Механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч

Дослідженням показано, що для розуміння механізмів перебудови портальної гемодинаміки та розвитку портальної гастропатії необхідна комплексна оцінка даних клінічної картини захворювання та параметрів гемодинаміки в системі ворітної вени з визначенням функціонального резерву печінки. Визначення функціонального резерву печінки дозволить оцінювати індивідуальну реакцію печінки та системи ворітної вени на навантаження, що відбувається при переїданні, операції та інших станах. Метод необхідний для оцінки операційного ризику при операціях на печінці, а також ризику розвитку печінкової недостатності в післяопераційному періоді.

У зв'язку з цим ми розробили методику визначення функціонального резерву печінки, який можна розглядати як показник адаптації організму в цілому та печінки зокрема до патологічного процесу.

При вивченні якісних параметрів кровоплину у ворітній вені, власній печінковій артерії, селезінковій вені та артерії після навантажувального тесту в здорових осіб установлені наступні особливості. В усіх випадках напрямок кровоплину в судинах системи ворітної вени залишався гепатопетальним; відбиті сигнали всередині судин були відсутні; характер допплеровського спектра у ворітній вені залишався монофазним, однак амплітуда (лінійна швидкість кровоплину) зростала. У власній печінковій артерії після навантажувального тесту характер допплеровського спектра в усіх випадках був двофазним, а в нижній порожнистій вені - втрачав трифазний характер.

У селезінковій артерії після навантажувального тесту збільшувалася амплітуда (лінійна швидкість кровоплину) при збереженні двофазного допплеровського спектра. У селезінковій вені спектр кровоплину після навантажувального тесту залишався монофазним або здобував двофазний характер, при цьому лінійна швидкість кровоплину зростала.

Аналізуючи результати навантажувального тесту в здорових осіб, можна узагальнити, що після навантаження відбувалася активізація печінкової гемодинаміки. Практично одразу після навантажувального тесту спостерігалося збільшення діаметра та лінійної швидкості кровоплину у ворітній вені, власній печінковій артерії, селезінковій вені та артерії. Відповідно підвищувалася об'ємна швидкість кровоплину в досліджуваних судинах.

На 15-й хвилині дослідження спостерігався пік підвищення об'ємної швидкості кровоплину у ворітній вені, а на 60-120-й хвилині діаметр і швидкісні характеристики кровоплину практично поверталися до вихідних значень. Таким чином, на 15-й хвилині після навантажувального тесту виникало максимальне підвищення рівня портальної гемодинаміки. Тому саме за рівнем на 15-й хвилині можна судити про реакцію печінкової гемодинаміки на навантаження, що дозволило нам виділити цю експозицію для зняття основних показників при визначенні функціонального резерву печінки.

Через 15 хвилин після навантажувального тесту частка портального припливу до печінки зростала значно більше, ніж артеріального: порто-артеріальний коефіцієнт виріс із 3,14±0,67 до 5,87±0,68 (при p<0,01). Перфузійний індекс зменшувався з (25,09±4,08) до (14,87±1,38) % (при p<0,001), тобто кровоплин по власній печінковій артерії становив близько 15 % усього припливу крові до печінки. Тому функціональний резерв печінки в здорових осіб становив 2,47 за загальним об'ємним печінковим кровоплином та 2,81 - за об'ємним кровоплином у ворітній вені.

Аналіз показника функціонального резерву печінки показав, що при гіподинамічному типі портальної гемодинаміки він становив у середньому 1,29±0,24, при нормодинамічному - 1,34±0,34, при гіпердинамічному - 1,23±0,19. Отже, при всіх типах портальної гемодинаміки показник функціонального резерву печінки був значно нижчим, ніж у здорових осіб. Однак при нормодинамічному типі він був стабільно високим. Найнижчі значення показника функціонального резерву печінки визначалися у пацієнтів з ЦП і ПГ у стадії декомпенсації процесу.

За даними літератури, одним з важливих критеріїв діагностики ПГ є збільшення діаметра ворітної вени (Зубарев А.В., 1995; Митьков В.В., 2000). Нами встановлено, що діаметр ворітної вени був більше 1,0 см у 32 (61,54 %) пацієнтів, більше 1,2 см - у 18 (34,62 %). У декількох хворих з ЦП і ПГ у стадії декомпенсації спостерігалися нормальні показники діаметра ворітної вени. Таким чином, збільшення діаметра ворітної вени не було патогномонічною ознакою ЦП і ПГ. Наші дослідження підтверджують дані А.С. Логинова, А.С. Топоркова (1994) про те, що діаметр ворітної вени не є високоспецифічною ознакою в діагностиці ПГ. Більш специфічною ознакою ПГ виявилося збільшення діаметра селезінкової вени. Діаметр селезінкової вени був більше 0,5 см у 47 (90,38 %) пацієнтів. Виявлено прямий сильний достовірний кореляційний зв'язок між діаметром селезінкової вени та наявністю ПГ.

Після навантажувального тесту у хворих ХДЗП з ПГ був встановлений гепатофугальний напрямок кровоплину в селезінковій вені у 3 (5,77 %) випадках. Відбиті сигнали усередині судин були відсутні. Характер допплеровського спектра після харчового навантаження у ворітній вені був монофазним у всіх випадках, а в селезінковій - монофазним у 49 (94,23 %) випадках і двофазним - у 3 (5,77 %) випадках. Синхронізація кровоплину з дихальними рухами була відсутня у 31 (59,62 %) хворого.

Характер допплеровського спектра у власній печінковій артерії після навантажувального тесту в усіх випадках залишався двофазним. Зменшення фазності кровоплину в нижній порожнистій та печінковій венах виявлено у 48 (92,31 %) хворих.

При вивченні кількісних параметрів кровоплину встановлено, що після навантажувального тесту відбувалися виражені зміни портальної гемодинаміки. Як і в здорових осіб, у хворих ХДЗП з ПГ найбільші зміни спостерігалися через 15 хвилин після навантажувального тесту, потім показники поступово знижувалися та поверталися до вихідних значень на 60-120-ту хвилину дослідження.

При проведенні статистичного кореляційного аналізу показників гемодинаміки у ворітній вені, власній печінковій артерії, селезінковій вені та артерії серед пацієнтів з ХДЗП і ПГ за видом патології встановлені сильні кореляційні зв'язки між показниками гемодинаміки при різних видах патології.

За нашим даними, на початкових стадіях розвитку ХДЗП і ПГ спостерігається збільшення діаметра власної печінкової артерії, лінійної та об'ємної швидкостей кровоплину в ній. При дослідженні механізмів алкогольного та вірусного ушкодження печінки встановлено, що на певному етапі розвитку процесу етіологічний фактор припиняє грати свою провідну роль і патогенез захворювання йде по одному й тому ж шляху ендогенізації патологічного процесу (Аруин Л.И., 1995; Ивашкин В.Т., 1997; Апроксина З.Г., Серов В.В., 1998; Маянский Д.Н., Зубахин А.А., 1998; Подымова С.Д., 1998).

Найбільш частою причиною розвитку ПГ є ЦП. Важливим фактором при ЦП є гемодинамічні порушення через дезорганізацію в стромі часточок, запалення, некрозу печінкової тканини. Внаслідок цього відбуваються деструкція та здавлення синусоїдів, а навколо вузлів регенерації розвиваються судинні анастомози між ворітною і печінковою венами. Відбувається формування безлічі артеріо-портальних шунтів на пресинусоїдальному рівні. У результаті біля третини об'єму крові, що проходить через циротично змінену печінку, циркулює, минаючи синусоїди, що призводить до неефективності органного кровоплину. По печінкових венах при цирозі відтікає лише 13 % об'єму крові, що приходить по ворітній системі. Розвиток ПГ зумовлений збільшенням не тільки портального кровоплину й судинного опору, пов'язаного з підвищенням тиску в синусоїдах. По мірі зниження портального кровоплину через розвиток колатералей, що скидають кров з ворітної вени в центральні, ПГ підтримується збільшенням кровоплину у ворітній вені при гіпердинамічному типі кровообігу. Чим більше печінково-клітинна недостатність, тим більш виражений гіпердинамічний тип кровообігу. Крім того, збільшується серцевий викид і розвивається генералізована вазодилатація (Шерлок Ш., Дули Д.Ж., 1999).

Анастомози між ворітною веною, верхньою та нижньою порожнистими венами забезпечують колатеральний кровообіг при порушенні кровоплину в цих системах. Існує безліч шляхів колатерального відтоку, включаючи параумбілікальні, навколостравохідні, прямокишкові, панкреатодуоденальні, ретроперитонеальні, спленоренальні, гастроренальні та інші анастомози.

При ПГ найдетальніше вивчені кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу та кардіального відділу шлунка (Котенко О.Г., 1998, 1999; Fevery J., Nevens F., 2000). Однак у ряді випадків варикозно розширені вени у стравоході та кардіальному відділі шлунка не розвиваються, а має місце дифузне ураження слизової оболонки - портальна гастропатія.

З погляду на параметри портальної гемодинаміки розподіл хворих на групи за стадіями захворювання (або ступенем вираженості морфологічних проявів ураження печінки) є умовним і не має принципового значення в оцінці перебудови, що відбувається в організмі хворого. Цей процес є, на наш погляд, одним з механізмів адаптації системи ворітної вени до виникнення ПГ. Однак розвиток цих механізмів адаптації може відбуватися різними шляхами, що пов'язане з різним місцем дії агента, що ушкоджує (причина ПГ), але більшою мірою - з індивідуальними особливостями конкретного організму (рис. 3). Провідну роль відіграє адаптація судинного русла системи ворітної вени до ПГ, що виникає. При анатомічно добре розвинених порто-кавальних анастомозах (переважно магістрального типу) в зоні стравохідно-шлункового переходу відбувається їхній подальший розвиток з формуванням ВРВ стравоходу та кардіального відділу шлунка. Клінічно ВРВ гастроезофагеальної зони свідчить про високий тиск у системі ворітної вени та спробу організму знизити його шляхом скидання частини крові з системи ворітної вени в системний кровоплин. Однак такий шлях є гемодинамічно неповноцінним, тому що відбувається лише тимчасове зниження портального тиску. Скидання крові з системи ворітної вени в системний кровоплин, минаючи печінку, призводить до недостатнього знешкодження (детоксикації) портальної крові, що, у свою чергу, веде до розвитку портосистемної енцефалопатії.

Гіпердинамічний стан селезінкового кровообігу переходить у застійний, що проявляється подальшим збільшенням селезінки (до III ступеня спленомегалії), розвитком гіперспленізму та асциту.

Збільшення діаметра гастро-езофагеальних анастомозів і розкриття нових зменшує об'ємний портальний кровоплин у печінці, що на початкових стадіях компенсується збільшенням артеріального припливу. Формується вадне коло портосистемної гемодинаміки, що, у свою чергу, залежить від типу центральної гемодинаміки.

Крім розвитку ВРВ, у стінці стравоходу та шлунка відбуваються морфологічні зміни, які призводять до розвитку дистрофічних і атрофічних процесів у слизовій оболонці цих органів і в стінці самих вен. При виникненні раптових епізодів підвищення тиску в системі ворітної вени (після прийому їжі, фізичної праці, при інших видах підвищення внутрішньочеревного тиску) на тлі постійно підвищеного тиску як результат ПГ відбувається розрив стінки варикозно розширених вен із масивною кровотечею. При першій кровотечі летальність становить 25-30 %, при другій - 50 %. Третя кровотеча за звичай буває останньою (Кузин М.І. та співавт., 1986; Zimmerman J. et al., 1993; Fevery J., Nevens F., 1999).

При анатомічно погано розвинених магістральних формах порто-кавальних анастомозів в ділянці стравохідно-шлункового переходу можливий їхній поступовий розвиток з формуванням ВРВ. Однак при розсипних формах судинних взаємозв'язків малоймовірне формування ВРВ цієї ділянки. У цьому випадку більш імовірним є розвиток портальної гастропатії гастроезофагеальної зони у вигляді дифузного або мозаїчного ураження слизової оболонки та стінки судин різного ступеня.

Під впливом провокуючих факторів у такому випадку можуть виникати поодинокі або множинні розриви стінки стравоходу та кардіального відділу шлунка з кровотечею (синдром Маллорі-Вейсса) або без неї (спонтанний розрив стравоходу або синдром Bouhaver). Розриви стінки стравоходу та шлунка можуть торкатись тільки слизової оболонки, але й можуть ушкоджувати підслизову, м'язову оболонки або бути наскрізними. При розриві судин підслизового шару виникає кровотеча (синдром Маллорі-Вейсса). На такому фоні можливе також формування гострих виразок (частіше алкогольних) із кровотечею або без неї. Розриви стінки органів травного тракту частіше зустрічаються в нижній третині стравоходу та кардіальному відділі шлунка. Однак можливі розриви стінки великої кривизни шлунка, тонкої та товстої кишок, а також сполучені та множинні розриви.

Одним з варіантів скидання портальної крові є розвиток ВРВ у ділянці кавернозної тканини прямої кишки. У цьому випадку відбувається формування порто-кавальних анастомозів у ділянці прямої кишки, що клінічно проявляється гострими або хронічними гемороїдальними кровотечами, що виникають при раптовому підвищенні тиску в системі ворітної вени. Виконання операції гемороїдектомії у таких хворих запобігає кровотечі з гемороїдальних вен, але погіршує прогноз у відношенні ПГ. При цьому прогресує ЦП, з'являється асцит.

Формування порто-кавальних анастомозів у ділянці малого сальника (гепатодуоденальної зв'язки), у стінці жовчного міхура не має вираженого гемодинамічного значення, хоча на початкових етапах розвитку ПГ трохи знижує портальний тиск. Ці анастомози численні, судини, що їх формують, мають невеликий діаметр.

В 30-50 % хворих відбувається реканалізація пупкової вени. Можливість параумбілікального венозного скидання зростає пропорційно тяжкості ЦП.

Портосистемні анастомози декомпенсують портальну систему. Однак після їхнього формування відбувається підвищення портального кровоплину. При цьому збільшується серцевий викид і портальна перфузія печінки, що тимчасово стабілізує ситуацію. Але при підвищенні портального кровоплину збільшується колатеральний кровоплин і надалі відбувається скидання майже всієї портальної крові в систему верхньої та нижньої порожнистих вен.

У пацієнтів з порто-кавальними анастомозами об'ємний кровоплин у ворітній вені зменшується на 25-50 %. Відповідно знижуються лінійна швидкість кровоплину і тиск у ворітній вені, зменшується її діаметр. Відведення частини крові з ворітної вени в системний кровоплин зумовлює перебудову артеріального кровообігу печінки, що проявляється на початкових етапах збільшенням об'ємної швидкості кровоплину в печінковій артерії. Відповідно збільшуються лінійна швидкість кровоплину та діаметр печінкової артерії.

У хворих на ЦП частка портального кровоплину переважає над часткою артеріального при загальному зниженні об'ємного печінкового кровоплину. При виникненні анастомозів порто-артеріальний коефіцієнт значно зменшується, що означає зменшення частки портального кровоплину та зростання частки артеріального в загальному печінковому кровоплині. Збільшення артеріального кровоплину печінки є компенсаторно-пристосувальним механізмом, що спрямований на підтримку загального печінкового кровоплину (Котенко О.Г., 1999).

При ЦП із ПГ у стадії компенсації загальний печінковий кровоплин не порушується завдяки гіпердинамічному стану селезінкової циркуляції, що забезпечує високий тиск у ворітній вені. Ефективність печінкового кровоплину знижується через внутрішньопечінкове портосистемне шунтування.

Декомпенсація ЦП обумовлена позапечінковим портосистемним шунтуванням і переходом гіпердинамічного стану селезінкової циркуляції в застійний. Зазначені фактори сприяють прогресивному зменшенню печінкового кровоплину та декомпресії в системі ворітної вени.

У результаті комплексного експериментального та клінічного дослідження змін слизової оболонки кардіального відділу шлунка та їхнього зв'язку з печінковою гемодинамікою в умовах дифузного ураження печінки з розвитком ПГ можна констатувати, що пусковим моментом розвитку ГСШК, зокрема синдрому Маллорі-Вейсса, є ПГ. Остання призводить до перебудови слизової оболонки кардіального відділу шлунка та нижньої третини стравоходу з появою ознак гастро- і езофагопатіїї з більш-менш вираженою деструкцією та формуванням мікротріщин, ерозій, трофічних виразок і тріщин, які можуть ускладнюватися гострими стравохідно-шлунковими кровотечами.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення та запропоновано нове рішення актуальної наукової медичної проблеми - механізмів розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч. В експерименті на тваринах вивчені морфофункціональні прояви адаптації та дизадаптації печінки і кардіального відділу шлунка до внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени, що ускладнені портальною гіпертензією. Проведено аналіз клінічних випадків гострих стравохідно-шлункових кровотеч, зокрема синдрому Маллорі-Вейсса, пов'язаних з дифузним ураженням печінки та портальною гіпертензією. Встановлено, що при хронічних дифузних ураженнях печінки у сполученні з портальною гіпертензією відбуваються зміни слизової оболонки кардіального відділу шлунка з вираженою деструкцією у вигляді мікротріщин, ерозій, виразок і розривів. Зазначені зміни перебувають у прямій залежності від функціонального резерву печінки та виду портальної гемодинаміки.

Експериментальні внутрішньопечінковий (інтоксикацією хлороформом), допечінковий (емболією ворітної вени гліцерином) і сполучений блоки ворітної вени супроводжуються формуванням дифузного ураження печінки та портальної гіпертензії.

Експериментальні блоки системи ворітної вени призводять до адаптаційної перебудови печінки у вигляді хронічного дифузного захворювання з розвитком деструктивних, регенераторних процесів і утворенням фіброзу і дизадаптації з мостовидними, осередковими або злитими некрозами. З боку слизової оболонки кардіального відділу шлунка відбувається розвиток поверхневої гастропатії у вигляді дистрофічних процесів з ознаками деструкції залозистого шару та поліморфно-клітинною інфільтрацією і дизадаптації, що характеризується деструкцією слизової оболонки аж до формування мікротріщин, ерозій, виразок і розривів.

При моделюванні допечінкового блоку системи ворітної вени більше підвищується рівень гідратації печінкової тканини, при моделюванні внутрішньопечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени - показники експозиційної динаміки сорбції. Експозиційна динаміка активності каталази крові вказує на швидкий розвиток відповідної реакції - протягом перших 5 діб - при моделюванні внутрішньопечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени печінки, тоді як при моделюванні допечінкового блоку відповідна реакція розвивається на 10-ту добу.

Адаптація печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка тварин до внутрішньо-, допечінкового та сполученого блоків системи ворітної вени проявляється саногенними ознаками або патогенними - аж до дизадаптації з розвитком некрозу печінкової тканини та мікротріщин, ерозій і деструкції залозистого шару слизової оболонки кардіального відділу шлунка.

Аналіз історій хвороби пацієнтів з синдромом Маллорі-Вейсса показав, що практично у всіх хворих в анамнезі була патологія печінки з прихованою або явною портальною гіпертензією.

У хворих з дифузними захворюваннями печінки та портальною гіпертензією виникають морфологічні зміни слизової оболонки кардіального відділу шлунка та нижньої третини стравоходу, які призводять до утворення розривів слизової оболонки з поздовжнім напрямком у проекції варикозно розширеної вени, що кровоточить. Ці розриви можуть маскуватися запальними змінами слизової оболонки. Переважна локалізація розривів спостерігається у кардіальному відділі шлунка. Морфологічні зміни та розриви слизової оболонки кардіального відділу шлунка при синдромі Маллорі-Вейсса, гострих виразках і варикозно розширених венах шлунка та нижньої третини стравоходу подібні. Діагностичні труднощі виникають при поєднанні цих процесів.

Критерієм прогнозування розвитку гострих стравохідно-шлункових кровотеч є зниження функціонального резерву печінки, що розраховується як співвідношення показників загального об'ємного печінкового кровоплину до і після навантажувального тесту при ультразвуковій допплерометрії.

Критеріями діагностики прихованої портальної гіпертензії при дифузному пошкодженні печінки є зміни якісних і кількісних показників портальної гемодинаміки: інверсія кровоплину у ворітній або селезінковій вені, монофазний характер кровоплину в нижній порожнистій та печінковій венах, збільшення індексу резистентності у власній печінковій артерії, збільшення діаметра ворітної і, особливо, селезінкової вени, зниження або збільшення швидкості кровоплину у ворітній вені, гіпердинамічний стан селезінкового кровообігу, наявність тромбозів у системі ворітної вени, виявлення порто-кавальних анастомозів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Моделювання портальної гіпертензії в експериментальних тварин раціонально виконувати шляхом сполученого (внутрішньо- і допечінкового) блоку системи ворітної вени.

При експериментальному моделюванні патології органів черевної порожнини в експериментальних тварин, наприклад щурів, ми рекомендуємо використовувати запропоновану нами методику ультразвукового дослідження для здійснення контролю за динамікою розвитку патологічного процесу в органах черевної порожнини та системі ворітної вени, а також ультразвукову семіотику хронічних дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії.

Для прогнозування результату розвитку хронічних дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії, оцінки ризику виникнення гострих стравохідно-шлункових кровотеч і вибору тактики ведення хворих ми рекомендуємо методом ультразвукової допплерометрії визначати тип портальної гемодинаміки та функціональний резерв печінки як співвідношення показників загального об'ємного печінкового кровоплину до і після навантажувального тесту.

Діагностичними критеріями прихованої портальної гіпертензії ми пропонуємо вважати наявність таких ультразвукових ознак, як інверсія кровоплину в системі ворітної вени, збільшення діаметра селезінкової вени, перевищення лінійної швидкості кровоплину в селезінковій вені над ворітною, визначення кровоплину в анастомозах ворітної вени при наявності хронічного дифузного захворювання печінки та відсутності збільшення діаметра ворітної вени і спленомегалії.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ З ТЕМИ ДИСЕРТАЦІЇ

Андреєва І.В., Виноградов О.А. Спостереження поєднання синдрому Маллорі-Вейсса і розриву стінки стравоходу // Клінічна хірургія. - 2001. - № 9 (703). - С. 61-62. (Здобувачем знайдений клінічний випадок, проведений його аналіз. Внесок - 90 %).

Андреєва І.В., Виноградов О.А. Патогенетичний зв'язок синдрома Маллорі-Вейсса з вірусним гепатитом // Буковинський медичний вісник. - 2001. - № 4. - С. 176-177. (Здобувачем знайдений клінічний випадок, проведений його аналіз. Внесок - 90 %).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Синдром Маллори-Вейсса как нозологическая единица в структуре острых желудочно-кишечных кровотечений // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2001. - Т. 5, № 1. - С. 36-37. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведений аналіз історій хвороб у пацієнтів з гострими шлунково-кишковими кровотечами).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Пищеводно-желудочные кровотечения при портальной гипертензии, обусловленной циррозом печени // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Вип. 8. - Київ-Луганськ, 2002. - С. 206-209. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведений аналіз історій хвороби пацієнтів з портальною гіпертензією).

Андреева И.В. Пищеводно-желудочные кровотечения и их связь с портальной гипертензией // Український медичний альманах. - 2002. - Т. 5. - № 2. - С. 129-133.

Андреєва І.В., Виноградов О.А. Синдром Маллорі-Вейсса як причина гострих шлунково-кишкових кровотеч // Український медичний альманах. - 2002. - Т. 5. - № 3. - С. 10-13. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведений аналіз історій хвороби пацієнтів з гострими шлунково-кишковими кровотечами).

Андреева И.В. Морфологические изменения во внутренних органах при синдроме Маллори-Вейсса // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ-Луганськ, 2003. - Вип. 9. - С. 280-284.

Андреєва І.В. Моделювання цирозу печінки шляхом формування внутрішньо- та допечінкового блоку портальної системи // Український медичний альманах. - 2003. - Т. 6, № 1. - С. 7-9.

Андреєва І.В. Особливості діагностики синдрому Маллорі-Вейсса // Шпитальна хірургія. - 2002. - № 4. - С. 41-43.

Андреєва І.В. Морфофункціональні зміни печінки при цирозі та розвитку портальної гіпертензії // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ-Луганськ, 2004. - Вип. 11. - С. 292-295.

Андреева И.В. Структурные изменения в печени при портальной гипертензии разной этиологии и их влияние на активность каталазы сыворотки крови // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ-Луганськ, 2005. - Вип. 12. - С. 302-307.

Андреєва І.В. Тромбоз системи ворітної печінкової вени та її кавернозна трансформація // Науковий вісник Ужгородського університету, Серія “Медицина”. - 2005. - Вип. 26. - С. 3-6.

Андреєва І.В., Левенець С.В., Виноградов О.А. Сучасні можливості діагностики тромбозів у системі ворітної вени // Український медичний альманах. - 2005. - Т. 8, № 6. - С. 10-14. (Здобувачеві належать 70 % роботи: проведений аналіз історій хвороби пацієнтів з тромбозами ворітної вени, розроблені критерії діагностики, здійснений аналіз).

Андреева И.В. Морфологическая адаптация слизистой оболочки желудка в условиях экспериментальной портальной гипертензии // Український морфологічний альманах. - 2005. - № 4. - С. 12-16.

Андреева И.В. Ультразвуковая анатомия системы воротной вены и ее роль в диагностике портальной гипертензии // Буковинський медичний вісник. - 2006. - Т. 10, № 1. - С. 137-139.

Андреева И.В. Анализ причин возникновения синдрома Маллори-Вейсса // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2006. - № 1. - С. 62-65.

Андреева И.В., Виноградов А.А., Левенец С.В., Лазарева А.В., Абросимова Т.Н. Ультразвуковой мониторинг в динамике острого панкреатита при хронических диффузных заболеваниях печени // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2006. - Т. 1, № 2, додаток А. - С. 26-31. (Здобувачем запропонований ультразвуковий моніторинг, здійснені клінічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення. Внесок - 80 %).

Андреева И.В. Оценка функционального резерва печени по данным ультразвуковой допплерометрии // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2006. - Т. 7, № 3. - С. 38-42.

Андреева И.В. Ультразвуковая картина печени и системы воротной вены у больных хроническими диффузными заболеваниями печени и портальной гипертензией // Український морфологічний альманах. - 2006. -Т. 4, № 3. - С. 3-7.

Андреева И.В. Оценка портальной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерометрии // Український медичний альманах. - 2006. - Т. 9, № 4. - С. 12-15.

Андреева И.В. Изменение гемодинамики в воротной вене и собственной печеночной артерии после нагрузочного теста у здоровых людей // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2006. - Т. 1, № 2, додаток А. - С. 12-17.

Андреева И.В. Реогепатография как метод оценки функционального состояния печени // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - № 1. - С. 76-80.

Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросимова Т.Н. Динамика изменения гидратации паренхимы печени животных при моделировании портальной гипертензии // Український морфологічний альманах. - 2007. - Т. 5, № 1. - С. 4-6. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Динамика изменения гидратации паренхимы печени животных при эмболии воротной вены глицерином // Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10, № 1. - С. 11-13. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Клименко Н.А., Виноградов А.А. Особенности нормодинамического типа портальной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерометрии // Загальна патологія та патологічна фізіологія. - 2007. - Т. 2, № 1. - С. 42-46. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені допплерометричні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Клименко Н.А., Виноградов А.А. Гемодинамика печени у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени и портальной гипертензией по данным ультразвуковой допплерометрии // Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10, № 4. - С. 11-14. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені допплерометрічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Клименко Н.А., Виноградов А.А. Особенности гиподинамического типа портальной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерометрии // Український медичний альманах. - 2007. - Т. 10, № 5. - С. 13-15. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені допплерометричні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В. Динамика изменения гидратации паренхимы печени животных при моделировании портальной гипертензии различными способами // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2007. - Т. 8, № 4. - С. 35-37.

Андреєва І.В., Виноградов О.А., Куріча Н.М. Морфофункціональні особливості слизової оболонки пілоричного відділу шлунка у плодів людини // Вісник Луганського державного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. - 2001. - № 11 (43). - С. 108-111. (Здобувачеві належать 60 % роботи: проведене гістологічне дослідження та його аналіз).

Андреева И.В. Изменение лабораторных и биохимических показателей крови при синдроме Маллори-Вейсса // Вісник Луганського державного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. - 2003. - № 1 (57). - С. 93-98.

Андреєва І.В. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка при портальній гіпертензії та їхній зв'язок з розвитком синдрому Маллорі-Вейсса // Вісник Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. - 2004. - № 6 (74). - С. 5-10.

Андреева И.В., Клименко Н.А., Виноградов А.А. Особенности гипердинамического типа портальной гемодинамики по данным ультразвуковой допплерометрии // Вісник Луганського національного педагогічного університету імені Тараса Шевченка. - 2007. - № 19 (135). - С. 14-20. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені допплерометричні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Andreeva I.V., Kurichaya N.N. Morphometric changes of branches of the coeliac artery in the portal hypertension // The Evolution of Developmental Mechanisms / Winter Meeting of Anatomical Society of Great Britain and Ireland. - 2001. - P. 36-37. (Здобувачем проведене морфометричне дослідження, його аналіз).

Andreeva I.V., Kurichaya N.N. The morphological in the vessels and the mucosa of the digestive tract in portal hypertension // The Evolution of Developmental Mechanisms / Winter Meeting of Anatomical Society of Great Britain and Ireland. - 2001. - P. 37. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Vinogradov A.A., Andreeva I.V., Tretyakova N.P., Kurichaya N.N. Morphological changes of vessels of the cardial part of the stomach and the oesophagus in condition of the portal hypertension // Annals of Anatomy. - 2001. - V. 194, № 1, Suppl. (Germany). - P. 234. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Andreeva I.V., Tretyakova N.P., Kurichaya N.N. Morphological aspects of changes of the wall of the stomach and the oesophagus in portal hypertension // Annals of Anatomy. - 2001. - V. 194, № 1, Suppl. (Germany). - P. 234-235. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Andreeva I.V., Vinogradov A.A. Morphological changes in the internal organs in Mallory-Weiss syndrome // Abstracts book of Joint meeting of the British Association of Clinical Anatomists and Spanish Anatomical Society 22^nd and 23^rd July 2002. - P. 47-48. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Самчук В.А., Полищук С.М., Боячук Е.Д., Некрасов С.А., Виноградов О.А., Куричая Н.Н., Чемерин А.И. К вопросу хирургического лечения печеночной недостаточности // Матеріали ХХ з'їзду хірургів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - Т. 2. - С. 522-523. (Здобувачеві належать 20 % роботи, а саме дані експериментальних досліджень).

Андреева И.В., Виноградов А., Черных Е.В., Яковлева И.В. Возрастная морфология слизистой оболочки желудка в норме и при портальной гипертензии // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Динаміка наукових досліджень” (Дніпропетровськ-Дніпродзержинськ-Черкаси 28 жовтня - 4 листопада 2002 р.). - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2002. - Т. 6 - С. 3. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз. Внесок - 60 %).

Андреева И.В., Виноградов О.А., Черных Е.В., Яковлева И.В. Альтернативный метод экспериментального моделирования цирроза печени // Матеріали Всеукраїнської студентської конференції “Актуальні технологічні та біологічні проблеми використання тварин” (20 - 21 листопада 2002 р.). - Луганськ, 2002. - С. 6-7. (Здобувачем проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз. Внесок - 60 %).

Andreeva I.V., Vinogradov A.A., Boyarchuk E.D., Samchuk V.A., Vinogradov O.A., Rudenko E.F. Morphological basis of the immunоbiological supervision of the gastric digestion in the ontogenesis // SICB 2003 Annual Meeting (January 4 - 8, 2003, Toronto, Ontario, Canada) - www.SICB.org - Р. 12. (Здобувачеві належать 20 % роботи, а саме дані експериментальних досліджень).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Морфологические изменения во внутренних органах при синдроме Маллори-Вейсса // Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора физиологии, академика Рафаила Осиповича Файтельберга. - Одесса, 2003 (10 - 12 января). - С. 64-65. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведені гістологічні дослідження, їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Боярчук Е.Д., Лещенко Т.М., Самчук В.А., Руденко Е.Ф., Черных Е.В., Яковлева И.В. Морфологические основы иммунобиологического надзора желудочного пищеварения в онтогенезе // Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора физиологии, академика Рафаила Осиповича Файтельберга. - Одесса, 2003 (10-12 января). - С. 62-63. (Здобувачеві належать 20 % роботи, а саме дані експериментальних досліджень).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Черных Е.А., Яковлева И.В. Способ моделирования портальной гипетензии у экспериментальных животных // Матеріали VI Міжнародної науково-практичної конференції “Наука і освіта 2003”. Т. 5. Медицина - Дніпропетровськ-Одеса-Харків, 2003. - С. 17-18. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: запропонований спосіб моделювання портальної гіпертензії, проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Андреєва І., Виноградов О. Дія шкідливих виробничих чинників на морфофункціональні показники печінки в експерименті на кішках // Тези доповідей міжнародної конференції “Екологічні проблеми міст і промислових зон: шляхи їх вирішення”. - Львов: “СПОЛОМ”, 2003. - С. 72-73. (Здобувачеві належать 30 % роботи, а саме: проведення морфофункціональних досліджень).

Виноградов А.А., Андреева И.В. Причинно-следственная зависимость развития синдрома Маллори-Вейсса со скрытой или явной портальной гипертензией // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2003. - С. 7-8. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: збір, аналіз та узагальнення клінічних даних).

Андреева И.В. Портальная гипертензия как пусковой момент патогенетических изменений слизистой желудка // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2003. - С. 5.

Андреева И.В., Виноградов А.А. Патоморфологические изменения в печени при экспериментальной портальной гипертензии // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Україна наукова 2003”. - Т. 12 (Медицина). - Дніпропетровськ-Сімферополь, 2003 (16-20 червня 2003 р.). - С. 19-20. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: проведені експериментальні дослідження, їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Анатомическая локализация разрывов слизистой желудка и пищевода при синдроме Маллори-Вейсса // Матеріали Міжнародної науково-практичної конференції “Україна наукова 2003”. - Т. 11 (Медицина). - Дніпропетровськ - Сімферополь, 2003 (16-20 червня 2003 р.). - С. 17-19. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: збір, аналіз та узагальнення клінічних даних).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Способ экспериментального моделирования цирроза печени // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Знання, 2004. - С. 7-8. (Здобувачеві належать 70 % роботи, а саме: запропонований спосіб моделювання портальної гіпертензії, проведені експериментальні дослідження та їхній аналіз).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Портальная гипертензия и пищеводно-желудочные кровотечения // Матеріали міжнародної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Знання, 2004. - С. 8-9. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведений аналіз гострих шлунково-кишкових кровотеч).

Андреева И.В. Портальная гипертензия и пищеводно-желудочные кровотечения // Матеріали ІІІ міжрегіональної науково-практичної конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2005. - С. 6-8.

Андреева И.В. Роль ультразвуковой томографии в изучении индивидуальной анатомической изменчивости портальной системы // Матеріали Всеукраїнської науково-практичної інтернет-конференції (Київ, 6-10 червня 2005 р.). - Київ, 2005. - С. 20-21.

Andreeva I.V. Morphofunctional peculiarities of the gastric cardia in Mallory-Weiss syndrome and in portal hypertension // Матеріали IV Міжнародної науково-практичної конференції “Динаміка наукових досліждень 2005”. - Т. 30 “Медицина”. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2005. - С. 34 - 35.

Андреєва І.В., Виноградов О.А., Левенець С.В. Причини виникнення та можливості діагностики тромбозів ворітної та селезінкової вен // Матеріали Міжнародної науково-практичної конференції “Наука та інновації - 2005”. - Т. 6. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2005. - С. 3-5. (Здобувачеві належать 70 % роботи: проведений аналіз історій хвороб пацієнтів з тромбозами ворітної вени, розроблені критерії діагностики, здійснений аналіз).

Андреєва І.В., Виноградов О.А., Гончаров О.М. Морфологічні зміни в печінці при експериментальній портальній гіпертензії // Матеріали Всеукраїнської науково-практичної конференції молодих вчених і спеціалістів “Від фундаментальних досліджень до медичної практики”, Харків, 16 листопада 2005 р. - Харків, 2005. - С. 9-10. (Здобувачем виконані експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз на узагальнення. Внесок - 70 %).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Левенец С.В. Значение эхографии в оценке нарушений портальной гемодинамики // Материалы 78-й межвузовской научно-практической конференции студентов и молодых ученых - Симферополь, 20 апреля 2006 г. - С. 92. (Здобувачеві належать 90 % роботи: розроблені критерії діагностики порушень портальної гемодинаміки, здійснений аналіз).

Андреева И.В., Левенец С.В., Виноградов А.А. Ультразвуковая допплеровская оценка функционального резерва печени // Матеріали Міжнародної науково-практичної школи-семінару “Ультразвукова діагностика в гастроентерології”, г. Судак, 15-20 травня 2006 р. - Судак, 2006. - С. 11-12. (Здобувачем запропонований метод оцінки функціонального резерву печінки, здійснені клінічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення. Внесок - 80 %).

Андреєва І.В., Виноградов О.А., Левенець С.В. Перебудова портального кровотоку при тромбозах ворітної та селезінкової вен // Матеріали III Міжнародної науково-практичної конференції “Актуальні проблеми сучасних наук: теорія та практика - 2006”, 16-30 червня 2006 р. - Т. 5. Медицина. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2006. - С. 16-18. (Здобувачеві належать 70 % роботи: проведений аналіз історій хвороб у пацієнтів з тромбозами ворітної вени, розроблені критерії діагностики, здійснений аналіз).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Патогенетическая взаимосвязь синдрома Маллори-Вейсса и портальной гипертензии // Наукові праці IV Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2006. - С. 4-6. (Здобувачеві належать 80 % роботи: проведений аналіз історій хвороб, виконані експериментальні дослідження, здійснений аналіз).

Виноградов А.А., Андреева И.В., Левенец С.В. Особенности ультразвукового допплеровского сканирования при циррозе печени // Наукові праці IV Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2006. - С. 11-12. (Здобувачеві належать 70 % роботи: розроблені критерії сканування печінки, проведені клінічні дослідження, здійснений аналіз).

Виноградов А.А., Андреева И.В. Портальная гипертензия и возможности ее моделирования у экспериментальных животных // Наукові праці IV Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ: Альма-матер, 2006. - С. 13-14. (Здобувачеві належать 70 % роботи, а саме дані експериментальних досліджень, їхній аналіз та узагалінення).

Андреева И.В., Левенец С.В., Виноградов А.А. Определение функционального резерва печени по данным ультразвуковой допплерометрии // Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю “Ультразвукова та функціональна діагностика в ангіології”. - Київ: Видавництво ВБО “УДК”, 2006. - С. 11-12. (Здобувачем запропонований метод оцінки функціонального резерву печінки, здійснені клінічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення. Внесок - 80 %).

Андреева И.В., Левенец С.В., Виноградов А.А. Оценка портального кровотока по данным ультразвуковой допплерометрии // Матеріали I Міжнародної науково-практичної конференції “Передові наукові розробки - 2006”. - Т. 7, Медицина. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2006. - С. 37-38. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені клінічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Левенец С.В. Ультразвуковая анатомия печени и системы воротной вены при портальной гипертензии // Матеріали III Міжнародної науково-практичної конференції “Науковий потенціал світу - 2006”. - Т. 11. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 2006. - С. 32-34. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені клінічні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросимова Т.Н., Руденко Е.Ф. Особенности адаптации системы воротной вены к портальной гипертензии // Материалы II Международной научно-практической конференции “Образование и наука без границ - 2006”. - Т. 9. - Днепропетровск: Наука и образование, 2006. - С. 69-70. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Левенец С.В., Абросимова Т.Н. Перспективы изучения адаптации системы воротной вены к портальной гипертензии // Материалы II Международной научно-практической конференции “Ключевые аспекты научной деятельности - 2007”. - Т. 4, Медицина и биология. - Днепропетровск: Наука и образование, 2007. - С. 39-40. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А. Изменение гидратации паренхимы печени крыс при эмболии воротной вены глицерином // Наукові праці V Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ, 24-25 травня 2007 р. - Луганськ, Альма-матер, 2007. - С. 10-13. (Здобувачеві належать 80 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросимова Т.Н. Изменение гидратации паренхимы печени крыс при интоксикации хлороформом // Наукові праці V Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології та медицини”. - Луганськ, 24-25 травня 2007 р. - Луганськ, Альма-матер, 2007. - С. 13-15. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

Андреева И.В., Виноградов А.А., Абросимова Т.Н. Морфофункциональные изменения в печени при экспериментальной портальной гипертензии на основе интоксикации хлороформом // Наукові праці V Міжрегіональної наукової конференції “Актуальні питання біології ти медицини”. - Луганськ, 24-25 травня 2007 р. - Луганськ, Альма-матер, 2007. - С. 16-17. (Здобувачеві належать 60 % роботи, а саме: здійснені експериментальні дослідження, проведений їхній аналіз та узагальнення).

АНОТАЦІЯ

Андреєва І.В. Механізми розвитку стравохідно-шлункових кровотеч. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. - Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2007.

Дисертація присвячена актуальній проблемі - вивченню механізмів розвитку стравохідно-шлункових кровотеч, у тому числі синдрому Маллорі-Вейсса, і механізмів адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії.

У роботі використані патофізіологічні, гістологічні, біохімічні, інструментальні, клініко-лабораторні методи дослідження.

Встановлено, що моделювання портальної гіпертензії супроводжується перебудовою печінки за типом хронічного дифузного захворювання з розвитком деструктивних, регенераторних процесів і появою фіброзу. Підключаються патофізіологічні механізми ендогенізації патологічного процесу, які мають різний ступінь виразності та залежать від виду експерименту. Виявлено, що печінкова патологія в сполученні з портальною гіпертензією є причиною деструктивних процесів у слизовій оболонці кардіального відділу шлунка, розвивається портальна гастропатія. Вміст загальної води та експозиційна динаміка сорбції нейтрального червоного в тканині печінки були підвищені. Також була підвищена активність каталази крові. В основі гострих стравохідно-шлункових кровотеч лежать механізми саногенної або патогенної адаптації печінки та слизової оболонки кардіального відділу шлунка до дифузних захворювань печінки та портальної гіпертензії.

Запропоновано спосіб кількісного визначення функціонального резерву печінки за даними ультразвукової допплерометрії для прогнозування можливого результату розвитку процесу та вибору тактики лікування хворого. Розроблено методику визначення ультразвукової анатомії щура для експериментальних досліджень.

Кількісний аналіз морфофункціональних показників печінкової патології у поєднанні з портальною гіпертензією є підставою для прогнозування змін у слизовій оболонці шлунка на різних стадіях розвитку процесу.

Ключові слова: портальна гіпертензія, портальна гастропатія, стравохідно-шлункові кровотечі, синдром Маллорі-Вейсса.

АННОТАЦИЯ

Андреева И.В. Механизмы развития пищеводно-желудочных кровотечений. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.04 - патологическая физиология. - Харьковский государственный медицинский университет МЗО Украины, Харьков, 2007.

Диссертация посвящена актуальной проблеме - изучению механизмов развития пищеводно-желудочных кровотечений, в том числе синдрома Маллори--Вейсса, и механизмов адаптации печени и слизистой оболочки кардиального отдела желудка к диффузным заболеваниям печени и портальной гипертензии.

В работе использованы патофизиологические, гистологические, биохимические, инструментальные, клинико-лабораторные методы исследования.

В процессе исследования разработаны экспериментальные модели печеночной патологии в соединении с портальной гипертензией, которая основана на формировании внутри-, допеченочного и сочетанного блоков системы воротной вены. Моделирование портальной гипертензии сопровождалось перестройкой печени по типу хронического диффузного заболевания с развитием деструктивных, регенераторных процессов и фиброза. Подключались патофизиологические механизмы эндогенизации патологического процесса, которые имели разную степень выраженности и зависели от вида эксперимента.

Установлено, что печеночная патология в соединении с портальной гипертензией является причиной деструктивных процессов в слизистой оболочке кардиального отдела желудка, которые развиваются последовательно: появление телеэктазий венозных сосудов от простых (цилиндрических) до варикозных; первичная альтерация слизистой оболочки и кардиальных желез; застойная индурация слизистой оболочки; формирование микро- и макротрещин, эрозий и разрывов слизистой оболочки. При этом характер изменений морфофункциональных показателей, которые связаны с развитием процесса, находится в прямой зависимости от вида печеночной патологии и выраженности портальной гипертензии.

Установлено, что механизм развития острых пищеводно-желудочных кровотечений связан с повышением давления в воротной вене. В ряде случаев деструктивные изменения слизистой оболочки желудка могут быть классифицированы как портальная гастропатия, что, очевидно, связано с развитием коллатеральных анастомозов - порто-портальных и порто-кавальных. В основе острых пищеводно-желудочных кровотечений лежат механизмы саногенной или патогенной адаптации печени и слизистой оболочки кардиального отдела желудка к диффузным заболеваниям печени и портальной гипертензии.

Морфологические изменения были подтверждены дополнительными исследованиями, которые включают изучение гидратации и экспозиционной динамики сорбции в печени. Содержание общей воды и экспозиционная динамика сорбции нейтрального красного в ткани печени были повышены. При интоксикации хлороформом соответствующая реакция развивалась на протяжении первых 5 суток. Увеличивался объем циркулирующей крови как реакция на гипоксию и стресс с одновременным ее сгущением вследствие эритроцитоза -- выброса депонированных в селезенке эритроцитов, которые имеют низкую энергетическую активность, что является причиной их быстрого разрушения. Поэтому эритроцитоз проявлялся резким повышением активности каталазы крови.