При наявності фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів відзначались порушення синтезу основних компонентів АПУД-системи. Характерним було збільшення вмісту серотоніну, який має дуже сильні анксіогенні властивості. Максимальних значень (p < 0,05) концентрація даного нейротрансмітеру досягала у хворих на алієнофобію, а мінімальних (p < 0,001) - при специфічних фобіях. Тенденція до різкого підвищення рівня серотоніну відмічалась при кардіальному неврозі (p < 0,05) та агорафобії (p < 0,01). У зв'язку з тим, що при наявності фобічної симптоматики вираженим є зворотний пригнічюючий адаптаційно-компенсаторний вплив андрогенів, глюкокортикоїдів і катехоламінів на синтез гормонів аденогіпофізу, стає зрозумілим посилення виділення медіатору серотоніну з його стимулювальним впливом на гіпоталамус і передню частку гіпофіза. Цей вплив не призводить до посилення синтезу гормонів, але детермінує виразність основного фобічного синдрому. У зв'язку з цим можна зробити висновок про те, що напруженість серотонінергічної ланки призводить до заміни компенсаторного ефекту АПУД-системи на анксіогенний. Рівень одного з основних адаптогенів організму людини, мелатоніну, був різко знижений у крові хворих на агорафобію (p < 0,001), що вказує на наявність властивої їм вираженої соціальної дезадаптації. Для хворих на кардіальний невроз була характерна тенденція до зниження концентрації даного гормону (p < 0,05) в плазмі крові.

Функціонування інсулінової осі мало свої особливості у кожній групі хворих. Вуглеводний обмін при специфічних фобіях і алієнофобії знаходився в гомеостазному режимі з незначною тенденцією до підвищення (p < 0,05) синтезу інсуліну, а концентрації глюкози та молочної кислоти не відхилялися від фізіологічних показників. При агорафобії та кардіальному неврозі рівень лактату перевищував референтні межі (p < 0,001), що свідчить про те, що перетворення глюкози здійснюється фосфотриозним шляхом (так званий шунт Ембдена-Мейерхофа), в ході якого з 1 моля глюкози утворюється 2 моля аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) і 2 моля молочної кислоти. Цей шлях розпадання глюкози є найбільш типовим для осіб, які ведуть малорухомий спосіб життя (W.J. Marshall, 1999). Гіподинамічні стани у структурі агорафобії, які виникали на фоні оптимального харчового режиму і зниження енергетичних потреб, що супроводжувались високим рівнем інсуліну, який завжди є спрямованим на посилення глікогенезу (синтезу глікогену). Стимулювання підвищенням концентрації глюкокортикоїдів посиленого синтезу і вивільнення з депо інсуліну (p < 0,05) у хворих на агорафобію та кардіальний невроз мав захисний і в той же час недостатній за силою характер. Метою цього процесу є, з одного боку, пригнічення синтезу кортизолу і адреналіну за принципом зворотного зв'язку, з іншого, - збереження запасів глюкози, яка є основним енергетичним субстратом трофічних процесів у нервовій тканині. Депонування глюкози призводить до вуглеводного голодування в інших органах і тканинах. У відповідь на ефекти, що виникають під впливом інсуліну, відбувається інтенсифікація синтезу та викидання в судинне русло його антагоністів - катехоламінів і глюкокортикоїдів (S. Angielski, Z. Jakubowski, M. Dominczak, 1998). Інверсія функціонування інсулінової осі, яка супроводжується великою кількістю побічних нейрохімічних реакцій, детермінувала виникнення та підтримку біохімічного дисбалансу, а також фобічної симптоматики.

При виникненні фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів спостерігалось зниження рівня ангіотензину II, найбільш виражене в групі хворих на алієнофобію (p < 0,001). Максимальних концентрацій даний аналіт досягав (p < 0,001) при специфічних фобіях і агорафобії. Різке зниження концентрації альдостерону відмічалось у всіх хворих, але найбільш характерним це було для пацієнтів із агорафобічною симптоматикою (p < 0,001). Послаблення синтезу ангіотензину II і альдостерону призводило до змін судинного тонусу в зв'язку з необхідністю відновлення балансу інтра- та екстрацелюлярного вмісту калію та натрію. Переміни у функціонуванні ренін-ангіотензинової осі, які спостерігались у хворих із фобічним синдромом, обумовлювали сильні порушення у системі нейрорегуляції, що виявлялись відсутністю біохімічного блокування фобічних реакцій в “центрах страху” вентромедіального гіпоталамуса.

При фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів відмічалось підвищення вмісту гістаміну в плазмі крові, особливо у хворих на агорафобію (p < 0,001). Збільшення концентрації гістаміну було пов'язано з необхідністю негайного виведення з організму надмірної кількості автосубстратів білкової природи (гормонів та інших фізіологічно активних речовин), стимуляція утилізації яких виникає внаслідок уповільнення кровотоку в нирках і кишечнику, що викликає розвиток гіпоксії в інших тканинах і органах. Розглянута дія гістаміну викликала додаткову стимуляцію секреції глюкокортикоїдів і катехоламінів, що клінічно виявлялось посиленням вегетативних порушень, які були облігатним компонентом фобічного синдрому.

У всіх хворих спостерігалась активізація симпатико-адреналової системи (САС) із збільшенням концентрації амінів прямої дії (дофаміну, норадреналіну і адреналіну). Найбільш виражене підвищення рівню дофаміну відзначалось при агорафобії (p < 0,05). Характерним при специфічних фобіях був найнижчий вміст норадреналіну (p < 0,001) в порівнянні з іншими групами хворих. Значне збільшення концентрації адреналіну (p < 0,001) визначалось при агорафобії та кардіальному неврозі. Особливостями дисфункції САС при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів була загальна (поєднання високих концентрацій адреналіну і норадреналіну) гіперактивність та медіаторно-гормональна дисоціація, яка характеризувалась перевагою рівня норадреналіну над вмістом адреналіну в плазмі крові. Посилення функціонування САС було спрямоване на пригнічення тривожно-фобічних проявів, які виникали при подразнені “центрів страху” в лімбічній системі. Перш за все, це позначалось активацією діяльності серцево-судинної (прискорення пульсу, підвищення артеріального тиску, розширення коронарних і церебральних судин) і дихальної (розширення бронхів, вазоконстрикція слизової оболонки дихальних шляхів, гіпервентиляція) систем, що призводило до посилення кровотоку, прискорення транспорту кисню і біосубстратів. Розглянуті процеси детермінували маніфестацію вегетативних проявів, які “оцінювались” центральною нервовою системою як негативні з фіксацією на них. Саме ці дезадаптаційні механізми виступали в якості еквівалентів панічних епізодів, а також визначали наперед тяжкість виразності фобічного синдрому.

Характерним для всіх хворих із фобічним синдромом було зміщення функціонування систем вільнорадикального окислення та антиоксидантного захисту в бік посилення процесів пероксидації та недостатності активності нейтралізуючих ферментів, що призводило до мембранних порушень у клітинах. Про це свідчить підвищення рівня ТБК-активних продуктів у всіх пацієнтів, найбільш виражене в групі хворих на агорафобію (p < 0,001). Максимальне зниження (p < 0,001) активності СОД відзначалось при кардіальному неврозі та агорафобії. Найменша активність каталази (p < 0,001) в сполученні з максимально високою ПРЕМ (p < 0,001) спостерігалась у хворих на агорафобію. Описаний в групах біохімічний дисбаланс детермінувався гіпоталамо-діенцефальною дисфункцією і активацією симпатико-адреналової системи. Катехоламіни, активізуючи перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) і послабляючи синтез простацикліну в ендотелії судин, призводили до режиму посиленого функціонування системи тромбоксану (R. Murray, D. Granner, P. Mayes, 1993), що визначало розвиток вегетативних кризів і погіршання клінічних проявів фобічного синдрому.

Концентрація холестерину в сироватці крові різнилась при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів. Максимальні значення даного аналіту, які перевищували референтні межі, спостерігались у хворих на агорафобію (p < 0,001), що пояснюється наявністю надмірного синтезу глюкокортикоїдів і андрогенів, активацією системи ПОЛ, а також огріхами в харчовому режимі та малорухомим стилем життя. Мінімальний вміст холестерину в сироватці крові (p < 0,001) відзначався при наявності алієнофобічної симптоматики, що значною мірою було обумовлено зниженням потреби у стероїдогенезі.

При фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів обмін мікроелементів мав загальні тенденції. Зниження (p < 0,001) концентрації кальцію, який виконує важливу сполучну функцію між стимулом і скороченням м'язів, між стимулом і секрецією гормонів, які спостерігались у всіх групах хворих, було пов'язано з необхідністю послаблення синтезу катехоламінів. Однак при цьому відбувалось блокування виробки й утилізації аденозинтрифосфату (АТФ), що відображає недосконалість захисно-компенсаторних механізмів автохтонної регуляції організму. У всіх пацієнтів відзначався підвищений вміст калію на тлі зниження рівня натрію в сироватці крові (p < 0,001). Найбільш низька концентрація позаклітинного натрію спостерігалась при кардіальному неврозі (p < 0,001). Характерним для всіх хворих було зниження концентрації калію в еритроцитах на тлі підвищеного вмісту натрію в еритроцитах, найбільш вираженого при кардіальному неврозі (p < 0,001). Оцінюючи особливості обміну калію та натрію при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів, привертає до себе увагу збільшення концентрації позаклітинного калію і зниження рівня натрію в плазмі крові, що призводить до одночасних змін співвідношень даних аналітів як усередині клітини, так і екстрацелюлярно. Такий біохімічний стан розцінюється як інгібіція транспорту іонів, яка виникає у відповідь на посилене викидання іонів кальцію, що призводить до пригнічення функцій АТФазної системи, а також до накопичення іонів натрію всередині клітини. Наслідком даного процесу є активізація вивільнення серотоніну на тлі послабленої секреції норадреналіну та пригнічення синтезу альдостерону, що ще більше гальмує процеси розблокування обміну АТФ. Така біохімічна композиція відображає ще одну недосконалість компенсаторної функції організму при фобічному синдромі: початково спрямовані на відновлення балансу обміну електролітів сигнали виступають у якості детермінуючих факторів функціонування інших біохімічних осей в режимі декомпенсації.

У хворих на кардіальний невроз суттєве місце посідали скарги на дискомфорт і больові відчуття в зоні серця. В загальномедичній мережі при обстеженні даного контингенту осіб при проведенні функціональних методів діагностики (наприклад, електрокардіографії) відзначаються незначні зміни, на підставі яких цих пацієнтів відносять до диспансерної групи обліку кардіологічного профілю та призначають відповідну терапію. У наш час в арсеналі лабораторної служби з'явились ефективні методи діагностики ушкоджень міокарду, частина з яких була використана в даному дослідженні. За вмістом у крові АСТ, тропоніну І, МВ КК та міоглобіну, які не перевищували референтні значення, із числа хворих із соматоформними розладами були виключені особи із кардіологічною патологією.

Таким чином, при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів були виявлені значні відхилення у співвідношеннях біологічно активних речовин, які відносяться до різних нейрогуморальних осей (гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної, гіпоталамо-гіпофізарно - надниркової, гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної, гіпоталамо-пролактинової, в-ендорфінової, аргінін-вазопресинової, ренін-ангіотензинової, катехоламінової, інсулінової, гістамінової, серотонін-мелатонінової), а також їх зв'язок із продуктами клітинного метаболізму, які брали безпосередню участь у формуванні специфічної біохімічної архітектоніки та клінічному оформленні фобічної симптоматики.

Незважаючи на те, що в МКХ-10 тривожно-фобічні та соматоформні розлади відносяться до різних кластерів, їх основні психопатологічні прояви частково “перехрещуються”. Це проявляється, перш за все, у тому, що у значного числа хворих спостерігались симптоми як тривоги, так і соматизації, що значно ускладнювало діагностику і перешкоджало вибору адекватної терапевтичної інтервенції.

Використовуючи у даному дослідженні метод математичного моделювання, було розроблено структурно-компонентну модель фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів з виділенням і диференціацією основних складових його компонентів. Це дозволило виявити ознаки, які детермінують особливості етіопатогенезу невротичних фобій з урахуванням взаємовідношень (у тому числі прихованих) психопатологічних, психологічних і біохімічних параметрів, найбільш значущих як для діагностичного процесу, так і для терапевтичної інтервенції.

За допомогою методу багатовимірного факторного аналізу були виділені основні групи (фактори) клініко-психопатологічних, психологічних і біохімічних показників, які пов'язані з формуванням і клінічним оформленням фобічного синдрому. Структура кластера (фактора) відображала диференційно-діагностичні критерії фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. За ознакою приналежності об'єкта до певного кластера було прийнято величину факторного навантаження (ФН), тобто кореляційного зв'язку між ними. Ідентифікація фактора полягала в наданні йому назви, яка об'єднувала за змістом параметри, що до нього входять. Процедура факторного аналізу дозволила знайти у багатовимірному просторі скорочену систему вторинних змінних або факторів, повернених відносно первинної системи та відображаючих більшу частину інформації про досліджуваний об'єкт. При аналізі отриманих у проведеному дослідженні даних, разом з процедурами описової статистики і факторного аналізу, використовувался метод дискримінантного аналізу, за допомогою якого були розроблені алгоритми, що дозволяють провести диференційну діагностику фобічного синдрому як у структурі невротичних, так і соматоформних розладів, а також адекватно ідентифікувати належність пацієнтів до тієї чи іншої форми невротичних фобій.

Отримані у даній роботі результати дозволяють зробити висновок про необхідність диференційного підходу до залучення в комплекс лікувально-профілактичних заходів методів, які впливають на різні ланки етіопатогенезу фобічного синдрому в структурі невротичних і соматоформних розладів. При цьому слід враховувати як клінічні прояви, так і результати параклінічних методів обстеження та психологічні характеристики конкретного пацієнта. Кваліфікована і спеціалізована допомога хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах, незалежно від ступеня виразності фобій, а також умов, в яких вона надається, повинна одночасно включати в себе як психофармакологічні, так і психотерапевтичні методи впливу з обов'язковим урахуванням особливостей біохімічного статусу, який дозволяє адекватно підібрати оптимальний метод психофармакотерапії. Вибір психотропних препаратів та їх дозування залежав від тривалості фобічного синдрому, виразності його окремих компонентів та індивідуальних рис особистості. В першу чергу це стосується використання транквілізаторів або антидепресантів з анксіолітичним ефектом.

У зв'язку з тим, що хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах властива гіпоксія кори головного мозку, залучали до комплексної психофармакотерапії ноотропні препарати. Превалювання феномена соматизації у хворих на кардіальний невроз, а також властивий їм високий рівень іпохондрії з підвищеною фіксацією на тілесних сенсаціях обумовлював особливу обережність призначення психотропних ліків. Це пов'язано з тим, що психотропні речовини можуть викликати різноманітні вегетативні прояви і ускладнити перебіг фобічного синдрому в структурі соматоформних розладів. Тому найбільш адекватним при кардіальному неврозі ми віддавали перевагу психотерапевтичним методам втручання.

При фобічних станах у структурі невротичних і соматоформних розладів первинна профілактика включала загальногігієнічні, широкомасштабні соціальні заходи, які були спрямовані на запобігання розвитку психопатологічної симптоматики; вторинна профілактика була спрямована на упередження рецидивів захворювання, а третинна профілактика - на упередження хронізації та інвалідизації пацієнтів.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі на підставі інтегративного (клініко-психопатологічного, соціально-психологічного і клініко-лабораторного) аналізу фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах представлено теоретичне узагальнення та запропоновано нове вирішення актуальної діагностичної проблеми в психіатрії, яка полягає у вивченні особливостей клінічних проявів фобій у взаємозв'язку з біохімічними і соціально-психологічними показниками, описі структурно-компонентної архітектоніки фобічного синдрому з обґрунтуванням його диференційно-діагностичних критеріїв при невротичних і соматоформних розладах для оптимізації діагностичного процесу та підвищення якості лікувально-профілактичної допомоги даному контингенту хворих. психопатологічний фобічний соматоформний невротичний

2. Клініко-психопатологічні співвідношення при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів представлені в рамках континууму, на одному полюсі якого розташовується психічна патологія, яка облігатно включає тривожно-соматовегетативний комплекс, а на другому - соматоформні розлади, що ампліфіковані функціональними порушеннями. Центральна ланка континууму формує, власне, фобічний компонент, з одного боку, який приховує, відтісняє до рівня факультативних симптомів, соматоформні прояви, а з іншого - дублюючий (у вигляді кліше) симптомокомплекси невротичних розладів.

3. У генезі та клінічному оформленні фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах беруть участь різні соціально-психологічні фактори (p < 0,05): соціальне походження, умови виховання та особи, які його здійснювали, сімейний стан, рівень освіти, інтенсивність статевого життя й задоволеність ним. Більшість пацієнтів (59,7 - 78,7%) є вихідцями з сімей службовців і виховувались, незалежно від повноти сім'ї, переважно представниками жіночої статі. Особи з вищою освітою превалюють в групах хворих на агорафобію (43,6%) і кардіальний невроз (39,1%). Більшість пацієнтів з соматоформними розладами (57,3%) є одруженими, на той час як хворі з невротичними розладами є розлученими або неодруженими, що особливо представлено у групі хворих на агорафобію (73,4%). Повне незадоволення сексуальними контактами частіше відмічається (p < 0,05) при агорафобії та інших фобічних тривожних розладах.

4. При наявності фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах характерним є різне за часом “зберігання в таємниці” факту виникнення нав'язливих страхів. Найбільш короткий період утаювання від оточуючих факту наявності фобічної симптоматики відзначається при агорафобії та кардіальному неврозі (p < 0,001). Приховування факту виникнення фобії значно впливає (2=426,0; p < 0,001) на особливості клінічних проявів фобічного синдрому та пов'язаних з ним дезадаптивних форм поведінки. У більшості випадків (90,9%, p < 0,05) провідний фобічний синдром призводить до розвитку в динаміці невротичних та соматоформних розладів інших страхів.

5. Характерним для хворих з фобічним синдромом у структурі невротичних розладів є наявність поліморфних і динамічних клінічних проявів. Психопатологічна структура в статиці має облігатні (власне фобічні прояви, переважно з щоденними панічними (58,1%) нападами, які поєднуються з виразними сомато-вегетативними (73,7%) і афективними (88,7%) порушеннями) та факультативні компоненти (депресивна симптоматика (68,1%), а також різноманітні нав'язливі страхи (81,1%), що посідають другорядне місце у клінічній картині та детерміновані ситуаційними особистісними значущими факторами. Клінічна картина фобічного синдрому при соматоформних розладах характеризується комплексом нейрокардіальних порушень, звичайно представлених кардіалгічним (84,5%) або дизритмічним (63,1%) синдромом, а також психопатологічними феноменами зі стрижневою кардіофобічною або танатофобічною симптоматикою у поєднанні з перманентними (59,7%) і пароксизмальними (40,3%) вегетативними порушеннями. Тілесні сенсації чіткі за характером і локалізацією, без елементів надуманості. Типовим є швидке приєднання вторинних фобій (96,0%), які супроводжуються депресивно-іпохондричною симптоматикою.

6. Наявність фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах призводить до змін у сексуальному функціонуванні хворих (2=58,5; p < 0,001), при якому спостерігається ураження не тільки психічної, але й нейрогуморальної складової копулятивного циклу внаслідок загальноневротичних явищ (астенія, тривога, вегетативні порушення та ін.) і корелятивного зменшення андрогенного насичення організму при стресових реакціях. Для всіх пацієнтів характерним є обмеження форм сексуальної активності, видозміна діапазону прийнятності та тривалості періоду статевого контакту. Відзначаються зміни виразності сексуального потягу, різні порушення готовності до появи сексуального збудження, трансформування темпу перебігу сексуальних реакцій та їх адекватності на зовнішню і внутрішню стимуляцію, в поєднанні з пригніченням здатності до досягнення повноцінного сексуального задоволення.

7. При всіх різновидах фобічного синдрому виявляються значні відхилення показників тривожності (p < 0,001) від конструктивного рівня, що клінічно проявляється у неоднаковій виразності тривоги у структурі фобій, а у психологічному плані - в соціальній дезадаптації, порушеннях поведінки та міжособистісного спілкування. Найбільш високі показники особистісної тривожності (p < 0,001) характерні хворим на кардіальний невроз (66,97 + 0,77 балів) та інші фобічні тривожні розлади (71,97 + 0,72 бала). Реактивна тривожність максимально проявляється при агорафобії (56,63 + 0,59 балів) та інших фобічних тривожних розладах (57,32 + 0,97 балів). За даними методики SCL-90-R характерним для всіх хворих (p < 0,001) є наявність: піку за шкалою фобічної тривожності, максимального у хворих на агорафобію (3,87 + 0,01 бала) і кардіальний невроз (3,67 + 0,01 бала); виразного піку за шкалою тривоги, найбільшого при соматоформних (3,61 + 0,02 бала) та інших фобічних тривожних розладах (3,51 + 0,03 бала). Відмінною особливістю хворих на кардіальний невроз є високе розташування шкали соматизації (3,60 + 0,01 бала). Депресивна симптоматика, яка супроводжує фобічні розлади, найбільш виразна у хворих на кардіальний невроз (3,09 + 0,01 бала) і на агорафобію (3,06 + 0,02 бала). Максимально виражений індекс складності симптомів є характерним для хворих на агорафобію (2,46 + 0,01), а максимальні значення індексу наявного симптоматичного дистресу відмічаються у пацієнтів з агорафобією (2,90 + 0,01) та кардіальним неврозом (2,80 + 0,01).

8. Типовою особливістю для хворих з фобічним синдромом у структурі невротичних розладів (p < 0,001) є десинхронізація біохімічних процесів, що відбуваються в гіпоталамо-гіпофізарно-наднирковій, в-ендорфіновій, гістаміновій (найбільш виразне посилення синтезу кортикостероїдів і виплеску гістаміну в поєднанні з пригніченням процесів вивільнення в-ендорфіну відмічається у хворих на агорафобію), гіпоталамо-гіпофізарно-гонадній (максимальне підвищення рівня тестостерону спостерігається у пацієнтів з іншими фобічними тривожними розладами) та ренін-ангіотензиновій (ангіотензин II досягає максимальних концентрацій у хворих на специфічні фобії) осях. Відмінною особливістю хворих з фобічним синдромом при соматоформних розладах (p < 0,001) є порушення біохімічного паралелізму у функціонуванні антиоксидантної системи (підвищення рівню малонового альдегіду в поєднанні з максимальним зниженням активності супероксиддисмутази), аргінін-вазопресиновій (різке підсилення синтезу антидіуретичного гормону) і катехоламіновій (значне підвищення концентрації адреналіну) осях.

9. Фобічний синдром являє собою складноорганізовану психопатологічну композицію, яка об'єднує п'ять облігатних і взаємопов'язаних компонентів (соматовегетативний, афективний, когнітивний, поведінковий та сенсорний) з різною клінічною представленістю і виразністю у структурі невротичних і соматоформних розладів.

10. Особливості функціонування різних підсистем дозволяють за допомогою методів математичного моделювання виділити найбільш інформативні критерії, а також побудувати аналітичні моделі для проведення як первинної, так і диференційної діагностики фобічного синдрому при невротичних і соматоформних розладах.

11. Терапевтична інтервенція при фобічному синдромі у структурі невротичних і соматоформних розладів повинна проводитися у відповідності з інтегративним аналізом взаємовідносин (у тому числі прихованих) клініко-психопатологічних, психологічних і біохімічних параметрів, що детермінують особливості етіопатогенезу та клінічного оформлення фобій. Спеціалізована допомога хворим з фобічним синдромом при невротичних і соматоформних розладах, незалежно від ступеня виразності фобій, а також умов, в яких вона надається, повинна одночасно складатися з психофармакологічних і психотерапевтичних методів впливу. Обсяг і тривалість терапевтичної інтервенції детермінуються психологічними рисами конкретного пацієнта, особливостями клінічних проявів та специфікою біохімічного функціонування.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Табачников С.И., Первый В.С. Фобии: клиника, диагностика, лечение, профилактика: Монография. - Д.: АРТ-ПРЕСС, 2005. - 348 с.

2. Аршава І.Ф., Первий В.С. Психопатологічні симптоми: Навчальний посібник. - Д.: РВВ ДДУ, 2000. - 48 с.

3. Фобии: русско-украинско-английский словарь-справочник /Под ред. В.С. Первого. - Д.: АРТ-ПРЕСС, 2003. - 80 с.

4. Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты кардиального невроза //Арх. психіатрії. - 2004. - №2. - С. 91-94.

5. Первый В.С. Особенности сексуального поведения у больных невротическими фобиями и соматоформными расстройствами //Арх. психіатрії. - 2004. - №4. - С. 120-126.

6. Первый В.С. Современные этиопатогенетические аспекты невротических фобий: (Обзор) //Арх. психіатрії. - 2004. - №3.- С. 50-58.

7. Первый В.С. Биохимическая архитектоника невротических фобий //Таврич. журн. психиатрии. - 2005. - №2. - С. 13-17.

8. Первий В.С. Диагностические аспекты кардиального невроза //Укр. медичний альманах. - 2005. - №4. - С. 190-192.

9. Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты фобий при невротических и соматоформных расстройствах //Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2005. - №2. - С. 349-353.

10. Первый В.С. Клинико-психологические и социально-психологические характеристики больных с фобическими состояниями //Запорожский мед. журн. - 2005. - №6. - С. 95-98.

11. Первый В.С. Клинико-психопатологический и биохимический статус больных агорафобией //Арх. психіатрії. - 2005. - №1. - С. 72-76.

12. Первий В.С. Клініко-психопатологічний та біохімічний статус хворих на алієнофобію //Психічне здоров'я. - 2005. - №3. - С. 26-30.

13. Первый В.С. Комплексная дифференциальная диагностика невротических фобий //Арх. психіатрії. - 2005. - №3. - С. 34-38.

14. Первый В.С. Метод дискретного анализа и его применение для дифференциальной диагностики фобического синдрома //Психічне здоров'я. - 2005. - №2. - С. 38-41.

15. Первый В.С. Основные принципы психотерапии невротических фобий //Таврич. журн. психиатрии. - 2005. - №1. - С. 16-21.

16. Первый В.С. Профилактика фобических состояний в структуре невротических и соматоформных расстройств //Вісн. психіатрії та психофармакотерапії. - 2005. - №2. - С. - 75-78.

17. Первый В.С. Психодиагностика фобического синдрома в структуре невротических и соматоформных расстройств //Запорожский мед. журн. - 2006. - №1. - С. 78-82.

18. Первый В.С. Ритуальные формы поведения больных невротическими фобиями //Укр. вісн. психоневрології. - 2005. - №4. - С. - 55- 59.

19. Первый В.С. Улучшение дифференциальной диагностики фобического синдрома с помощью метода дискретного анализа //Психічне здоров'я. - 2005. - №4. - С. 25-27.

20. Табачников С.И., Первый В.С. Клинико-диагностические аспекты фобий пространства //Укр. вісн. психоневрології. - 2005. - №2. - С. 45-48.

21. Табачников С.И., Первый В.С. Клинико-психопатологический и биохимический статус больных больных кардиальным неврозом //Укр. вісн. психоневрологіїї. - 2005. - №3. - С.44-48.

22. Табачников С.І., Первий В.С. Клініко-психопатологічний та біохімічний статус хворих специфічними фобіями //Вісн. Вінницького національного медичного університету. - 2005. - №1. - С. 151-154.

23. Табачников С.И., Первый В.С. Основные принципы психофармакотерапии фобического синдрома невротического регистра //Вісн. психіатрії та психофармакотерапії. - 2005. - №1. - С. 19-26.

24. Табачников С.И., Первый В.С. Проблема классификации фобий //Арх. психіатрії. - 2005. - №2. - С. 55-66.

25. Дзяк Г.В., Коваль Е.А., Первый В.С. и др. Оценка эффективности контроля артериального давления и лечения по результатам массового анкетирования больных с артериальной гипертензией в Днепропетровске //Укр. кардіологічний журн. - 2000. - №4. - С.14-18.

26. Задорожный В.З., Ерчкова Н.А., Первый В.С. Психодинамический подход к терапии психогенных сексуальных расстройств //История Сабуровой дачи. Успехи психиатрии, неврологии, нейрохирургии и наркологии. - Сб.научных трудов. - Том 3. - Харьков, 1996. - С.201-202.

27. Кривых О.Е., Малышко И.В., Первый В.С. и др. К вопросу о патоморфозе истерии //Вопросы клинической и социальной психиатрии и наркологии. - Тезисы докладов научно-практич.конф. - Д., 1996. - С.95-96.

28. Первый В.С. Психологические особенности больных, перенесших инфаркт миокарда //Вісн. Дніпропетровського університету. - 2002. - Вип.2. - С.92-95.

29. Клініко-лабораторна діагностика фобічних станів у структурі невротичних і соматоформних розладів у чоловіків: Метод. рекомендації. - Д.: АРТ-ПРЕС, 2005. - 48 с.

30. Сексологічні аспекти фобічних станів у структурі невротичних і соматоформних розладів у чоловіків: Метод. рекомендації. - Д.: АРТ-ПРЕС, 2005. - 44 с.

АНОТАЦІЯ