Дисплазія сполучної тканини серця як причина раптової смерті

Размещено на http://www.allbest.ru/

Міністерство охорони здоровя України

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика

УДК 612.12-005.4-036.11:613.81-099-02:616-036.88] - 079.66:572-7

Дисплазія сполучної тканини серця як причина раптової смерті

14.01.25 - судова медицина

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Шандига-Глушко Ольга Іванівна

Київ 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Шупик Юрій Платонович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, завідувач кафедри судової медицини

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Федорчук-Незнакомцева Єлизавета Петрівна, Івано-Франківський державний медичний університет, завідувач кафедри судової медицини;

доктор медичних наук, професор Ольховський Василь Олексійович, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри судової медицини та основ права

Провідна установа: Донецький державний медичний університет ім. М. Горького МОЗ України, м. Донецьк

Захист відбудеться “ 9 ” червня 2006 року о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.03 при Національній медичній академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 04112, м. Київ, вул. Оранжерейна, 9.

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика за адресою: 04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9.

Автореферат розіслано “6” травня 2006 р. Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук, доцент Бурчинський В.Г.

дисплазія серце раптова смерть

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. На протязі останніх років хвороби системи кровообігу зберігають тенденцію до неупинного зростання в усьому світі, у тому числі і в Україні, де їм належить 2 місце в структурі загальної захворюваності при середньорічному темпі приросту 19,5% (Децик О.З., 1994; Коваленко В.М., 2000). Експерти робочої групи Європейського товариства кардіологів прогнозують у найближчому десятиріччі подальше збільшення числа ССЗ в Європі (Чазов Є.І., 1992; Кваша О.О. та співавт., 1994; Чеботарєв Д.Ф., Коркушко О.В., Котко Д.Н., 1996; Glancsy J.M., Garratt C.J., Woods K.L., 1996; Feldman H.A., Johannes C.B., McKinlay J.B., 1998; Sesso H.D., Kawachi I., Vokonas P.S., 2000). Серед мешканців України інвалідність та смертність від ССЗ на 60-80% є більшими, у порівнянні з іншими країнами Європи (Возіанов О.Ф. 1996; Гладун З.С., 1999; Корнацький В.М., 2000).

Однією з актуальних проблем хвороб системи кровообігу є проблема раптової смерті (РС), вивченню якої уже приділено достатньо уваги, завдяки чому вона широко висвітлена у вітчизняній та зарубіжній літературі (Зербіно Д.Д., 1986; Шилова М.О., 1999; Герасименко О.І. і співавт., 2000; Цфасман А.З., 2003; Sans S. еt al., 2004). Раптова смерть привертає увагу представників багатьох галузей сучасної науки, у тому числі і судових медиків, оскільки серед причин смерті працездатного населення саме їй належить значний відсоток (Воронов В.Т., 1996; Мішалов В.Д. і співавт., 2001; Войченко В.В., 2001, 2002; Сулоєв К.М., 2002).

Однак, судово-медична оцінка раптової смерті, у ряді випадків, зводиться до диференціальної діагностики між різними варіантами серцевої патології (Автандилов Г.Г., 2000), впливу алкоголю (Сільченко В.П., 1992) або їх сумісній дії. При цьому, нозологічна характеристика причини раптової смерті - залишається нерозкритою.

Дисплазія сполучної тканини (ДСТ) - це успадкована системна патологія сполучної тканини організму людини. У вітчизняних і зарубіжних літературних джерелах мають місце дані про патологічні зміни органів, зумовлені дисплазією сполучної тканини, однак у щоденній експертній роботі роль ДСТ, як причини раптової смерті, нерідко залишається поза увагою (Конєв В.П., Шилова М.О., 2000).

Відомо, що патологія серцево-судинної системи у осіб з ДСТ є самою розповсюдженою, а кардіоваскулярні розлади є провідними причинами скорочення життя (Бєлоконь Н.А., 1989; Бухарін В.А., Махачьов О.А., Бондарєв Ю.І., 1990). При цьому слід враховувати здатність до прихованого перебігу захворювань ДСТ у осіб, які вважають себе практично здоровими (Яковлєв В.М. і співавт., 1993), що нерідко і є причиною їх інвалідизації або раптової смерті.

До сьогоднішнього часу у судово-медичній експертизі недостатньо чітко визначені і систематизовані симптоми ДСТ, які витікають із антропометричного вивчення померлих раптово, що може бути цінним при встановленні безпосередньої причини смерті.

Нечітка виразність на макроскопічному рівні патологічних змін міокарда, його судин, клапанів, папілярно-трабекулярного апарата серця, аномальних хорд, порушень провідної системи, зумовлених ДСТ, при судово-медичному розтині сприяє виникненню помилок у діагностиці раптової смерті.

Маловивченими залишаються мікроскопічні патоморфологічні зміни серця та його судин при ДСТ, хоча відомо, що саме на рівні тканинних компонентів і термінальних відділів судинної системи проходять патоморфологічні зміни органів. Наявні відомості про них носять суперечливий характер, несистематизовані.

У практиці судово-медичного вивчення раптової смерті недостатнім є обсяг біофізичних критеріїв щодо вивчення ДСТ і зумовлених нею патологічних станів органів, у тому числі і серця, здатних викликати безпосередню причину смерті.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є самостійною роботою РК № 0104U002885.

Мета і завдання дослідження. Метою дослідження було визначення патоморфологічних та біофізичних критеріїв діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини серця у практиці судово-медичної експертизи.

Для досягнення поставленої мети необхідно вирішити завдання:

1. Дати судово-медичну оцінку зовнішніх ознак генетичного порушення розвитку сполучної тканини у осіб, які померли раптово.

2. Визначити макроскопічні патоморфологічні зміни серця при раптовій смерті від дисплазії сполучної тканини.

3. Визначити мікроскопічні патоморфологічні зміни серця при раптовій смерті від дисплазії сполучної тканини.

4. Визначити біофізичні зміни серця при раптовій смерті від дисплазії сполучної тканини.

5. Розробити алгоритм секційної діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини.

Обєкт дослідження: диспластичні зміни серця та крупних кровоносних судин у трупів осіб юнацького та зрілого віку, що померли раптово.

Предмет дослідження: антропометричні параметри тіла, макро-, мікроскопічні та біофізичні зміни серця й крупних кровоносних судин осіб юнацького і зрілого віку, померлих раптово при дисплазії сполучної тканини.

Методи дослідження: антропометрія, морфометрія серця, морфометричні, гістологічні методи, світлова мікроскопія, вивчення змін діелектричної проникності серця, методи математичної статистики.

Наукова новизна одержаних результатів. Визначені і систематизовані симптоми ДСТ, які витікають із антропометричного вивчення померлих раптово, як передумова для встановлення безпосередньої причини смерті, доведений взаємозв'язок між ураженнями опорно-рухового апарату і патоморфологічних змін серця і судин при ДСТ.

Визначені макро- та мікроскопічні ознаки патоморфологічних змін серця і крупних судин при раптовій смерті, зумовленої дисплазією сполучної тканини.

Вперше визначені біофізичні відмінності серця та крупних судин і на їх основі запропоновані критерії діагностики раптової смерті, зумовленої дисплазією сполучної тканини.

Обгрунтовані та запропоновані алгоритми секційної діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини.

Практична значимість отриманих результатів. Визначення антропометричних параметрів прояву ДСТ може бути об'єктивною передумовою та обгрунтуванням для подальшого встановлення безпосередньої причини смерті при судово-медичному дослідженні померлих раптово.

Результати вивчення макро- та мікроскопічних змін серця і крупних судин при раптовій смерті, зумовленої дисплазією сполучної тканини, поглиблюють розуміння розвитку патоморфологічних процесів, можуть бути додатковими діагностичними критеріями, здатними підвищити точність і об'єктивність секційної діагностики причин раптової смерті.

Результати вивчення патоморфологічних і біофізичних змін серця, крупних кровоносних судин при ДСТ у померлих підвищують точність і обєктивність секційної діагностики причин раптової смерті.

Визначення біофізичних критеріїв раптової смерті, зумовленої ДСТ дозволить без суттєвих матеріальних затрат поліпшити проведення диференціальної діагностики причин раптової смерті у практиці судово-медичної експертизи.

Одержані результати вивчення дисплазії сполучної тканини серця як причини раптової смерті впроваджені у практичну роботу Хмельницького обласного бюро СМЕ, Харківського обласного бюро судово-медичної експертизи, Дніпропетровського обласного бюро СМЕ, Київського міського бюро СМЕ, Головного бюро СМЕ МОЗ України, навчальну роботу кафедри судової медицини Харківського медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом особисто вивчалися дані вітчизняної та закордонної літератури (295 джерел), проведений патентно-ліцензійний пошук, визначені мета й завдання дослідження, проводився збір матеріалу з 112 трупів людей юнацького та зрілого віку, опис макро-мікропрепаратів, морфометрія, гістологічні та біофізичні дослідження, документування і математична обробка даних. Автором особисто проаналізовано отримані дані, порівняно окремі групи спостережень, співставлено дані власних досліджень з літературними джерелами, узагальнено результати та сформульовано висновки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи повідомлені та обговорені на Міжнародній науково-практичній конференції “Наука і освіта 2004” (Дніпропетровськ, 2004), V Міжнародному конгресі з інтегративної антропології (Вінниця, 2004), Міжнародній науково-практичній конференції судових медиків та криміналістів (Харків, 2005) та на сумісному засіданні кафедри судової медицини КМАПО ім. П.Л. Шупика і Головного бюро СМЕ МОЗ України 17 лютого 2006 року.

Публікації. Основні результати роботи відображені в чотирьох статтях фахового видання „Український судово-медичний вісник”, статті в журналі „Biomedical and Biosocial Antropology” і тезах науково-практичної конференції “Наука і освіта' 2004”, V Міжнародного конгресу з інтегративної антропології, Міжнародної науково-практичної конференції судових медиків та криміналістів. Отримано 2 деклараційні патенти на винаходи України. Три статті написані без співавторів, решта робіт - у співавторстві.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, опису матеріалу і методів дослідження, 3 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних джерел. Повний обсяг дисертації -140 сторінок, з них на 29 сторінках наведено ілюстрації та таблиці, які повністю займають їх площу, а також список використаних джерел. Робота має 18 ілюстрацій, 24 таблиці та 1 графік. Список використаної літератури містить 295 джерел, з них українською мовою - 20, російською - 184, англійською - 87, французькою - 2, німецькою мовою - 2.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

У першому розділі наводиться огляд сучасної вітчизняної і зарубіжної літератури, присвяченої питанням та проблемам раптової смерті й особливостям її танатогенезу, діагностики патоморфологічних змін органів серцево-судинної системи при гострій коронарній недостатності серця, вадах серця і крупних судин, захворюваннях, зумовлених дисплазією сполучної тканини, серед осіб юнацького та зрілого віку у практиці судово-медичної експертизи. Обговорюється багаточисельність проведених досліджень, застосування антропометричних, лабораторних, патоморфологічних та біофізичних методів дослідження, відображення сучасної направленості у судово-медичних дослідженнях на об'єктивізацію експертних критеріїв. Зазначено, що труднощі в діагностиці раптової смерті пов'язані з тим, що до сих пір відсутні чіткі експертні патоморфологічні та біофізичні критерії диференціальної діагностики раптової смерті, зумовленої дисплазією сполучної тканини. В зв'язку з цим продовжується пошук й отримання діагностичних ознак при судово-медичному вивченні не тільки зовнішніх - антропометричних, а й тканинних і судинних компонентів серця, крупних кровоносних судин при патологічних станах, зумовлених успадкованою патологією - дисплазією сполучної тканини, особливо у осіб юнацького і зрілого віку.

Другий розділ містить відомості про використаний в роботі матеріал та застосовані методи дослідження. Для проведення диференціальної діагностики походження серцево-судинної недостатності у випадках раптової смерті серед осіб юнацького та зрілого віку, визначення ролі успадкованої дисплазії сполучної тканини при цьому, були вивчені трупи 112 осіб.

Із загальної кількості осіб,що досліджувались, серця були взяті: 34 - від трупів здорових людей юнацького та зрілого віку, які померли від травм, несумісних з життям, без ознак ДСТ та алкогольного фону (контроль), 39 сердець людей юнацького віку 15-21 років та 39 сердець людей зрілого віку 22-36 років, які померли раптово від гострої коронарної недостатності (ГКН) без алкогольного фону, але із зовнішніми ознаками ДСТ (табл. 1).

Антропологічне вивчення та розтин трупів були проведені у морзі Хмельницького обласного бюро судово-медичної експертизи (м. Хмельницький). Також були вивчені архівні матеріали бюро судово-медичних експертиз України за 5 років. Причина смерті визначалась на підставі даних зовнішнього (антропометричного) дослідження тіла та вивчення змін внутрішніх органів і тканин, даних токсикологічного, біофізичного і гістологічного досліджень.

Таблиця 1 Розподіл матеріалу дослідження

№ п/п	Причини смерті	Кількість померлих
		Чоловіків	Жінок	Всього
1	Травми, несумісні з життям, без алкогольного фону та ознак ДСТ (контроль)	23	11	34
2	Раптово померлі особи юнацьного віку 15-21 років з ознаками ДСТ	30	9	39
3	Раптово померлі особи зрілого віку 22-36 років з ознаками ДСТ	29	10	39
Всього	82	30	112

Антропометричне дослідження було націлене на визначення зовнішніх, фенотипічних ознак ДСТ як синдромів цього захворювання. Для цього була використана таблиця зовнішніх ознак Г.І. Нечаєвої (табл. 2).

Таблиця 2 Зовнішні ознаки дисплазії сполучної тканини у померлих раптово

№п/п	Ознаки
1.	Сколіоз хребта
2.	Деформація грудної клітини 1 ступеня
3.	Деформація грудної клітини 2-3 ступеня
4.	Астенічна грудна клітина
5.	Діастаз прямих м'язів живота
6.	Гіпотрофія м'язів
7.	Доліхостеномієлія
8.	Атрофічні стрії на шкірі
9.	Арахнодактілія (МІ=8,1-10,3)
10.	Другий палець стопи більший за перший
11.	Варікозне розширення вен нижніх кінцівок
12.	Х-подібне викривлення нижніх кінцівок
13.	О-подібне викривлення нижніх кінцівок
14.	Поперечна плоскоступість
15.	Повздовжня плоскоступість

При вивченні внутрішніх органів звертали увагу на зміни розмірів серця, спланхноптоз, інверсію серця, крупних судин.

При вивченні випадків раптової смерті із медичних закладів запитували медичну документацію, якщо померлий мав ознаки ДСТ і знаходився під наглядом лікаря.

Розтин трупів здійснювався по методу Шора, згідно якому проводився розтин грудної і черевної порожнин, окремо проводився розтин порожнини черепа. Внутрішні органи вилучались єдиним органокомплексом і вивчались за допомогою послідовних розрізів без відділення органів. Окрім цього були використані методи Абрикосова і Вірхова. До вилучення, органи старанно вивчались на місці, визначалось їх розташування відносно один одного в порожнинах тіла, визначалась наявність патологічних явищ і т.п. Після вилучення органи вимірювались і зважувались. Особливу увагу приділяли ознакам ДСТ, патологічним змінам серця, його судинної системи, змінам магістральних судин.

Враховуючи складність розподілу кількості матеріалу за наведеними нижче методиками дослідження та морфометрії, нами були використані принципи набору матеріалу згідно рекомендацій Г.Г. Автандилова (1990) з урахуванням всієї повноти вибірки (які відображали контроль, патологію - ГКН), репрезентативних по відношенню до органа в цілому. Необхідний обєм вибірки був розрахований із 95% рівня безпомилкового судження (Р<0,05) (Н.А. Плохинский, 1970; Г.Г. Автандилов, 2000). Розподіл матеріалу за віком був проведений згідно класифікації, запропоновоної Семеновою Л.К. (1986).

Для більш адекватного та повного вирішення поставлених задач, був використаний широкий вибір антропометричних, морфологічних та лабораторних методик з обробкою отриманих результатів методами математичного аналізу.

Антропометрія проводилась для визначення зовнішніх ознак генетичного порушення розвитку сполучної тканини.

Серед морфометричних методик було проведене роздільне зважування відділів серця та їх папілярно-трабекулярного апарату (ПТА). До складу ПТА входили папілярні (сосочкові) м'язи і м'язові трабекули. Перед роздільним зважуванням сердця його розтинали за Г.Г. Автандиловим (1990). Роздільне зважування проводили за методом Muller W. (1883). При цьому визначали чисту масу серця без маси субепікардіальної клітковини і крупних судин, абсолютну масу лівого шлуночка (МЛШ), міжшлуночкової перетинки (ММШП), правого шлуночка (МПШ). Вимірювання маси проводилось на аналітичних терезах. Після чого розраховували шлуночковий індекс (ШІ).

Показники маси ПТА визначались після вилучення останнього від стінки кожного із шлуночків і МШП, а вилучений матеріал зважували на аналітичних терезах, визначали долю ПТА в м'язовій масі шлуночків і МШП. Маса визначалась в грамах (г).

Препарування було використане для відділення епікарда та ендокарда (ПТА), вилучення субепікардіального жиру, крупних судин, а також для вивчення особливостей архітектоніки скорочувального апарату серця - клапанного та папілярно-трабекулярного апарату (ПТА), вилучення ПТА, аномальних хорд. Також препарування було використане для забору матеріалу із шлуночків серця, сосочкових м'язів, аномальних хорд, клапанного апарату з наступним його вивченням гістологічними методами, включаючи світлову мікроскопію, для вивчення біофізичних властивостей серця, його скорочувального апарату (ПТА, сухожилкових хорд, клапанного апарату), крупних кровоносних судин.

Для вивчення патоморфологічних змін серця були використані методики:

1) інєкція кровоносного русла серця туш-желатиновою масою - з метою виявлення особливостей ангіоархітектоніки термінальних відділів судинної системи серця і його папілярно-трабекулярного апарату у випадках раптової смерті при гострій ішемії міокарда;

2) ін'єкція судин серця слабкими розчинами нітрата срібла проводили згідно з рекомендаціями Сушка А.А., Чернишенко Л.В. (1957).

З метою виключення загальносоматичних захворювань, а також для підтвердження діагнозу, із внутрішніх органів (мозок, легені, печінка, підшлункова залоза, нирки, селезінка) брались шматочки тканин, гістологічні зрізи яких фарбували гематоксилін-еозином, вивчались під світловим мікроскопом, реєструвались в актах гістологічного дослідження.

Для гістологічного вивчення крупних судин та компонентів папілярно-трабекулярного апарата міокарда шлуночків, сухожилкових хорд, клапанів використовували фарбування гістологічних зрізів гематоксилін-еозином за загальновизнаною методикою. Матеріал фіксували у 10% розчині нейтрального формаліну, розчинах Буена, Карнуа, обезводжувались у спиртах висхідної концентрації, після дегідратації заключали в парафін. На санному мікротомі МС-2 виготовляли зрізи тканин товщиною до 7 мкм і фарбували кислим гемалауном по Майєру з дофарбуванням 0,1% водним розчином еозину. Поряд з цим, зрізи фарбувались із застосуванням методик: імпрегнації нітратом срібла по Купріянову В.В. (1969), розчином залізного гематоксиліна по Гейденгайну (Romeis В.,1962), фарбування сполучної тканини за методикою Слінченко Н.З. (1964), метиленовим - синім - азуром ІІ - основним фуксином, виявлення адренергічних і холінергічних волокон провідної системи серця проводили за допомогою гліоксилової кислоти за методикою, наведеною В.М. Швальовим, Н.І. Жучковою (1982).

Визначення електропровідних властивостей міокарда шлуночків, його ПТА проводилось завдяки власних “Способу визначення віку трупа” (Деклараційний патент на винахід України № 6543, МПК7 А 61В5/00. Бюл.№ 5, 2005) і “Пристрою для визначення віку трупа” (Деклараційний патент на винахід України № 8158, МПК7 А 61В5/00 Бюл.№ 7, 2005).

Отримані дані опрацьовувались методами математичного аналізу для обєктивізації і кількісного описання властивостей як органа в цілому, так і його структурних компонентів: біометричний аналіз, варіаційна статистика. Розбіжності між груповими середніми величинами вважались вірогідними за умови довірчої імовірності безпомилкового судження не менш 0,95 (Р 0,05) (Автандилов Г.Г., 1984; Лакін Г.Ф., 1990).

Третій розділ присвячений судово-медичній оцінці антропометричних показників померлих раптово, вивченню макроскопічних та морфометричних змін серця і його папілярно-трабекулярного апарату при дисплазії сполучної тканини.

Встановлено, що найбільшу групу серед померлих раптово складав астенічний тип конституції - 82%. Особливостями шкіри у цих померлих були: 1) зменшення товщини підшкірно-жирової клітковини, 2) наявність на шкірі черева розтягувань шкіри - атрофічних стрій, 3) в'ялість черевної стінки. Розвиток м'язової системи відставав по відношенню до осіб контрольної групи. Для астеніків характерним був слабкий розвиток мускулатури кінцівок і торса. Деформації хребта і грудної клітини були визначені при огляді тулуба і представлені, в основному, сколіозами і комбінаціями викривлень хребта: кіфосколіози, гіперкіфози-гіперлордози, гіперкіфози-сколіози-гіперлордози. Деформації грудної клітини у більшості випадків були представлені у вигляді лійкоподібної - 7 випадків і 6 випадків кільоподібної форми, що узгоджується з даними Шиловой М.А. (1999). Визначення антропометричних параметрів дозволило з більшою впевненістю трактувати про наявність основних зовнішніх ознак ДСТ у померлих раптово, проводити диференціальну діагностику випадків раптової смерті від причин, зумовлених ДСТ та від інших танатологічних синдромів. Встановлено, що у осіб з ДСТ ряд антропометричних індексів перевершував норму. Суттєву інформативність щодо виразності антропометричних показників померлих з ДСТ можна бачити із таблиці 3, в якій наведені відсоткові (дольові) значення патологічних змін тіла, добре видимих при зовнішньому вивченні.

Таким чином, зовнішній огляд померлих раптово у віці 15-36 років дозволив визначити показники, які могли зустрічатися як окремо, так і в поєднанні з іншими, що характеризують ДСТ, як системну патологію.

Таблиця 3 Кількісні показники дольових значень патологічних змін тіла серед померлих раптово з ознаками ДСТ при зовнішньому вивченні

№п/п	Патологічні зміни	Кількість осіб	%
1	Астенічна грудна клітина	64	82%
2	Сколіоз хребта	21	27%
3	Лійкоподібна деформація грудної клітини	7	9%
4	Кільоподібна деформація грудної клітини	6	7,7%
5	Гіперлордоз поперекового відділу хребта	1	1,3%
6	Доліхостеномелія	21	27%
7	Х-подібне викривлення нижніх кінцівок	5	6,4%
8	О-подібне викривлення нижніх кінцівок	1	1,3%
9	Арахнодактилія (МІ=8,1-10,3)	12	15,4%
10	Другий палець стопи більше першого	5	6,4%
11	Варікозне розширення вен нижніх кінцівок	24	30,8%
12	Повздовжня плоскоступість	13	16,7%
13	Поперечна плоскоступість	3	3,8%
14	Діастаз прямих м'язів живота	2	2,6%
15	Атрофічні стрії на шкірі живота	36	46%

З метою пошуку внутрішніх стігм, як відображення термінальних симптомокомплексів, залежних від патогенетичних змін ДСТ, нами було проведене морфометричне дослідження внутрішніх органів до вилучення органокомплекса in situ. Було встановлено, що найбільш виразними патологічні зміни мали місце в порожнині грудної клітини, які були зумовлені деформаціями останньої та викривленнями хребта. При цьому мали місце патологічні зміни серцево-судинної системи, які виявлялись у формуванні крапельного серця з можливим перекрутом крупних магістральних судин, наявності аномальних хорд, патологічними станами клапанного апарату та інш.

Наявні патоморфологічні зміни органів серцево-судинної системи, виявлені при антропологічному вивченні померлих раптово з зовнішніми ознаками ДСТ у кількісному зведенні представлені у таблиці 4.

Таким чином, проведене нами антропометричне вивчення раптово померлих осіб юнацького (15-21 років) та зрілого віку (22-36 років) виявило наявність виразних зовнішніх змін опорно-рухового апарату (грудна клітка, хребет, кінцівки), шкіри і зміни органів серцево-судинної системи (крапельне серце, наявність аномальних хорд, патологічні зміни клапанного апарату та крупних кровоносних судин), що забезпечило можливість відокремлення цих осіб із загальної групи померлих раптово. Встановлені макроскопічні ознаки як окремо, так і в поєднанні з іншими, можуть бути попередніми доказами системної успадкованої патології сполучної тканини - ДСТ.

Таблиця 4 Кількісні показники дольових значень патологічних змін серцево-судинної системи у померлих раптово із зовнішніми ознаками ДСТ

№п/п	Патологічні зміни	Кількість випадків	%
1.	Крапельне серце	64	82%
2.	Пролапс мітрального клапана	3	3,8%
3.	Пролапс трикуспідального клапана	2	2,6%
4.	Аномальні хорди	12	15,4%
5.	Патологічна звивистість аорти	32	41%
6.	Розширення корня аорти	13	16,7%
7.	Розширення легеневої артерії	10	12,8%
8.	Перекрут крупних судин	6	7,7%

Аналіз органометричних показників, зокрема - вагових показників серця та його відділів померлих раптово із зовнішніми ознаками дисплазії сполучної тканини, дозволив визначити зміну маси серця і його відділів, обумовлених патологічним впливом ДСТ як на опорно-руховий аппарат організма (астенічна грудна клітина, лійкоподібна та кільовидна деформація грудної клітини, сколіози та інш.), так і на внутрішні органи, зокрема - серце та його відділи.

Встановлено, що показники маси серця, шлуночків та міжшлуночкової перетинки людей, померлих раптово з зовнішніми ознаками ДСТ, є меншими по відношенню до контрольної групи на 5-10 г. Тільки у віковій групі 22-36 років різниця між масою правого шлуночка носила вірогідний характер, що може свідчити про наявність виразних патологічних змін магістральних судин малого круга кровообігу, зумовлених змінами форми грудної клітки, викривленнями хребта. На основі проведеного дослідження можна вважати, що зменшення маси серця, обох шлуночків і міжшлуночкової перетинки у осіб, померлих раптово, знаходиться у прямому зв'язку з виразними зовнішніми ознаками ДСТ такими, як викривлення хребта, деформації грудної клітки та інш., оскільки окрім патологічного впливу ДСТ на саму строму міокарда і скорочувальнй апарат серця, могли мати місце невідповідні умови його функціонування при виразній скелетопатії, які здатні впливати на особливості гемодинаміки відділів серця, особливо правого шлуночка і його магістральних судин, і створювати передумови для раптової смерті.

При вивченні вагових показників папілярно-трабекулярного апарату (ПТА) шлуночків осіб 22-36 років контрольної групи було встановлене їх переважання над масою ПТА шлуночків сердець юнацького віку. У осіб, померлих раптово з ознаками ДСТ, як юнацького, так і зрілого віку, визначалась тенденція до зменшення маси ПТА у порівнянні з контрольною групою, однак вказана різниця не носила вірогідного характеру. Вірогідною була різниця тільки при порівнянні ПТА правого шлуночка, що може свідчити про складні патоморфологічні зміни у малому колі кровообігу внаслідок впливу ДСТ.

Результати вивчення якісних і кількісних змін ПТА померлих раптово із зовнішніми ознаками ДСТ дозволили встановити: 1) зменшення кількості сосочкових м'язів як у правому, так і у лівому шлуночках; 2) збільшення довжини і зменшення ширини сосочкових і трабекулярних мґязів у складі ПТА обох шлуночків; 3) зменшення ширини отвору атріовентрикулярного клапана на 0,6-0,8 см; 4) збільшення кількості додаткових стулок трікуспідального клапана на 5-15%, 5) при патологічних змінах, зумовлених ДСТ, мало місце згладження трабекулярних м'язів на стінках правого шлуночка.

Наведені факти свідчать про виразність патологічного впливу успадкованої системної патології - дисплазії сполучної тканини на папілярно-трабекулярний і клапанний апарат шлуночків серця, здатність утворення передумов для морфо-функціональних порушень його роботи і настання раптової смерті.

У складі папілярно-трабекулярного апарату правого і лівого шлуночка були визначені аномальні хорди або „псевдохорди” у вигляді окремих одиничних сухожилкових хорд, які не з'єднували сосочкові м'язи зі стулками клапанів, а з'єднували передню і задню стінки шлуночка між собою у поперечному і діагональному напрямку на рівні базального і середньо-шлуночкового відділів, знаходились у межах м'язових міжтрабекулярних перекладок ПТА, з'єднували сосочкові м'язи між собою, сосочкові м'язи зі стінкою міжшлуночкової перетинки, стулки клапанів з ПТА стінки шлуночка, ПТА стінки шлуночка з ПТА міжшлуночкової перетинки. Довжина аномальних хорд правого шлуночка коливалась в межах 4-7 см в контрольній групі і 3-5 см у осіб, померлих раптово з ознаками ДСТ. Товщина таких хорд становила 0,02-0,05 см. Їх довжина у лівому шлуночкі складала 1,9-2,2 см, товщина - 0,01-0,02 см.

Кількісна характеристика аномальних хорд правого і лівого шлуночка дозволила встановити, що у осіб контрольної групи в складі правого шлуночка кількість аномальних хорд з різними варіантами їх прикріплення була майже у 1,5 рази меншою за лівий шлуночок. Кількість аномальних хорд у осіб, померлих раптово з ознаками ДСТ, переважала контрольну групу. Зокрема, при ДСТ у складі правого шлуночка аномальних хорд було в 1,6 раз, а в складі лівого шлуночка - у 1,4 рази більше, при порівнянні з контрольною групою померлих.

У четвертому розділі були вивчені особливості мікроскопічних патоморфологічних змін міокарда шлуночків серця, ПТА та особливості їх кровопостачання, змін провідної системи сосочкових м'язів у померлих раптово при дисплазії сполучної тканини.

Гістологічне вивчення міокарда шлуночків серця померлих раптово при дисплазії сполучної тканини показало, що частина кардіоміоцитів були в стані атрофії, не мали поперечної смугастості. Мала місце їх фрагментація на повздовжні пучки міофібрил, та їх різнонаправленість відносно горизонтальної осі, заміщення мязових волокон компонентами сполучної тканини. Для більшості гістологічних спостережень характерною була наявність у міокарді шлуночків померлих з ознаками ДСТ дифузного периваскулярного кардіосклерозу, який визначався наявністю серед м'язових волокон псевдоаргірофільних волокон спіралевидної форми. Ядра порушених кардіоміоцитів були крупними, гіперхромними, частково порушеними. Завдяки цьому значення ядерно-цитоплазматичного індексу було самим меншим. В цитоплазмі визначались ділянки нерівномірної фуксинофілії та вакуольної дистрофії частини кардіоміоцитів. При цьому, гістометричні показники осіб контрольної групи переважали аналогічні показники померлих з ознаками ДСТ, хоча вказана різниця не носила вірогідного характеру.

Поряд з патологічними змінами м'язових волокон шлуночків супутні зміни були визначені і в судинах, зокрема - особливо виразними вони були серед компонентів гемомікроциркуляторного русла - артеріол, прекапілярних артеріол, гемокапілярів. Так, у порівнянні з контрольною групою, у міокарді померлих з ознаками ДСТ діаметр артеріол був дещо меншим і складав 22,68±1,56 мкм для правого шлуночка і 23,42±1,12 мкм для лівого шлуночка. Характерною особливістю артеріального відділу гемомікроциркуляторного русла міокарда шлуночків осіб померлих раптово з ознаками ДСТ була підвищена звивистість артерій і артеріол. Для гемокапілярів міокарда характерною була підвищена звивистість, наявність в їх стінках мікроаневризм і мікродеформацій, у частині випадків вони були оточені волокнами сполучної тканини. Ширина просвіту гемокапілярів міокарда лівого і правого шлуночків осіб, померлих з ознаками ДСТ, була меншою у порівнянні з контрольною групою померлих, однак, вказана різниця не носила вірогідного характеру.

Мікроскопічне вивчення сосочкових м'язів показало, що у осіб, померлих раптово з ознаками ДСТ була підвищена кількість сполучної тканини, наявність грубих фіброзних елементів. Порівняльний аналіз питомого обсягу сполучної тканини і м'язових волокон у сухожилкових хордах осіб контрольної групи і померлих раптово з ознаками ДСТ засвідчив превалювання сполучної тканини в сухожилкових хордах померлих раптово з ознаками ДСТ. Щільність упакування і товщина пучків колагенових волокон у сухожилкових струнах лівого і правого шлуночків відрізнялися. Так у хордах лівого шлуночка наведені ознаки переважали правий шлуночок.

При гістологічному вивченні аномальних сухожилкових хорд сердець обох вивчаємих груп померлих була визначена наявність грубих фіброзних елементів сполучної тканини, які значно переважали за обсягом м'язові елементи. Для судинної системи сосочкових м'язів обох шлуночків при ДСТ характерними були: зменшення діаметру артеріальних судин, підвищена звивистість як дрібних артерій, так і всіх термінальних відділів гемомікроциркуляторного русла - артеріол, прекапілярних артеріол і гемокапілярів, що може бути свідченням ускладненого кровотоку. Капілярні петлі мали збільшену довжину, були рідкими, особливо в тих ділянках сосочкових м'язів, де визначався перехід в аномальні хорди. Редукція термінальних відділів гемомікроциркуляторного русла, підвищена вузькість просвіту, звивистість, мікроаневризми та мікродеформації гемокапілярів, полігональна форма їх петель, войлокоподібні сплетіння як результат різного напрямку гемокапілярів по відношенню до м'язових волокон - все це можна вважати доказами негативного впливу ДСТ на кровопостачання сосочкових м'язів і сухожилкових хорд, передумовами раптової смерті внаслідок порушення роботи скорочувального апарату серця.

В результаті власних досліджень було встановлено, що в субендокардіальній зоні сосочкових м'язів у 1-3 шари розташовуються тонкі м'язові волокна, які відокремлені від інтрамурального міокарда тонким прошарком сполучної тканини. Їх товщина у 2-3 рази була меншою за товщину інтрамуральних м'язових волокон міокарда. Аналіз поперечних зрізів показав, що ці субендокаріальні провідні волокна не розташовуються суцільним шаром, а утворюють сітчасту структуру, яка складалась із анастомозуючих один з одним пучків. Структурний склад субендокардіальної і інтрамуральної зони сосочкового м'яза відрізнялись між собою. Для провідних елементів субендокардіальної зони сосочкового м'яза, так як і для інших відділів передсердно-шлуночкової частини провідної системи серця, характерною була перевага нервово-сполучнотканинних компонентів над м'язово-судинними, типовими для робочої мускулатури серця. У осіб, померлих раптово з ознаками ДСТ, в субендокардіальній зоні мало місце збільшення до 65-67% долі сполучної тканини з одночасним зменшенням до 2-3% нервових елементів, тоді як в осіб контрольної групи ці показники становили відповідно 50-51% і 4-5%.

Нервові сплетіння сосочкових м'язів обох шлуночків були виявлені в субендокардіальному шарі. У складі нервових сплетінь сосочкових м'язів визначались адренергічні і холінергічні нервові волокна, орієнтовані по ходу провідних кардіоміоцитів і кровоносних судин. У осіб, померлих раптово з антропометричними ознаками ДСТ, мало місце зменшення кількості на одиницю площі - щільності адренергічних волокон. Серед них визначались фрагментація, варікозність (розширення) у терміналях, зниження інтенсивності люмінісценції. Щільність холінергічних структур також була зменшеною. Морфологічно для них характерними були підвищена звивистість, нерівність контурів, ділянки розширення. Наведені факти свідчать про негативний вплив системної успадкованої патології - ДСТ, здатною бути потенціальною загрозою для виникнення гострої серцевої недостатності внаслідок порушення ритму роботи серця.

У п'ятому розділі були вивчені особливості біофізичних властивостей ПТА шлуночків померлих раптово з ознаками ДСТ і розроблений алгоритм секційної діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини.

Власні дослідження показали, що у випадках раптової смерті осіб юнацького і молодого віку, з антропометричними ознаками ДСТ, мало місце статистично вірогідне зменшення показника комплексної відносної діелектричної проникності у сосочкових м'язах шлуночків по відношенню до контрольної групи. Диференціальна діагностика раптової смерті на основі застосування способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення, дозволила встановити різницю комплексної відносної діелектричної проникності при дисплазії сполучної тканини і одночасно виявити та визначити присутність етилового спирту у вивчаємій тканині померлого. Отримані дані дозволяють вважати, що визначення комплексної відносної діелектричної проникності може бути використане у практичній судово-медичній експертизі при диференціальній діагностиці раптової смерті від ДСТ, гострої ішемічної хвороби серця, отруєнь алкоголем та інших патологічних станів, а також при встановленні віку померлого.

Результати вивчення антропометричних особливостей осіб юнацького та зрілого віку, померлих раптово з ознаками ДСТ, а також органометричних, патоморфологічних і біофізичних особливостей їх сердець, при ДСТ і повязаних з нею синдромів, дозволили визначити алгоритм секційної діагностики, впровадження якого у практику судово-медичної експертизи дозволить підвищити точність і обєктивність визначення причин раптової смерті при дисплазії сполучної тканини.

В останньому розділі наведено обговорення одержаних результатів дослідження.

Зовнішній огляд померлих раптово у віці 15-36 років дозволив визначити як окремі складові, так і симптомокомплекси, які характеризують ДСТ, як системну патологію, а саме - наявність виразних зовнішніх змін опорно-рухового апарату (грудна клітка, хребет, кінцівки), шкіри.

Морфометричне дослідження внутрішніх органів до вилучення органокомплекса in situ визначило, що найбільш виразними патологічні зміни були в порожнині грудної клітки, зумовлені деформаціями останньої та викривленнями хребта. При цьому мали місце: формування торако-діафрагмального, крапельного серця з перекрутом крупних магістральних судин, збільшення кількості аномальних хорд, патологічні зміни клапанного апарату мітрального і трікуспідального клапанів та інші патологічні стани. Встановлені макроскопічні ознаки можуть були попередніми доказами системної успадкованої патології сполучної тканини - ДСТ.

Аналіз вагових показників серця та його відділів померлих раптово із зовнішніми ознаками дисплазії сполучної тканини, дозволив визначити, що показники маси серця, шлуночків та міжшлуночкової перетинки були меншими по відношенню до контрольної групи на 5-10 г. Причому, тільки у віковій групі 22-36 років різниця між масою правого шлуночка носила вірогідний характер, що свідчить про наявність виразних патологічних змін магістральних судин малого круга кровообігу, зумовлених змінами форми грудної клітки, викривленнями хребта.

Враховуючи, що ДСТ не є нозологічною одиницею захворювань, а є успадкованою системною патологєю, тому ізольоване ураження одного із органів може бути єдиним проявом загального патологічного процесу. Відомо, що клапанний апарат, сухожилкові хорди, в основному, утворені із сполучної тканини, тому виразним проявом патології ДСТ і є ураження саме клапанного апарату, хорд. Власні дані доповнюють літературні дослідження про те що, у померлих раптово із зовнішніми ознаками ДСТ мало місце: 1) зменшення кількості сосочкових м'язів як у правому, так і у лівому шлуночках; 2) збільшення довжини і зменшення ширини сосочкових і трабекулярних мґязів у складі ПТА обох шлуночків; 3) зменшення ширини отвору атріовентрикулярного клапана на 0,6-0,8 см; 4) збільшення кількості додаткових стулок трікуспідального клапана на 5-15%, 5) збільшення кількості аномальних хорд у складі ПТА обох шлуночків.

Мікроскопічне дослідження визначило зниження пластичних, енергетичних здібностей кардіоміоцитів серця при ДСТ, втрату ними скорочувальної функції. Для більшості гістологічних спостережень характерною була наявність дифузного периваскулярного кардіосклерозу, який особливо чітко визначався навколо гемокапілярів. Діаметр артеріол і ширина просвіту гемокапілярів були меншими у порівнянні з контрольною групою. Артеріоли, прекапілярні артеріоли і гемокапіляри мали підвищену звивистіть. У частині випадків гемокапіляри мали мікроаневризми і міродеформації стінки. Такий комплекс патологічних змін серед артеріальних судин і компонентів гемомікроциркуляторного русла свідчить про наростання явищ гіпоксії, порушення кровопостачання тканин серця, оскільки, як справедливо відмітив ще у прошлому віці Бер К.М. “...стінки судин є не умовою, а наслідком руху крові”.

Для судинної системи сосочкових м'язів обох шлуночків характерними були зміни, аналогічні таким, які були виявлені і в міокарді шлуночків. Отримані власні дані щодо порушень холінергічних і адренергічних нервових сплетінь у складі сосочкових м'язів при ДСТ можна вважати суттєвим доповненням до існуючих наукових даних, які свідчать про негативний вплив системної успадкованої патології - ДСТ на компоненти провідної системи серця, здатною бути передумовою для гострої серцевої недостатності.

Позитивною властивістю проведеного нами дослідження було створення „Способу встановлення віку трупа і пристрою для його здійснення”, які забезпечили скорочення часу проведення і підвищення точності диференціальної діагностики раптової смерті від ДСТ. Використання даного способу і пристрою для його здійснення доцільні також при визначенні віку померлого, при диференціальній діагностиці раптової смерті від гострої ішемічної хвороби серця, отруєнь алкоголем та їх сумісній дії.

Визначення алгоритму секційної діагностики раптової смерті від дисплазії сполучної тканини дозволяє підвищити точність і обєктивність секційної діагностики причин раптової смерті.

ВИСНОВКИ

1. Антропометричне вивчення раптово померлих осіб юнацького та зрілого віку з дисплазією сполучної тканини виявило наявність виразних зовнішніх змін опорно-рухового апарату: лійкоподібні деформації грудної клітки - у 7 випадках, у 6 випадках - кільовидної форми; деформації хребта переважно були представлені сколіозами і комбінаціями викривлень хребта: кіфосколіози, гіперкіфози-гіперлордози, гіперкіфози-сколіози-гіперлордози; збільшення антропометричних параметрів. Серед зовнішніх ознак у таких померлих також визначались: варікозне розширення вен нижніх кінцівок, О- та Х-подібні викривлення нижніх кінцівок, повздовжня та поперечна плоскоступість, діастаз прямих м'язів живота, атрофічні стрії на шкірі, арахнодактилії.

2. При макроскопічному вивченні органів серцево-судинної системи у померлих раптово із зовнішніми ознаками дисплазії сполучної тканини були виявлені патологічні зміни папілярно-трабекулярного і клапанного апарату: зменшення кількості сосочкових м'язів у шлуночках; зменшення ширини отвору атріовентрикулярного клапана на 0,6-0,8 см; збільшення кількості додаткових стулок трікуспідального клапана на 5-15%, збільшення кількості аномальних хорд в 1,6 раз у правому та в 1,4 рази - у лівому шлуночку.

3. Маса сердець людей, померлих раптово із зовнішніми ознаками ДСТ, була меншою у порівнянні з померлими контрольної групи. Тільки у віковій групі 22-36 років різниця маси правого шлуночка у порівнянні з контрольною групою носила вірогідний характер, що свідчить про наявність виразних патологічних змін магістральних судин малого круга кровообігу, зумовлених змінами форми грудної клітини, викривленнями хребта.

4. Мікроскопічне патоморфологічне вивчення сердець померлих раптово з ознаками дисплазії сполучної тканини виявило у складі міокарда шлуночків, їх сосочкових м'язів і сухожилкових хорд підвищену кількість компонентів сполучної тканини, дегенеративні зміни кардіоміоцитів та їх ядер, ознаки редукції термінальних відділів гемомікроциркуляторного русла: зменшення діаметра артеріол, гемокапілярів, їх підвищену звивистість, наявність мікроаневризм та мікродеформацій стінки гемокапілярів.

5. Патоморфологічне вивчення провідної системи серця при дисплазії сполучної тканини визначило статистично вірогідне зменшення щільності адренергічних і холінергічних нервових волокон в субендокардіальному шарі сосочкових м'язів. Для вказаних структур характерними були підвищена звивистість, фрагментація, нерівномірність контурів, ділянки варікозного розширення, що свідчить про негативний вплив успадкованої системної патології на провідну систему серця, здатну створити потенціальну загрозу для порушення ритму роботи серця.

6. Біофізичне вивчення сердець осіб юнацького і зрілого віку, померлих раптово з антропометричними ознаками дисплазії сполучної тканини, визначило статистично вірогідне зменшення показника комплексної відносної діелектричної проникності у сосочкових м'язах шлуночків по відношенню до контрольної групи. Застосування розробленого способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення, який ґрунтується на вивченні комплексної відносної діелектричної проникності, не тільки підвищує точність діагностики раптової смерті померлих з дисплазією сполучної тканини, а й прискорює проведення дослідження.

7. Результати роботи дозволяють визначити, що головним шляхом оптимізації проведення судово-медичної діагностики раптової смерті є використання алгоритму секційної діагностики на основі антропометричних, органометричних, патоморфологічних та біофизичних даних.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Судово-медична діагностика раптової смерті з дисплазією сполучної тканини повинна здійснюватись шляхом комплексного використання антропометричних, патоморфологічних та біофізичних методів дослідження.

2. При наявності у раптово померлих осіб юнацького і зрілого віку патології опорно-рухового апарату доцільним є при розтині звертати увагу на ДСТ-залежну патологію серцево-судинної системи.

3. Для попереднього проведення діагностики раптової смерті з антропометричними ознаками дисплазії сполучної тканини ефективним є використання способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення.

4. При вивченні серця і його відділів у померлих раптово з антропометричними ознаками ДСТ слід проводити морфометрію папілярно-трабекулярного і клапанного апарату.

5. При патогістологічному дослідженні сердець померлих раптово з ознаками ДСТ необхідно проводити фарбування гістологічних зрізів фуксиліном по Вейгерту або фуксиліном-пікрофуксином на виявлення сполучної тканини.

6. При встановленні судово-медичного діагнозу померлих раптово з ознаками ДСТ доцільне використання алгоритму секційної діагностики, згідно якого формулювання діагнозу починається з групового поняття „Дисплазія сполучної тканини”, потім слід вказувати патологію опорно-рухового апарату, патологію внутрішніх органів. Після цього вказувати патологічні процеси, які складають безпосередню причину смерті.

7. Для диференціальної діагностики причин раптової смерті серед осіб юнацького і зрілого віку ефективним є використання способу визначення біофізичних властивостей біологічних тканин і пристрою для його здійснення, основаного на визначенні комплексної відносної діелектричної проникності.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Шандига - Глушко О.І. Судово-медична оцінка макроскопічних патоморфологічних змін папілярно-трабекулярного і клапанного апарату шлуночків серця померлих раптово при дисплазії сполучної тканини // Український судово-медичний вісник. - 2004. - №2 (16). - С.21-25.

2. Шандига - Глушко О.І. Судово-медична оцінка мікроскопічних патоморфологічних змін папілярно-трабекулярного апарату шлуночків серця померлих раптово при дисплазії сполучної тканини // Український судово-медичний вісник. - 2005. -№1 (17). - С.17-21.

3. Шандига-Глушко О.І. Судово-медична оцінка антропометричних показників померлих раптово та морфометричних змін серця і його папілярно-трабекулярного апарату при дисплазії сполучної тканини // Український судово-медичний вісник. - 2005. - №2 (18). - С. 16-21.

4. Шандига - Глушко О.І. Судово-медична діагностика раптової смерті осіб юного і молодого віку // Матер. “УІІ Міжнар. науково-практичної конф. „Наука і освіта 2004” - Дніпропетровськ, 2004. - С.61.

5. Мішалов В.Д., Шандига-Глушко О.І. Структура - алгоритм судово-медичного діагнозу у випадках раптової смерті серед осіб юнацького та молодого віку з ознаками ДСТ // Biomedical and Biosocial Antropology. - 2004. - № 2 . - С. 252-254.

6. Шандига-Глушко О.І. Особливості судово-медичної діагностики раптової смерті, зумовленої дисплазією сполучної тканини // Матер. науково-практ. конф. „ Актуальні питання та перспективи розвитку судово-медичної експер-тизи та криміналістики, присв. 200-річчю каф. судової медицини ХДМУ” - Харків, 2005. - С. 100.

7. Спосіб визначення віку трупа / Мішалов В.Д., Войченко В.В., Шандига-Глушко О.І. та інш. // Декларац. патент на винахід України. №6543 МПК7 А 61В5/00, заявлено 27.09.2004, опубліковано 16.05.2005. - Бюл. 5.

8. Пристрій для визначення віку трупа / Мішалов В.Д., Войченко В.В., Шандига-Глушко О.І. та інш.// Декларац. патент на винахід України. №8158 МПК7 А 61В5/00, заявлено 31.01.2005, опубліковано 15.07. 2005. - Бюл. 7.

АНОТАЦІЇ

Шандига - Глушко О.І. Дисплазія сполучної тканини серця як причина раптової смерті.- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.01.25. - судова медицина. - Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ, 2006.

Дисертація присвячена питанням судово-медичної оцінки зовнішніх, антропометричних змін раптово померлих осіб юнацького і зрілого віку при дисплазії сполучної тканини, а також виявленню органометричних, патоморфологічних, біофізичних змін серця при дисплазії сполучної тканини як системної успадкованої патології, для співставлення їх з антропометричними змінами і створення алгоритма секційної діагностики. В роботі були визначені та систематизовані антропометричні зміни померлих раптово при дисплазії сполучної тканини як синдроми цього захворювання. Проведений порівняльний аналіз органометричних результатів серця та його відділів і папілярно-трабекулярного апарату раптово померлих з дисплазією сполучної тканини. Наведені мікроскопічні патоморфологічні зміни міокарда шлуночків, сосочкових м'язів, сухожилкових хорд (у тому числі і аномальних хорд), компонентів провідної системи серця при вказаній патології. Викладені кількісні дані про біофізичні відмінності сосочкових м'язів серця і на їх основі запропоновані критерії діагностики раптової смерті при дисплазії сполучної тканини. Обгрунтоване визначення віку померлих на основі використання біофізичних факторів. Створений алгоритм секційної діагностики померлих раптово з дисплазією сполучної тканини. Основні результати роботи будуть корисними для судово-медичних експертів, патоморфологів.

...