Механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук МЕХАНІЗМИ РОЗВИТКУ СТРАВОХІДНО-ШЛУНКОВИХ КРОВОТЕЧ

14.03.04 - патологічна фізіологія

Андреєва Ірина Володимирівна

Харків - 2007

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Луганському національному педагогічному університеті імені Тараса Шевченка МОН України.

Науковий консультант: доктор медичних наук, професор Клименко Микола Олексійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри патологічної фізіології.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Костенко Алла Геннадіївна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України (м. Полтава), професор кафедри патологічної фізіології;

доктор медичних наук, професор Атаман Олександр Васильович, Сумський державний університет МОН України, завідувач кафедри нормальної і патологічної фізіології;

доктор медичних наук, доцент Березнякова Марина Євгенівна, Національний фармацевтичний університет МОЗ України (м. Харків), професор кафедри клінічної лабораторної діагностики.

Захист відбудеться “27” грудня 2007 року об 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.03 при Харківському державному медичному університеті (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Харківського державного медичного університету (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4).

Автореферат розісланий “28” листопада 2007 року.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент О.Ю. Степаненко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

печінка шлунок моделювання ворітний

Актуальність теми. На сьогоднішній день немає єдиної думки про механізми розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч (ГСШК). Численні гіпотези з цієї проблеми суперечливі. Найчастіше розвиток ГСШК пов'язують з неправильним харчуванням, дією алкоголю та іншими інтоксикаціями, метаболічними порушеннями внаслідок захворювання печінки, застійними явищами в шлунку, аутоімунними процесами та ін. (Аруин Л.И. та співавт., 1998; Танащук Е.Л. та співавт., 2000; Merli M. et al., 2004; Karajeh M.A. et al., 2006; Sharma B.C., Sarin S.K., 2006).

При детальному аналізі літературних джерел виявилося, що одним з маловивчених проявів ГСШК є синдром Маллорі-Вейсса (Братусь В.Д., 1991; Королев М.П., 1997; Зайцев В.Т. та співавт., 1997; Takahama H. et al., 2004; Kim J.W. et al., 2005; Xu L. et al., 2005). Актуальність вивчення механізмів розвитку синдрому Маллорі-Вейсса зумовлена збільшенням в останні роки питомої ваги цієї патології в структурі ГСШК, а також повторних і багаторазово повторюваних випадків розвитку синдрому (Бондаренко Н.М. та співавт., 1998; Bishop P.R. et al., 2000; Montes H. et al., 2001; Мітюк І.І. та співавт., 2002; Tsay Y.S., Lee C.W., 2006).

Традиційно більшість авторів пов'язують розвиток синдрому Маллорі-Вейсса з перерозтяганням і розривом слизової оболонки шлунка при раптовому підвищенні внутрішньошлункового тиску, наприклад, при натужній блювоті (Чухриенко Д.П. и др., 1981; Матяшин І.М. та співавт., 1982; Братусь В.Д. та співавт., 1986; Caroli A. et al., 1989; Рассказов А.К. и др., 1990; Takahama H. et al., 2004). Однак у житті нерідко виникають ситуації, при яких спостерігається часта та натужна блювота, але незважаючи на те, що створюється досить високий тиск у шлунку та стравоході, ушкодження слизової оболонки кардіального відділу шлунка не відбувається.

Крім того, залишаються дискусійними питання про роль печінкової патології в розвитку ГСШК і, зокрема, синдрому Маллорі-Вейсса (Paquet K.J. et al., 1990; Ladner E. et al., 1995; Jutabha R. et al., 1996; Almela P. et al., 2000; Rollhauser C., Fleischer D.E., 2002; Ratti L. et al., 2005; Lesur G., 2005). Очевидно, механізм розвитку синдрому Маллорі-Вейсса може бути пов'язаний із портальною гастропатією (Dalal L. et al., 1987; Bharucha A.E. et al., 1997; Bishop P.R. et al., 2000; Poddar U. et al., 2004). Але для вирішення цього питання необхідні цілеспрямовані експериментальні та клінічні дослідження.

Деякі дослідники вважають, що причиною ГСШК може бути порушення гемодинаміки в шлунку, викликане портальною гіпертензією (ПГ). При останній підвищується тиск крові як у мікросудинах, так і у венозному відділі судинного русла шлунка та нижньої третини стравоходу (Benoit J.N., Granger D.N., 1988; Matheson P.J. et al., 1999, 2000). Розвивається венозне повнокров'я з різного роду телеектазіями венозної стінки від простої (циліндричної) до варикозної, з подовженням і звивистістю вен (Пациора М.Д. та співавт., 1989).

Можна припустити, що венозне повнокров'я може призвести до порушення трофіки та розвитку дегенеративних процесів у слизовій оболонці шлунка та нижньої третини стравоходу з формуванням мікротріщин, ерозій, виразок і розривів слизової оболонки. Ці процеси супроводжуються гострими кровотечами, які класифікуються як синдром Маллорі-Вейсса (Братусь В.Д., 1991; Бондаренко Н.М. та співавт., 1998; Depolo A., 2001; Schemmer P. et al., 2006). Однак це питання залишається недостатньо вивченим.

Рівень розвитку хірургії та суміжних з нею наук значно розширив показання до оперативних втручань на органах травного тракту (Альперович Б.И. та співавт., 1999; Калита Н.Я. та співавт., 1995-2000; Котенко О.Г., 1996-2000; Ермолов А.С. та співавт., 2002; Короткий В.М. та співавт., 2005; Zhou J. et al., 2006; Selvaggi G. et al., 2007). Розроблено ряд ефективних методів профілактики та лікування ГСШК (Русин В.І. та співавт., 1998, 1999; Сипливый В.А. и др., 2004, 2005; Котенко О.Г. та співавт., 2005; Charbonnet P. et al., 2005; Sanyal A.J. et al., 2006). Однак брак даних про етіологію та патогенез ГСШК, зокрема синдрому Маллорі-Вейсса, ускладнює патогенетичний підхід до профілактики та лікування цієї патології. Тому лікареві нерідко доводиться стикатися з повторними ГСШК не тільки у вигляді синдрому Маллорі-Вейсса, але й на тлі гострих виразок і спонтанного розриву стравоходу (Хохоля В.П. та співавт., 1989; Хорев А.Н., 1993; Карицкий А.П. та співавт., 1994; Di Maggio E.M. et al., 1997; Мирошников Б.И. та співавт., 1998; Сулиманов Р.А. та співавт., 1999; Wu J.C. et al., 2004; Vinel J.P., 2006).

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є частиною науково-дослідної роботи Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка під номером державної реєстрації 019800026641 “Механізми адаптації до факторів навколишнього середовища”. Автор є виконавцем одного з напрямків, який стосується вивчення механізмів розвитку стравохідно-шлункових кровотеч в умовах печінкової патології вірусного та алкогольного генезу, яка сполучається з ПГ.

Мета і завдання дослідження. Метою роботи є комплексне експериментально-клінічне визначення механізмів розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, особливо механізмів адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії.

У зв'язку з цим в роботі поставлені такі завдання:

Розробити експериментальні моделі внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени з формуванням дифузного пошкодження печінки та портальної гіпертензії.

Виявити морфологічні та функціональні зміни в печінці та слизовій оболонці кардіального відділу шлунка експериментальних тварин залежно від виду блоку системи ворітної вени та рівня портальної гіпертензії, визначити параметри ультразвукової анатомії органів черевної порожнини щура.

Визначити кількісні характеристики експозиційної динаміки сорбції, гідратацію тканин печінки та динаміку активності каталази крові експериментальних тварин до та після моделювання блоків системи ворітної вени.

Вивчити механізми адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до моделювання внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени.

Вивчити та зробити узагальнений аналіз морфофункціональних змін слизової оболонки шлунка та нижньої третини стравоходу хворих з дифузними захворюваннями печінки та портальною гіпертензією.

Розробити критерії діагностики функціонального резерву печінки з виділенням типів портальної гемодинаміки для прогнозування розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч.

Розробити критерії діагностики прихованої та явної портальної гіпертензії при хронічних дифузних захворюваннях печінки.

Об'єкт дослідження: стравохідно-шлункові кровотечі.

Предмет дослідження: механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, їхній зв'язок з портальною гіпертензією і з формуванням деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка.

Методи дослідження: експериментальне моделювання портальної гіпертензії; морфофункціональні дослідження печінки та слизової оболонки шлунка; оцінка печінкової гемодинаміки та функціонального резерву печінки (ультразвукова допплерометрія, реогепатографія); клініко-лабораторні та ендоскопічні дослідження.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше проведено комплексне експериментально-клінічне вивчення ролі печінкової патології з портальною гіпертензією в розвитку стравохідно-шлункових кровотеч і, зокрема, синдрому Маллорі-Вейсса. Експериментально встановлено, що печінкова патологія в поєднанні з портальною гіпертензією є причиною деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка, які розвиваються послідовно: поява телеектазій венозних судин від простих (циліндричних) до варикозних; первинна альтерація слизової оболонки та кардіальних залоз; застійна індурація слизової оболонки; формування мікро- і макротріщин, ерозій і розривів слизової оболонки. При цьому характер змін морфофункціональних показників, що пов'язані з розвитком процесу, перебуває в прямій залежності від виду та тяжкості печінкової патології та виразності портальної гіпертензії.

Встановлено, що механізм розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч пов'язаний з підвищенням тиску у ворітній вені. У ряді випадків деструктивні зміни слизової оболонки шлунка можуть бути класифіковані як портальна гастропатія, що, очевидно, пов'язане з розвитком колатеральних анастомозів - порто-портальних і порто-кавальних.

У роботі визначені кількісні показники порушення експозиційної динаміки сорбції та розподілу загальної води в печінці при розвитку печінкової патології в поєднанні з портальною гіпертензією в умовах внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени.

Наведено аналіз кількісних характеристик печінкової гемодинаміки в осіб, що не мають печінкової та шлунково-кишкової патології, та у хворих з дифузними захворюваннями печінки та портальною гіпертензією. Визначено типи портальної гемодинаміки (гіпо-, нормо- і гіпердинамічний) і критерії прогнозування розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч.

Практичне значення отриманих результатів. У процесі дослідження розроблені експериментальні моделі печінкової патології в поєднанні з портальною гіпертензією, що ґрунтуються на формуванні внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени. Запропоновано спосіб кількісного визначення функціонального резерву печінки за даними ультразвукової допплерометрії для прогнозування можливого результату розвитку процесу та вибору тактики лікування хворого. Розроблено методику визначення ультразвукової анатомії щура для подальших експериментальних досліджень. Наведено критерії для діагностики прихованої та явної форм портальної гіпертензії. Ці пропозиції впроваджені у практику хірургічного відділення Луганської міської клінічної багатопрофільної лікарні № 1, кафедри анестезіології, реаніматології та хірургії факультету післядипломної освіти Луганського державного медичного університету, Луганського лікувально-діагностичного центру “Медаком”, у навчальний процес кафедр патологічної фізіології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця, Луганського, Харківського, Донецького, Дніпропетровського, Кримського медичних університетів, кафедри анатомії, фізіології людини та тварин Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. Написано рекомендації для лікарів-хірургів стаціонару та поліклініки.

Кількісний аналіз морфофункціональних показників печінкової патології у поєднанні з портальною гіпертензією є підставою для прогнозування змін у слизовій оболонці шлунка на різних стадіях розвитку процесу.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є завершеним самостійним дослідженням. Автором самостійно проведені планування, організація та виконання досліджень в 2000-2007 роки, розроблені протоколи досліджень. Моделювання експериментальної патології печінки у тварин, морфофункціональні дослідження печінки та шлунка (гістологічні, ступінь гідратації, експозиційна динаміка сорбції, активність каталази), ультразвукова допплерометрія та реогепатографія здійснені автором особисто. Автором самостійно модифіковані способи моделювання портальної гіпертензії, розроблений спосіб визначення функціонального резерву печінки та оцінки печінкової гемодинаміки, проведений клініко-статистичний аналіз історій хвороби пацієнтів з хронічними дифузними захворюваннями печінки, портальною гіпертензією, стравохідно-шлунковими кровотечами при синдромі Маллорі-Вейсса та інших видах портальної гастропатії. Автором особисто визначені механізми розвитку портальної гастропатії та стравохідно-шлункових кровотеч при дифузних захворюваннях печінки з портальною гіпертензією, запропоновані оригінальні методики діагностики та профілактики захворювань печінки.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дослідження були оприлюднені і обговорювались на конференціях і конгресах республіканського та міжнародного значення: Республіканській конференції “Діагностика та лікування шлунково-кишкових кровотеч” (Київ, 2001); Міжнародній конференції Winter Meeting of Anatomical Society of Great Britain and Ireland “The Evolution of Developmental Mechanisms” (Royal Holloway Collage, Egham, Surrey, Велика Британія, 2001); Міжнародній конференції “96.Verhandlungen der Anatomischen Gesellschaft” (Mьnster, Німеччина, 2001); Міжнародній конференції “Joint meeting of the British Association of Clinical Anatomists and Spanish Anatomical Society” (Барселона, Іспанія, 2002); Республіканській школі-семінарі “Нові технології ендоваскулярної хірургії та інтервенційної радіології” (Луганськ, 2002); Міжнародній конференції “ХХ з'їзд хірургів України” (Тернопіль, 2002); Міжнародній науково-практичній конференції “Динаміка наукових досліджень” (Дніпропетровськ-Дніпродзержинськ-Черкаси, 2002); Всеукраїнській науковій конференції “Актуальні технологічні та біологічні проблеми використання тварин” (Луганськ, 2002); Міжнародній конференції “Society for Integrative and Comparative Biology 2003 Annual Meeting” (Toronto, Ontario, Canada, 2003); Республіканській конференції, присвяченій 100-річчю з дня народження професора фізіології, академіка Рафаїла Йосиповича Файтельберга (Одеса, 2003); Міжнародній науково-практичній конференції “Наука та освіта - 2003” (Дніпропетровськ-Одеса-Харків, 2003); Міжнародній конференції “Екологічні проблеми міст і промислових зон: шляхи їхнього рішення” (Львів, 2003); І-V міжрегіональній науково-практичній конференції “Актуальні питання біології та медицини” (Луганськ, 2003-2007); Міжнародній науково-практичній конференції “Україна наукова - 2003” (Дніпропетровськ-Сімферополь, 2003); Всеукраїнській науково-практичній інтернет-конференції “Сучасна українська наукова думка” (Київ, 2005); Міжнародній науково-практичній конференції “Динаміка наукових досліджень - 2005” (Дніпропетровськ, 2005); науково-практичній конференції з міжнародною участю “Сучасні методи діагностики та лікування хронічних гепатитів, цирозів, гепатогенної виразки, портальної гастропатії та енцефалопатії у клініці внутрішніх і хірургічних хвороб” (Ужгород, 2005); науково-практичній конференції з міжнародною участю “Сучасні підходи в діагностиці та лікуванні ускладнень гострої патології органів черевної порожнини” (Чернівці, 2005); Міжнародній науково-практичній конференції “Наука та інновації - 2005” (Дніпропетровськ, 2005); 78-й міжвузівській науково-практичній конференції студентів і молодих вчених “Теоретичні та практичні аспекти сучасної медицини” (Сімферополь, 2006); Міжнародній науково-практичній школі-семінарі “Ультразвукова діагностика в гастроентерології” (Судак, 2006); III Міжнародній науково-практичній конференції “Актуальні проблеми сучасних наук: теорія та практика - 2006” (Дніпропетровськ, 2006); науково-практичній конференції з міжнародною участю “Ультразвукова та функціональна діагностика в ангіології” (Київ, 2006); I Міжнародній науково-практичній конференції “Передові наукові розробки - 2006” (Дніпропетровськ, 2006); III Міжнародній науково-практичній конференції “Науковий потенціал світу - 2006” (Дніпропетровськ, 2006); II Міжнародній науково-практичній конференції “Освіта та наука без кордонів - 2006” (Дніпропетровськ, 2006); II Міжнародній науково-практичній конференції “Ключові аспекти наукової діяльності - 2007” (Дніпропетровськ, 2007).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 70 наукових праць, 28 з них - статті (18 без співавторів) у фахових виданнях, що входять до переліку ВАК України, 4 статті в інших виданнях та 38 тез у матеріалах конгресів і конференцій, у тому числі й за кордоном.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 356 сторінках друкованого тексту і складається з наступних розділів: вступ, огляд літератури, матеріал і методи дослідження, 2 розділи власних досліджень, аналіз та узагальнення отриманих результатів, висновки, перелік використаних джерел літератури, який містить 431 назву: 212 робіт вітчизняних авторів та 219 - іноземних. Дисертаційна робота ілюстрована 136 рисунками, 37 таблицями (обсяг - 76 сторінок).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Експериментальна частина роботи виконана на 81 щурах-самцях лінії Wistar масою 240-280 г.

Моделювання портальної гіпертензії здійснювали декількома способами: у першій серії експериментів відтворювали модель внутрішньопечінкового блоку системи ворітної вени на основі інтоксикації хлороформом (CCl₄), для цього щурам протягом двох місяців 2 рази на тиждень підшкірно вводили CCl₄ на маслиновому маслі в розрахунку 0,3 мл/кг маси тіла; у другій серії моделювали допечінковий блок системи ворітної вени шляхом перев'язки основного стовбура ворітної вени або її гілок; у третій серії експериментів моделювали допечінковий блок системи ворітної вени внутрішньопортальним введенням підігрітого до 40-50 єС гліцерину в розрахунку 1 мл/кг маси тіла; у четвертій серії експериментів проводили моделювання сполученого внутрішньо- і допечінкового блоку системи ворітної вени (внутрішньопечінковий блок системи ворітної вени моделювали на основі інтоксикації CCl₄, а допечінковий - внутрішньопортальним введенням гліцерину).

Для виміру тиску в ворітній вені в асептичних умовах під внутрішньочеревним тіопенталовим наркозом виконували верхньосерединну лапаротомію. Голкою для внутрішньом'язових ін'єкцій пунктирували загальний стовбур ворітної вени. Тиск у ворітній вені вимірювали за допомогою хірургічного поліграфа “Салют”.

Гістологічні дослідження препаратів печінки та кардіального відділу шлунка проводили стандартним способом. Гістологічні зрізи забарвлювали гематоксилін-еозином, пікрофуксином за ван Гізон, імпренгнували азотно-кислим сріблом. Потім їх вивчали під мікроскопом МБИ-6, описували та фотодокументували за допомогою цифрової фотокамери Power Shot A640, Canon 100 мpix.

Гідратацію тканини печінки визначали за Ю.В. Ісаковим та М.В. Ромасенком (1986).

Експозиційну динаміку сорбції печінкової тканини визначали за О.А. Виноградовим (1989) шляхом порівняння кількісних показників сорбційної здатності тканини печінки контрольних і експериментальних тварин.

Активність каталази визначали за методикою М.А. Королюк та співавт. (1988), яка ґрунтується на здатності перекису водню утворювати з солями молібдену стійкий забарвлений комплекс. Інтенсивність забарвлення холостої та дослідної проб проти контролю вимірювали на концентраційному фотоколориметрі КФК-2МП при довжині хвилі 340 нм (О.А. Виноградов та співавт., 2004).

Для аналізу клінічних даних вивчений архів центру гострих шлунково-кишкових кровотеч при хірургічному відділенні міської лікарні № 4 м. Луганська за 8 років (1992-1999 рр.). З 910 історій хвороби пацієнтів з гострими стравохідно-шлунково-кишковими кровотечами відібрано 215 із синдромом Маллорі-Вейсса. Крім того, вивчені історії хвороби 118 пацієнтів із ПГ з архіву хірургічного відділення Луганської обласної клінічної лікарні за 8 років (1992-1999 рр.). В історіях хвороби були вивчені: дані анамнезу та клінічної картини захворювання; ступінь крововтрати (при кровотечах); супутня патологія; локалізація тріщин і розривів слизової оболонки шлунка та стравоходу за даними езофагофіброгастродуоденоскопії (ЕФГДС); показники біохімічних досліджень (коагулограма, протеїнограма, вміст електролітів, печінкові проби), клінічних аналізів крові та сечі, реогепатографії, ультразвукової сонографії органів черевної порожнини в В-режимі.

При аналізі реогепатограм досліджували форму кривої, амплітуду реограми (висоту найбільшого піка), реографічний індекс, тривалість систолічного підйому реограми, інтервал часу від зубця Q ЕКГ до початку систолічної хвилі, інтервал часу від зубця Q ЕКГ до початку постсистолічної хвилі.

При аналізі даних ЕФГДС досліджували джерело кровотечі; стан гемостазу (зупинена, триває, рецидивна кровотеча); стан слизової оболонки стравоходу, її колір, наявність або відсутність ушкоджень (ерозії, гострі виразки, лінійні розриви), наявність або відсутність крововиливів, згустків, судин, що кровоточать, варикозно розширених вен; змикання кардіального жому; стан слизової оболонки шлунка, її колір, виразність складок, ступінь їх розкриття повітрям, їхній напрямок, наявність або відсутність ушкоджень; стан пілоричного жому, ампули та позаампулярних відділів дванадцятипалої кишки; наявність хронічних захворювань стравоходу, шлунка, дванадцятипалої кишки, непрямих ознак захворювань інших органів. При наявності тріщин слизової оболонки аналізували їхню локалізацію, кількість, напрямок, довжину та глибину (проникнення в підслизову, м'язову оболонки або наскрізні розриви).

Автором самостійно на базі клініки кафедри анестезіології, реаніматології та хірургії факультету післядипломної освіти Луганського державного медичного університету (хірургічне відділення 1-ї міської лікарні м. Луганська) обстежено 1102 пацієнтів, з них 646 хворих з хронічними дифузними захворюваннями печінки (ХДЗП). Було проведено клініко-лабораторне та інструментальне обстеження цих хворих із застосуванням комплексної ультразвукової сонографії органів черевної порожнини в режимі реального часу. У частини цих хворих проведена ультразвукова допплерометрія судин системи ворітної вени та визначені показники функціонального резерву печінки.

Методика ультразвукового дослідження органів черевної порожнини в режимі реального часу (В-режим). Дослідження проводили на ультразвукових сканерах SLE 101PC (Medelkom, Латвія) та Sonoace-8000 (Medison, Південна Корея) з конвексними датчиками 3,5 і 5 МГц у режимі реального часу. Проводилося комплексне дослідження печінки, селезінки, ворітної вени та її гілок, селезінкової та верхньої брижової вен, а також порто-портальних і порто-кавальних анастомозів у ділянці воріт печінки, елементів малого сальника, v. umbilicalis, стравохідно-шлункового переходу та воріт селезінки.

Методика ультразвукової допплерометрії судин системи ворітної вени. Дослідження проводили на ультразвукових сканерах Sonoace-8000 (Мedison, Південна Корея). У дуплексному та триплексному режимах вивчали ворітну і селезінкову вени, верхню та нижню брижові вени, ліву шлункову вену. Для кожної судини визначали довжину, діаметр, звивистість, тип будови, кількість стовбурів, наявність і напрямок кровоплину, його спектр. Досліджували анастомози вен системи ворітної вени. За допомогою кольорового допплеровського картування, а також у режимах спектрального і енергетичного допплера визначали якісні та кількісні параметри кровоплину в системі ворітної вени. До якісних параметрів кровоплину відносили: наявність або відсутність кровоплину, його напрямок (гепатопетальний, гепатофугальний), характер допплеровського спектра, наявність або відсутність відбитих сигналів усередині судини. Потім визначали кількісні параметри кровоплину в ворітній вені, власній печінковій артерії, селезінковій вені та артерії, нижній порожнистій вені: загальний об'ємний печінковий кровоплин, перфузійний індекс, порто-артеріальний коефіцієнт.

Кількісні параметри кровоплину розраховували по таких показниках: 1. індекс резистентності (RI): RI=Vms-Ved/Vms, де Vms - максимальна систолічна швидкість кровоплину, Ved - кінцева діастолічна швидкість кровоплину; 2. загальний об'ємний печінковий кровоплин - як суму об'ємної швидкості кровоплину у власній печінковій артерії та об'ємної швидкості кровоплину у ворітній вені; 3. перфузійний індекс - як відношення об'ємної швидкості кровоплину у власній печінковій артерії до загального об'ємного печінкового кровоплину.

Методика визначення функціонального резерву печінки шляхом навантажувального тесту при ультразвуковому дуплексному та триплексному скануванні. Після визначення параметрів кровоплину пацієнтам натще давали стандартний сніданок у вигляді Берламін Модуляр (Berlin Chemie, Німеччина). Препарат являє собою стандартну полімерну збалансовану суміш для ентерального харчування, що містить білки, жири, вуглеводи, макро- і мікроелементи, вітаміни, калорійністю 1884 кДж/100 г (448 ккал/100 г). В 200 мл теплої кип'яченої води розводили необхідну кількість суміші Берламін Модуляр для досягнення калорійності 5 ккал/кг маси тіла. Після прийому суміші знову визначали якісні та кількісні показники гемодинаміки у ворітній вені, власній печінковій артерії, селезінковій вені та артерії через 5, 10, 15, 20, 30, 60, 90 і 120 хв після навантажувального сніданку. Функціональний резерв печінки розраховували як відношення загального об'ємного печінкового кровоплину після навантаження до загального об'ємного печінкового кровоплину натще.

Статистичну обробку результатів дослідження проводили за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel. Визначали: середнє арифметичне вибірки (M); помилку середнього арифметичного вибірки (±m); імовірність помилки (р); коефіцієнт кореляції (R_xy); помилку коефіцієнта кореляції (±r_xy).

Результати дослідження та їхній аналіз. В експериментах на тваринах встановлено, що моделювання внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени супроводжувалося перебудовою печінки за типом хронічного дифузного захворювання з розвитком деструктивних, регенераторних процесів і утворенням фіброзу.

При аналізі динаміки венозного тиску у ворітній вені встановлено, що для надійного моделювання ПГ і цирозу печінки (ЦП) необхідний комплексний вплив. При створенні моделі внутрішньопечінкового блоку шляхом введення хлороформу в печінці виявлені зміни, характерні для токсичної дистрофії. У цьому випадку виникало помірно виражене підвищення тиску у ворітній вені, що було не стійким і не вказувало на розвиток ПГ. При моделюванні сполученого внутрішньо- і допечінкового блоків системи ворітної вени виявлена стійка ПГ із грубими змінами в печінці та слизовій оболонці кардіального відділу шлунка за типом портальної гастропатії.

Встановлено, що незалежно від виду моделі блоку системи ворітної вени розвивалося більш-менш виражене дифузне захворювання печінки аж до ЦП. Підключалися патофізіологічні механізми ендогенізації патологічного процесу, які мали різний ступінь виразності та залежали від виду експерименту. Тому після моделювання блоку системи ворітної вени більшість або меншість печінкових часточок піддавалися перебудові, що проявлялося мозаїчним поєднанням дистрофічних і регенеративних змін. Це супроводжувалося появою дрібних клітин, позбавлених ядер, поряд з більшими печінковими клітинами з великими ядрами. Лімфогістіоцитарно-плазматичні запальні інфільтрати руйнували крайову гепатоцитарну пластинку та проникали в перипортальний простір, поширюючись у ряді випадків далеко вглиб часточки по ходу східчастих некрозів гепатоцитів.

У зв'язку з тим, що мультилобулярні некрози паренхіми печінки захоплювали кілька часточок, між двома сусідніми портальними трактами або між портальними трактами та центральними венами утворювалися мостовидні некрози, які розділяли часточку на характерні некротичні септи. Ці процеси викликали порушення кровообігу та сприяли виникненню безладної вузелкової регенераторної реакції в уцілілих острівцях паренхіми, а також формуванню помилкових регенераторних часточок різної величини.

Поряд з некротичними ділянками та ділянками з жировою дистрофією, у печінковій тканині були відзначені ділянки з явищами деструкції, які захоплювали центральні відділи часточки. В окремих випадках (наприклад, при інтоксикації хлороформом або поєднанні інтоксикації хлороформом з емболією внутрішньопечінкових гілок ворітної вени гліцерином) деструкція захоплювала всю часточку. Розвивався портальний ЦП.

У ряді випадків у паренхімі печінки відзначали осередки поліморфно-клітинної інфільтрації (плазматичні та гістіоцитарні клітини, лімфоцити та поліморфно-ядерні лейкоцити). Наявність таких осередків указувала не тільки на дегенерацію та запалення, але й на проліферативні процеси в печінці. Печінкові клітини в зонах осередкових некрозів були збільшені в розмірах та нерідко утворювали розеткоподібні залозисті структури, що вказувало на збережену регенераторну активність клітин. Регенераторні процеси проявлялися збільшенням кількості двоядерних клітин, гіпертрофією ядер гепатоцитів, збільшенням кількості ядерець. Очевидно, це пов'язано з адаптацією та розвитком компенсаторно-пристосувальних процесів, зокрема, з посиленням білково-синтетичної функції клітин (Аруїн Л.І. та співавт., 1998).

Можна констатувати, що при моделюванні блоку системи ворітної вени в печінці розвивалася термінальна стадія ЦП, а підвищення тиску у ворітній вені вказувало на ПГ.

Паралельно в слизовій оболонці шлунка розвивалися дистрофічні процеси за типом поверхневої гастропатії з явними ознаками деструкції залозистого шару та поліморфно-клітинною інфільтрацією. Епітелій втрачав нормальну високопризматичну форму та ставав більш пласким, цитоплазма була прозорою. Ядра розташовувалися в апікальній частині клітин, були різними за величиною та забарвленням. Межі між клітинами були нечіткими. Рельєф слизової оболонки був згладжений за рахунок більш рідкого розташування шлункових ямок.

Більшою мірою деструкція була виражена над розширеними венами підслизового шару. Венозне повнокров'я проявлялося індуративними процесами в слизовій оболонці, що супроводжувалося розвитком мікротріщин і ерозій. Можна зробити висновок, що ПГ була пусковим моментом у розвитку гастропатії та деструкції слизової оболонки кардіального відділу шлунка.

При розвитку гастропатії в сполучній тканині слизової оболонки шлунка переважали набряк і запальна інфільтрація. Субепітеліальний шар сполучної тканини був потовщений, інфільтрований лімфоцитами, плазматичними клітинами й, рідше, еозинофілами, а в окремих випадках з'являлися нейтрофіли.

Набряк і клітинна інфільтрація визначалися й у залозистому шарі. У глибині слизової оболонки формувалися більші скупчення лімфоцитів, у яких із труднощами розрізняли контури шлункових залоз, що гинули (особливо при моделюванні сполученого внутрішньо- і допечінкового блоку системи ворітної вени).

У процесі дослідження встановлено, що більшою мірою атрофія слизової оболонки відбувається в залозистій зоні. Однак дистрофічні зміни вивідних проток залоз виявлені й у шлункових ямках. Залози в більшості випадків були звивистими та розширеними. Просвіти кінцевих відділів теж були розширені, що пов'язане зі зменшенням висоти залозистого епітелію. Останнє, очевидно, варто розглядати як прояв недостатньо активної регенерації у зв'язку з виснаженням її звичайних джерел (Берлин Л.Б. та співавт., 1975). Тому рельєф слизової оболонки кардіального відділу шлунка був згладжений за рахунок більш рідкого розташування шлункових ямок. В деяких випадках у слизовій оболонці були поглиблення, характерні для атрофії поверхневого і ямкового епітелію.

У більшості тварин незалежно від виду експерименту були виявлені явища атрофічного гастриту з вираженим стоншенням слизової оболонки. Виявлено множинні ерозії слизової оболонки. Підслизовий шар був розширений, а в м'язовій пластинці слизової оболонки були ділянки гіпертрофії. Еластичні волокна місцями були гіперплазовані. Спостерігалися явища перебудови поверхневого епітелію та епітелію залоз за типом кишкової метаплазії. В ділянці кінцевих відділів залоз і проміжній тканині була інтенсивна поліморфно-клітинна інфільтрація переважно нейтрофілами та еозинофілами.

В окремих випадках були виявлені більш-менш виражені варикозно розширені вени підслизового шару шлунка з атрофією слизової оболонки над ними. Це підтверджувало думку про пускову роль ПГ у розвитку деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка.

Проведене дослідження показало, що основу морфологічних змін слизової оболонки шлунка тварин з експериментальним блоком системи ворітної вени становлять явища гастриту з ознаками гіперпластичних і атрофічних процесів слизової оболонки. При цьому формуються мікротріщини та ерозії, запальна інфільтрація проміжної тканини та відбувається перебудова залоз. Ці дані можна екстраполювати на людину. Ми маємо на увазі пацієнтів з печінковою патологією, що супроводжується прихованою або явною ПГ. При деструктивних змінах слизової оболонки шлунка в умовах натужної блювоти може відбуватися її розрив з розвитком кровотечі (синдром Маллорі-Вейсса).

Наявність морфологічних змін була підтверджена додатковими дослідженнями, що включали вивчення гідратації та експозиційної динаміки сорбції в печінці. Вміст загальної води та експозиційна динаміка сорбції нейтрального червоного в тканині печінки були підвищені.

При інтоксикації хлороформом відповідна реакція розвивалася протягом перших 5 діб. Відбувалось також різке підвищення активності каталази крові, очевидно, як компенсаторна реакція з боку антиоксидантної системи на значну активацію вільнорадикальних процесів внаслідок гіпоксії та стресу. Зокрема, збільшувався обсяг циркулюючої крові як компенсаторна реакція на гіпоксію та стрес з одночасним її згущенням внаслідок еритроцитозу - викиду депонованих у селезінці еритроцитів, які мають низьку енергетичну активність, що є причиною їхнього швидкого руйнування і однією з причин підвищення активності каталази крові.

Відома функція ферменту каталази полягає в запобіганні накопичення перекису водню, що утворюється в результаті дисмутації супероксидного аніона та при аеробному окислюванні відновлених флавопротеїнів (Королюк М.А. та співавт., 1988).

Таким чином, при інтоксикації хлороформом активізувалася антиоксидантна система.

При моделюванні допечінкового блоку системи ворітної вени процес активації антиоксидантної системи відбувався повільніше і пік його був виявлений на 10-ту добу експерименту. Однак адаптація організму до хронічної інтоксикації відбувалася швидше, ніж при емболізації основного стовбура ворітної вени. Про це свідчила експозиційна динаміка активності каталази крові при моделюванні внутрішньо- і допечінкового блоків системи ворітної вени.

У процесі дослідження встановлено, що ПГ була однією з головних причин розвитку гастропатії в кардіальному відділі шлунка. Залежно від виду експерименту гастропатія мала ознаки саногенної або патогенної адаптації аж до дизадаптації з розвитком мікротріщин, ерозій і деструкції залозистого шару слизової оболонки кардіального відділу шлунка. Проте, у процесі дослідження виник ряд питань, пов'язаних з екстраполяцією отриманих даних на людину. Виявилося, що для вирішення цих питань даних тільки експериментальних досліджень недостатньо, і це визначило необхідність детального вивчення клінічних ознак, які мають відношення до етіології та патогенезу синдрому Маллорі-Вейсса, а також їхнього зв'язку з ПГ (явною або прихованою формами). Крім того, виникло питання в контексті змін функціонального резерву печінки хворих на хронічні дифузні захворювання печінки (ХДЗП), ускладнені ПГ.

Проведене клінічне дослідження було спрямоване на підтвердження або заперечення висунутої гіпотези про те, що пусковим моментом розвитку ГСШК, зокрема синдрому Маллорі-Вейсса, є ПГ. У цьому випадку мали на увазі захворювання печінки та інші стани, які були причиною ПГ.

За даними історій хвороб архіву центра гострих шлунково-кишкових кровотеч при хірургічному відділенні міської лікарні № 4 м. Луганська за 8 років (1992-1999 рр.) установлена поліморфна картина етіології та патогенезу патології, яка вивчена. Виявилося, що з 1186 хворих на гострі стравохідно-шлунково-кишкові кровотечі (ГСШКК) було 247 (20,82 %) пацієнтів із захворюваннями печінки. І тільки 97 (39,27 %) пацієнтів з цієї групи були шпиталізовані з діагнозом синдрому Маллорі-Вейсса, що склало 45,06 % від загальної кількості хворих з синдромом Маллорі-Вейсса.

Такий розподіл хворих на синдром Маллорі-Вейсса ставив під сумнів висунуту нами гіпотезу про провідну роль ХДЗП, ускладнених ПГ, у розвитку ГСШК. Тому виникли два питання, які стосувалися причини кількісних розбіжностей випадків розвитку синдрому Маллорі-Вейсса з випадками ХДЗП, ускладнених ПГ, і того, який фактор є провідним в етіології та патогенезі синдрому Маллорі-Вейсса і яким є зв'язок цього фактора з ГСШК. Було висловлене припущення, що ці питання зумовлені недостатньо точно зібраним анамнезом і/або недостатнім обсягом клініко-лабораторних досліджень.

При аналізі випадків ГСШКК установлено, що з 1186 хворих 215 (18,13 %) пацієнтів були шпиталізовані з діагнозом синдрому Маллорі-Вейсса. В останні роки синдром Маллорі-Вейсса діагностують практично в 2 рази частіше, ніж раніше (Емельянов А.С. та співавт., 1983; Чухриенко Д.П., Горобець Н.Л., 1982). Однак насторожував процентний розподіл кількості хворих, що мали в анамнезі захворювання печінки. Ретроспективне опитування пацієнтів, які становили групу хворих з ГСШКК і у яких в анамнезі не була визначена патологія печінки, показав, що в 173 (80,47 %) пацієнтів були в минулому гострі отруєння з гепатотоксичними проявами, вірусний гепатит, малярія, ЦП, дизкінезії жовчовивідних шляхів, хронічний панкреатит.

Таким чином, формувалося переконання, що практично у всіх хворих із синдромом Маллорі-Вейсса в анамнезі була патологія печінки і, очевидно, ПГ.

У літературі одним з важливих критеріїв діагностики ПГ називають збільшення діаметра ворітної вени. Однак збільшення діаметра ворітної вени більш виражене до розвитку порто-кавальних колатералей. З появою останніх або після операції порто-кавального шунтування в результаті скидання крові в систему нижньої порожнистої вени діаметр ворітної вени міг вертатися до нормальних показників (Лелюк В.Г., Лелюк С.Е., 2003; Митьков В.В., 2000).

У зв'язку з цим необхідні більш достовірні ознаки для діагностики ПГ. Нами визначена одна з достовірних ознак ПГ - зменшення швидкості кровоплину у ворітній вені менш 13-18 см/с при ультразвуковому дослідженні (УЗД) з використанням дуплексних і триплексних допплеровських режимів.

В результаті дослідження встановлено, що для коректної оцінки гемодинаміки доцільно проводити визначення швидкості кровоплину не тільки у позапечінковій частині ворітної вени, але й у ділянці воріт печінки та в окремих гілках ворітної вени. Зменшення швидкості портального кровоплину у внутрішньопечінкових гілках свідчило про наявність підвищеного опору у зв'язку з ураженням паренхіми печінки. Збільшення швидкості кровоплину в магістральному стовбурі ворітної вени свідчило про наявність порто-кавальних анастомозів.

Встановлено, що результатом розвитку допечінкового блоку системи ворітної вени було формування порто-кавальних анастомозів, які виглядали в режимі сірої шкали як множинні анехогенні трубчасті структури з характерною локалізацією на тлі венозної судини. Для їхньої диференціації ми використовували методики імпульсного та кольорового допплеровського картирування. У першому випадку реєструвався спектр кровоплину від цих структур, у другому - кольоровий сигнал.

Проаналізувавши отриману інформацію, ми дійшли висновку, що розвиток ЦП є одним з механізмів розвитку ПГ. У міру прогресування ЦП розвивався внутрішньопечінковий блок системи ворітної вени, що, в свою чергу, призводило до зменшення швидкості кровоплину по основному стовбуру ворітної вени та її притокам. У результаті розвивалася ПГ із розширенням і звивистістю вен і формуванням анастомозів. Кровоплин ставав турбулентним, а порушення в системі згортання крові призводили до тромбозу. Перераховані ознаки були показовими для ПГ, як явної, так і прихованої.

Достовірним способом діагностики ПГ у наших дослідженнях була ЕФГДС. Цей спосіб дозволяв також діагностувати синдром Маллорі-Вейсса при виявленні одного або декількох поздовжніх розривів слизової оболонки та глибше розташованих шарів при локалізації дефекту в нижній третині стравоходу, кардіальному відділі шлунка або при поєднані дефектів стравоходу та шлунка з ознаками кровотечі, яка триває або зупинена. Виявилося, що варикозно розширені вени також локалізувалися в цих відділах стравоходу та шлунка. Дефект слизової оболонки над варикозно розширеними венами, що кровоточать, також найчастіше мав поздовжній напрямок, а наявність варикозного розширення вен (ВРВ) I ступеня могла маскуватися запальними змінами слизової оболонки.

При аналізі локалізації розривів встановлено, що максимальне число розривів було в кардіальному відділі шлунка. Дослідження показало, що розриви слизової оболонки шлунка при синдромі Маллорі-Вейсса, гострих виразках і ВРВ мали подібні морфологічні ознаки. Всі ці явища найчастіше локалізувалися в кардіальному відділі шлунка та нижній третині стравоходу. Особливі діагностичні труднощі виникали при поєднанні цих процесів.

При ХДЗП і блоку системи ворітної вени розвивалася прихована або явна ПГ. Це, у свою чергу, було причиною венозного повнокров'я органів травного тракту, змін судинної стінки та слизової оболонки шлунка і стравоходу. Виявилося, що гепатогенна езофагогастропатія була фактором ризику виникнення таких клінічно близьких станів, як синдром Маллорі-Вейсса, спонтанний розрив стравоходу, кровотечі з гострих виразок і варикозно розширених вен.

Результати експериментів на тваринах, у яких моделювали до- і внутрішньопечінковий блок системи ворітної вени, вказували на формування гепатогенної гастропатії, що пов'язана з розвитком ПГ.

У пацієнтів з хронічними гепатитами при УЗД виявляли збільшення печінки, неоднорідність її структури, збідніння венозного рисунка, а реогепатографія (РГГ) відображала помірну зміну печінкової гемодинаміки. Спостерігалося збільшення часу артеріального припливу крові, помірне зниження пульсового кровонаповнення печінки. Ознак порушення венозного відтоку не було. При ЦП без ознак ПГ спостерігали зниження пульсового кровонаповнення судин печінки, підвищення тонусу судин, ускладнення венозного відтоку. У міру прогресування захворювання ступінь виразності змін на реогепатограмі (РГ-грамі) збільшувався.

У пацієнтів з ЦП у стадії компенсації та субкомпенсації (класи А та В за Child-Turcotte-Pugh) при УЗД виявляли зернистість, неоднорідність структури печінки, у ряді випадків помірну гепатомегалію, збідніння венозного рисунка, наявність перипортальних склеротичних процесів, спленомегалію. При ЕФГДС були ознаки ПГ-ВРВ стравоходу I-II ступеня. При РГГ визначали виражені зміни печінкової гемодинаміки: зниження амплітуди РГ-грами, що свідчило про зменшення пульсового кровонаповнення печінки; порушення венозного відтоку.

Застосування РГГ дозволило встановити зв'язок між наявними змінами в гепатобіліарній системі та показниками гемодинаміки в печінці:

1. При ВРВ стравоходу III ступеня на тлі зменшення розмірів печінки та спленомегалії при проведенні РГГ виявляли зниження пульсового кровонаповнення печінки та порушення венозного відтоку.

2. При різко збільшеному діаметрі ворітної вени (17 мм і більше) і наявності асциту, спленомегалії, ерозивного гастриту на РГ-грамі виявляли різке зниження пульсового кровонаповнення судин печінки, збільшення часу артеріального припливу крові, порушення венозного відтоку.

3. При тромбозі селезінкової вени пульсове кровонаповнення печінки знижене помірно. Тонус пре- і посткапілярів підвищений. Підвищені пружньо-грузлі властивості судин печінки.

4. При декомпенсації ЦП (клас С за Child-Turcotte-Pugh) РГ-грама втрачає хвилеподібний характер і наближається до прямої лінії.

Порівняльний аналіз результатів УЗД, ЕФГДС і РГГ показав, що РГГ є одним з адекватних методів оцінки функціонального стану печінки. Доведено відсутність достовірної залежності між розмірами печінки та змінами в її функціонуванні, між тривалістю захворювання печінки та її функціональними змінами. При ЦП без ПГ на РГ-грамі простежувалися чіткі паралелі з даними УЗД та ЕФГДС, які вказували на наявність помірних порушень функціонального стану печінки. При ПГ із внутрішньопечінковим блоком (ЦП) на РГ-грамі визначалися різко виражені порушення печінкової гемодинаміки. Однак достовірного взаємозв'язку між виразністю ознак ПГ (ступінь спленомегалії, асциту та ВРВ стравоходу) і змінами на РГ-грамі нами не виявлено.

У термінальній стадії ЦП РГ-грама втрачає свій хвилеподібний характер, що, очевидно, можна розглядати як відсутність функціонального резерву печінки.

Для розуміння патофізіологічних механізмів розвитку порушень портальної гемодинаміки більш адекватною є оцінка функціонального стану печінки та кровообігу в системі ворітної вени.

У пацієнтів із ХДЗП і ПГ при допплерометрії натще було встановлено, що напрямок кровоплину в судинах системи ворітної вени в усіх випадках був гепатопетальним. Відбиті сигнали всередині судин були відсутні. Характер допплеровського спектра в ворітній вені був монофазним у 48 (92,31 %) випадках і двофазним - в 4 (7,69 %) випадках. У селезінковій вені двофазний характер спектра спостерігався у 9 (17,31 %) випадках, в інших - був монофазним. Синхронізація кровоплину з подихом була відсутня у 25 (48,08 %) хворих.

Спектральний допплеровський аналіз кровоплину у власній печінковій артерії натще в усіх випадках мав двофазний (артеріальний) характер і не залежав від ступеня виразності ПГ.

У нижній порожнистій вені характер допплеровського спектра був нормальним (трифазним) у 34 (65,38 %) випадках, двох- або монофазним - у 18 (34,62 %) випадках.

Зменшення фазності кровоплину було також і в печінкових венах. Нормальний (трифазний) кровоплин був виявлений тільки у 28 (53,85 %) хворих, у 24 (46,15 %) хворих він був монофазним, що свідчило про порталізацію кавального кровоплину.

При зіставленні характеру допплеровського спектра зі ступенем виразності ПГ встановлено, що зменшення фазності спектра в печінкових венах і нижній порожнистій вені було в клінічно найбільш важких пацієнтів (ЦП у стадії Child В і С).

При вивченні кількісних параметрів кровоплину натще в системі ворітної вени у пацієнтів з ХДЗП і ПГ виявлено три типи портальної гемодинаміки: гіподинамічний (об'ємна швидкість кровоплину у ворітній вені (Q) менш 750 мл/хв), нормодинамічний (Q від 751 до 1000 мл/хв) і гіпердинамічний (Q більше 1001 мл/хв).

Із трьох типів портальної гемодинаміки найбільше значення перфузійний індекс мав при гіподинамічному типі портальної гемодинаміки. Отже, при гіподинамічному типі абсолютне значення артеріальної складової загального об'ємного печінкового кровоплину (об'ємна швидкість кровоплину у власній печінковій артерії) не зменшувалося, знижувалася тільки об'ємна швидкість кровоплину у ворітній вені. Таким чином, артеріальна перфузія печінки не пов'язана з ворітною. Відповідно порто-артеріальний коефіцієнт при гіподинамічному типі був знижений до 3,09.

Перфузійний індекс при нормодинамічному типі портальної гемодинаміки становив 26,34 %. Об'ємна швидкість кровоплину у ворітній вені практично не відрізнялася від такої в здорових людей, але об'ємна швидкість кровоплину у власній печінковій артерії перебувала на високому рівні (318,95± 73,27 мол/хв). Тому перфузійний індекс при цьому типі портальної гемодинаміки також відповідав такому в здорових осіб.

Порто-артеріальний коефіцієнт мав значення, що наближається до нормального. Отже, нормодинамічний тип портальної гемодинаміки не тільки по параметрах кровоплину у ворітній вені, але й по параметрах кровоплину у власній печінковій артерії був найбільш гемодинамічно стабільним. Очевидно, це було пов'язане зі збереженою функціональною здатністю печінки, що, у свою чергу, може пояснюватися гарними судинними взаємовідносинами в басейнах ворітної і порожнистої вен.

Перфузійний індекс при гіпердинамічному типі портальної гемодинаміки був найменшим серед усіх типів. При високій об'ємній швидкості кровоплину у ворітній вені цей тип гемодинаміки мав відносно низьку об'ємну швидкість кровоплину у власній печінковій артерії, що знижувало показник перфузійного індексу. Однак в абсолютних цифрах артеріальна перфузія печінки залишалася достатньою і, як і при інших типах гемодинаміки, не залежала від стану кровоплину у ворітній вені. Порто-артеріальний коефіцієнт вказував на перевищення частки портального кровоплину над артеріальним і становив 4,33±1,09.

При аналізі селезінкового кровообігу встановлено, що при всіх трьох типах портальної гемодинаміки були виражені зміни селезінкової циркуляції. Приплив крові до селезінки був підвищений при усіх типах портальної гемодинаміки. Однак достовірного кореляційного зв'язку між об'ємними швидкостями кровоплину у ворітній вені та селезінковій артерії та вені виявлено не було.