Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми дослідження. Судинні ураження нервової системи є однією з найважливіших проблем клінічної неврології, що пов'язано з невпинним зростанням поширеності цієї патології, особливо в осіб працездатного віку (Віничук С.М. та співавт., 2001, 2004; Волошин П.В., Тайцлін В.І., 2000, 2005; Григорова І.А., 2001, 2005; Грицай Н.М., 1993, 2005; Зозуля І.С., 2002, 2005; Кузнєцова С.М., 2000, 2005; Мачерет Є.Л. та співавт., 2003, 2006; Міщенко Т.С., 2001, 2005, 2006; Одинак М.М. та співавт., 2003; Wiebers D. et al., 2005 та ін.). Порушення кровообігу у вертебрально-базилярному басейні (ВББ) особливо потребують подальшого вивчення у зв'язку з високою частотою уражень, функціональним значенням анатомічних утворень мозку, що кровозабезпечуються саме з нього, нечіткістю критеріїв верифікації ранніх проявів. Частота циркуляторних розладів в вертебрально-базилярній системі становить 25-30% усіх гострих порушень мозкового кровообігу та близько 70% минущих (Верещагин Н.В., 2003; Віничук С.М., 2001). Мозкові утворення, що отримують кров з цього басейну (стовбур мозку, мозочок, потиличні долі та медіобазальні відділи скроневих долей великих півкуль головного мозку, верхньошийний відділ спинного мозку, внутрішнє вухо, а також значною мірою гіпоталамус та підкоркові вузли), включають вищі центри функцій життєзабезпечення. Порівняно з каротидним судинним басейном ВББ вражається раніше, є більш чутливим до впливу патогенних факторів. Особливості анатомічного розташування хребтових артерій (ХА), враховуючи значну варіабельність їх ходи та розгалуження, а також їх вегетативне забезпечення, сприяють передумовам для порушень кровообігу в ВББ, появі ряду церебральних та вегетативних симптомів при ураженні. Відомо, що в 65% випадків уражуються екстракраніальні відділи хребтових артерій. Однією з основних причин, що викликають порушення кровообігу в ВББ переважно в осіб молодого віку, є патологічні зміни в шийному відділі хребта (ШВХ), зокрема остеохондроз -- дегенеративно-дистрофічні зміни хребців та міжхребцевих дисків (МХД) (Верещагин Н.В., 1993; 2003; Камчатнов В.Н., 2003; Попелянський Я.Ю., 1981, 1992; Ратнер О.Ю., 1970-2000; Сітель А.Б. та співавт., 1999, 2003; Одинак М.М. та співавт., 2003; Berguer R. еt al., 1992 тощо). “Недооцінка фактору екстравазальних компресій є однією з поширених діагностичних помилок та безуспішного медикаментозного лікування” (Верещагин Н.В., 2003). В науковій літературі розглядаються переважно грубі дисциркуляції в цьому басейні, коли верифікація патології не становить особливих проблем. Проте, раннім та легким проявам приділяється уваги істотно менше, внаслідок чого на практиці вони часто проходять під іншими діагнозами, що зумовлює певний терапевтичний підхід, який, звісно, не дає стійких терапевтичних результатів. Отже, відсутність чітких клініко-параклінічних критеріїв ранніх форм патології та даних про особливості подальшого її поглиблення, недостатність визначення ролі факторів, які на це впливають, способів та критеріїв її експрес-діагностики, а також дефіцит принципового обґрунтованого етіопатогенетичного підходу в профілактиці та лікуванні окреслюють важливість проблеми і необхідність її вирішення. Особливо гостро постає це питання в умовах зростання техногенного та соціально-негативного впливу, руйнівних наслідків невиправданої поліпрагмазії, високої алергізації населення, тому лікувально-профілактична тактика має бути максимально щадною, індивідуалізованою, що сприятиме високим терапевтичним результатам. Крім того, існуючі розбіжності у дефініції дисциркуляцій в ВББ вимагають обґрунтованого їх визначення.

Мета дослідження.

Визначення клінічних та етіопатогенетичних особливостей хронічних порушень кровообігу в вертебрально-базилярному басейні при патології шийного відділу хребта, розробка на базі цього принципового комплексного індивідуалізованого лікувально-профілактичного підходу.

Відповідно зазначеної мети в роботі було поставлено наступні завдання.

1. Обґрунтувати та здійснити комплекс необхідних досліджень для оптимізації верифікації порушень кровотоку різного ступеня в вертебрально-базилярному басейні при патології шийного відділу хребта, дослідити особливості їх результатів, визначитись з питанням дефініції цієї патології.

2. Дослідити і визначити роль екзо- та ендогенних факторів, які сприяють розвитку вертебрально-базилярних порушень, пов'язаних з дегенеративними змінами в шийному відділі хребта.

3. Визначити особливості дегенеративних змін шийного відділу хребта, які сприяють розвитку вертебрально-базилярної дисциркуляції.

4. Встановити зміни індивідуального стану адаптаційно-компенсаторних можливостей організму при порушеннях кровообігу в вертебрально-базилярному басейні.

5. Дослідити та проаналізувати особливості больового синдрому залежно від глибини порушень кровообігу в ВББ.

6. Визначити та обґрунтувати роль порушень кровообігу у ВББ при дегенеративних змінах ШВХ у виникненні психосоматичної патології.

7. Встановити наявність кореляцій у будові сполучнотканинних утворень організму для обґрунтування використання іридобіомікроскопії у діагностиці патології та оцінки адаптаційного потенціалу організму.

8. Визначити клініко-параклінічні критерії ранніх ознак порушення кровообігу в вертебрально-базилярному басейні, можливості прогнозування подальшого розвитку патології.

9. Обґрунтувати та розробити заходи профілактики та лікування порушень кровообігу в вертебрально-базилярному басейні з позиції розглядання організму людини як єдиної морфофункціональної системи, порівняти їх з традиційним лікувальним підходом.

1. Матеріал та методи досліджень

Для вирішення поставлених завдань загалом було обстежено 2133 пацієнтів, з них -- 383 хворих основних клінічних груп віком в середньому 32±13,5 роки з клінічними проявами вертебрально-базилярних розладів при порушеннях функції шийного відділу хребта, які отримали повний комплекс клініко-параклінічних досліджень та курс розробленого лікування. Крім того - 36 дітей (з них 21 дівчинка та 15 хлопчиків) віком 5-9 років (в середньому 7±1,9 року) та 42 дитини середнього та старшого шкільного віку віком 10-18 років (в середньому 14±3,9 року) з метою визначення найранішніх клінічних проявів хвороби та простеження подальшого їх перебігу. Також, до загального складу увійшли 1552 члени сімей хворих основних клінічних груп, які підпали під клініко-генеалогічне дослідження. Результати обстежень хворих основних груп порівнювали з даними 120 хворих контрольних груп: виявлені зміни при обстеженнях хворих співставляли з показниками 30 практично здорових осіб, а також з хворими трьох підгруп (по 30 осіб), репрезентативних за віком та характером патології щодо хворих основних клінічних груп, які отримували загальноприйняте лікування, для порівняння результатів традиційної і розробленої терапії. Контингент досліджуваних становили пацієнти неврологічних відділень Київської обласної клінічної лікарні (КОКЛ) та амбулаторні хворі за звертаннями на кафедру неврології і рефлексотерапії НМАПО імені П.Л. Шупика.

Хворі основного контингенту (383) були розподілені на 3 групи за клінічними критеріями цереброваскулярної, зокрема вертебрально-базилярної недостатності, за Є.А. Шмідтом (1985) та М.В. Верещагіним (2003) при наявності функціональних змін в шийному відділі. Отже, основні клінічні групи склали: І група -- 125 осіб з початковими проявами недостатності мозкового кровотоку (ППНМК); ІІ група -- 138 осіб із ознаками дисциркуляторної енцефалопатії І стадії (ДЕ І) в ВББ, ІІІ група -- 120 хворих з дисциркуляторною енцефалопатією ІІ стадії в ВББ (ДЕ ІІ).

2. Результати власних досліджень та їх обговорення

На основі комплексного клініко-параклінічного обстеження хворих з циркуляторними розладами в ВББ при патології ШВХ були визначені особливості суб'єктивних проявів патології та відповідних клініко-параклінічних змін. Клінічні прояви включали цефалгічний, вестибулярний, гіпоталамічний, оптичний, метеопатологічний, церебрастенічний, цервікокраніалгічний синдроми. Аналіз суб'єктивних проявів патології у хворих показав, що незважаючи на присутність спільних скарг в усіх трьох групах, вираженість та частота їх виникнення принципово відрізнялись. Головний біль був значним у І, ІІ та ІІІ групах відповідно у 38%; 28%; 26% хворих, помірним -- у 42%; 49%; 64% та незначним -- у 20%; 23%; 10%. Проте, частота виникнення головного болю в І групі була зрідка (2-3 рази на місяць) -- у 32%, помірної частоти (7-10 разів на місяць) -- у 38%, часто (4-7 разів на тиждень) -- у 30%. У ІІ групі хворих: зрідка -- у 7% хворих, помірної частоти -- у 32%, часто -- у 39%, постійно -- у 22%. У третій групі: зрідка -- у 12% хворих, помірної частоти -- у 20%, часто -- у 25%, постійно -- у 43%. У трьох групах запаморочення були відповідно такими: значні -- в 1%, помірні -- у 21%, незначні -- у 53% у хворих І групи; 16%, 46%, 38%, відповідно, у хворих ІІ групи; 28%, 52%, 20%, відповідно, у хворих ІІІ групи. Відзначено, що зростання вертебрально-базилярної дисциркуляції супроводжувалось зміною характеру алгічних проявів: зменшувались прояви гострих цервікалгій та цервікокраніалгій, зростали прояви хронічного невропатичного болю, що часто виникав вночі, не мав чіткої локалізації, тощо. Отже, цервікалгії зменшувалися за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ) відповідно в трьох групах (від 7,00,6 до 5,00,4 та 20,2 балу). Краніалгії за вираженістю зменшувалися від 8 до 4-5 балів (у 72% хворих), рідше зростали зі зміною характеру болю від 4,20,4 до 6,10,6 та 7,20,7 балу (28%) відповідно в трьох групах. Внаслідок аналізу результатів алгічних змін зроблено висновок, що в основі змін больового синдрому лежать механізми виснаження антиноцицептивної системи та системи ноцицепції як філогенетично доцільних захисних систем на рівні структур аферентації у стовбурових та верхньошийних структурах, ретикулярної формації за рахунок формування повільно прогресуючої недостатності кровотоку у басейні хребтових та основної артерії.

Клініко-неврологічна верифікація зазначеної патології склалася з оцінки функціонального стану мозкових утворень зони забезпечення ВББ у поєднанні з вертебральною дисфункцією: а) черепних нервів (ЧН); б) вестибулокоординаторної сфери; в) вегетативної сфери; г) рефлекторної сфери; д) рухових та чутливих розладів, в тому числі в зоні шийного відділу. Спостерігали певні закономірності щодо наявності симптомів у хворих досліджуваних клінічних груп: не менше 1-2 мікросимптомів порушень ЧН у хворих І групи поряд з вегетативними розладами (лабільність артеріального тиску, дермографізм, пітливість тощо), позитивні координаторні проби з навантаженням. У хворих ІІ групи -- 2-3 симптоми порушення функції ЧН, легкі вестибулокоординаторні розлади, легка та помірна гіпоталамічна дисфункція, підвищення (пожвавлення) рефлексів, нечіткі або непостійні окремі патологічні симптоми. У хворих ІІІ групи -- 3 та більше (але більш виражені, ніж у попередній групі) симптоми дисфункції ЧН, помірні вестибулокоординаторні розлади, помірна або важка гіпоталамічна дисфункція, підвищення рефлексів з одного боку або симетрично, наявність окремих патологічних рефлексів.

Завершали уявлення про клінічні прояви сукупної патології, що розглядалася, результати вертеброневрологічного дослідження. Характерними були: порушення постави тіла, випрямлення шийного лордозу, обмеження рухів шиї, напруження довгих м'язів шиї, біль при пальпації паравертебральних точок та “точок хребтових артерій”. Отже, наявність наведених клінічних проявів вірогідно відрізнялася від контрольної групи за всіма параметрами (р?0,05). В усіх хворих зустрічався біль при пальпації паравертебральних точок, проте, вираженість болю та локалізація больових зон відрізнялася. Так, болючість точок тільки у верхньошийному відділі відзначено у 26,2% хворих І групи, найчастіше у верхньо- та середньошийному -- 52,5% та 21,3% -- в усіх відділах, інтенсивність болю від натискування становила 6,8±0,8 балу за ВАШ. У ІІ групі болючість при пальпації була більш поширеною -- 62,2% в усіх відділах хребта шийного рівня, 29,3% -- у верхньо- та середньошийному, решта -- 8,5% -- у верхньошийному. Проте, вираженість болю була нижчою від показників першої групи -- 5,2±1,1 балів за ВАШ. В ІІІ групі поширеність больового відчуття переважно не мала чітких розмежувань, а алгічні прояви при пальпації становили 4,9±0,6 балу за ВАШ, що вірогідно не відрізнялося від показників ІІ групи (р?0,05), але відрізнялося від групи контролю (р?0,05). Рівень обмеженості рухливості шийного відділу у І групі вірогідно відрізнявся від двох інших груп хворих і був у більшості однобічного характеру, тоді як в групах з ДЕ близько у 60% хворих був обмежений в обидва боки. Болючість в “точках ХА” (хребтових артерій) була в усіх випадках, але у хворих з ДЕ у 2/3 випадків була двобічною, а у І групі переважала однобічна болючість при пальпації. Отже, поєднання клінічних ознак, які стосувалися функцій відповідних ВББ мозкових структур, та стану шийного відділу хребта, а також їх взаємозалежність, і склали клінічну картину порушень кровообігу в ВББ при патології шийного відділу хребта.

Звертання за медичною допомогою членів однієї сім'ї різного віку з подібними скаргами, наявність деяких характерних зовніх особливостей викликали необхідність провести систематизацію фенотипічних ознак та клініко-генеалогічний аналіз досліджуваних хворих та членів їх сімей. Встановлено, що порушеннями кровообігу в ВББ при патології шийного відділу хребта першочергово страждали особи жіночої статі (68,15%) з синдромом сполучнотканинної дисплазії (СД) у вигляді синдрому слабкості сполучної тканини та іншими невизначеними сполучнотканинними дисплазіями (артрози, хондропатії тощо). У осіб астенічного та нормостенічного складу переважала різного ступеню гіпермобільність суглобів, верифікована за методом Бейтона: помірна (3-5 балів) у 42,7±3,1% хворих; виразна (6-9 балів) у 17,3±2,4% (р?0,01 від контролю). У гіперстеників переважали інші невизначені сполучнотканинні дисплазії без гіпермобільності. Наявність стигм дизембріогенезу (більше семи), вірогідно відрізнялася у досліджуваних хворих від контрольної групи (р?0,01). Крім того, за нашими даними, мав значення і проміжний варіант стигматизації (4-7 стигм), що вірогідно відрізнялося від даних контрольної групи (р?0,05). Аналіз фенотипічних ознак хворих при “сімейності” патології, наявність яких вірогідно відрізнялася від таких контрольної групи, довів їх реалізацію переважно через стан сполучної тканини (СТ), що було підтверджено шляхом генеалогічного аналізу сімей досліджуваних хворих. Отже, з'ясовано, що генетично зумовленим ендогенним фактором ризику виникнення порушень кровообігу в ВББ, пов'язаних з дисфункцією шийного відділу хребта, є сполучнотканинна дисплазія (всього у 73,4 %), зокрема у вигляді синдрому слабкості сполучної тканини (60,3% від загального числа хворих або 82,2% від загального числа сполучнотканинних дисплазій), та сполучнотканинної дисплазії невизначеної у вигляді артропатій, артрозів тощо в межах фізіологічної рухомості суглобів -- у 13,1% від загального числа хворих (або 17,8% від числа випадків сполучнотканинних дисплазій). Серед них у 43,7% (166 хворих) від загальної кількості досліджуваних хворих або у 60,0% від загального числа випадків зі сполучнотканинними дисплазіями та членів їх сімей спостерігалась аутосомно-домінантна передача ознаки СД. Родоводи решти 114 хворих з сполучнотканинними дисплазіями свідчили про мультифакторіальний тип прояву ознаки (29,1% від загального числа хворих або 40,9% від числа випадків сполучнотканинних дисплазій).

Враховуючи той факт, що патологія може започатковуватися ще в дитячому віці, коли, як правило, відсутні специфічні клінічні ознаки вертебрально-базилярних порушень, а об'єктивні ознаки далеко не завжди є чітко окресленими, ранні витоки патології з'ясовували шляхом поглибленого ретроспективного аналізу особливостей формування верифікованої патології у дорослого контингенту хворих і співставлення їх з даними дитячого контингенту з неспецифічними скаргами з обов'язковим урахуванням відомостей про пери-, постнатальний та подальші періоди розвитку дитини з вивченням амбулаторних карт, але від періоду нагляду в дитячій консультації, підліткового кабінету до дорослого віку включно. Для вирішення поставлених завдань крім хворих основного контингенту, ми дослідили зазначені раніше 42 дитини середнього та старшого шкільного віку (10-18 років), додатково 36 дітей дошкільного та молодшого шкільного віку (5-9 років). Оцінювали клінічні симптоми та наявність факторів ризику окремо за віковими групами у поточний період і сумарно за анамнестичними показниками. Визначено, що малоспецифічні симптоми (періодичні головний біль та запаморочення, зниження толерантності до навантажень, метеозалежність, астенічні та тривожні розлади тощо) поряд з деякими порушеннями функцій ШВХ так чи інакше були пов'язані з розладами в шийному відділі хребта (легка кривошия в ранньому постнатальному періоді, як результат ускладнених пологів (76%); гіперекстензійні краніовертебральні травми, часто легкі, тривале статичне перенапруження шийного відділу (3±1,7 години/добу і більше). Найчастіше в анамнезі мала місце легка краніовертебральна (хлистоподібна, гіперекстензійна) травма (або декілька), яка виникала у побуті, при заняттях спортом, при різкому гальмуванні транспорту тощо (84%). Як правило, хворі з цієї причини до лікарні не зверталися, але в пам'яті факт зберігся досить яскраво, що непрямо свідчить про його значущість для здоров'я. Слід зазначити, що майже 3/4 фактів не було задокументовано, свідчення отримані зі слів. Хворі й самі не приділяли належної уваги цим фактам, що розкривало шлях до цілеспрямованої профілактичної роботи. Виявлено, що перші ознаки захворювання виникали саме невдовзі після зазначених негативних подій. Анамнестичні показники склали екзогенні фактори ризику патології. Було розраховано, що клінічна верифікація ранніх проявів базувалась на урахуванні неспецифічних симптомів (різної інтенсивності головний біль, легкі запаморочення, антено-вегетативні та тривожно-іпохондричні прояви, зниження пам'яті та працездатності) у поєднанні з наявністю не менш двох екзо- або ендогенного факторів (гіперекстензійна травма ШВХ в анамнезі, яка могла бути пери- та (або) постнатальною, статичного перевантаження ШВХ, хронічного стресу, сполучнотканинної дисплазії).

Аналіз особливостей мозкової гемодинаміки, яка відповідала визначеним клінічним даним, за методом УЗДГ у хворих І групи показав, що на етапі початкових проявів недостатності мозкового кровообігу артеріальний кровотік в ВББ, крім деякого прискорення в задній мозковій артерії (ЗМА), вірогідно не відрізнявся від показників контрольної групи. Артеріальний кровоплин в ВББ у ІІ клінічній групі був прискорений в середньому на 25,46,1% від хворих контрольної групи, де більш виразно реагувала систолічна швидкість на відміну від середньої лінійної швидкості (СЛШ) та індексу пульсації. У хворих ІІІ групи гемодинамічні зміни відбувалися неоднорідно: стан кровоплину специфічно залежав від екстракраніального фактору, що мало вираз у прискоренні кровотоку на рівні V2 та уповільнення на рівні V1 та V4 ХА у 62,34,2% хворих. У решти хворих ІІІ групи спостерігалось загальне прискорення ЛШК на всьому протязі ХА. У випадках з найбільшими відхиленнями показників від норми та з відповідними клінічними проявами (дроп-атаками в анамнезі, виразною вертеброгенною залежністю тощо) хворим проводилось ультразвукове дуплексне сканування хребтових артерій. Під дослідження підпали 72 хворих. З них у 17 виявився екстравазальний стеноз хребтової артерії остеофітами та підвивихами шийних хребців при обертах голови, у решти -- прояви вертеброгенних екстравазальних компресій різної виразності. На відміну від артеріальних, розлади в венозній системі спостерігались вже в І групі хворих і поступово зростали у хворих ІІ та ІІІ груп: в І групі СЛШ в середньому склала в sinus rectus 28,2±4,3см/с; V. Rosentali 19,3±4,11см/с; V. jugularis 22,2±5,2 см/с. Відповідно в ІІ групі 29,14,5 см/с; 24,23,7 см/с; 27,24,5 см/с, в ІІІ групі 34,23,5 см/с; 33,25,2 см/с; 34,34,1 см/с, де показники достовірно відрізнялись від контролю (p<0,05) в І групі і (p<0,01) в ІІ та ІІІ групах. Отже, відмічено, що венозні порушення за виразністю передували артеріальним. Слід зазначити, що у 38,3% досліджуваних хворих за наявності церебральних венозних змін спостерігалися варикозні розширення вен кінцівок різного ступеня виразності (у контрольній 12,5%), та у 56,4% з проявами сполучнотканинних дисплазій, що вказувало на роль системних анатомічних особливостей у підвищенні ймовірності венозних розладів. Наявність асиметрії ЛШК (лінійної швидкості кровоплину) в магістральних судинах мозку вірогідно перевищувала асиметрію кровотоку в контрольній групі (p<0,01). Так, достовірно зростала асиметрія в ХА майже в 3 та 4 рази у ІІ та ІІІ групах порівняно з даними контрольної групи (відповідно 30,1±7,2% та 39,7±8,2% від 9,5±0,7% в контрольній), яка на 24,2±5,2% в середньому збільшувалася при функціональних пробах (ротаційних). Проба де Клєйна була позитивною у 21,3% хворих ІІ та 36,2% ІІІ клінічних груп. На відміну від судин ВББ в судинах каротидного басейну асиметрія була гемодинамічно незначущою (8,1±1,1% в середньому).

За даними РЕГ найвиразніші зміни об'ємного кровотоку спостерігались в окціпітомастоїдальних відведеннях: достовірна відмінність середніх значень реографічного індексу (RІ) від контролю відзначалась у ІІ та ІІІ клінічних групах, тоді як інші дані, в тому числі і коефіцієнт асиметрії, корелювали з клінічними проявами в усіх групах хворих. Проте, максимальні і мінімальні значення RІ в І групі мали істотні відхилення від середніх значень (0,110,05), що підтверджувало неоднорідні зміни судинного тонусу у цій групі (дистонічний тип реограм). Відзначалося зниження модуля пружності в І клінічній групі: 11,91,0%, що, з урахуванням клініко-фенотипічних даних 68,3% досліджуваних хворих, свідчило на користь структурних особливостей судинної стінки, зумовлених генетично. У ІІ та ІІІ клінічних групах спостерігалося зростання модуля пружності за рахунок підвищення ригідності судинної стінки (21,82,5% та 26,42,2% відповідно), що відповідало зростанню ЛШК за даними УЗДГ. Стосовно застійних явищ: приєднання ознак венозної дисциркуляції у хворих з цереброваскулярною патологією відбулося і склало відповідні клінічні прояви вже на етапі початкових проявів недостатності мозкового кровообігу і зростало в ІІ та ІІІ групах, що відобразилось у змінах діастолічного індексу: (ДСІ, %: 76,1±6,8; 80,1±7,7; 88,1±7,2 у трьох групах відповідно в порівнянні з 64,1±5,6% в контрольній групі). Якщо коефіцієнт асиметрії кровонаповнення в каротидному басейні був в межах фізіологічно припустимої норми і достовірно не відрізнявся від групи контролю, то в окціпіто-мастоїдальних відведеннях він зростав з поглибленням недостатності кровотоку та дегенеративних змін ШВХ (КА, %: 11,2±1,4; 19,8±2,0; 24,2±2,3). Таким чином, ранні прояви недостатності кровотоку в ВББ, пов'язані з цервіковертебральним фактором, виникали переважно внаслідок дизритмічності кровопостачання, яку провокували рухи у шийному відділі, що й підтверджувалось функціональними пробами. Цей факт можна пояснити тим, що адаптаційно-компенсаторні механізми не спрацьовують достатньою мірою внаслідок раптовості та непередбачуваності змін кровопостачання. В ІІ та ІІІ групах переважало кількісне об'ємне недопостачання крові в судинах ВББ, яке корелювало з клінічними проявами (r=0,78) і вірогідно відрізнялося від контролю (p<0,01). Таким чином, оцінка стану кровозабезпечення головного мозку методами РЕГ та УЗДГ виявила зміни як об'ємного кровопостачання, що свідчили про мікроциркуляторні порушення і виникали раніше, так і швидкісні параметри крупних судин, які відображали зміни судинного тонусу, залежного від екстракраніального фактору.

Порушення кровопостачання супроводжувались змінами функціональної активності головного мозку. Специфічні відмінності за типами енцефалограм (за Є. Жирмунською, 1989) в межах кожної групи відзначали за рахунок зменшення кількості умовно нормальних та зростання кількості патологічних енцефалограм відповідно з поглибленням клінічних проявів. Отже, майже в чверті усіх досліджуваних випадків ми спостерігали наявність межових (умовно нормальних) типів ЕЕГ, інтерпретація яких мала діагностичну цінність тільки в контексті клінічних проявів. За даними ЕЕГ у хворих ІІ та ІІІ груп, крім дезорганізації б-хвиль, з'являлися дельта-ритми з тенденцією до генералізації та прискорення (до 8-12 за 1 с і швидше), порівняно з хворими І групи. Зі зростанням дисциркуляції відбувалося зниження амплітуди хвиль та уповільнення їх динаміки до 0,5-1,5 коливання за 1 с. Таким чином, на фонових ЕЕГ переважно спостерігали дифузні зміни -- легкі та помірні, що в цілому не протирічило літературним даним щодо вертебрально-базилярних порушень. Проте, у значної частки випадків (41%) на енцефалограмах було виявлено асиметричні зміни електрогенезу, які частіше мали місце або були більш вираженими при функціональних пробах (особливо це стосувалося І та ІІ клінічних груп). Так, найчастіше спостерігали появу дельта- і тета-хвиль в потиличних ділянках (32% від загальної кількості асиметрій), дещо рідше -- в скроневих (28%), ще рідше -- у лобних (18%) або півкульових (22%). Це відповідало асиметричності кровопостачання і, відповідно, зміні функціональної активності мозку, що також непрямо підтверджувало високу залежність цих параметрів від екстравазального фактору. Найбільш надійним критерієм діагностики транзиторних ішемічних атак (ТІА) за Зенковим Л.Р., Ронкіним М.А. (2004) вважається саме асиметрія параметрів електричного сигналу. Тому асиметрію у досліджуваного нами контингенту хворих доцільно вважати фактором ризику ТІА, гострих порушень кровотоку, що підвищує актуальність розробки профілактично-лікувальних заходів.

Функціональні проби дозволяли виявляти функціональну недостатність головного мозку та розлади механізмів його регуляції, як наслідок недостатності мозкового кровопостачання. Особливо важливими вони були при компенсованих та субкомпенсованих формах. Отже, при стандартних пробах -- гіпервентиляції та звукостимуляції -- у хворих І групи реєструвалося зниження амплітуди альфа-ритму та підсилення бета-активності. Таку тенденцію спостерігали переважно незалежно від фонової кривої, різницю відзначали тільки за кількісними показниками та за наявністю й вираженістю тета- і дельта-хвиль. Реакція на фотостимуляцію мала широкосмугове засвоєння ритму (від 4-6 до 26 кол./с). У хворих ІІ групи спостерігали зниження амплітуди та індексу засвоєння ритму, що вірогідно (р?0,05) відрізнялося від ІІІ групи (від 6,1±2,1 до 12,1±2,9 кол./с та від 4,2±1,1 до 7,1±1,9 кол./с відповідно). Специфічною була поява генералізованих білатерально-синхронних дельта- та тета-хвиль. Таким чином, означені зміни відповідали ураженню серединних, зокрема стовбурових, структур мозку, тобто церебральних утворень переважного кровозабезпечення судинами ВББ, де стан останніх залежав від вертебрального фактору.

Рентгенологічне дослідження ШВХ показало, що при циркуляторних розладах у ВББ найчастіше зустрічалася патологія на рівні С3-С5 (нестабільність) та остеохондроз С4-С5 та С5-С6 хребців. Переважало поєднання означених змін в хребті, що сприяло звивистості ХА на рівні V1 саме перед входом у кістковий канал та подразненню її відразу ж після надходження до нього (рівень V2). Отже, вертебрально-базилярні розлади переважною кількістю випадків (88,6%) спостерігалися за наявності нестабільності рухових сегментів хребта (РСХ), максимум випадків припадало на нестабільність 2 РСХ (34,1%), менше -- 3 нестабільних РСХ та більше (28,8%), 1 РСХ -- 25,9% випадків. У чоловіків переважало 3 та більше нестабільних РСХ, зокрема у ІІ групі. У жінок найчастіше спостерігались 2 нестабільних РСХ -- також у ІІ групі, що можна пояснити більш частим травматизмом шийного відділу хребта у чоловічого контингенту. Вираженість скарг, зокрема головного болю та запаморочень, залежала також від ступеня нестабільності РСХ (r=0,62 та r=0,72 відповідно). Вони проявлялись при найбільших зрушеннях хребців, виявлених при функціональних пробах (до 6-7 мм) та кількості нестабільних ХРС (до 3: r=0,72; r=0,76 відповідно). Наявність унковертебрального артрозу в групах досліджуваних хворих була наступною: у жінок -- 3,4%; 19,2%; 47,3% відповідно в трьох групах; у чоловіків -- 3,3%; 4,9%; 21,9% відповідно. За критерієм Ст'юдента спостерігали вірогідну різницю кількості хворих з унковертебральним артрозом за групами відповідно поглиблення вертебрально-базилярних розладів, крім різниці між І та ІІ групами у чоловіків, де вірогідність різниці була відсутня (р>0,1). Наявність деформуючого спондильозу в групах досліджуваних хворих, зокрема у жінок становила 3,9%; 32,9%; 32,9% відповідно в трьох групах, а загалом -- 76,9%. У чоловіків була 2,7%; 6,3%; 14,1% відповідно в трьох групах, а загалом -- у 23,1%. Спостерігали вірогідну різницю кількості хворих з деформуючим спондильозом відповідно до хворих із поглибленням вертебрально-базилярних розладів, крім різниці між ІІ та ІІІ групами у жінок, де була тільки тенденція до вірогідної різниці (р<0,1). Переважання дегенеративних змін ШВХ у жінок потребувало індивідуального аналізу і в результаті було з'ясовано, що більш виражені денеративні зміни ШВХ були в осіб з синдромом сполучнотканинної дисплазії, адже порушеннями кровотоку у в вертебрально-базилярному басейні при патології шийного відділу хребта першочергово страждали особи жіночої статі (68,2%) з відповідними фенотипічними ознаками. Таким чином, при циркуляторних розладах в ВББ спостерігались дегенеративні та дисфункціональні зміни в шийному відділі хребта, які мали прямі кореляційні залежності з глибиною вертебрально-базилярної дисциркуляції.

Для з'ясування адаптивних можливостей і вегетативного забезпечення досліджувалась варіабельность ритму серця (ВРС) за 5-хвилинним інтервалом. Встановлено, що з поглибленням цереброваскулярних розладів спостерігалося зниження загальної потужності ритму серця, де внаслідок ненормального розподілу значень вираховувались 25-й та 75-й перцентилі (в дужках) -- TP мс2/Гц: 2872 (1922; 3111); 2178 (1265; 2756); 1123 (772; 1545) відповідно, у контрольній групі -- 3466 (2357; 4572). Проте, найвиразніша динаміка змін відбувалась була за рахунок потужності високочастотних хвиль (HF): 1400 (569; 1782); 730 (546; 986); 654 (321; 672), тоді як потужність низькочастотних хвиль (LF, VLF) знижувалась значно менше. Функціональні проби свідчили про переважне зростання низькочастотних хвиль на фоні зниженої загальної потужності серцевого ритму. Відсотковий внесок у ритмограму різних типів хвиль був наступний: % VLF: 25,2 (19,2; 28,2); 39,5 (34,8; 42,6); 46,3 (41,2; 50,1); % LF: 30,2 (24,6; 36,4); 34,3 (30,1; 39,1); 45,2 (40,2; 49,4); % HF: 45,2 (40,1; 50,9); 27,2 (22,4; 31,8); 22,3 (17,8; 26,7). Отже, з поглибленням вертебрально-базилярних розладів, ритмограми та структура варіабельності ритму серця вказували на тенденцію переходу ритму серця з рефлекторного вегетативного рівня на більш низький -- гуморально-метаболічний, який неспроможний швидко забезпечити гомеостаз. Послаблення парасимпатичного впливу і відносне переважання середньо- та низькочастотних хвиль при зниженій потужності загального спектру ВРС можна пояснити виснаженням стовбурових вагусних регуляторних механізмів як зони кровозабезпечення судинами ВББ.

Для обґрунтування доцільності використання точок зони сосцеподібного відростку голови у лікуванні патології, зокрема ТА 20ХІ, щодо вегетотропності яких у літературі є неоднозначні тлумачення, ми провели експеримент: проводили запис ритмограми у стані спокою, де визначали вихідний стан ВНС. Наступний запис був під час та після проведення 1-хвилинної проби у вигляді рухів у шиї, де оцінювали реакцію ритму серця, яка супроводжувалася підсиленням симпатичних впливів, появою патологічних хвиль з дуже низькою частотою. Після цього проводили акупунктуру симетрично в точки 20ХІ і спостерігали за вегетативною реакцією. Отже, реакція на акупунктуру в ТА 20ХІ полягала в наступному: у парасимпатикотоників збалансування вегетативного забезпечення, що також включало зменшення в спектрограмі вмісту хвиль VLF, відзначено на 15-20-й хвилині сеансу лікування, тоді як симпатикотоніки реагували покращанням вегетативного тонусу значно раніше -- з'являлося домінування вагусних впливів вже на 3-4-й хвилині. Це дозволило визнати функцію точки 20ХІ як регулюючу, незалежно від вихідного стану ВНС, і широко застосовувати її при означеній патології.

Крім того, визначення адаптаційного потенціалу організму залежно від різного ступеня недостатності кровообігу в ВББ здійснювалося шляхом оцінки стану імунокомпетентних лейкоцитів за результатами аналізу периферійної крові (індекс Гаркаві). Отримані числові значення відповідали певним типам адаптаційних реакцій (Л.Х. Гаркаві, 1998). У І клінічній групі майже дві третини хворих мали високий рівень адаптаційних реакцій (реакції тренування та активації відповідно), що відповідало достатнім саногенетичним можливостям організму і відображувало інтактність центральних нервових утворень щодо формування дизрегуляції процесів адаптації організму. З поглибленням дисциркуляції частка адаптаційних реакцій високого рівня (реакції тренування та активації відповідно) в ІІ групі зменшилася майже вдвоє від показників І групи: з 66,2% (сума 35,3 та 30,9%) до 36,1% (сума 22,2 та 13,9%), а в третій групі - до 23,4% (сума 14,1 та 9,4%). Проте, частки випадків реакцій підвищеної активації (переактивації) в ІІ та ІІІ групах вірогідно не відрізнялися між собою (р>0,05), вірогідні ж зміни між цими групами були за рахунок зростання реакцій хронічного стресу та зменшення кількості реакцій тренування та активації. Отже, з'ясовано, що з поглибленням дисциркуляції в ВББ відбувалася зміна загальноадаптаційних реакцій в бік зростання частки реакцій підвищеної активації та хронічного стресу, що непрямо вказувало на дизрегуляцію центральних механізмів адаптації, які мають залежність від стану кровозабезпечення.

Виходячи з того, що лімбічна система і гіпоталамус, що переважно забезпечуються з ВББ, є вищими зонами ЦНС, які відповідають за надсегментарну регуляцію обміну макро- і мікроелементів - МаЕ і МЕ (А.В. Кудрін, О.А. Громова, 2006 та ін)., визначення їх стану має суттєве значення в межах нашої теми. Отже, циркуляторні розлади в ВББ, що повґязані з цервіковертебральною дисфункцією, за нашими даними супроводжувалися мікро- і макроелементними порушеннями в організмі, що було визначене рентгенофлюоресцентним дослідженням проб волосся хворих. Поглиблення вертебрально-базилярних розладів супроводжувалося зростанням дефіциту есенціальних МЕ та МаЕ (Ca, I, Fe, Br, Cl, Se, Mn, Zn, Fe, Cu) та накопиченням Cr, Са (в частині випадків) та токсичного Sr. Зростання дефіциту МЕ відносно даних контрольної групи від І до ІІІ групи виглядало так: кальцію (в 2/3 випадків) -- в 1,2; 1,3; 1,5 рази, калію -- в 7,1; 17,8; 18,4 разів; йоду -- в 10,5; 11,4; 16,2 рази; селену -- у 6,7; 8,8; 10 разів; заліза -- в 1,2; 1,3; 2,2 разів; брому -- в 1,4; 5,0; 95 разів; марганцю -- в 2,7; 2,9; 2,8 разів; хлору -- в 14,1; 23,1; 26,4 разів; міді -- в 1,1; 1,2; 1,3 разів відповідно у трьох групах. Зниження вмісту цинку вірогідно (р?0,05) відхилялося від даних контрольної групи, де порушення склали у І групі десяту частину, майже п'яту у ІІ групі, третину у ІІІ групі. Надлишок хрому -- в 1,1; 1,4; 1,3 рази. Отже, виявлено, що вертебрально-базилярні розлади при дегенеративних змінах ШВХ супроводжуються недостатністю есенціальних макро- і мікроелементів, а випадки їх надлишку не є статистично вірогідними (р?0,05) (крім кальцію та хрому) як за частотою зустрічаємості, так і за вмістом МЕ, що відрізнялось від показників при загальній цереброваскулярній недостатності за даними літератури і вказувало на специфічність змін, пов'язаних з функціональними особливостями мозкових структур зони ВББ. Майже в третині випадків мав місце надлишок кальцію у волоссі, в літературі цей факт розглядається як показник підвищеного оберту елементу в організмі, що відображує зростання рухомості Са й ризику виникнення його дефіциту (А.В. Скальний, 1999). В ІІ групі вміст Са більший в 3,8 разів, ніж у І групі, і знову зменшився в ІІІ групі в 1,3 рази порівняно з ІІ групою, що підтверджувало вищезазначене твердження. Отже, отримані нами результати вмісту МЕ та МаЕ у волоссі можуть непрямо відображувати порушення функції мозкових структур, дефіцитних щодо кровозабезпечення, центральною дизрегуляцією мікро- та макроелементного обміну та підвищеною утилізацією необхідних для їх забезпечення МЕ (Fe, Cu, Mn), що пов'язано з вибірковим біонакопичуванням їх в ЦНС. Вірогідно, що порушення центральної регуляції мінерального, зокрема, кальцієвого обміну при недостатності вертебрально-базилярного кровозабезпечення сприяло патології хребта, формуючи “хибне коло”.

Поряд з результатами традиційних діагностичних методик були отримані показники електропунктурної діагностики (ЕПД), що послужило обґрунтуванням подальшого специфічного лікування. ЕПД за Накатані дозволила отримати розгорнутий акупунктурний діагноз, що було основою щодо складання індивідуалізованих акупунктурних рецептів та контролем ефективності лікувального впливу. ЕПД відображувала найменші функціональні зміни в організмі при недостатності вертебрально-базилярного забезпечення, оскільки механізми пунктурних методів, крім сегментарного рівня, замикаються саме у центральних мозкових структурах кровозабезпечення з цього басейну (Вейн А.М., 1972; Bossy J., 1980). Аналізуючи результати дослідження, ми отримали дані, що, в першу чергу, у хворих страждали меридіани Х, VІІ (майже в усіх випадках) та меридіані з високою частотою -- ХІІ (90,9%), V (84,7%), ХІ (78,7%), VІ (76,2%), більше половини випадків -- всі інші меридіани. Визначено, що кількісно-якісні показники -- синдроми надлишку та недостатності виглядали так: в переважної кількості хворих та на ранній стадії захворювання (навіть в І групі) в стані недостатності знаходився Х меридіан (95,7%), що опосередковано вказувало на ранню втрату організмом адекватної центральної регуляції функцій. Кількісні показники (ступінь відхилення від середніх значень електропровідності -- “фізіологічного коридору”) корелювали з глибиною цереброваскулярної патології (r=0,78). Отже, на ранніх стадіях більш страждали янь-меридіани (ерготропного спрямування) з тенденцією до залучення інь (трофотропного спрямування) згідно поглиблення клінічних і параклінічних проявів ВБН. Зміни середніх абсолютних значень електропровідності в репрезентативних точках меридіанів відносно середніх показників з віком та поглибленням цереброваскулярних розладів знижувались до 4,5±1,2 мА, що вказувало на виснаження компенсаторних можливостей та появу декомпенсації. Таким чином, за даними електропунктурного діагностичного методу за Накатані порушення вертебрально-базилярного кровотоку сприяли розвитку соматичної, ендокринної патології, спочатку -- порушеннями функціонального, а далі й органічного характеру, як результат центральної дизрегуляції життєдіяльності організму, що виникає дуже рано.

Визначення електропровідності точок зони соскоподібних відростків голови (12ХІ, 20ХІ, 10VII, 16ХІІІ) у хворих дало результати, які вірогідно відрізнялися від показників контрольної групи (4±0,36; 6±0,67; 5±0,48; 5±0,38 мА) (р?0,01). Відзначено тенденцію зростання (р?0,1) електропровідності у хворих ІІ групи (мА) (12±1,46; 13±1,36; 14±1,44; 15±1,53) порівняно з І групою (10±1,12; 11±1,34; 12±1,24; 13±1,46 відповідно), що відображало напругу адаптаційно-компенсаторного потенціалу організму у вигляді підвищеної реакції симпатичної ланки сегментарного вегетативного забезпечення. Привертало увагу переважання випадків зі зниженою відносно групи контролю електропровідністю у 3/4 хворих з ДЕ ІІ, що могло свідчити про виснаження симпатикотонічної місцевої адаптивної реакції на цій стадії хвороби: 12 ХІ (2±0,24); 20ХІ (3±0,36); 10VII (3±0,39); 16ХІІІ (3±0,36). У чверті хворих цієї підгрупи зберігалися підвищені показники електропровідності 12 ХІ (12±1,28); 20ХІ (13±1,34); 10VII (12±1,28); 16ХІІІ (12±1,32). Таким чином, рівень електропровідності точок зони соскоподібних відростків голови змінювався залежно від глибини вертебрально-базилярної дисфункції і шийного остеохондрозу та вірогідно відрізнявся від показників контрольної групи (р?0,01).

З метою обґрунтування експрес-діагностики та визначення критеріїв вірогідності означеної патології були досліджені структури ока: райдужна оболонка (РО), або ірис, та судини бульбарної кон`юнктиви методом біомікроскопії. Частота зустрічаємості судинних змін за даними бульбарної біомікроскопії зростала з поглибленням дисциркуляції, і в І групі хворих індекс судинних змін більш, ніж втричі відрізнявся від контрольного, хоча, як відомо, саме судинні зміни відрізняються найбільшою варіабельністю серед популяції практично здорових. Співвідношення венулярних змін до артеріолярних склало 1,4; 1,7; 2,1 відповідно в трьох групах, що свідчило про випереджання розладів венозної ланки кровозабезпечення. Відмічено, що більш виразні судинні зміни (ампулоподібні розширення, мікроаневризми тощо) переважно стосувалися пацієнтів з синдромом слабкості СТ. Периваскулярні зміни також вірогідно зростали з поглибленням неврологічних проявів ВБН та найчастіше проявлялися білясудинним набряком навколо венул, рідше -- артеріол, що вказувало на застійні явища і підвищену перфузію судинної стінки крім хворих І групи (p>0,01). Внутрішньосудинні зміни переважно проявлялися уповільненням кровоплину, що значною мірою зумовлювалось розширеннями та звивистістю судин. Отже, відмічено, що зміни мікроциркуляції бульбарної кон'юнктиви у хворих з циркуляторними розладами в ВББ, пов'язаними з дегенеративними змінами шийного відділу хребта, вірогідно відрізнялися від контролю у І групі (p<0,05) та у ІІ і ІІІ групах (p<0,01) і корелювали із прогресуванням судинних розладів (r=0,78). Поряд з визначенням загального кон'юнктивального індексу (ЗКІ), який характеризує групові зміни мікроциркуляції, ми з'ясували можливості експрес-діагностики ВБН за цією методикою. Виходячи з наявності патологічних змін у кожній з трьох груп, де ЗКІ склав 16,4; 27,8 та 41,1 відповідно, що означало присутність у однієї людини їх декілька (2-3 та більше), а у контролі 5,3, ми вирахували середні показники у кожній групі, тим самим окресливши критерії діагностики різних стадій. Отже, у хворих з ППНМК мали місце в середньому 1-2 мікроциркуляторні зміни (1,3±0,3), у хворих з ДЕ І в ВББ -- 2-3, частіше 3 (3,2±0,4), ДЕ ІІ -- 3-4, частіше 4 (4,2±0,4), у контролі -- 0-1 (0,6±0,04).

За методом іридобіомікроскопії першочергово оцінювали ступінь щільності строми райдужної оболонки ока (РО), що, як відомо, дозволило оцінити конституційно зумовлений адаптаційно-компенсаторний потенціал організму хворого (Вельховер Е., 1992; Bourdiol, 1978 та ін.). Незважаючи на відсутність розбіжностей трактування цього факту в доступній літературі, наукового підґрунтя щодо його пояснення ми не зустріли. Певно, пояснення значущості стану щільності строми РО в оцінці адаптаційно-компенсаторного потенціалу організму базувалося на численних емпіричних та порівняльних даних. Враховуючи, що строма РО представлена сполучнотканинними волокнами, щільність їх розташування має клінічне значення. Отже, показники зустрічаємості ступенів щільності ірисів (за Є. Вельховером, 1992) у хворих вірогідно відрізнялися від контрольної групи (р0,05), що свідчило про відмінність рівней адаптаційно-компенсаторного потенціалу, зумовленого генетично. Cеред хворих досліджуваних груп ІІІ ступінь щільності зустрічався найчастіше від інших типів (що є характерним і для загальної популяції) і вірогідно не відрізнявся в межах трьох груп хворих (р>0,05). Вірогідна відмінність показників досліджуваних груп та практично здорових складалася за рахунок переважання РО з низькими ступенями щільності строми у всіх групах хворих (ІV-V-VI) (р0,05), коли як у контролі переважали іриси високої щільності (ІІ та зрідка І). Тип І, що відображував найвищі адаптаційні можливості, у хворих не зустрічався жодного разу. У хворих з вищими ступенями щільності ірису (ІІ та ІІІ) в анамнезі спостерігалося більше провокуючих факторів патології (краніовертебральні травми, в тому числі перинатальні, статичні перевантаження шиї тощо), а з нижчими (ІV-V-VI), навпаки, анамнез та режим життя виглядали відносно задовільними у 69%. Стосовно і вікового цензу: найраніше ми зустрічали появу органічної неврологічної мікросимптоматики (r=0,72) та більш виразні дегенеративні зміни хребта у осіб з нижчими рівнями щільності ірисів (r=0,83). Найскладніші клінічні випадки (найраніші і більш глибокі судинні та вертебральні розлади, більш виразна неврологічна симптоматика, вестибулярна дисфункція тощо) мали місце у осіб з ірисами типів нижчої щільності за наявності провокуючих факторів (r=0,92). Чим більше і чим значнішими були останні, тим глибше і раніше проявлялася досліджувана патологія.

З метою обґрунтування виявлених явищ виразності клінічних проявів патології від стану щільності строми СТ ми провели морфогістологічне дослідження строми РО, стінки перивертебральної артерії та МХД від 8 трупів практично здорових прижиттєво людей, постраждалих від політравми. Для порівняння вмісту колагенових волокон в різних тканинах (радужній оболонці ока, стінці судини, фіброзному кільці міжхребцевого диску), де їх товщина була відповідною, розраховували коефіцієнти щільності (питомого вмісту колагенових волокон в зрізах, товщиною 1 мкм), де с1 дорівнювало відношенню кількості волокон в мкм строми ірису до кількості волокон у мкм стінки хребтової артерії, а с2 -- відношенню кількості волокон в мкм строми ірису до волокон в мкм міжхребцевого диску (фіброзного кільця). Воно склало: с1=1,43±0,53; с2=1,12±0,42.

Проведений кореляційний аналіз підтвердив наше припущення про системний взаємозв'язок щільності СТ, зокрема, колагенових волокон в анатомічних утвореннях в організмі, де спостерігалась позитивна вірогідна лінійна кореляція в межах одного організму.

Отже, наявність взаємозалежностей між особливостями будови різних сполучнотканинних структур в межах одного організму обґрунтовує можливість визначення стану СТ організму, зокрема колагену, шляхом клінічної оцінки будови однієї з них, найдоступнішою з яких є райдужна оболонка ока.

Відомо, що РО, як система прямої та відображеної аферентації, що реалізується через стовбурові утворення мозку, несе в собі структурні та хроматичні зміни, зумовлені патологією і топічно пов'язані з певним сектором ірису (Вельховер Е., 1992; Deck, 1972 та ін). Тому, для перспективи оцінки стану РО з метою експрес-діагностики були визначені статистично вірогідні іридологічні критерії досліджуваної патології: втяжіння або розрив автономного кільця в сукупності з токсичним пофарбуванням сектору райдужки на 11.00-11.30 справа, 12.30-01.00 год (5-7 хв.) зліва, а також наявність лакун та/або розрідження строми РО в тих самих секторах. Ступінь вираженості перелічених іридологічних ознак відповідав виразності клінічних та параклінічних проявів вертебрально-базилярних судинних порушень мозку (r=0,76) та шийного остеохондрозу (r=0,92). Отже, ці дослідження дозволяють використовувати іридобіомікроскопію для експрес-діагностики цієї патології з урахуванням позитивних аспектів іридобіомікроскопії.

Відзначено, що порушення кровообігу в вертебрально-базилярному басейні, пов'язане з цервіковертебральною дисфункцією, супроводжувалося дизрегуляцією підсвідомих психічних функцій, визначених проективним методом Люшера. В усіх випадках спостерігався тривожний синдром, підвищення фактору психічного виснаження, зниження фактору працездатності. Цінність визначення підсвідомого рівня психічних функцій полягала в непрямій оцінці функціональних можливостей мозкових утворень (лімбічної системи), які переважно забезпечуються судинами ВББ. Рівень особистісної тривожності (ОТ) за Спілбергером у хворих всіх трьох груп (47,2±4,9; 50,1±6,7; 48,1±5,3 відповідно) вірогідно відрізнявся від контрольної групи (33,1±4,6), але не мав вірогідної відмінності в межах трьох груп. Однак зростання рівня реактивної тривожності в усіх трьох групах залежало від стану кровозабезпечення і, відповідно склало: 43,18±4,3; 55,26±5,4; 49,42±5,4, тоді як у контролі -- 34,1±4,1. Різниця показників тривожності як свідомих, так і підсвідомих, корелювали відповідно ступеню дисциркуляції, але відхилення даних від показників практично здорових більш суттєво виявилось у проективній методиці (Люшера), ніж при тестуванні за Спілбергером. Воно становило 2,2; 3,0; 3,2 разу за методикою Люшера, тоді як за Спілбергером -- 1,3; 1,6; 1,4 разу. Це свідчило на користь виснаження переважно підкіркових впливів на психічний стан досліджуваних на відміну від кіркових, і тим самим більш специфічно непрямо відображало недостатність вертебрально-базилярного кровопостачання на відміну від каротидного. Висока зустрічаємість соматичних захворювань у досліджуваних хворих та наявність змін при нейропсихологічному тестуванні викликало необхідність проаналізувати етіопатогенез захворювання та виявити скриті зв'язки між основним захворюванням і соматичною патологією. Це дозволило визнати велику роль стану вертебрально-базилярного кровозабезпечення в формуванні психосоматичних захворювань і розглядати спондилогенну вертебрально-базилярну недостатність як психосоматичне захворювання в широкому розумінні цього поняття.

Отже, підсумовуючи результати власних досліджень, ми отримали наступну картину співвідношень вираженості вертебрально-базилярних порушень та дегенеративних змін хребта у віковому аспекті (табл.1). За даними таблиці, вираженість вертебрально-базилярної дисциркуляції та дегенеративних змін хребта мала певні залежності в різних вікових групах. В частині випадків спостерігались явища, коли І та ІІ стадіям ВБН відповідали неглибокі дегенеративні зміни хребта, або ж навпаки, виразнішим дегенеративним змінам в ШВХ відповідали легкі дисциркуляції в ВББ.

Таблиця 1. Віковий розподіл хворих за ступенем ВБН та стадією остеохондрозу