41,4±20,4 та 30,1±15,2 мкОд/мл, p<0,05). В групі пацієнтів з КРЛШ рівні інсуліну мали суттєві відмінності у порівнянні з даними в групі контролю лише відносно концентрацій гормону на 120-й хвилині ПТТГ та його сумарній концентрації натще і наприкінці ПТТГ (46,7±23,1 та 64,5±15,2 проти 18,0±14,6 та 30,1±15,2 мкОд/мл, p<0,05). Дані про рівні інсуліну в групах з НГЛШ та ЕГЛШ достовірно не відрізнялися від даних в групі контролю. Таким чином, високі рівні інсуліну у пацієнтів з АГ асоціювалися переважно з наявністю концентричних типів ремоделювання ЛШ.

Крім того, про можливий вплив на процеси ремоделювання ЛШ з боку такого негемодинамічного фактору як гіперінсулінемія натще свідчила наявність в загальній групі пацієнтів з АГ достовірних кореляційних зв'язків між концентрацією інсуліну та ММЛШ, ІММЛШ (зріст^2,7) та ВТСЛШ (r=0,33, r=0,32, r=0,27, p<0,05), але не з ІММЛШ (ППТ).

Послаблення зв'язків рівнів інсуліну в плазмі крові з ММЛШ у випадку її індексування за ППТ змусило зосередити увагу на дослідженні впливу ожиріння на ремоделювання ЛШ. Дійсно, кореляційні зв'язки ІМТ з не індексованою ММЛШ та ММЛШ індексованою за зростом^2,7 (r=0,39 та r=0,59, відповідно, p<0,0001) були навіть тісніші за такі у випадку з концентрацією інсуліну натще. До того ж, при контролюванні показників концентрації інсуліну натще, концентрації інсуліну на 120-й хвилині ПТТГ та ІМТ у регресійній моделі, лише внесок ІМТ у прогнозування ММЛШ залишався статистично достовірним (beta=0,31, p=0,01).

В даному досліджені рівень кортизолу в плазмі крові натще у хворих з АГ достовірно не відрізнявся від рівню цього гормону в контрольній групі (377,1±189,0 проти 354,1±90,9 нмоль/л, p>0,05). Між тим, середні значення концентрації кортизолу в плазмі крові у чоловіків з АГ та в контрольній групі були достовірно нижчі за відповідні показники у жінок (225,9±78,3 проти 480,6±166,5 нмоль/л та 172,5±38,2 проти 475,6±157 нмоль/л, відповідно, р<0,001).

Незважаючи на те, що в даному дослідженні для пацієнтів з АГ жіночої статі, порівняно з чоловіками, були притаманні не тільки вищі середні значення концентрації кортизолу в плазмі натще, але й більші величини ІМТ (31,5±6,1 проти 28,0±2,3 кг/м², p<0,01) та рівня інсуліну на 120-й хвилині ПТТГ (56,8±40,2 проти 39,0±27,8 мкОд/мл), кореляційний аналіз у групах, що були виділені за ознакою статі, не виявив лінійних зв'язків між рівнем кортизолу та низкою показників, що зазвичай характеризують виразність ожиріння та інсулінорезистентності. Втім, вміст кортизолу в плазмі у жінок з АГ суттєво корелював з ХСЛПНЩ (r=0,36, р<0,05) та з ХСЛПВЩ (r=-0,40, р<0,05).

У загальній виборці пацієнтів з АГ низка показників ліпідного спектру плазми крові - ХСЛПНЩ, ХЛПВЩ, співвідношення ТГ/ХСЛПВЩ та коефіцієнт атерогенності (КА), достовірно відрізнялася від таких в контрольній групі (3,88±1,51 проти 0,32±0,18 ммоль/л, 1,39±1,04 проти 3,43±1,36 ммоль/л, 1,81±1,43 проти 0,70±1,09 та 4,59±3,52 проти 1,18±0,63, відповідно, p<0,001). При цьому, наявність дисліпідемії, зокрема у вигляді гіпертригліцеридемії та гіперхолестеринемії, асоціювалася з більшими показниками ІММЛШ (зріст^2,7) у хворих на АГ порівняно з пацієнтами без відповідних порушень ліпідного спектру (70,3±15,2 проти 62,9±13,0 г/м^2,7 та 70,4±18,0 проти 62,9±11,5 г/м^2,7, відповідно, р<0,05). В той же час, в групі пацієнтів з високою концентрацією в плазмі ХСЛПНЩ середнє значення ВТСЛШ достовірно перебільшувало аналогічний показник в групі хворих на АГ, у яких рівень ХСЛПНЩ не досягав критично високих значень (0,47±0,06 проти 0,44±0,05, р<0,05). Крім того, рівень ЗХС в загальній виборці позитивно (r=0,28, p<0,05) корелював з ІММЛШ (зріст^2,7).

Поряд з цим, в загальній виборці пацієнтів з АГ величини ЗХС, ТГ, ХСЛПНЩ, співвідношення ТГ до ХСЛПВЩ та коефіцієнт атерогенності (КА) позитивно корелювали з ІМТ (r=0,30 , r=0,36, r=0,30, r=0,25 та r=0,21, відповідно, p<0,05), що дає підставу вважати ожиріння патофізіологічним посередником між показниками ремоделювання ЛШ та ліпідним профілем плазми крові.

У загальній виборці пацієнтів з АГ в даному дослідженні, рівень клінічного САТ суттєво корелював з середніми значеннями САТ за денний та нічний періоди моніторування, а також в цілому за добу (r=0,59, r=0,53 та r=0,56, відповідно, p<0,0001). Потужний зв'язок існував також між клінічним ДАТ та середніми значеннями ДАТ за денний, нічний та добовий періоди моніторування (r=0,57, r=0,45 та r=0,56, відповідно, p<0,0001).

В той же час, потужність кореляційних зв'язків середніх значень САТ за нічний період моніторування була достовірно (p<0,05) більшою у порівнянні з даними традиційного вимірювання САТ по відношенню до ІММЛШ (ППТ) та ІММЛШ (зріст^2,7).

Величина ММЛШ у хворих на АГ значною мірою залежала як від рівня АТ, так і від загальних розмірів тіла. При множинному регресійному аналізі, клінічні САТ і ДАТ пояснювали 39% природної варіабельності ММЛШ, а додаткове включення до моделі показника ІМТ призвело до збільшення частки поясненої варіабельності ММЛШ до 51%. У разі застосування аналогічної процедури з використанням у якості незалежних перемінних середніх значень САТ і ДАТ за добу, денний та нічний періоди моніторування, подальше включення до регресійної моделі величини ІМТ збільшувало частку поясненої варіабельності ММЛШ відповідно з 37% до 51%, з 33% до 50% та з 47% до 56%.

Між тим, величина ВТСЛШ була пов'язана з рівнем АТ слабкіше та майже зовсім не залежала від розмірів тіла пацієнтів, більш асоціюючись з концентрацією інсуліну на 120-й хвилині ПТТГ (beta=0,26, p<0,05). Тож, незважаючи на поширену думку, що набуття ЛШ концентричної форми типове для пацієнтів з АГ та зумовлюється виключно навантаженням тиском, в даному дослідженні зв'язок між рівнем АТ та ВТСЛШ був навіть слабкішим ніж з гуморальним фактором.

У пацієнтів з АГ зустрічалися всі відомі типи змін АТ вночі: night-peakers (4%), non-dippers (38%), dippers (53%), over-dippers (5%). Застосування простішої, але зручної для аналізу класифікації з двома типами нічних змін АТ, привело до виділення двох категорій пацієнтів: non-dippers (42%), dippers (58%).

ММЛШ та її індексовані величини були достовірно (р<0,05) вищі в групі пацієнтів з недостатнім зниженням АТ в нічний період моніторування (non-dippers), в той час як ВТСЛШ залишалася майже однаковою в обох групах. Таким чином, з порушенням природного профілю АТ асоціювалося насамперед ремоделювання міокарду ЛШ, у вигляді збільшення ММЛШ без переваги концентричності. Крім того, пацієнтам з недостатнім зниженням АТ вночі були властиві старший вік, більша тривалість АГ, вищий ІМТ, а також нижча частота серцевих скорочень (ЧСС) при ДМАТ та при моніторуванні ЕКГ протягом 5-ти хвилин порівняно з відповідними даними у пацієнтів з задовільним зниженням АТ вночі (54,3±8,7 проти 48,7±8,6 років, 11,6±9,5 проти 7,0±6,9 років, 31,6±6,1 проти 28,9±4,7 кг/м², 68,8±8,5 проти 72,9±8,3 уд/хв., 64,9±9,9 проти 69,8±11,3 уд/хв., p<0,05).

Вік пацієнтів в загальній виборці негативно корелював зі ступенем зниження середньогемодинамічного артеріального тиску (срАТ) (r=0,30, p<0,05), свідкуючи про можливість поглиблення порушень добового профілю АТ у пацієнтів з АГ старшого віку.

Середні значення САТ за добу, денний та нічний періоди моніторування в групі пацієнтів з МС суттєво перебільшували відповідні показники в групі пацієнтів, у яких АГ не супроводжувалася МС (138,1±16,7 проти 129,2±12,7 мм рт. ст., 140,5±17,0 проти 131,2±12,5 мм рт. ст. та 128,0±17,5 проти 120,9±16,2 мм рт. ст. відповідно, p<0,05). Враховуючи, що САТ тісніше за ДАТ пов'язаний з пульсовим артеріальним тиском (ПАТ), цілком очікуваним було те, що ПАТ за добу, денний та нічний періоди моніторування в групі пацієнтів з МС був вищім ніж у пацієнтів без МС (53,1±10,7 проти 45,6±7,3 мм рт. ст., 53,8±11,0 проти 45,9±6,9 мм рт. ст., 49,9±11,4 проти 44,6±10,2 мм рт. ст. відповідно, p<0,05).

У пацієнтів з АГ середні значення концентрації кортизолу натще були більші у жінок, яким, в даному дослідженні, були властиві вищі величини ПАТ за добу, денний та нічний періоди моніторування у порівнянні з чоловіками (51,2±10,6 проти 46,3±7,6 мм рт. ст., 51,7±10,7 проти 46,6±7,4 мм рт. ст., 48,9±11,5 проти 44,5±9,8 мм рт. ст. відповідно, p<0,05) До того ж, рівень кортизолу в плазмі крові жінок, на відміну від чоловіків, майже достовірно корелював з показниками ПАТ за добу, денний та нічний періоди моніторування (R=0,30, p=0,06, R=0,27, p=0,08 та R=0,31, p=0,05).

В даному дослідженні величини ІММЛШ (ППТ) та ІММЛШ (зріст^2,7) в групі пацієнтів жіночої статі також перебільшували відповідні показники у чоловіків (138,1±34,3 проти 135,2±49,8 г/м² , p=0,64, 67,9±15,5 проти 60,7±9,9 г/м^2,7, p<0,05). В той же час не індексована величина ММЛШ у жінок була меншою ніж у чоловіків (249,4±53,7 проти 267,0±49,8 г, p=0,14).

Загальновідома різниця між чоловіками та жінками щодо зросту є справедливою і відносно ММЛШ та може нівелюватися при індексуванні ММЛШ за зростом^2,7. В регресійній моделі самостійний внесок у прогнозування ІММЛШ (зріст^2,7) залишається за рівнем ІМТ та срАТ (beta=0,45 та beta=0,30, відповідно, p<0,05). Відповідно стає зрозумілим виявлення більшого показника ІММЛШ (зріст^2,7) саме у жінок, які мали вищі АТ та ІМТ. При індексуванні за ППТ штучно зменшується внесок як зросту, так і маси тіла у прогнозування величини ММЛШ. У цьому випадку суттєвий вплив на ІММЛШ (ППТ) спостерігається з боку срАТ (beta=0,32, p<0,05), який, поряд з іншими характеристиками рівня АТ, був більший у пацієнтів жіночої статі. Нарешті, у прогнозуванні не індексованої ММЛШ мають самостійний внесок і зріст, і ІМТ, і cрАТ (beta=0,45, beta=0,44, beta=0,30, відповідно, p<0,05).

При аналізі ВСР, спектральні показники у стані спокою, хоч і були дещо вищі в групі контролю, але суттєво не відрізнялися від відповідних величин у хворих на АГ. Лише статистичний показник CV (coefficient of variation) був майже достовірно більшим у практично здорових осіб, ніж у пацієнтів з АГ (0,042±0,015 проти 0,035±0,014, р=0,05). Показники, що характеризують загальну ВСР та потужність окремих спектральних діапазонів - lnTP (total power), lnVLF (very low frequency), lnLF (low frequency), lnHF (high frequency) негативно корелювали з віком обстежених осіб в групі пацієнтів з АГ (r=-0,29, r=-0,24, r=-0,32, r=-0,32, відповідно, p>0,05), а lnLF та lnHF ще й в контрольній групі (r=-0,50, r=-0,59, відповідно, p>0,05).

Регресійний аналіз продемонстрував можливість побудови достовірної моделі (р<0,05, R²=0,31) прогнозування пульсового артеріального тиску за 24 години на підставі даних про вік, динаміку ЧСС та співвідношення LF та HF (LF/HF) в активному тілт-тесті у пацієнтів з АГ. Даній прогностичній моделі бракувало потужності (природна варіабельність ПАТ пояснювалася лише у 31% випадків), але вона вказує на те, що збільшення ПАТ слід очікувати у пацієнтів з АГ старшого віку з недостатнім підвищенням або зниженням величин ЧСС та LF/HF при ортостатичній пробі. Втім, звісно, головними детермінантами ПАТ залишаються рівень САТ і ДАТ.

Низькі значення ?ЧСС та ?LF/HF в даному дослідженні асоціювалися з низкою несприятливих станів, що здатні вплинути на загальний прогноз у пацієнтів з АГ - гіпертрофією ЛШ, компонентами метаболічного синдрому (абдомінальний характер розподілу жиру, дисліпідемія), стабільно високим АТ при добовому моніторуванні, недостатнім зниженням АТ вночі.

Таким чином, зниження показників ЧСС та LF/HF в активному тілт-тесті, або недостатній їх приріст, можуть виступати маркерами виснаження резервів адаптації кровообігу до несприятливих умов функціонування у пацієнтів з АГ.

ВИСНОВКИ

1. У пацієнтів з АГ хронічне гемодинамічне перевантаження поряд із змінами добового профілю артеріального тиску та комплексом метаболічних порушень залучається до структурно-функціональної перебудови міокарда, а особливості їх взаємодії впливають на розвиток певних варіантів геометричного ремоделювання лівого шлуночка та клінічний перебіг захворювання.

2. Наявність особливостей гемодинаміки при різних варіантах ремоделювання ЛШ дозволяє розглядати останні в якості інтегральних характеристик довгострокової регуляції кровообігу при АГ. У пацієнтів з концентричною гіпертрофією забезпечення кровообігу відбувається на фоні високого рівня АТ, втім, параметри гемодинаміки суттєво не відрізняються від відповідних показників у пацієнтів з нормальною геометрією ЛШ. У хворих з ексцентричною гіпертрофією ЛШ спостерігається збільшення кінцеводіастолічної внутрішньоміокардіальної напруги та ударного об'єму, а у пацієнтів з концентричним ремоделюванням ЛШ - високий загальний периферичний судинний опір.

3. Інсулінорезістентність та гіперінсулінемія у хворих на АГ асоціюється з більшими величинами маси міокарду ЛШ, але існування такого зв'язку значною мірою опосередкується наявністю у пацієнтів супутнього ожиріння. На відміну від традиційної індексації маси міокарду ЛШ за площею поверхні тіла, індексація за показником зросту у 2,7 ступені дозволяє враховувати внесок ожиріння та факторів, що з ним пов'язані, у формування гіпертрофії ЛШ.

4. Вміст інсуліну в плазмі крові натще та на 120-й хвилині ПТТГ позитивно корелює з відносною товщиною стінок ЛШ (r=0,27 та r=0,30, p<0,05) в загальній виборці хворих на АГ, а збільшення концентрації цього гормону асоціюється насамперед з наявністю концентричних варіантів геометричного ремоделювання лівого шлуночка (концентрична гіпертрофія ЛШ та концентричне ремоделювання ЛШ), що свідчить про здатність інсуліну стимулювати проліферативну відповідь з боку кардіоміоцитів.

5. Середні значення АТ за окремі періоди добового моніторування сильніше за клінічний АТ корелюють з масою міокарду ЛШ та її індексованими величинами у хворих на АГ. Крім того, порушення добового профілю АТ, у вигляді недостатнього зниження АТ вночі, здатне ідентифікувати групу пацієнтів з несприятливим профілем ризику, до якої входять особи старшого віку, з більшими тривалістю АГ та величиною ММЛШ.

6. АГ у пацієнтів з МС характеризується високими значеннями пульсового АТ при добовому моніторуванні. До того ж, з високим пульсовим АТ та наявністю ожиріння, гіперінсулінемії і дисліпідемії пов'язано виявлення у пацієнтів з АГ жіночої статі підвищеної, але не більшої за норму, концентрації кортизолу в плазмі крові натще.

7. Недостатній приріст і зниження ЧСС та індексу симпатовагального балансу LF/HF при ортостатичному тестуванні асоціюються з комплексом прогностично несприятливих станів - гіпертрофією ЛШ, метаболічним синдромом, стабільно високим АТ при добовому моніторуванні, недостатнім зниженням АТ вночі.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У пацієнтів з АГ доцільним є визначення типів геометричного ремоделювання ЛШ, що дозволяє отримати узагальнену характеристику стану гемодинаміки та краще оцінити прогностичний потенціал захворювання.

2. Індексацію маси міокарду ЛШ за зростом^2,7 рекомендується застосовувати для визначення впливу на формування гіпертензивного серця і високого АТ, і ожиріння. Крім того, індексація за зростом^2,7 навіть краще, ніж індексація за площею поверхні тіла, здатна нівелювати вплив залежних від статі розмірів тіла пацієнтів на величину ММЛШ та надати можливість використовувати єдиний критерій ГЛШ для чоловіків та жінок в клінічній практиці.

3. При обстеженні хворих на АГ, доцільним є визначення ознак метаболічного синдрому, що дозволяє врахувати додаткові фактори ризику і, у підсумку, вибрати ефективну стратегію лікування.

4. У пацієнтів з АГ рекомендується проведення дослідження ВСР з аналізом змін показників при ортостатичному тестуванні з метою ідентифікації осіб з несприятливим профілем ризику та визначення адаптаційних резервів системи кровообігу.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Янкевич А.А. Вегетативная регуляция ортостатических реакций при гипертонической болезни в зависимости от уровня пульсового артериального давления // Медицина сьогодні і завтра - 2004. - №1. - С. 83-88.

2. Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Латогуз Ю.И. Базальная и стимулированная секреция инсулина при разных структурно-функциональных типах гипертензивного сердца // Проблеми екології та медицини - 2003. - №3-4. - С. 38-41.

3. Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Никитина И.В., Горбач Т.В., Латогуз Ю.И. Базальная концентрация кортизола в плазме крови как элемент текущего ендокринного контроля при артериальной гипертензии // Проблеми ендокринної патології. - 2004. - №1. - С. 36-42.

4. Янкевич А.А. Регуляция кровообращения при стабильном характере артериальной гипертензии // Врачебная практика. - 2003. - № 4. - С. 31-35.

5. Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Нижегородцева О.А., Латогуз Ю.И., Белая Н.В., Колосов Е.В., Болокадзе Е.А. Частота выявления гипертрофии миокарда левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией в зависимости от использования разных формул расчета массы миокарда. // Ультразвукова перінатальна діагностика. - 2004. - № 17. - С. 111-116.

6. Ковалева О.Н., Янкевич А.А. Диагностика метаболического синдрома в научных исследованиях и клинической практике. // Український кардіологічний журнал. - 2005. - № 1. - С. 103-109.

7. Ковалева О.Н., Янкевич А.А., Потабенко С.А., Гопций Е.В. Преимущества и недостатки разных методов выявления инсулинорезистентности. // Серце і судини. - 2005. - № 1. - С. 108-113.

8. Янкевич А.А., Герасименко Е.В. Динамика уровней инсулина и кортизола у больных артериальной гипертензией в процессе проведения теста на толерантность к глюкозе // “Нові напрямки в діагностиці, лікуванні і профілактиці артеріальної гіпертензії та її ускладнень” українська науково-практичної конференція з міжнародною участю: тези наукових доповідей. - Харків. - 2002. - С. 292-293.

9. Янкевич А.А. Изменение вариабельности сердечного ритма при ортостатической пробе у лиц с артериальной гипертензией // “Анализ вариабельности ритма сердца в клинической практике” І международная научная конференция: тезисы научных докладов . - Киев. - 2002. - С. 132.

10. Янкевич А, Латогуз Ю. Возможность применения активной ортостатической пробы в комплексной оценке состояния системы кровообращения при гипертонической болезни // “Medicine - health XXI century” IV International medical conference for students and young scientists. Abstract Book. - Днепропетровск. - 2003. - С. 60.

11. Ковалева О.Н., Янкевич А.А. Индивидуально-психологические характеристики личности и вариабельность сердечного ритма у больных гипертонической болезнью // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна: тези наукових доповідей. - 2003. - № 581. - С. 59.

12. Янкевич А.А. Вариабельность сердечного ритма при ортостатической пробе у больных гипертонической болезнью и лиц с “гипертензией белого халата” // Вісник Харківського національного університету ім. В.Н. Каразіна: тези наукових доповідей. - 2003. - № 581. - С. 94.

13. Янкевич А.А., Латогуз Ю.И. Половые различия в вегетативной регуляции кровообращения при артериальной гипертензии - связь с исходным эндокринным статусом // V Українська конференція молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В.В. Фролькіса: тези наукових доповідей. - Київ. - 2004. - С. 215-116.

14. A. Yankevich. Where the link between hyperinsulinemia and heart rate variability may be allocated? // Fourteenth European Meeting on Hypertension. Abstract Book. - Paris, France. - 2004. - P. S209.

15. A. Yankevich, O. Kovalyova. Regulation of the cardiovascular function on borderline and stable arterial hypertension. // Fourteenth European Meeting on Hypertension. Abstract Book. - Paris, France. - 2004. - P. S32 .

АНОТАЦІЯ

Янкевич О.О. „Клінічні, метаболічні та гемодинамічні особливості різних структурно-функціональних типів гіпертензивного серця”. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11. - кардіологія. - Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2004 р.

Дисертація присвячена оптимізації діагностики гіпертензивного серця та удосконаленню оцінки розладу регуляції кровообігу при артеріальній гіпертензії, з урахуванням наявності метаболічного синдрому.

В роботі продемонстровано, що пацієнтів з концентричною гіпертрофією забезпечення кровообігу відбувається на фоні високого рівня АТ, втім, параметри гемодинаміки суттєво не відрізняються від відповідних показників у пацієнтів з нормальною геометрією ЛШ. У хворих з ексцентричною гіпертрофією ЛШ спостерігається збільшення кінцеводіастолічної внутрішньоміокардіальної напруги та ударного об'єму, а у пацієнтів з концентричним ремоделюванням ЛШ - високий загальний периферичний судинний опір.

Компоненти метаболічного синдрому, зокрема, абдомінальне ожиріння та гіперінсулінемія суттєво впливають на ремоделювання міокарду лівого шлуночка при артеріальній гіпертензії.

...