Соматотипологічні та серологічні маркери хронічного пієлонефриту у дітей старшого шкільного віку

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

УДК 616.61002.3071

СОМАТОТИПОЛОГІЧНІ ТА СЕРОЛОГІЧНІ МАРКЕРИ ХРОНІЧНОГО ПІЄЛОНЕФРИТУ У ДІТЕЙ СТАРШОГО ШКІЛЬНОГО ВІКУ

14.01.10 - педіатрія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ПІЛЮЙКО НАТАЛІЯ ВАСИЛІВНА

Харків 2006

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана у Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І.Пирогова МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Каблукова Олена Кас'янівна, Вінницький національний медичний університет ім. М.І.Пирогова МОЗ України, завідувач кафедри педіатрії.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Одинець Юрій Васильович, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри факультетської педіатрії;

доктор медичних наук, професор Багдасарова Інгретта Вартанівна, Інститут нефрології АМН України м. Київ, завідувач відділення дитячої нефрології.

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра педіатрії № 2.

Захист дисертації відбудеться “_17___” “___05________” 2006 р. о _12____ год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.609.02 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корча гінців, 58).

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України (61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58).

Автореферат розісланий “__12____” “___04________” 2006 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Савво В.М.

к.м.н., доцент

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Захворювання нирок займають визначне місце серед хвороб внутрішніх органів у дітей, після гострих респіраторних захворювань. Матеріали ВООЗ свідчать про те, що питома вага даної патології в структурі захворюваності у дітей з кожним роком росте.

В останні роки змінилась семіотика мікробнозапальних захворювань нирок: все частіше спостерігаються важкі форми первинного і вторинного пієлонефриту з рецидивуючим або латентним перебігом, що сприяють хронізації і прогресуванню патологічного процесу в нирках з переходом в хронічну ниркову недостатність [Багдасарова І.В. і співавт., 1999]. Основним бактеріальним агентом при пієлонефриті являється кишкова паличка, насамперед у дівчаток при обструктивному процесі, із збільшенням строку захворювання збільшується питома вага протею, грампозитивних коків, грибів, мікробних асоціацій [Багдасарова І.В., 1995; Чеботарьова В.Д., 1998]. В “абактеріальних” формах пієлонефриту припускається участь вірусів [Каблукова О.К., 1998; Коровіна Н.А., 1998; Сергеєва К.М., 2000], які сприяють хронізації процесу в зв'язку з повільною елімінацією їх з організму.

Наукові дані дають можливість уточнити фактори ризику формування і хронізації пієлонефриту, в яких доведено участь імунопатологічних і мембранологічних процесів, а також вивчається роль спадкових і тератогенних чинників [Каблукова О.К.,1996; Переверзєв А.С., 2000; Kessler M.,1992].

Серед факторів, які запускають патологічні механізми і ведуть до розвитку пієлонефриту, важливе значення мають типологічні особливості дитини.

Отримання максимально повної інформації про зв'язок різних конституційних ознак як прогностичних (100% генетично детермінованих - антигени крові, ознаки дерматогліфіки, тощо, в основі застосування яких лежить висока спадкова обумовленість, незмінність з віком, незалежність від статі, загального стану макроорганізму), так і констатуючих (на які, крім спадковості, впливає середовищний фактор - антропометричні показники, соматотип, компонентний склад маси тіла, тощо) з виникненням мультифакторіальних захворювань є одним із підходів для реалізації феногенетичного аналізу [Никитюк Б.А., 1997].

По даним багатьох авторів частота поширення хронічного пієлонефриту у дітей з віком підвищується [Дмітрієва Л.І. і співавт., 1990; Гнатейко О.З. і співавт., 1991; Shaefer F. at al., 1990; Rushton M.G., 1997]. Цьому сприяють зовнішні фактори: відвідування школи, більш часті контакти з хворими, наявність хронічних вогнищ інфекцій, зниження адаптаційних реакцій. В групах старшого шкільного віку стабілізуються соматотипологічні показники, і це сприяло вибору нами для дослідження, саме дітей цього віку.

В літературі часто зустрічаються дослідження антигенів груп крові АВО і Rhфактору, в тому числі і при різних формах пієлонефриту [Майданник В.Г. і співавт., 1989; Величко В.Н., 1990; Козлова Т.В. и соавт., 1999; Ботвиньев О.К. и соавт., 2002], а от відомості про розподіл еритроцитарних антигенів крові систем MN i P поодинокі. Крім того, не розроблені науково обгрунтовані критерії формування груп підвищеного ризику захворювання, не відомі тенденції розвитку захворювання в бік виникнення ускладненого, або неускладненого перебігу.

Широке розповсюдження пієлонефриту в дитячому віці, тривалий безсимптомний перебіг потребує пошуку критеріїв ризику хронізації хвороби для прогнозування і профілактики мікробнозапального процесу в тубулоінтерстиціальній тканині нирок.

Враховуючи важливість отримання матеріалів про схильність до хронічного пієлонефриту в залежності від фенотипологічних ознак та серологічних маркерів, які дають можливість своєчасно виявляти осіб із схильністю до хронічного пієлонефриту і проводити цілеспрямовані профілактичні заходи, та недостатню вивченість питання про зв'язок особливостей конституції з виникненням і розвитком хронічного пієлонефриту, ми визначили тему дисертації, її мету та завдання.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації затверджена вченою радою медичного факультету Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова МОЗ України (протокол № 2 від 15.11.2001 року). Дисертаційна робота є фрагментом планової наукової роботи кафедри педіатрії Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова „Особливості клініки та перебігу пієлонефриту і гломерулонефриту в умовах екології сьогодення” ( № держреєстрації 0199U004039).

Мета і завдання дослідження. Метою даного дослідження є удосконалення діагностики і формування групи ризику дітей по виникненню хронічного перебігу пієлонефриту на основі вивчення соматотипологічних та серологічних характеристик.

Для реалізації поставленої мети необхідно було вирішити наступні основні завдання:

1. Встановити соматотипологічні показники здорових дітей 12-15 років і хворих на хронічний пієлонефрит.

2. Провести порівняльний аналіз соматотипологічних показників у дітей, хворих первинним і вторинним пієлонефритом, визначити характер взаємозв'язку з клінічною формою хронічного пієлонефриту у дітей.

3. Дослідити спектр еритроцитарних антигенів систем АВ0, Rhфактор, MN, P та гаптоглобіну здорових дітей та хворих на хронічний пієлонефрит.

4. Виявити діагностичне значення еритроцитарних антигенів систем АВ0, Rhфактор, MN, Р, гаптоглобіну та їх комбінацій і визначити характер їх взаємозв'язку з клінічною формою хронічного пієлонефриту у дітей.

5. Розробити прогностичні критерії хронічного пієлонефриту і алгоритм обстеження дітей.

6. Визначити критерії відбору дітей до формування груп підвищеного ризику по виникненню хронічного пієлонефриту з врахуванням соматотипологічних характеристик дітей і комбінацій еритроцитарних антигенів.

О'єкт наукового дослідження: Хронічний пієлонефрит у дітей старшого шкільного віку. пієлонефрит соматологічний діти хронічний

Предмет дослідження: Клінічні та антропометричні показники, соматотип і еритроцитарні антигени у підлітків Подільського регіону і хворих на хронічний пієлонефрит.

Методи дослідження: клінічні - для верифікації діагнозу хронічного пієлонефриту і його форм; антропологічні - визначення антропометричних показників і соматотипу; серологічні - визначення еритроцитарних антигенів крові систем АВ0, Rh, MN, Р та гаптоглобіну; статистичні - для статистичної обробки отриманих результатів.

Наукова новизна дослідження. Вперше встановлено характеристику соматотипу і спектр еритроцитарних антигенів серед здорових підлітків Хмельницької області. На основі проведення антропометрії та досліджень антигенного спектру крові встановлений взаємозв'язок між виникненням хронічного пієлонефриту і генофенотипом дитини, що дозволяє більш диференційовано підходити до діагностики і профілактики пієлонефриту у дітей. За допомогою аналізу спектру еритроцитарних антигенів вивчено і встановлено схильність і резистентність до виникнення хронічного первинного, вторинного необструктивного і обструктивного пієлонефриту у дітей. Проведені дослідження дозволили оцінити соматотип і асоціації еритроцитарних антигенів у дітей з хронічним пієлонефритом, що дало можливість обґрунтувати критерії і провести математичне моделювання прогнозу хронічного пієлонефриту у дітей.

Вперше в дитячій нефрології розроблені таблиці і алгоритм прогнозування хронічного пієлонефриту і форм його перебігу, що дозволяє сформувати „групу ризику” дітей по виникненню хронічного перебігу пієлонефриту.

Практичне значення отриманих результатів. Робота виконана у відповідності до державної програми наукових досліджень, ухваленої МОЗ України.

Доведена можливість проведення оцінки соматотипу і визначення еритроцитарних антигенів і гаптоглобіну крові у дітей з пієлонефритами доступними в педіатричній практиці методами дослідження. Доведені індивідуальнотипологічні особливості перебігу пієлонефриту, що аргументують необхідність диференційованого підходу до оцінки перебігу захворювання, функції нирок та прогнозу хронічного пієлонефриту у дітей.

Для педіатричної практики запропонований алгоритм до формування групи ризику дітей по виникненню хронічного перебігу пієлонефриту, які основані на клінікоконституційній оцінці і визначенню прогностично несприятливих маркерів еритроцитарних систем крові і гаптоглобіну.

Розроблені нові ранні критерії діагностики пієлонефриту, запропоновано схему обстеження хворих на пієлонефрит та поетапне спостереження за ними на педіатричних дільницях.

Матеріали роботи впроваджені в клінічну практику нефрологічних відділень обласної дитячої та міської дитячої лікарень м. Хмельницького, обласної дитячої клінічної лікарні м. Вінниці, центру матері та дитини м. Вінниці. Дані, представлені в дисертації, включені в лекційний курс дитячих хвороб факультету післядипломної освіти Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно організувала наукове дослідження, провела інформаційнопатентний пошук і аналіз літератури, сформувала мету та завдання дослідження. Автором здійснено розробку основних теоретичних і практичних положень дисертаційного дослідження. Автор самостiйно провела обстеження здорових підлітків і хворих на хронічний пієлонефрит на еритроцитарні антигени і провела антропометричні дослідження на соматотип з наступною статистичною обробкою отриманих результатів. Автором проведено аналіз та узагальнення результатів дослідження, сформульовано усі положення і висновки. Автором самостійно написано 3 статті в наукових виданнях рекомендованих ВАК України, де автору належать основні ідеї та розробки стосовно дослідження і оцінки соматотипологічних показників і спектру еритроцитарних антигенів крові та гаптоглобіну у підлітків Подільського регіону України, хворих на хронічний пієлонефрит.

Апробація результатів дослідження. Основні результати роботи були представлені на IV науковопрактичній конференції по дитячій нефрології (м. Ялта, 2000), на підсумкових наукових конференціях студентів та молодих вчених (м. Вінниця, 2002, 2003), на V науковопрактичній конференції по дитячій нефрології та гастроентерології (м. Симеїз, 2002), на Українській науковопрактичній конференції „Актуальні проблеми організації медичного забезпечення дітей та підлітків” (м. Харків, листопад 2002), на Всеукраїнському симпозіумі педіатрів „Вплив екопатологічних чинників на стан здоров'я дітей” (м. Тернопіль, 2004), на Всеукраїнській науковопрактичній конференції „Актуальні питання дитячої нефрології” (м. Вінниця, 2004), на засіданнях Хмельницького осередку Асоціації педіатрів України (2001 - 2005).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць, серед яких 3 статті в наукових виданнях, рекомендованих ВАК України і 8 тез доповідей на наукових конференціях, конгресах і нарадах.

Обсяг та структура дисертації. Дисертація викладена державною мовою на 191 сторінці, з яких 154 сторінки залікового принтерного тексту, і складається із вступу, огляду літератури, загальної методики і основних методів дослідження, 2 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку літературних джерел та додатків. Робота ілюстрована 21 рисунком та 39 таблицями. Список літературних джерел містить 310 робіт, з яких 221 викладені кирилицею, 89 - латиницею.

Основний зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Згідно з метою дослідження, було обстежено 182 дитини 1215 річного віку, хворих на хронічний пієлонефрит, мешканців Подільського регіону. З них 147 дівчаток і 35 хлопчиків. Вони спостерігалися в період лікування їх в Хмельницькій обласній дитячій лікарні, що являється базою кафедри педіатрії Хмельницького факультету післядипломної освіти лікарів Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пирогова, в період з листопада 1998 року по листопад 2004 року і склали основну групу спостереження.

Контрольна група - учні школиінтернату № 2 м. Хмельницького, в кількості 52 чоловік, в віці 1215 років, з них 26 дівчаток і 26 хлопчиків. В школі навчаються і проживають 5 днів на тиждень діти з благополучних сімей. Всі діти контрольної групи були обстежені на виявлення нефрологічної патології (анамнез, огляд, загальні аналізи крові та сечі, проби сечі за Нечипоренком та Зимницьким, УЗдослідження органів черевної порожнини). Проведено опитування батьків на виявлення хронічної патології в родині, знайомились з медичною документацією хворих родичів.

Діагноз пієлонефриту ставили за класифікацією М.Я. Студенікіна із співавт. (1989). Хронічний пієлонефрит ставився, якщо запалення продовжувалося більше 6 місяців, або при наявності 23 рецидивів на протязі 1 року від початку захворювання.

Первинний хронічний пієлонефрит діагностували в тих випадках, коли в результаті комплексного лабораторноурологічного і УЗдослідження не виявляли аномалій розвитку сечової системи, порушення уродинаміки. Вторинний обструктивний - коли мікробне запалення тубулоінтерстиціальної тканини розвинулося на фоні аномалій сечової системи, вторинний необструктивний - розвинутий на фоні порушень обміну речовин (оксалурія, уратурія, фосфатурія).

Клінічний метод діагностики пієлонефриту включав: анамнез, огляд, перкусію, пальпацію, виміри артеріального тиску. Під час вивчення спадкового анамнезу зверталася увага на наявність захворювань нирок у батьків, сибсів, родичів ІІ і ІІІ ступенів спорідненості; враховували кількість попередніх вагітностей і пологів у матері, особливості їх перебігу. Анамнез включав такі параметри: розвиток дитини на першому році життя, перенесені захворювання до початку захворювання пієлонефритом. Особлива роль приділялась наявній супутній патології.

Лабораторні дослідження включали: загальний аналіз крові в динаміці, біохімічні показники активності запального процесу (загальний білок і білкові фракції), вміст сечовини і креатиніну в сироватці крові, дослідження сечового осаду в динаміці (загальний аналіз сечі, аналіз сечі за Нечипоренком), дослідження бактеріурії. Функція нирок оцінювалась за показниками фільтрації і реабсорбції по ендогенному креатиніну, пробі Зимницького; функцію канальців - по показникам радіоізотопної ренографії. Всім дітям проведені: УЗдіагностика органів сечової системи, екскреторна урографія, мікційна цистографія. Хворі консультовані урологом, отолярингологом, гінекологом, стоматологом.

За результатами комплексного обстеження у 53 дітей (29,12%) був діагностований первинний пієлонефрит, у 129 хворих (70,87%) - вторинний, з них необструктивний - у 55 хворих (42,63%), обструктивний - у 74 хворих (57,36%).

Всі діти поступали в стаціонар, маючи вже хронічний перебіг хвороби. Давність хвороби відмічалась від 1 року до 11 років. Середній вік до моменту виявлення захворювання при первинному пієлонефриті складав 5,4 роки, при обструктивному пієлонефриті - 3,6 років, при необструктивному - 9,6 років. Всі діти часто хворіли гострими респіраторновірусними інфекціями. У 32 хворих ГРВІ ускладнювались пневмонією чи бронхітом.

Обтяжений перебіг вагітності у матерів обстежуваних дітей відмічався у 42,30%. Серед ускладнень вагітності переважали гестози 2ї половини (26,2%) і вегетосудинна дистонія (26%), перенесені інфекції під час вагітності були у 12% матерів, загроза викидня відмічалась у 15% матерів. У 20,32% реєструвалась нефропатія вагітних, в 4,2% - анемія. У матерів, діти яких хворіють вторинним пієлонефритом, частіше відмічали нефропатію вагітності.

Вивчався спадковий анамнез 182 родин, в яких діти хворіли хронічним пієлонефритом. Захворювання органів сечової системи зустрічалися частіше серед родичів дітей, які хворіли на вторинний обструктивний та необструктивний пієлонефрит. В структурі захворювань родичів переважали пієлонефрит, інфекції сечової системи, подвоєння нирок. У дітей, які хворіли на вторинний необструктивний пієлонефрит на фоні дисметаболічної нефропатії, в родоводі сечокам'яна хвороба зустрічалась в 2,5 рази частіше у порівнянні з дітьми з інших груп.

У 37,36% пієлонефрит перебігав в поєднанні з супутніми захворюваннями: дискінезією жовчовивідних шляхів, хронічним тонзилітом, ожирінням ІІІ ступеню, глистною інвазією, алергією - у 18 дітей, вегетосудинною дистонією, дисбактеріозом кишечника, карієсом зубів, хронічним гастродуоденітом.

Рентгенологічне і ультразвукове обстеження дозволили уточнити діагноз: аномалії розвитку сечовидільної системи виявляли у 41,20% дітей, дисметаболічні порушення - у 15,93% дітей, нейрогенний сечовий міхур - у 11,53% дитини, хронічний цистіт - у 2,74% дітей.

Серед аномалій органів сечової системи велику кількість складали хворі з міхурносечовивідним рефлюксом - 25,67%. В структурі аномалій розвитку сечової системи, зустрічались також діти з гідронефрозом - 14,86% дітей, з подвоєнням нирок - 13,51%, подвоєнням сечовивідників - 4,05%, з подвоєнням мисок - 9,45%, з нефроптозом - 13,51%, з ротацією нирок - 9,45%, з кистами нирок - 4,05% дітей.

Всі хворі отримували терапію у відповідності з виявленою супутньою патологією. В ремісію проводили санацію хронічних вогнищ інфекції. Позитивна клініколабораторна динаміка до виписки з стаціонару була досягнута у 94 % хворих, що виражалась нормалізацією аналізів сечі, зникненням клінічних симптомів активності запалення, 6% хворих були виписані з неповною клініколабораторною ремісією.

Одним з найбільш розповсюджених методів визначення соматотипу є метод, запропонований американськими антропологами В.Heath і J.Carter (1990). Позитивними сторонами методу є відсутність описувального моменту в визначенні параметрів тілобудови і бальна оцінка компонентів соматотипу, що дозволяє піддавати дані статистичній обробці.

Визначення антропометричних показників проводилось за допомогою каліпера Ханпендера, медичної ваги, ростоміру, мірної стрічки.

Визначалися довжина і маса тіла, ширина дистальних епіфізів кінцівок, обхватні розміри кінцівок (обхватний розмір плеча - при напружені м'язів плеча, рука зігнута в лікті), підшкірножирові складки на правій частині тіла (захват вертикальний). Виміри проводились в сантиметрах, міліметрах і кілограмах.

Для встановлення антигенів крові системи АВО, Rh використовували стандартні набори сироваток (Матвейков Г.П., 1993). Визначення проводили за допомогою реакції аглютинації. Для встановлення фенотипів груп крові системи MN були використані імунні сироватки антиМ, антиN, виготовлені CанктПетербурзьким інститутом вакцин і сироваток (Туманов А.К., 1975). Для встановлення антигенів крові системи Р використовували сироватки антиР, які виявляють аглютиногенР всіх форм. Гаптоглобін визначався методом фракційного електрофорезу.

Для еритроцитарних антигенів та їх сполучень визначався показник відносного ризику розвитку захворювання методом B.Woolf (Зарецкая Ю.М., 1983). При показнику >2 відносний ризик розвитку захворювання вважався значним.

Cтатистична обробка отриманих результатів проведена в стандартному пакеті “STATISTICA 5.5” (ліцензійний № AXXR910A374605FA) з використанням параметричних і непараметричних методів оцінки отриманих результатів. Оцінювали правильність розподілу ознак за кожним з отриманих варіаційних рядів, середні значення по кожній ознаці, що вивчається, стандартні помилки та відхилення. Достовірність різниці значень між незалежними кількісними величинами визначали при нормальному розподілі за критерієм Стьюдента, а в інших випадках за допомогою Uкритерія МанаУітні. Оцінку взаємозв'язку між ознаками, що вивчались, проводили методом кореляційного аналізу.

Для розробки прогностичних критеріїв була використана неоднорідна послідовна процедура (НПП) ВальдаГенкіна (Генкін А.А., Дублер Е.В., 1964). Аналіз ВальдаГенкіна - вірогідний метод, що оснований на порівнянні частот (вірогідностей) розподілу симптомів в альтернативних групах, і визначенні прогностичної інформативності симптомів і вираховуванні прогностичних коефіцієнтів.

Результати досліджень та їх аналіз

При порівнянні відсоткового складу варіантів соматотипу у здорових хлопчиків і хворих на хронічний первинний і вторинний обструктивний та необструктивний пієлонефрит виявили статистично достовірну частоту ендоморфного, мезоморфного, ектоморфного, ектомезоморфного (мезоектоморфного) і ендомезоморфного (мезоендоморфного) соматотипів (рис. 1).

Рис. 1 Розподіл варіантів соматотипу (у %) серед здорових хлопчиків і хлопчиків, хворих на хронічний пієлонефрит (по формам перебігу)

Встановлено, що ендоморфний соматотип не зустрічався ні в одній із обстежуваних груп. Виявили достовірне збільшення кількості мезоморфів у хлопчиків, хворих на вторинний обструктивний (52,94%) і необструктивний (61,54%) пієлонефрит та зменшення у хлопчиків, хворих на первинний пієлонефрит (25%) в порівнянні із здоровими хлопчиками (38,46%) (Р<0,05). У хлопчиків, хворих на вторинний необструктивний пієлонефрит мезоморфний соматотип зустрічався частіше ніж у хворих на вторинний обструктивний і первинний пієлонефрит (61,54% проти 52,94% і 25% відповідно) (Р<0,01).

Ектоморфний соматотип не виявляли в групі хворих на вторинний необструктивний пієлонефрит. У хворих на вторинний обструктивний (35,29%) та первинний пієлонефрит (50%) в порівнянні із хлопчиками контрольної групи (19,23%) ектоморфний соматотип зустрічався достовірно частіше (Р<0,01).

Збільшення кількості ектомезоморфного (мезоектоморфного) соматотипу відмічається серед здорових хлопчиків (42,31%) в порівнянні із групами хворих (при первинному - 25%; при вторинному обструктивному - 5,88%; при вторинному необструктивному - 30,77%) (Р<0,05).

Ендомезоморфний (мезоендоморфний) в малому відсотку (7,69%) зустрічався лише в групі хворих на вторинний необструктивний пієлонефрит, в інших групах хворих хлопчиків та у здорових, він не виявлявся.

Середній збалансований соматотип в невеликому відсотку (5,88%) зустрічався в групі хлопчиків, що хворіють на вторинний обструктивний пієлонефрит. В інших групах він не зустрічався.

Аналіз розподілу варіантів соматотипу у дівчаток, як і у хлопчиків встановив відсутність ендоморфів серед всіх обстежуваних груп (рис. 2).

Рис. 2 Розподіл варіантів соматотипу (у %) серед здорових дівчаток і дівчаток, хворих на хронічний пієлонефрит (по формам перебігу)

Встановлено достовірне збільшення відсотку мезоморфів у хворих на первинний пієлонефрит (38,79%) в порівнянні із дівчатками контрольної групи (26,92%), (Р<0,05).

Ектомезоморфи (мезоектоморфи) спостерігались у всіх групах в достатньо високих відсотках, частіше в групі хворих дівчаток на вторинний необструктивний пієлонефрит (33,33%), в порівнянні із здоровими (23,08%) і з хворими на первинний (26,53%) і вторинний обструктивний (29,82%) пієлонефрит (Р<0,01).

Ендомезоморфи (мезоендоморфи) не часто виявлялися у всіх обстежених групах дівчаток, а саме: в групах хворих на хронічний пієлонефрит (первинний - 4,08%, вторинний обструктивний - 5,25%, необструктивний - 7,14%) в порівнянні з контрольною групою (11,54%) (Р>0,01)(рис. 2).

Середній збалансований соматотип не виявляли в групах первинного і вторинного не обструктивного пієлонефриту. У дівчаток, хворих на вторинний обструктивний пієлонефрит (1,75%) і здорових (3,85%) виявлено невисокий відсоток (рис.2).

Серед варіантів соматотипу привертає увагу достовірне збільшення частоти мезоморфів, в порівнянні із контрольною групою, при вторинному необструктивному пієлонефриті у хлопчиків, а у дівчаток при первинному пієлонефриті.

Виялено достовірне збільшення кількості ектоморфів при первинному пієлонефриті у хлопчиків і зменшення у дівчаток всіх груп хворих в порівнянні з контрольною групою.

У хлопчиків ектомезоморфи зустрічаються достовірно рідше серед всіх груп хворих, у дівчаток частіше в групі хворих на вторинний необструктивний пієлонефрит в порівнянні з контрольною групою.

Ендомезоморфи частіше виявлялись у хлопчиків в групі вторинного необструктивного пієлонефриту, у дівчаток - рідше у всіх групах хворих в порівнянні з контрольною групою.

В нашому дослідженні ми не виявляли крайні соматотипи, що розглядаються як субпатологічні, „діатезні”, і мають схильність до певного спектру розладів і захворювань. Ми розглядали розподіл звичайних соматотипів при різних формах хронічного перебігу пієлонефртиу.

Для визначення можливостей використання генетично детермінованих антигенів крові у якості маркерів ризику виникнення хронічного пієлонефриту у дітей виконувався порівняльний аналіз їх розподілу серед хворих (n=182) та в контрольній групі (n=52).

Аналіз розподілу ізольованих гененетично детермінованих антигенів систем АВО, Rhфактор, P, MN та гаптоглобіну серед хворих на хронічний пієлонефрит показав, що низку антигенів можливо використовувати у якості маркерів ризику виникнення, а також форм його клінічного перебігу, інший ряд антигенів може слугувати маркером стану відносної резистентності його носіїв по відношенню до виникнення хронічного пієлонефриту. Так, маркером ризику виникнення хронічного пієлонефриту можливо використовувати ізольоване носійство антигенів А(ІІ) (RR=2,27; P<0,05) і Hp22 (RR=2,15; P<0,05), маркером ризику виникнення первинного хронічного пієлонефриту ізольоване носійство антигенів A(II) (RR=2,46; P<0,05), AB(IV) (RR=2,86; P<0,01), М (RR=2,29; P<0,05) і Нр22 (RR=2,49; P<0,05); вторинного хронічного пієлонефриту - В(ІІІ) (RR=2,16; P<0,05), Нр11 (RR=2,53; P<0,05) і Нр22 (RR=2,03; P<0,05). В якості маркерів стану відносної резистентності по відношенню до виникнення хронічного пієлонефриту можливо використовувати ізольоване носійство антигену O(I) (RR=0,47; P<0,05), хронічного вторинного необструктивного пієлонефриту - ізольоване носійство антигену Hp11 (RR=0,29; P<0,02) (табл. 1).

Нами вивчені всі можливі антигенні системи, що складаються з вказаних антигенів крові. До їх складу ввійшли всі можливі 2х, 3х, 4х і 5икомпонентні асоціативні антигенні системи крові. Кількість їх склала більше 509 у кожній підгрупі, хоча не всі антигенні асоціації зустрічались в підгрупах.

Таблиця 1

Розподіл багатокомпонентних асоціацій антигенів крові систем АВО, Rh фактор, P, MN, Hp серед дітей з підвищенним ризиком захворювання на хронічний первинний пієлонефрит (%) (M±m)

Антигени	Хворі (n=53)	Контрольна група (n=52)	P	RR
A(II) P(+)	53,05±4,53	29,13±4,35	< 0,02	2,76
A(II) P(+) M	25,17±5,05	10,26±4,02	< 0,05	3,06
A(II) P(+) Hp22	30,54±3,78	10,43±4,02	< 0,01	4,06
A(II) Hp22	32,24±4,03	12,65±4,03	< 0,02	3,62
A(II) Hp22 M	21,32±4,65	4,45±3,13	< 0,01	6,55
A(II) Rh(+) P(+)	43,51±5,21	23,61±4,81	< 0,05	2,56
A(II) Rh(+) P(+) M	23,12±4,03	8,16±3,16	< 0,05	3,51
A(II) Rh(+) Hp22	30,19±3,62	8,42±3,81	< 0,01	5,19
A(II) Rh(+) Hp22 M	19,36±4,01	4,32±3,12	< 0,02	5,81
A(II) Rh(+) Hp22 P(+)	30,53±3,82	8,17±3,16	< 0,01	5,19
A(II) Rh(+) Hp22 P(+) M	17,41±4,03	4,57±3,11	< 0,05	5,11

Примітки: тут і далі

Р показник вірогідності відмінностей між відповідними групами, що досліджувалися.

RR - коефіцієнт відносного ризику (>2,0)

Комбінації антигенних систем, характерною рисою яких є присутність антигену A(II) разом з антигенами Р(+), М, Нр22 і Rh(+)фактор: A(II)P(+) [RR=2,76; P<0,02], A(II)P(+)M [RR=3,06; P<0,05], A(II)P(+)Hp22 [RR=4,06; P<0,01], A(II)Hp22 [RR=3,62; P<0,02], A(II)Hp22M [RR=6,55; P<0,01], A(II)Rh(+)P(+)[RR=2,56; P<0,05], A(II)Rh(+)P(+)M [RR=3,51; P<0,05], A(II)Rh(+)Hp22 [RR=5,19; P<0,01], A(II)Rh(+)Hp22M [RR=5,81; P<0,02], A(II)Rh(+)Hp22P(+) [RR=3,06; P<0,05] можуть використовуватися в якості маркеру ризику виникнення первинного хронічного пієлонефриту.

Таблиця 2

Розподіл багатокомпонентних асоціацій антигенів систем АВО, Rhфактору, P, MN, Hp серед дітей з підвищеним ризиком захворювання на вторинний хронічний пієлонефрит (M+m)

Комбінації атигенів крові	Хворі (n=129)	Контрольна група (n=52)	P	RR
	Абс.	%	Абс.	%
B(III) M	14	10,85±3,51	1	1,92±3,74	< 0,05	6,21
B(III) Hp22	26	20,15±4,83	4	7,69±4,38	< 0,05	3,03
B(III) Hp22 P(+)	26	20,15±4,83	3	5,76±4,05	< 0,02	4,12
B(III) Hp22 P(+)Rh(+)	22	17,05±3,71	3	5,76±4,05	< 0,05	3,36

Серед хворих на вторинний хронічний пієлонефрит спостерігалось статистично достовірне збільшення відсотку багатокомпонентних асоціативних систем, характерною рисою яких була присутність антигену B(III) разом з антигенами М, Hp22, P(+) і Rh(+)фактор: B(III)M [RR=6,21; P<0,05], B(III)Hp22 [RR=3,03; P<0,05], B(III)Hp22P(+)Rh(+) [RR=4,12; P<0,02], B(III)Hp22P(+) [RR=3,36; P<0,05]. Перераховані антигенні системи можна використовувати в якості маркерів ризику виникнення вторинного хронічного пієлонефриту (табл. 2).

З метою прогнозування ризику виникнення вторинного обструктивного пієлонефриту у дітей вірогідно використовувати 3хкомпонентну комбінацію антигенів А(IІ)Rh(+)M [RR=5,33; P<0,05] і 4хкомпонентну - А(IІ)Rh(+)MHp22 [RR=4,50; Р<0,05], які зустрічаються частіше інших, більш складних.

Доцільним є використання в якості маркерів ризику виникнення вторинного необструктивного пієлонефриту 2хкомпонентної системи B(III)M [RR=6,21; Р<0,05] а також трьохкомпонентних антигенних асоціацій з високим рівнем коефіцієнту Вульфа B(III)Hp22M, B(III)Hp22Rh(+) [RR=3,03 і 4,12 відповідно; Р<0,05] і B(III)Hp22Rh(+)M [RR=3,36; Р<0,05].

Аналізуючи розподіл асоціацій генетично детермінованих антигенів серед хворих на хронічний пієлонефрит та дітей контрольної групи ми виявили, що певні асоціації зустрічаються достовірно частіше серед обстежених контрольної групи ніж серед хворих осіб. Зниження коефіцієнту відносного ризику нижче 0,5 дозволяє використовувати такі асоціативні системи в якості маркерів стану відносної резистентності по відношенню до виникнення хронічного пієлонефриту у дітей і його форм по перебігу.

Таким чином, серед дітей, хворих на хронічний пієлонефрит (загальна група), визначено достовірне зменшення відсотків наступних багато компонентних асоціативних систем: 0(I)MHp21 [RR=0,27; P<0,01], 0(I)Rh(+)M [RR=0,30; P<0,02], 0(I)Rh(+)P(+) [RR=0,34; P<0,01], 0(I)Rh(+)MP(+) [RR=0,26; P<0,01], 0(I)Rh(+) [RR=0,37; P<0,01], 0(I)P(+) [RR=0,38; P<0,01], 0(I)Rh(+)Hp11 [RR=0,27; P<0,01], B(III)Rh()P() [RR=0,14; P<0,02]. Носійство вказаних антигенних систем може використовуватись в якості маркеру ризику виникнення хронічного пієлонефриту.

Серед хворих на первинний хронічний пієлонефрит спостерігалось достовірне зниження частоти зустрічі 2х компонентних асоціацій: 0(I)Rh(+) [RR=0,17; P<0,001], 0(I)M [RR=0,12; P<0,01], 0(I)P(+) [RR=0,10; P<0,001], 0(I)Hp11 [RR=0,00; P<0,01], 0(I)Hp21 [RR=0,11; P<0,01]; 3хкомпонентних асоціацій: 0(I)P(+)MN [RR=0,16; P<0,01], 0(I)Rh(+)M [RR=0,12; P<0,01], 0(I)Rh(+)P(+) [RR=0,12; P<0,001], 0(I)Rh(+)Hp11 [RR=0,00; P<0,01], 0(I)Rh(+)Hp21 [RR=0,12; P<0,01] і 4хкомпонентних - 0(I)Rh(+)P(+)Hp11 [RR=0,00; P<0,01], 0(I)Rh(+)P(+)Hp21 [RR=0,12; P<0,01], 0(I)Rh(+)P(+)MHp11 [RR=0,00; P<0,02]. За рівнем коефіцієнту RR вказані асоціативні системи доцільно використовувати як маркери стану відносної резистентності по відношенню до захворювання на первинний хронічний пієлонефрит (табл. 3).

Таблиця 3

Розподіл 2х, 3х і 4хкомпонентних асоціацій антигенів системи АВО, Rhфактору, P, MN, Hp серед дітей, що резистентні до захворювання на первинний хронічний пієлонефрит (M±m)

Антигени	Хворі (n=53)	Контрольна група (n=52)	P	RR
	Абс	%	Абс	%
0(І)	6	11,32±3,03	22	42,30±5,79	<0,001	0,17
0(І)Rh(+)	5	9,43±3,01	20	38,46±4,98	<0,001	0,17
0(І)M	1	1,88±0,38	7	13,46±3,37	< 0,01	0,12
0(І)MN	4	7,54±2,48	11	21,15±3,68	< 0,05	0,30
0(І)P(+)	3	5,66±2,54	19	36,53±3,59	<0,001	0,10
0(І)Hp11	0	0	7	13,46±2,43	< 0,01	0,00
0(І)Hp21	1	1,88±0,27	8	15,48±2,27	< 0,01	0,11
0(І)P(+)MN	2	3,77±1,34	10	19,23±3,06	< 0,01	0,16
0(І)Rh(+)M	1	1,88±0,27	7	13,46±3,01	< 0,01	0,12
0(І)Rh(+)MN	3	5,66±2,54	9	17,30±4,01	< 0,05	0,29
0(І)Rh(+)P(+)	3	5,66±2,54	17	32,69±5,05	<0,001	0,12
0(І)Rh(+)Hp11	0	0	6	11,53±2,98	< 0,01	0,00
0(І)Rh(+)Hp21	1	1,88±0,27	7	13,46±3,01	< 0,01	0,12
0(I)Rh(+)P(+)Hp11	0	0	5	9,61±2,98	< 0,01	0,00
0(I)Rh(+)P(+)Hp21	1	1,88±0,37	7	13,46±3,01	< 0,01	0,12
0(І)Rh(+)P(+)M Hp11	0	0	4	7,69±3,01	< 0,02	0,00

Серед дітей, хворих на вторинний хронічний обструктивний пієлонефрит спостерігається достовірне зниження частоти зустрічі антигенних асоціативних комбінацій: 0(I)Rh(+) [RR=0,41; P<0,05], 0(I)Rh(+)Hp11 [RR=0,21; P<0,02], 0(I)Rh(+)Hp11P(+) [RR=0,13; P<0,02], B(III)P() [RR=0,00; P<0,01], які доцільно використовувати у якості маркерів стану відносної резистентності до виникнення даної патології (табл. 4).

Таблиця 4

Розподіл багатокомпонентних асоціацій антигенів систем АВО, Rhфактор, P, MN, Hp серед дітей, що резистентні до захворювання на вторинний обструктивний хронічний пієлонефрит (M±m)

Комбінації антигенів	Хворі (n=74)	Контрольна група (n=52)	P	RR
	Абс.	%	Абс.	%
0(I)Rh(+)	15	20,27±3,05	20	38,46±4,58	< 0,05	0,41
0(I)Rh(+)Hp11	2	2,70±1,21	6	11,53±3,21	< 0,02	0,21
0(I)Rh(+) Hp11 P(+)	1	1,35±0,89	5	9,61±3,01	< 0,02	0,13
B(III)P()	0	0	3	5,76±3,00	< 0,01	0,00

Статистично достовірне зниження відсотку багатокомпонентних асоціативних систем, серед хворих на вторинний необструктивний хронічний пієлонефрит з наявністю комбінацій антигенів: 0(I)Rh(+)M [RR=0,24; P<0,05], 0(I)Rh(+)Hp11M [RR=0,00; P<0,01], 0(I)Rh(+)Нp11P(+) [RR=0,00; P<0,01], 0(I)Rh(+)Hp11 [RR=0,14; P<0,02], 0(I)Hp11P(+) [RR=0,14; P<0,02] або асоціацій: A(II)P(+)Hp21 [RR=0,28; P<0,05] і A(II)Rh() [RR=0,00; P<0,01] може статистично вірогідно свідчити про стан відносної резистентності до виникнення вторинного необструктивного пієлонефриту (табл. 5).

Таблиця 5

Розподіл багатокомпонентних асоціацій антигенів систем АВО, Rhфактор, P, MN, Hp серед хворих на хронічний вторинний необструктивний пієлонефрит (M±m)

Антигени	Хворі (n=74)	Контрольна група (n=52)	P	RR
	Абс.	%	Абс.	%
0(I)Rh(+)M	2	2,70±0,98	7	13,46±3,14	< 0,05	0,24
0(I)Rh(+)Hp11	1	1,35±0,65	6	11,53±2,91	< 0,02	0,14
0(I)Rh(+)Hp11M	0	0	4	7,69±2,37	< 0,01	0,00
0(I)Rh(+)Нp11P(+)	0	0	5	9,61±2,17	< 0,01	0,00
0(I)Hp11P(+)	1	1,35±0,65	6	11,63±2,91	< 0,02	0,14
A(II)P(+)Hp21	3	4,05±1,03	9	17,30±3,58	< 0,05	0,28
A(II)Rh()	0	0	4	7,69±2,37	< 0,01	0,00

За рівнями коефіцієнту Вульфа і статистичної достовірності перераховані антигенні системи доцільно вводити в таблицю формування групи ризику виникнення захворювання (або стану відносної резистентності) на вказані форми хронічного пієлонефриту у дітей.

Нами встановлена достовірна позитивна кореляція середньої сили еритроцитарних антигенів системи Р з ектоморфним компонентом соматотипу у здорових дівчаток (r=0,402). Достовірно від'ємний кореляційний зв'язок середньої сили, встановлений між еритроцитарними антигенами системи MN і соматотипом у хлопчиків (r=0,397); між еритроцитарними антигенами системи Р і ендоморфним компонентом соматотипу у дівчаток контрольної групи (r=0,402).

У хворих хронічним первинним пієлонефритом встановили достовірно позитивний кореляційний зв'язок слабкої сили між еритроцитарними антигенами системи Р з ектоморфним компонентом соматотипу (r=0,191)і соматотипом (r=0,273), між Rhфактором і ектоморфним компонентом у дівчаток (r=0,194). Крім того, в цій групі встановлено достовірну від'ємну кореляцію між еритроцитарними антигенами системи MN з ектоморфним компонентом соматотипу у дівчаток (r=0,258).

У дітей, хворих на вторинний обструктивний пієлонефрит встановили достовірний позитивний кореляційний зв'язок середньої сили між еритроцитарними антигенами системи Р з ендоморфним компонентом соматотипу (r=0,348) серед хлопчиків. У дівчаток цієї групи встановили достовірно позитивний кореляційний зв'язок слабкої сили між еритроцитарними антигенами системи MN з ектоморфним компонентом соматотипу (r=0,212), між Rhфактором і ектоморфним компонентом соматотипу (r=0,223). Достовірно від'ємну слабкої сили кореляцію встановлено між Rhфактором і ендоморфним компонентом соматотипу (r=0,339) та соматотипом (r=0,441) у хлопчиків.

У хворих вторинним необструктивним пієлонефритом нами встановлена достовірно позитивна кореляція слабкої сили між еритроцитарною системою крові АВ0 і мезоморфним компонентом соматотипу (r=0,230), між еритроцитарними антигенами системи Р і ектоморфним компонентом соматотипу (r=0,250) серед дівчаток. У хлопчиків цієї групи встановлено достовірно позитивний сильний кореляційний зв'язок між Rhфактором і соматотипом (r=0,661).

З метою розробки прогнозу хронічного пієлонефриту були порівняні еритроцитарні антигени і їх асоціації, що вивчалися, у 182 хворих хронічним пієлонефритом і 52 практично здорових дітей. Подальші розрахунки проводились згідно методики процедури. Результати дослідження наведені в табл. 6.

Таблиця 6

Критерії прогнозу розвитку хронічного пієлонефриту

Показники	Градації показника	Прогностичний коефіцієнт (ПК)	Інформатив ність (І)
А(ІІ)Rh(+)Нр22 А(ІІ) Rh(+) А(ІІ)Rh(+)Р(+) Rh(+)Нр22 А(ІІ)Rh(+)МN Групи крові АВ0 Гаптоглобін А(ІІ)Rh(+)Р(+)М Rh(+)Нр21 0(І)Rh(+)М А(ІІ)Rh(+)Нр22 А(ІІ)Р(+) 0(І)МНр22 А(ІІ)Нр22 В(ІІІ)Rh()Р() А(ІІ)Rh(+) Система MN	Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має 0(І) А(ІІ) В(ІІІ) АВ(IV) 11 22 21 Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має Є Не має MN N M	+ 12,8 - 1,0 + 8,6 - 1,0 + 3,8 - 1,1 + 3,0 - 1,1 + 11,8 - 1,0 + 2,0 - 0,5 - 1,1 - 4,0 + 2,5 - 1,8 +1,0 + 5,6 - 1,0 - 3,0 + 1,1 + 5,0 - 1,0 - 5,0 + 1,0 + 3,2 - 1,0 + 5,4 - 1,0 - 3,5 + 1,0 + 8,8 - 1,0 + 3,1 + 1,0 + 0,5 - 1,0 0	0,79 0,64 0,64 0,63 0,62 0,35 0,34 0,33 0,32 0,30 0,29 0,20 0,20 0,17 0,17 0,16 0,08

Примітка: знак (+) свідчить про відсутність розвитку хронічного пієлонефриту, знак () - про розвиток хронічного пієлонефриту

З таблиці 6 випливає, що серед асоціацій еритроцитарних антигенів помірну прогностичну інформативність (1,0 ? І ? 0,50) виявили: А(ІІ) Rh(+)Нр22 (І =0,79); А(ІІ)Rh(+) (І = 0,64); А(ІІ)Rh(+)Р(+) (І = 0,64); Rh(+) Нр22 (І =0,63); А(ІІ)Rh(+)МN(І = 0,62).

Додавання ПК перших показників, які мають найбільшу прогностичну інформативність, дозволяє дійти до прогностичного порогу (>10,0), що свідчить про надійність більш як 90%. Знак мінус навпроти суми ПК вказує на вірогідність розвитку хронічного пієлонефриту.

Для прогнозу хронічного первинного пієлонефриту були вивчені еритроцитарні маркери і їх асоціації у 53 хворих первинним хронічним пієлонефритом і 52 дітей контрольної групи.

Дані розрахунків свідчать про те, що ряд асоціацій еритроцитарних антигенів виявили виражену (І ? 1,0) прогностичну значимість. До них відносяться: А(ІІ)MHp22 (І =1,46)(ПК=+7,8; 2,0); A(ІI)Rh(+)MHp22 (І =1,25)(ПК=+7,6;2,0); A(ІI)Rh(+)Hp22 (І =1,20)(ПК=+6,2;2,0); A(IІ)Rh(+)P(+)MNHp22 (І=1,18) (ПК= +5,8;2,0).

Помірна прогностична інформативність (0,99? І ? 0,50) встановлена для: А(ІІ)Rh(+)MР(+)Нр22 (І=0,75)(ПК=5,8;+1,1); А(ІІ)P(+)Нр22 (І=0,75)(ПК=5,8; +1,1); A(ІI) Нр22 (І=0,66)(ПК=+9,1;1,0); A(IІ)Rh(+)P(+)M (І=0,64)(ПК=+9,0; 1,0); А(ІІ)Р(+)M (І=0,59)(ПК=4,8;+1,1); А(ІІ)P(+) (І=0,58)(4,0;+1,0); А(ІІ) Rh(+)P(+) (І=0,57)(ПК=6,8;+1,0); А(ІІ)Rh(+) (І=0,56)(ПК=2,8;+1,8); Р(+)MN (І=0,55)(ПК=+7,0;1,0); A(IІ)М (І=0,53)(ПК=+8,5);0,8); А(ІІ)Нр21 (І=0,50)(ПК= 4,0;+1,0). Решта асоціацій мали низьку прогностичну цінність.

Для визначення прогнозу розвитку вторинного хронічного пієлонефриту були порівняні асоціації еритроцитарних антигенів в групах хворих вторинним хронічним пієлонефритом (n=129) і здорових дітей (n=52).

Розрахунки показали, що асоціації еритроцитарних антигенів з високою прогностичною інформативністю (І ? 1,0) в ній відсутні. Це можна пояснити неоднорідністю хворих з хронічним вторинним пієлонефритом, одну частину яких склали хворі з обструктивним хронічним пієлонефритом, а другу - з необструктивним хронічним пієлонефритом.

Помірна прогностична інформативність (0,99 ? І ? 0,50) була встановлена по відношенню таких асоціацій: В(ІІІ)Нр22 (І = 0,70) (ПК=5,8;+1,0); В(ІІІ)Р(+) Нр22 (І=0,82) (ПК+5,8;+1,0); В(ІІІ)Rh(+)Нр22 (І=0,70) (ПК=+7,0;1,0); В(ІІІ)М (І = 0,68) (ПК=7,6;+1,0); В(ІІІ)Rh(+)Р(+)Нр22 (І = 0,68) (ПК=+9,8;1,0). Решта показників мають низьку прогностичну значимість.

Дана методика по використанню прогностичних таблиць не складна за використанням і не займає багато часу у лікарів педіатрів і лікарів загальної практики. Однак їх прогностична цінність велика, тому що дозволяє в короткий час і з певним ступенем вірогідності сформувати групи ризику дітей по виникненню хронічного пієлонефриту і провести комплекс профілактичних заходів.

Розроблені прогностичні таблиці дозволили запропонувати алгоритм прогнозу розвитку хронічного пієлонефриту у дітей (рис. 3).

Як видно з рис. 3, алгоритм включає всі види прогнозів, тобто весь комплекс розроблених прогностичних таблиць.

При підтвердженні вказаного прогнозу дитині проводиться обстеження в спеціалізованому стаціонарі і вона ставиться на облік як загрозлива по виникненню обструктивного хронічного пієлонефриту.

Висновки

На основі визначення ролі еритроцитарних антигенів у виникненні і характеру перебігу хронічного пієлонефриту у дітей вирішено актуальне наукове завдання, що полягало у розробці нових критеріїв прогнозування виникнення хронічного пієлонефриту і форм його перебігу, формування „групи ризику” розвитку хронічного пієлонефриту у дітей.

1. Соматотипологічні характеристики дітей хворих на хронічний пієлонефрит мають відмінності від здорових дітей, а також в кожній із груп залежно від форм перебігу хронічного пієлонефриту.

2. При хронічному первинному пієлонефриті у хлопчиків, в порівнянні із здоровими, достовірно в більшій кількості визначали ектоморфний соматотип, у дівчаток - мезоморфний, що можна трактувати як формування певної конституції при цій патології.

3. При хронічному вторинному необструктивному пієлонефриті у хлопчиків, в порівнянні із здоровими, достовірно частіше зустрічався мезоморфний соматотип, у дівчаток - ектомезоморфний, що дозволяє ідентифікувати порушення обміну речовин у дітей з даною патологією.

4. При хронічному обструктивному пієлонефриті у хлопчиків, в порівнянні із здоровими, достовірно частіше виявляли ектоморфний соматотип, у дівчаток - мезоморфний та ектоморфний, що свідчить про тривалий вплив хронічної інтоксикації.

5. На основі визначення антигенів крові систем АВ0, резусфактору, Р, MN і гаптоглобіну встановлено, що пієлонефрит представляє собою захворювання з вираженою спадковою схильністю, і варіанти антигенів АВ0, Р, M, N і гаптоглобіну служать асоційованими маркерами несприятливого хронічного перебігу пієлонефриту, що дає змогу використовувати їх для диференційованої діагностики цих захворювань.

6. До виникнення первинного хронічного пієлонефриту схильні носії наступних антигенів та їх комбінацій: присутність антигену А(ІІ) разом з антигенами Р(+), М, Hp22 і Rh(+) фактор [А(ІІ)Р(+), A(II)P(+)Hp22, A(II)Hp22M, A(II)Rh(+)P(+), А(ІІ)Р(+)М, A(II)Hp22, A(II)Rh(+)P(+)M, A(II)Rh(+)Hp22M, A(II)Rh(+)Hp22]. Маркерами схильності до виникнення хронічного вторинного пієлонефриту є антиген В(ІІІ) разом з антигенами М, Hp22 і Rh(+)фактор [B(III)M, B(III) Hp22, B(III)Hp22P(+), B(III)Hp22P(+)Rh(+)].

7. Мінімальний ризик виникнення хронічного первинного пієлонефриту спостерігається у носіїв наступних багатокомпонентних асоціативних систем: 0(I)P(+), 0(I)Rh(+), 0(I)MHp21, 0(I)Rh(+)P(+), 0(I)Rh(+)M, 0(I)Rh(+)MP(+), 0(I)Rh(+)Hp11, 0(I)Rh(+)MHp11, 0(I)Rh(+)P(+)Hp11, B(III)Rh()P(); хронічного вторинного необструктивного пієлонефриту: 0(I)Rh(+) [0(I)Rh(+)M, 0(I)Rh(+)Hp11, 0(I)Rh(+)Hp11M, 0(I)Rh(+)Нp11P(+)], 0(I)Hp11 [0(I)Hp11P(+)] або асоціацій A(II)P(+)Hp21 і A(II)Rh(); хронічного вторинного обструктивного пієлонефриту: [B(III)P(), 0(I)Rh(+), 0(I)Rh(+)Hp11, 0(I)Rh(+)Hp11P(+)].

8. Використання в практичній діяльності прогностичних таблиць сприяє ранній і достовірній діагностиці хронічного пієлонефриту у дітей.

Практичні рекомендації

Для практичної охорони здоров'я розроблені фактори схильності до хронічного пієлонефриту та обґрунтовані критерії відбору дітей до формування групи підвищеного ризику по виникненню хронічних форм пієлонефриту для своєчасної та ранньої профілактики.

2. Запропонований комплекс соматометричних і лабораторних методів для діагностики схильності до хронічного пієлонефриту визначенням соматотипу, групи крові, Rhфактору, еритроцитарних антигенів систем MN, Р і типів гаптоглобіну в родинах, батьки яких мають обтяженість по захворюванням нирок.

3. Доцільно впровадити у практику роботи поліклінік використання прогностичних таблиць, що дозволяють достовірно і вчасно діагностувати хронічний пієлонефрит і форми його перебігу.

4. Рекомендовано формування на доклінічному рівні „груп ризику” дітей по виникненню хронічного пієлонефриту в сім'ях, що схильні до хронічних захворювань нирок, яким пропонується диспансерне спостереження: УЗД нирок дитині на першому році життя 2 рази, в подальшому 1 раз на рік; аналіз сечі 1 раз на квартал на першому році життя, в подальшому 2 рази на рік; профілактика простудних захворювань протягом року, дегельмінтизація 2 рази на рік.

5. При оцінці важкості перебігу пієлонефриту необхідно враховувати наряду з біохімічними і функціональними показниками комплекс прогностично несприятливих сполук антигенних асоціацій: антиген В(ІІІ) разом з антигенами М, Нр22, Rh(+)фактор, В(ІІІ)Нр22Rh(+) при хронічному вторинному пієлонефриті; присутність антигену А(ІІ) разом з антигенами Р(+), М, Нр22 і Rh(+)фактор при первинному хронічному пієлонефриті.

6. Хворим з гострим пієлонефритом рекомендується диспансерне спостереження, з врахуванням індивідуальних соматотипологічних особливостей і комбінацій еритроцитарних антигенів крові систем АВ0, Rhфактор, MN, Р і типів гаптоглобіну для попередження можливості хронізації патологічного процесу.

Список друкованих робіт

1. Пілюйко Н.В. Роль морфофункціональних особливостей організму в розвитку пієлонефриту у дітей //Вісник Вінницького державного медичного університету. 2003. № 2/2. С. 780-282.

2. Пілюйко Н.В., Каблукова О.К. Особливості соматотипу при хронічному пієлонефриті у підлітків // Вісник морфології 2005. № 11(1). С. 114-116. (Автором здійснено визначення соматотипу, статистична обробка матеріалу, підготовка статті до друку).

3. Пілюйко Н.В. Еритроцитарні антигени, як маркери при хронічному пієлонефриті у підлітків // Педіатрія та перинатологія. 2005. № 4 С. 43-46.

4. Пилюйко Н.В. Эритроцитарные антигены, как маркеры пиелонефрита у детей // Материалы 3го международного конгресса по интегративной антропологии. Белгород, 2000 С. 61-62.

5. Каблукова О.К., Пілюйко Н.В., Шматко Т.П. Функціональний стан вегетативної нервової системи у дітей із захворюваннями нирок // Матеріали між народної науковопрактичної конференції:,,Духовнопсихологічні аспекти медицини майбутнього”. Хмельницький, 2000. С. 32-33. (Автором здійснено добір клінічного матеріалу, його аналіз, підготовка публікації до друку).

6. Пилюйко Н.В. Характеристика соматотипов у подростков с хроническим пиелонефритом // Матеріали 5ої науковопрактичної конференції дитячих гастроентерологів, нефрологів та педіатрів України,,Актуальні питання хронічних захворювань печінки та нирок у дітей, асоційованих з бактеріальновірусними інфекціями”. Симеїз, 2002. С. 121-122.

7. Пілюйко Н.В., Каблукова О.К. Характеристика соматотипів і еритроцитарних антигенів у підлітків при хронічному пієлонефриті // Матеріали Української науковопрактичної конференції,,Актуальні проблеми організації медичного забезпе...