Електрофізіологічні механізми, клініка, діагностика, хірургічне і медикаментозне лікування тріпотіння передсердь

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАЦІОНАЛЬНИЙ ІНСТИТУТ

СЕРЦЕВО-СУДИННІЙ ХІРУРГІЇ

ім. М.М. АМОСОВА АМН УКРАЇНИ

УДК: 616. 125-008.311-073.7-08

Електрофізіологічні механізми, клініка, діагностика, Хірургічне і медикаментозне лікування тріпотіння передсердь

14.01.04 - серцево-судинна хірургія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

доктора медичних наук

КАРПЕНКО Юрій Іванович

Київ 2007

Дисертація є рукописом

Робота виконана в Національному інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України

Науковий консультант: академік АМН, НАН України, професор КНИШОВ Геннадій Васильович, директор Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України

Офіційні опоненти:доктор медичних наук, професор КУЗНЄЦОВ Олександр Сергійович, завідувач відділення кардіо - і рентгенваскулярної хірургії Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання (ДОКТМО), м. Донецьк

доктор медичних наук Стичинський Олександр Сергійович, завідувач відділом електрофізіології та рентгенхірургічних методів лікування аритмій серця Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, м. Київ

доктор медичних наук, Вітовський Ростислав Мирославович, професор кафедри хірургії серця та магістральних судин Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ

Провідна установа: Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України (Донецьк).

Захист відбудеться 29 травня 2007 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.555.01 в Національному інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. М.Амосова,6.

З дисертацією можна ознайомитись в бібліотеці Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України за адресою: 03680, м. Київ, вул. М.Амосова,6.

Автореферат розісланий “_28___” квітня 2007 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Д 26.555.01 к.м.н. Габрієлян А.В. медикаментозний лікування тріпотіння передсердя

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТЫ

Актуальність проблеми. Тріпотіння передсердь (ТП) стоїть на другому місті після фібриляції передсердь (ФП) за поширеністю [Granada J., 2000; Fuster А., 2006]. Поширеність ТП складає 0.05-0.5% в загальній популяції. За даними G. Feld [2001], тільки в США нараховується 800 000 пацієнтів з ТП і кожен рік реєструється 200 000 нових випадків ТП. Екстраполюючи дані цього дослідження на населення України (49 млн. чоловік) з розрахунку 88 нових випадків на 100.000 населення, можна думати, що в Україні щороку виникає 42 тис. нових випадків ТП.

Природний перебіг ТП асоціюється з тяжкими симптомами (серцебиття, задуха, стенокардія, синкопальні стани), появою або прогресуванням серцевої недостатності, збільшенням ризику гострого порушення мозкового кровообігу і загальної смертності більш, ніж в два рази [Vidailelet H., 2002; Lelorier P., 2004].

Якість життя хворих з ТП значно знижена [Anselme F., 2004; Calo L., 2005], за рахунок довгострокових госпіталізацій, необхідності постійного прийому профілактичної антиаритмічної терапії (ААТ) [Morady F., 2004; Lee K.W., 2005].

Виходячи з вище переліченого, ТП представляє серйозну медико-соціальну проблему для нашої країни.

Проведені експериментальні і клінічні дослідження довели, що в основі ТП лежить механізм ріентрі, і що ТП є самостійною нозологічною формою серцевих аритмій [Кушаковский М.С., 1999; Waldo A.L., 1998, 2001; Olshansky B., 2004]. Разом з цим, існуючі наукові дані не дають остаточної відповіді про зміну електрофізіологічного субстрату, який лежить в основі різних клінічних варіантів ТП [O'Neill M. et al., 2006].

Результати медикаментозного і хірургічного методів лікування цієї аритмії в сьогодні не є оптимальними, що пояснюється складним електрофізіологічним механізмом різних типів ТП [Бокерия Л.А., 2001; Ревишвили А.Ш., 2001; Ардашев А.В., 2001; Покушалов Е.А., 2004; Saoudi N., 2001;Waldo A., 2001; Wellens H., 2004; O'Neill M., 2006]. Медикаментозна терапія ТП як з метою відновлення синусового ритму (СР), так і з метою профілактики є не достатньо ефективною, особливо у хворих з персистуючими формами і зв'язана з ризиком проаритмічних ефектів [Сичев О.С., 2005; Nabar A., 1999; Waldo A.L., 2001; Cosio F.G., 2002].

За останнє десятиліття в нашій країні накопичений певний досвід катетерних втручань при порушеннях серцевого ритму. Методами катетерної радіочастотної аблації (КРА) ТП займаються в Національному інституті серцево-судинної хірургії ім.. М.М. Амосова АМН України (Київ), Інституті невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України (Донецьк), Дніпропетровському обласному кардіологічному центрі. Проте, комплексний підхід до діагностики і лікування ТП до теперішнього часу ще не розроблений. Подальше вивчення варіантів клінічної течії, розробка і удосконалення методів лікування ТП є необхідними і актуальними, прогрес в цьому напрямі забезпечить не тільки медичні, але і соціально-економічні переваги.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до комплексного плану науково-дослідних робіт Національного інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України і є фрагментом комплексної теми НІССХ “Розробка, удосконалення лікування тріпотіння передсердь методом катетерної аблації з використанням енергії радіочастотного струму”. Шифр ГК 05.01.09, № державної реєстрації 05U000636. Терміни виконання 2005-2007 р. Автор дисертації був співвиконавцем цієї НДР.

Мета і завдання дослідження. Метою роботи є поліпшення методів діагностики, результатів медикаментозного і немедикаментозного лікування хворих з різними формами ТП, оптимізація методів профілактики рецидивів ТП, зниження числа ускладнень, поліпшення якості життя хворих з ТП. Для досягнення поставленої мети були визначені наступні завдання:

1.Вивчити зв'язок пароксизмальних і персистуючих форм ТП із захворюваннями серцево-судинної системи.

2.Провести диференціальну діагностику різних типів ТП на основі інвазивних і неінвазивних електрофізіологічних досліджень (ЕФД).

3. Визначити електрофізіологічний і анатомічний субстрати різних форм ТП.

4.Роробити методику електроанатомічного картування (ЕАК) з метою діагностики і катетерного лікування типових і атипових форм ТП.

5.Оцінити ефективність різних видів медикаментозного і немедикаментозного (тимчасова кардіостимуляція, постійна кардіостимуляція, електроімпульсна терапія) лікування пароксизмальної і персистуючої форм ТП.

6.Розробити методику і дати оцінку результатів КРА типових і атипових форм ТП.

7. Вивчити віддалені результати КРА ТП.

8. Оцінити вплив різних методів лікування на якість життя хворих з ТП.

9.Розробити алгоритм обстеження і лікування хворих з пароксизмальними і персистуючими формами ТП.

Об'єкт дослідження: хворі з типовими і атиповими формами ТП, яким проведена діагностика і різні види терапії.

Предмет дослідження: діагностика, оцінка ефективності медикаментозного і немедикаментозного лікування хворих з ТП.

Наукова новизна отриманих результатів. У дисертаційній роботі, яка є першою в Україні, що присвячена вирішенню проблеми діагностики і лікування ТП, і заснованою на одному з найбільш великих в світі досвіді спостережень (n=628), визначені електрофізіологічні механізми виникнення ТП, розроблена система діагностики, диференціальної діагностики, медикаментозного і немедикаментозного методів лікування різних форм ТП, вивчені безпосередні і віддалені результати катетерних процедур, причини рецидивів і методи їх усунення.

У дисертації вперше:

- вивчається взаємозв'язок різних клінічних варіантів ТП з патологією серцево-судинної системи;

- проведено цілеспрямоване комплексне вивчення різних видів тріпотіння передсердь на основі аналізу електрофізіологічних механізмів;

- вивчені діагностичні можливості спеціальних методів дослідження, об'єктивизуючих діагноз ТП з виділенням провідній ролі електрофізіологічних досліджень і ЕАК;

- запропонована клініко-електрофізіологічна класифікація варіантів типових і атипових форм ТП;

- вдосконалені методики відновлення синусного ритму методами електричної стимуляції, електроімпульсної терапії, катетерної радіочастотної аблації, антиаритмічної терапії;

- вперше визначений ризик тромбоемболічних ускладнень при різних варіантах ТП і розроблена методика їх профілактики;

- розроблені різні методики радикального усунення ТП, включаючи холодову радіочастотну аблацію, аблацію восьмиміліметровими електродами, вимірювання біполярного сигналу, біопотенціалу; вперше проведено порівняння ефективності методик катетерного лікування ТП;

- розроблений і упроваджений оригінальний спосіб поєднаного усунення різних видів надшлуночкових тахікардій (патент України 3501 А);

- способи катетерного лікування типового ТП (Патент на винахід № 78710, від 25.04.2007, Бюл.№4);

- розроблений і упроваджений оригінальний спосіб катетерного лікування пароксизмальної форми тріпотіння передсердь (Патент на винахід № 78711 від 25.04.2007, Бюл.№4);

- розроблений комплексний підхід до діагностики ТП і алгоритми лікування, аналізуються ефективність різних методів терапії ТП;

- проаналізовані причини рецидивів ТП, запропонована оригінальна методика діагностики і лікування рецидивів;

- вперше вивчена якість життя хворих з ТП на тлі різних режимів лікування;

- в результаті проведених досліджень вперше розроблена ефективна система діагностики, медикаментозного і немедикаментозного лікування ТП, що забезпечує суттєве поліпшення результатів терапії і зменшення ускладнень та рецидивів.

Практичне значення отриманих результатів. Запропоновано вибір оптимальної тактики катетерного лікування залежно від електрофізіологічного механізму і локалізації ТП, а так само поєднання його з іншими передсердними тахікардіями. Застосування запропонованих діагностичних і диференціально-діагностичних клінічних критеріїв дозволяє клініцистам чітко встановити діагноз ТП, його електрофізіологічний субстрат і механізм, провести диференціальну діагностику з іншими видами тахіаритмій, вибрати правильну тактику лікування.

На основі аналізу даних поверхневої ЕКГ визначена висока вірогідність патології серцево-судинної системи.

На основі аналізу випадків виникнення гострої лівошлуночкової недостатності після відновлення синусного ритму, запропонований алгоритм їх профілактики.

Вивчення параметрів гемодинаміки і клінічного статусу у хворих з ТП і синдромом тахікардіоміопатії дозволяє провести диференціальну діагностику дійсної ділатаційної кардіоміопатії і тахікардіоміопатії.

На основі отриманих даних застосування антиаритмічних препаратів для швидкого зниження ЧСС, запропонована методика контролю ЧСС. Ґрунтуючись на результатах аналізу тромбоемболічних ускладнень після відновлення СР запропонований метод їх профілактики.

Поєднане застосування ЕФД і ЕАК дозволило поліпшити топічну діагностику різних варіантів ТП, що у свою чергу привело до підвищення ефективності методик катетерного лікування типових і атипових форм ТП.

Запропоновані методики оцінки блоку каво-трикуспідального перешийка (КТП) мають високу чутливість і специфічність.

Вибір зони КТП для створення лінії безперервного пошкодження, заснований на реєстрації біоімпедансу і амплітуди внутрішньосерцевого сигналу дозволяє скоротити кількість аплікацій, підвищує ефективність процедури і зменшує кількість рецидивів.

У клінічну практику широко упроваджені методики катетерного усунення ТП із застосуванням холодової аблації, які дозволили не тільки радикально підвищити ефективність первинної процедури, але і значно зменшити кількість рецидивів.

Розроблена і упроваджена методика одночасного усунення ФП і типового ТП. Розроблена і упроваджена в клінічну практику методика профілактики виникнення атипових форм ТП при виконанні процедури ізоляції легеневих вен.

Розроблена методика оцінки якості життя хворих з ТП. Ґрунтуючись на даних оцінки якості життя, запропонована оптимальна стратегія ведення хворих з ТП

Особистий внесок претендента. Дисертація є самостійною роботою претендента. Автор виконав всі операції, які розглядаються в роботі. Основні дослідження і їх аналіз, а також статистична обробка результатів дослідження проведені автором. Йому належать ідеї оригінальних методик, використаних в роботі.

Автором самостійно розроблені оригінальні методики катетерного усунення пароксизмальних і персистуючих форм ТП, диференціально-діагностичні критерії типових і атипових форм ТП.

В процесі дослідження автором був запропонований і упроваджений метод поєднаного усунення ФП і створення блокади КТП за допомогою системи ЕАК.

Автор був ініціатором виконання ехокардіографій, зокрема застосування черезстравохідної ехокардіоскопії при проведенні катетерних методик в правому і лівому передсерді.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації докладалися і обговорювалися на Республіканській науково-практичній конференції "Нові підходи до діагностики та лікування артеріальної гіпертензії та порушень серцевого ритму" (Вінниця, 1999 р), Першій Українській науково-практичній конференції з міжнародною участю "Порушення ритму серця: вікові аспекти"(Київ, 2000), Шостому Національному конгрес кардіологів України (Київ, 2000), Республіканській науково-практичній конференції "Сучасні проблеми кардіології та ревматології: від гіпотез до фактів" (Київ, 2001), IX науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2001), X наукової конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2002), IХ наукової конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2001), ХI наукової конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2003), XII наукової конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2004), Першому спільному конгресі кардіохірургів України і Польщі (Львів, 2005), Пленумі правління асоціації кардіологів України „Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування”, (Київ, 2005), XIV науковій конференції асоціації серцево-судинних хірургів з міжнародною участю “Актуальні проблеми кардіохірургії” (Донецьк, 2006), Пленумі правлінь асоціацій кардіологів, серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів „Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних та мозкових порушень. Можливості інтервенційних втручань” (Київ, 20 вересня 2006 року); а також на зарубіжних форумах: Black sea conference on cardiology and cardiosurgery (Varna, Bulgaria, 2001); Europace 2001 (Copenhagen, Denmark, 2001); IV Міжнародному слов'янському конгресі з електростимуляції і клінічної електрофізіології серця (Санкт-Петербург, Росія, 2000 р.); V Міжнародному слов'янському конгресі з електростимуляції і клінічної електрофізіології серця (Санкт-Петербург, Росія, 2002); VI Міжнародному слов'янському конгресі з електростимуляції і клінічної електрофізіології серця (Санкт-Петербург, Росія, 2004); I Всеросійському з'їзді аритмологов (Москва, 2005), VII Міжнародному слов'янському конгресі з електростимуляції і клінічної електрофізіології серця (Санкт-Петербург, Росія, 2006);XII Всеросійському з'їзді серцево-судинних хірургів (Москва 29-31 жовтня 2006 р.)

Публікації. Автором за темою дисертації опубліковано 47 наукових робіт, зокрема 23 статті у вітчизняних наукових журналах, рекомендованих ВАК України, 16 з них самостійних. Отримано три патенти на винахід, безпосередньо зв'язаних з темою дисертації.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація написана на 368 сторінках машинописного тексту, ілюстрована 59 таблицями і 58 малюнками. Складається з вступу, 6 розділів, заключення, висновків. Список використаних літературних джерел містить 390 найменувань, зокрема 364 іноземні автори.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Дослідження базується на вивченні 628 послідовних хворих з різними варіантами типового і атипового тріпотіння передсердь, що спостерігалося в період з 1998 по 2006 рр. Клінічна характеристика пацієнтів, що увійшли до нашого дослідження, представлена в таблиці 1.

Таблиця 1 Клінічна характеристика хворих з ТП (n=628)

Показник	Абсолютні значення	%
Середній вік, років	60.4+9.5
Стать (Ч/Ж)	395/233	62.9/37.1
Захворювання ССС (в цілому)	452	72
СССВ	66	10.5
АВ блокади	22	3.5
Імплантовані ЕКС	33	5.3
Після кардіохірургічних операцій:	45	7.1
Ідіопатичне ТП	81	12.9
Пароксизмальна форма ТП	296	47
Персистуюча форма ТП	332	53
Попередня ФП	163	26
СН	414	65.9
Лівошлуночкова дисфункція (ФВ<35%)	157	25

Аналіз даних, представлених в таблиці 1 показав, що середній вік всієї групи дорівнював 60.4+9.5 років: від 20 днів до 88 років. Превалювали чоловіки: 62.9%, жінки - 37.1% (p<0.05). Наші дані свідчать про те, що чоловіки хворіють ТП в 1.7 разів частіше. При аналізі віку жінок і чоловіків, середній вік чоловіків був менший: 57.1+8. проти 64.5+10.7 у жінок (p<0.05). Тобто, чоловіки хворіють не тільки частіше, але захворювання у них розвивається в молодшому віці.

У більшості обстежених хворих визначалися різні захворювання серцево-судинної системи, які реєструвалися у 72% всіх обстежених.

Ознаки серцевої недостатності визначалися у 2/3 (414 хв-х) всіх хворих (65.9%), значна дисфункція лівого шлуночку (фракція викиду нижче 35%) - у кожного четвертого: 157 хворих (25%). Приведені дані свідчать про те, що ТП асоціюється з дисфункцією міокарду і в певних випадках є головною причиною її розвитку.

За клінічним перебігом ми виділяємо дві основні форми ТП: пароксизмальну тривалістю до 48 годин (Пар) і персистуючу (Пер) тривалістю більше 48 годин. Пар форма ТП зустрічалася дещо рідше, її було діагностовано у 296 (47%) хв-х, Пер у 332 (53%). Співвідношення Пер до пароксизмальної форми - 1.12:1.

При порівнянні клініко-інструментальних даних у хворих з Пер і Пар ТП ми виявили цілий ряд особливостей. Середній вік був більший у хв-х з Пер ТП (63+9 років проти 58+13 років у хворих Пар ТП). Структурна патологія міокарду частіше реєструвалася у хворих з Пер ТП: 76% проти 63%. Серцева недостатність в два рази частіше реєструвалася в групі Пер ТП: 80.7% проти 40.7% в групі Пар ТП. Скоротлива функції лівого шлуночку була значно нижчою в групі Пер ТП: ФВ дорівнювала 42+9%, у хворих з Пар - 51+12%. Аналіз параметрів ехокардіографії показав, що існують достовірні відмінності в анатомо-функціональних показниках між двома варіантами клінічного перебігу ТП. Персистенція аритмії асоціюється з віком, структурною патологією міокарду, збільшенням розмірів передсердя і погіршенням скоротливої здатності міокарду.

Електрофізіологічний варіант ТП нами визначений у 439 (69.%) пацієнтів, яким проводилося внутришньосерцеве (ВС) ЕФД (таблиця 2).

Таблиця 2 Електрофізіологічні варіанти ТП

Електрофізіологічний варіант, n =439	Абс.	%
Персистуюче ТП	297	67.7
Пароксизмальне ТП	142	32.3
Типове ТП: Типове проти годинникової стрілки Типове за годинниковою стрілкою	406 352 54	92.4 86.7 13.3
Атипове: Атипове правопередсердне Атипове лівопередсердне в т.ч. після ізоляції легеневих вен	33 18 15 7	7.5 4.1 3.4 1.6

Найчастіше зустрічалося типове ТП - 92.4%. Атипове ТП документоване в 7.6% випадків. Серед типових форм ТП переважало тріпотіння передсердь з циркуляцією імпульсу навколо трьохстулкового клапана (ТК) проти годинникової стрілки: 86.7% всіх випадків. Типове ТП з циркуляцією за годинниковою стрілкою було у 13.3%. Як показало наше дослідження, найбільш поширеним електрофізіологічним варіантом ТП є типове ТП проти годинникової стрілки.

Наші дані свідчать про те, що ТП часто асоціюється з іншими видами порушень серцевого ритму. ФП реєструвалася у 163 (25.9%), дисфункція синусного вузла у 166 (10.5%), АВ блокада - у 22 (3.5%) хворих. Поєднання ТП з іншими пароксизмальними тахікардіями зустрічалося у 8.9% пацієнтів, з них передсердні тахікардії - 22(3.6%), АВ вузлові - 17 (2.7%), синдром ВПВ - 9 (1.4%). Знання даних асоціацій необхідно враховувати при проведенні процедур поєднаного усунення різних видів аритмій.

Вивчення анамнезу хвороби показало, що у більшості хворих захворювання носило хронічний характер: середня тривалість захворювання у хворих з Пар ТП була 26+8 міс., з Пер ТП - 18.7+7 міс. Антиаритмічні препарати (ААП) приймала більшість хворих (83.6%) з Пар формою ТП. Проте, рецидиви ТП на тлі прийому ААП виникали у всіх хворих, що свідчить про низьку ефективність профілактичної антиаритмічної терапії (ААТ).

Разом з ААП, більшість хворих ТП приймали терапію, направлену на лікування основного захворювання: б-блокатори - 156 (66.9%) хворих Пар ТП і 94 (23.8%) Пер ТП, інгібітори АПФ призначалися 37 (15.8%) хворих з Пар ТП і 76 (19.2%) з Пер ТП, дигоксин приймали 184 (46.5%) хворих з Пер ТП, дезагреганти приймали 156 (66.9%) хворих з Пар ТП та 198 (50%) хворих з Пер ТП.

Нами виявлено неадекватно низьке призначення на амбулаторному етапі непрямих антикоагулянтів, які приймали тільки 10.3% хворих з Пар ТП і 17.2% з Пер формою.

Відповідно до протоколу даного дослідження хворим проводилися наступні види лікування (таблиця 3).

Таблиця 3 Види терапії, що проводиться, n=628

Вид терапії ТП	Абс.	%
ААТ для купірування	356	56.7
ААТ профілактична	145	23
Антикоагулянтная і дезагрегантна терапія	536	85.3
ЧС ЕКС	356	56
ЕІТ	213	34
Катетерна аблація	439	69.9
Імплантація ЕКС	33	5.2

ААП для відновлення ритму призначалися 52% хворих; профілактична ААТ призначалася 23% хворих; антикоагуляційна і дезагрегантная - 85.3%; через стравохідна кардіостимуляція (ЧС ЕКС) з метою купірування епізоду ТП - 56%; електроімпульсна терапія (ЕІТ) - 34% хворих. Радикальне лікування ТП методом катетерної радіочастотної аблації виконане 439 хворим (69.9% всієї групи). Електрокардіостимулятори (ЕКС) різних моделей імплантовані 33 (5.2%).

Приведені дані свідчать, що досліджувана група характеризувалася значною поширеністю структурної патології міокарду, яка виявлялася в збільшенні розмірів передсердя і шлуночків, зниженні скоротливої здатності міокарду, високому функціональним класом серцевої недостатності. Дані особливості були більш виражені у хворих з Пер ТП. Найбільш поширеним електрофізіологічним варіантом ТП було типове тріпотіння за годинниковою стрілкою. Перебіг захворювання в більшості випадків носив хронічний характер з схильністю до рецидивів і низькою ефективністю антиаритмічної терапії.

Ґрунтуючись на даних поверхневої ЕКГ, ми визначили, що для типового ТП характерною є частота скорочень передсердя в межах 220-300 уд/хв., яка визначалася у 529 (84.3%) хворих. Частота скорочень передсердя нижче 200 в хв. була зареєстрована у 99 хворих (15.7%), антиаритмічну терапію з них приймали 72 (72.7%), зокрема, аміодарон - 57 (57.5%). Наші спостереження показують, що найбільш вірогідною причиною зменшення частоти передсердних скорочень у хворих з ТП є постійний прийом ААТ.

Протилежний варіант ТП, що відрізняється високою частотою скорочення передсердя (320-340 уд/хв) нами реєструвався переважно у дітей і осіб молодого віку. З 58 (9.2% всіх випадків) хворих з частотою скорочення передсердя вище 320 в 1 хв., 41(70.7%) хворий виявився молодше 40 років.

Найбільш важкими для діагностики, на наш погляд, є випадки ТП з атріовентрикулярним проведенням 1:1 і високою частотою шлуночкових скорочень, що імітують шлуночкову тахікардію. Ми спостерігали 21 пацієнта (3.3% всіх спостережень) з таким варіантом аритмії. У цих випадках діагностику необхідно проводити з шлуночковими тахікардіями, синдромом ВПВ, надшлуночковими тахікардіями з блокадою ніжок п. Гіса. Вагусні проби або введення препаратів, уповільнюючих АВ проведення з метою зміни АВ проведення і виявлення зубця P, є основоположними для встановлення діагнозу ТП. Остаточний діагноз підтверджується даними ВС ЕФД.

Аналіз синусного зубця Р поверхневої ЕКГ дає цінну інформацію у хворих з ТП. Ми виявили наявність специфічного критерію: розщепленого і розширеного зубця Р у 239 (38%) хворих з ТП (чутливість 38%). Нами проведений аналіз 100 ЕКГ у хворих кардіологічного профілю з наявністю розщепленого і подовженого більше 120 мс зубця Р. ТП виявлено у 27. Специфічність цієї ознаки для ТП склала 27%. Виявлення двогорбого і розширеного зубця Р є чутливою і специфічною ознакою ТП.

У даному дослідженні показано, що морфологія хвилі F (Р) у відведеннях V1,V6 може використовуватися в диференціальній діагностиці ТП з циркуляцією по або проти годинникової стрілки. Чутливість методу складає 97%. На підставі даних поверхневої ЕКГ (позитивна фаза кінцевої частини хвилі F) можна виявляти пацієнтів з високою вірогідністю органічних захворювань серцево-судинної системи і збільшенням лівого передсердя.

ВС ЕФД дозволяє виявити електрофізіологічні критерії, які сприяють розвитку ТП. Електрофізіологічними характеристиками у хворих з ТП є: пролонгована і фракціонована передсердна електрограма (ЕГ), визначувана при картуванні передсердя, повторні екстрасистоли і фрагментована передсердна активність, що виникають при програмованій стимуляції, подовження внутрішньопередсердного і міжпередсердного проведення. Проведене ВС ЕФД (n=60) свідчать, що більш виражені зміни в характеристиках внутрішньопередсердного і міжпередсердного проведення відмічені у хворих з Пер ТП (таблиця 4).

Таблиця 4 Електрофізіологічні характеристики хворих з ТП

Параметр	Пар ТП n=30	Пер ТП n=30
Максимальна тривалість передсердної ЕГ, мс	92+18	105+16
Максимальна кількість фрагментованих відхилень	5.8+2.6	8.6+2.8*
Загальна к-ть аномальних ЕГ	2.9+2.1	5.3+3.1*
Середня амплітуда передсердної ЕГ мВ	2.8+1.6	2.2+0.9*
К-ть хворих з пролонгованою передсердною активністю %	23.3%	56.7%*
Повторні передсердні відповіді %	20%	46.6%*
Міжпередсердне проведення, мс	76+17	88+14*
Ефективний рефрактерний період правого передсердя, мс	224+36	203+21*
Довжина септального перешийка, мм	13+4	20+5*
Довжина КТП, мм	24+5	39+7*

* - різниця статистично достовірна, p<0.05

Максимальна тривалість правопередсердної ЕГ і максимальна кількість фрагментацій були вищими у хворих з Пер ТП: 105+16 мс і 8.6+2.8 відхилень проти 98+18 мс і 2.8+1.6 у хворих з Пар ТП. Кількість аномальних ЕГ так само була більша в групі Пер ТП: 5.3+3.1 проти 2.9+2.1 в гр. Пар ТП. Ефективний рефрактерний період був коротший в групі з Пер ТП і є віддзеркаленням електрофізіологічної ремодуляції при тривалому перебігу тахікардії. Пролонгована передсердна активність на тлі програмованої стимуляції реєструвалася значно частіше у хворих з Пер ТП: у 56.7% хворих з Пер ТП проти 23.3% в групі Пар ТП. Аналогічні співвідношення відмічені при аналізі повторних передсердних відповідей: у 46.6% хв-х в групі Пер ТП проти 20% у хворих Пар ТП.

Середня амплітуда біполярної ЕГ була значно менша у хворих з Пер ТП: 2.2+0.9 мВ проти 2.8+1.6 мВ. Максимальна концентрація аномальних ЕГ у нижніх відділах правого передсердя підкреслює їх роль в розвитку ТП. Нами виявлено, що пролонгована передсердна активність і повторні передсердні відповіді на тлі програмованої стимуляції частіше реєструються у хворих з Пер ТП.

Дослідження J. Cabrera [2005] показали, що каво-трикуспідальний перешийок є довшим у хворих з Пер ТП. Анатомічні особливості правого передсердя у хворих з ТП можуть бути потенційним субстратом для формування сповільненого проведення, що є основою ріентрі. У нашій роботі ми показали анатомічні відмінності персистуючих і пароксизмальних форм ТП (таблиця 4). Довжина перешийка в групі Пер ТП була 39+7 мм і в групі Пар ТП 24+5 (р<0.05). Наше дослідження показало, що розміри правого передсердя, септального і каво-трикуспидального перешийка були значно більшими у хворих з Пер ТП порівняно з пароксизмальним ТП.

Нами вивчена швидкість розповсюдження імпульсу в правому передсерді у 27 пацієнтів з Пар ТП і 26 з Пер ТП. Встановлено, що розповсюдження імпульсу в напрямі проти годинникової стрілки було повільніше у хворих з Пер ТП, особливо в ділянці КТП: 0.9+2 м/сек порівняно з 1.4+0.3 м/сек у хв-х з Пар ТП. При порівнянні швидкості розповсюдження проведення по КТП з іншими ділянками правого передсердя, вона була значно нижча, особливо в напрямі проти годинникової стрілки, що зрештою визначає переважний напрям руху петлі ріентрі тріпотіння передсердь навколо ТК.

Ми вивчали реверсію електричної ремодуляції передсердя у 18 хворих з Пер ТП і 16 з Пар ТП. Результати, отримані в дослідженні, показали, що ефективний рефрактерний період був значно коротший у хворих з тривалим перебігом ТП: 208+16 мс і 225+11 мс. Максимальне подовження ЕРП було у кінці четвертого тижня після відновлення СР: 237+19 мс в гр. Пер ТП і 245+22мс в гр. Пар ТП. При більшій тривалості ТП процес реверсії електричної ремодуляції запізнюється: тобто чим довше присутня аритмія, тим довше процес нормалізації ЕРП.

Аналізуючи розміри передсердя у хворих з Пер і Пар формами ТП, а так само гемодинамічні показники, ми визначили, що ці відмінності не пов'язані з супутніми захворюваннями і станами, а відображають первинні анатомо-електрофізіологічні відмінності власне двох клінічних варіантів ТП. Структурні зміни передсердя не тільки результат ремоделювання, причиною якого є тахікардіоміопатія, а є первинними порушеннями, характерними для Пер форми ТП.

Нами проведена оцінка ефективності ААТ як з метою відновлення СР, так і з метою профілактики рецидивів ТП. Антиаритмічна терапія (аміодарон, пропафенон, новокаїнамід) з метою відновлення СР призначалася 328 (52.2%) з 628 хворих: з них з Пар ТП - 264 (80.5.%) і з Пер ТП - 64 (19.5%) хворих. Як показало наше дослідження, ефективність антиаритмічної терапії при тривалості ТП до 48 годин, була порівняно невисокою. Максимальною ефективністю володів аміодарон: СР відновлений в 23.8% випадків у хв-х з тривалістю ТП <48 годин. При тривалості ТП більше 48 годин ефективність аміодарона була значно нижча: СР відновлений в 4.3% випадків. Крапельне введення аміодарону хв-м з Пар ТП на протязі 24 годин підвищує ефективність антиаритмічної терапії до 42.9%. Побічні ефекти (ПЕ) виникли в 7.1% випадків Ефективність пропафенона - 22.2%, ПЕ -6.9%. Найменша ефективність (17.8%) і найбільша кількість ПЕ (14%) було при в/в введенні новокаїнаміда.

Нами проведена порівняння ефективності профілактичного прийому (на протязі року) аміодарона (n=68), соталола (n=40), пропафенона (n=37). Збереження СР достовірно частіше спостерігалося у хворих, приймаючих аміодарон. До кінця першого року з синусним ритмом без рецидивів ТП були 51.6% хворих, які приймали аміодарон, 25% хв-х, що приймали пропафенон і 22.8% - соталол. Дані дослідження говорять про помірну профілактичну ефективність аміодарона і низьку - пропафенона і соталола. Велика кількість ПЕ (8%) лімітує тривалий прийом аміодарона.

Ми вивчали ризик ішемічних інсультів і системних тромбоемболій у хворих з ТП. Тромбоемболічні ускладнення (ТУ) виникли у 8 з 628 хворих, що склало 1.27%. Як показало наше дослідження, сама кардіоверсія не є чинником, що приводить до виникнення ТУ. Так само, ми не знайшли зв'язку ТУ з методом відновлення СР. Ризик ТУ у хворих з ТП на тлі аритмії і після конверсії СР невисокий і не залежить від методу відновлення СР. Адекватна антитромботична терапія дозволяє понизити ризик ТУ до мінімуму.

ЧС ЕКС з метою відновлення СР застосовувалася у 356 (56.7%) хворих. Ефективність терапії залежала від клінічного варіанту ТП. Протокол ЧС ЕКС привів до відновлення СР у 37.5% хворих з Пар ТП. Попереднє введення аміодарона підвищує ефективність до 75%. У хворих з Пер формою ТП ефективність ЧС ЕКС виявилася значно нижчою: 16.6%, але на тлі попереднього введення аміодарона досягає 37.5%. Таким чином, попереднє введення аміодарона підвищує вірогідність відновлення СР в два рази. У 41.6% випадків у хворих з Пер ТП надчаста ЧС ЕКС переводить ТП в стійку ФП, яка вимагала проведення додаткових заходів.

ЕІТ є найбільш ефективним методом відновлення СР у хворих з ТП. Ми проаналізували результати ЕІТ різних варіантів ТП у 213 (33.9%) хворих. Ефективність відновлення СР склала 97.7%. За відсутності предикторів неефективності ЕІТ (планова ЕІТ, типове ТП, розмір ЛП менш ніж 40 мм, ФВ більше 47%, пароксизмальний характер ТП, регулярний прийом ААП) перший розряд необхідно провести потужністю 50 Дж. Хворим з предикторами неефективності - перший розряд показаний потужністю 100 або 200 Дж.

Ми виконали імплантацій постійних електрокардіостимуляторів у 33 (5.3% всієї групи): 22 (66.7%) - з СССВ і АВ блокадами, 11 (33.3%) - з функцією профілактики передсердних аритмій: DDD AF. Стимуляція гирла коронарного синуса (КС) виявилася ефективнішою в профілактиці рецидивів ТП. Перший епізод ТП при стимуляції вушка правого передсердя (n=15) виникав значно раніше, ніж при стимуляції КС (n=18): 128+67 день проти 169+76 дней,p<0.05. Середня кількість епізодів ТП в рік достовірно зменшилася в групі стимуляції КС: 3.1+1.7до і 2.4+2.1 епізоду в рік після імплантації. Ширина зубця Р достовірно зменшилася при стимуляції КС: 122+12 мс до і 102+16 мс після імплантації. Не було випадків дислокацій електродів з активною фіксацією в області гирла КС.

Застосування алгоритму профілактики передсердних аритмій у хворих з пароксизмальною формою ТП (n=11), привело до достовірного зменшення сумарного часу ТП, сумарного часу всіх передсердних аритмій (з 987+345 хв. в міс. до 564+131 хв. в міс.), загальної кількості епізодів передсердних аритмій (з 18+7 в міс. до 13+6 в міс.). Ґрунтуючись на даних проведеного дослідження, імплантація ЕКС з алгоритмами профілактики передсердних аритмій показана хворим, у яких є ТП і супутні передсердні аритмії.

Серед методів лікування ТП особливу увагу ми приділили катетерній радіочастотній аблації не тільки, як найбільш сучасному, але і тому, що він є єдиним радикальним методом лікування даного захворювання. Ми проаналізували результати первинних процедур КРА у 439 хворих (таблиця 5). Загальна ефективність КРА для всіх електрофізіологічних варіантів ТП склала 95.67%, кількість рецидивів - 10.95%.У хворих з типовим ТП проти годинникової стрілки ефективність була максимальною - 98%.

Таблиця 5 Результати КРА ТП

Електрофізіологічний варіант, n =439	Абс.	%	Ефективність	Рецидив
Всіх ТП	439	100	95.67%	10.95%
Пер ТП	297	67.7	96.3%	9.4%
Пар ТП	142	32.3	94.4%	11.9%
Типове ТП	406	92.4	97.5%	10.85%
Типове проти годинникової стрілки	352	80.2	98%	10.4%
Типове за годинниковою стрілкою	54	12.3	94.4%	13.7%
Атипове	33	7.6	75.8%	12%
Атипове правопередсердне	18	4.1	77.8%	14.3%
Атипове лівопередсердне	15	3.4	73.3%	9.1%

Ми не виявили достовірної різниці в ефективності процедур у хворих пароксизмальною і персистуючою формами типового ТП. Ефективність процедур при атипових формах була значно нижча і коливалася від 73% при лівопередсердних ТП до 78% при правопередсердних ТП. Нами виявлена пряма залежність між кількістю проведених процедур при кожному виді ТП і ефективністю процедур. Ефективність збільшувалася із збільшенням кількості проведених маніпуляцій.

Використання системи нефлюороскопічного ЕАК (Біоток 3 Д, Томськ, Росія) у 90 хворих (20.5% всіх операцій) корінним чином змінює підходи до лікування складних порушень серцевого ритму, до яких відносяться тріпотіння і фібриляція передсердь і значно покращує результати катетерного лікування ТП. На нашу думку використання нефлюороскопічного тривимірного ЕАК дозволяє: точно оцінити зону пошкодження в області каво-трикуспідального перешийка; визначити зони залишкового проведення; зменшити кількість ранніх та пізніх рецидивів аритмії; значно знизити радіаційне навантаження при проведенні процедури. У групі ЕАК кількість рецидивів типового ТП була 4.5% порівняно з традиційною методикою (15.8%).

Ми провели порівняння різних методик створення блокади КТП при типових формах ТП (таблиця 6).

Таблиця 6 Порівняльна характеристика різних методик створення блокади каво-трикуспідального перешийка при типовому ТП

Показник	4 мм.	8 мм.	НІ	БІ	БС+ОЕ	ОЕ	ЕАК +ОЭ
К-ть процедур n=406 %	190 (46.8%)	48 (8.5%)	24 (5.9%)	23 (5.7%)	17 (4.2%)	60 (14.8%)	44 (10.8%)
Еффективн ість	95.7%	97.2%	100%	95.6%	100%	100%	100%
Середня к-ть аплікацій	30+12	23+6	14+7	11+5	6+4	11+6	10+4
Рецидиви, %	15.8%	8.3%	4.1%	4.3%	5.8%	6.6%	4.5%

Примітка: 4 мм - методика з використанням стандартних електродів з 4-х мм дистальним контактом; 8-мм - електрод з 8-ми мм дистальним контактом; НІ - електрод з 4-х мм дистальним контактом і направляючий інтродьюсер; БІ - визначення біоімпедансу і електрод з 4-х мм дистальним контактом; БС+ОЭ - вимірювання біполярного сигналу і охолоджувані електроди; ОЭ - методика із застосуванням охолоджуваних електродів; ЕАК+ОЭ - нефлюороскопічне картування із застосуванням охолоджуваних електродів.

Дані рандомізованого дослідження (n=48), свідчать, що методика КРА із застосуванням електродів з 8-ми мм. дистальним контактом була ефективніша, ніж 4-х мм. при створенні блокади КТП: 96% і 83% відповідно. Клінічна перевага цих електродів полягає в поліпшенні ефективності, зменшенні тривалості процедури і променевого навантаження, а також зменшенні кількості рецидивів: 8.3% і 15.6% відповідно.

Направляючі інтродьюсери (рандомізоване дослідження, n=48), забезпечуючи стабільне положення електроду в правому передсерді і на каво-трикуспідальному перешийку, збільшують ефективність процедури КРА типового ТП до 97.2% і зменшують до 4.1% рецидивів порівняно із стандартною методикою КРА.

Нами розроблена методика, заснована на попередньому виборі місця для створення лінії безперервного пошкодження за даними значень біоімпедансу, як маркера хорошого контакту електроду з ендокардом. Зменшується кількість аплікацій до досягнення блоку КТП з 28+9 до 14+7, підвищується ефективність процедури до 95.6%, зменшується кількість рецидивів до 4.3%.

Ми застосували новий метод, заснований на визначені амплітуд біполярного сигналу для вибору зон з найменшим його значенням для створення лінії безперервного пошкодження, що дозволяє зменшити небажане пошкодження міокарду передсердя (6+4 аплікації), робить процедури менш травматичними і приводить до зменшення кількості рецидивів до 5.8%.

Ефективність процедури створення блокади КТП при використанні всіх методик, що вивчаються, була достатньо високою і коливалася від 95.7% в групі 4-х мм стандартних електродів до 100% в групах, де застосовувалися методики із застосуванням направляючих інтродьюсерів, вимірювання амплітуди біполярного сигналу, використання охолоджуваних електродів, особливо в поєднання з ЕАК. Нами показано, що метод КРА каво-трикуспідального перешийка був високоефективний в радикальному лікуванні типового ТП (97.5% загальна ефективність). У останній серії, що включає 121 процедуру з використанням охолоджуваних електродів, ми добилися 100% ефективності.

Оцінка блокади КТП є завершальним етапом процедури. Нами проаналізовані часові інтервали в області КТП при стимуляції коронарного синуса і нижньолатеральних відділів правого передсердя у 50 хворих. Часовий інтервал від гирла коронарного синуса до додаткового електроду, розташованого латерально аблаційного електроду і зони пошкодження дорівнював 159+22 мс, в протилежному напрямі - 155+20 мс. Аналіз часових інтервалів в області КТП підтверджує блок проведення у всіх випадках (чутливість методу 100%). Подвійні потенціали (ПП) в кінці процедури реєструвалися у 33 випадках з 50 (66%). При цьому тільки в 30% випадках ПП реєструвалися уздовж всієї лінії пошкодження. У 19 (38%) процедурах після проведення серії аплікацій в області перешийка, потенціали, які відображають активність життєздатного міокарду, повністю були відсутні.

Активаційний мепінг проаналізовано в 45 випадках (90%), в 5 випадках не вдалось точно розташувати Halo-катетер навколо ТК. Двонаправлена блокада КТП за даними зміни розповсюдження активації навколо ТК підтверджена в 40 (88.9%) випадках. У чотирьох випадках (8.9%) за наявності явного блоку перешийка по локальних критеріях (ПП, техніка другого електроду) активаційне картування показувало шунтування збудження навколо нижньої порожнистої вени в області нижньої частини прикордонної борозни. Таким чином, в 8.9% випадків при використанні активаційного картування наголошувався помилково-негативний результат.

Наше дослідження показало, що найбільш чутливим методом оцінки блокади КТП був запропонований нами метод аналізу часових інтервалів при стимуляції коронарного синуса із застосуванням додаткового електроду, розташованого латерально аблаційного катетера. Перевага запропонованого нами методу - відсутність впливу проведення по задній поверхні правого передсердя навколо нижньої порожнистої вени, яке симулює наявність проведення по перешийку при його явному блоці.

Разом з побудовою загальної активаційної карти всього правого передсердя (ЕАК), ми використовували методику побудови локальної карти активації каво-трикуспідального перешийка у 26 з 44 (59.1%) хворих, яка точніше реєструє фронт активації і наявність блоку або резидуального проведення в області КТП. Блок перешийка підтверджено даним методом в 100% випадків.

Використання сучасних методик оцінки блоку КТП дозволяє підтвердити блок перешийка в 100% випадків. Найбільш точним методом верифікації блоку каво-трикуспідального перешийка є метод оцінки тимчасових інтервалів за допомогою додаткового електроду, доповнюваний ЕАК.

Проблема профілактики і лікування рецидивів ТП займала значне місце в нашому дослідженні. Найбільша кількість рецидивів ТП була в групі 4-мм стандартних електродів - 15.8%, в групі 8-ми мм електродів рецидиви визначались у 8.3% випадків. У решті груп кількість рецидивів ТП коливалася від 4.1% в групі направляючих інтродьюсерів до 6.6% в групі, де ізольовано застосовувалися охолоджувані електроди. Об'єднавши дані трьох груп, де застосовувалися охолоджувані електроди (n=121), ми отримали 5.7% рецидивів. Застосування розроблених нами методик, перш за все охолоджуваних електродів, використання ЕАК, вимірювання біоімпедансу і біполярного сигналу привели до радикального (більш ніж в два рази), зменшенню кількості рецидивів: з 15.8% (4-х мм електроди) до 4.5% в групі ЕАК + ОЕ.

Ми вважаємо, що поєднання класичних електрофізіологічних підходів, тривимірного нефлюороскопічного ЕАК і використання електродів із зовнішнім контуром охолоджування є на сьогоднішній день оптимальною стратегією катетерної терапії типового ТП.

За даними нашої роботи, атипове ТП зустрічалася значно рідше, ніж типове і було діагностовано у 33 з 439 хворих (7.6%), яким проводилося внутришньосерцеве ЕФД і КРА. З них атипове ТП з локалізацією ріентрі в правому передсерді було в 18 випадках (54.5% всіх атипових форм), зокрема атріотомічні форми - 8 випадків. Ефективність катетерного усунення склала 77.8%. Лівопередсердні ТП діагностовані в 15 випадках (45.5%), з них половина випадків 7 (46.6%) - лівопередсердні ТП, що виникли після процедури ізоляції легеневих вен. Ефективність процедури усунення лівопередсердних ТП - 73.3%.

Атипові форми ТП виникають при значних ураженнях передсердь, пов'язаного з попередніми оперативними втручаннями, наявністю в передсерді зон фіброзу і рубцевої тканини. Дані стани створюють умови для виникнення аритмій з механізмом ріентрі, до яких відноситься тріпотіння передсердь. Визначення критичної частини петлі ріентрі є основним моментом діагностики і подальшої катетерной аблації атипового ТП. Разом із стимуляційною технікою, ЕАК є необхідним етапом діагностики і лікування. Аблація критичного перешийка перериває циркуляцію ріентрі.

Одним із завдань нашого дослідження була розробка методик поєднаного усунення тріпотіння і фібриляції передсердь.

Ми провели операцію ізоляції гирл легеневих вен (ЛВ) у поєднанні із створенням КТБ у 24 хворих. Ізоляція колекторів ЛВ нами досягнута у всіх 24 хворих, ґрунтуючись на тривимірному електро-анатомічному підході і у 18 з 24 (75%) чоловік, ґрунтуючись на електрофізіологічному підході. Блок КТП досягнутий у всіх хворих. Рецидиви ФП в післяопераційному періоді виникли у 7 хворих (29.2%). Загальна ефективність процедури усунення ФП склала 70.8%, клінічне поліпшення досягнуте у 79.1% хв-х: 17 (70.8%) хворих без рецидивів і двоє (8.3%) із зменшенням епізодів ФП. Типове ТП було усунене у всіх 24 хворих (100% ефективність).

Ґрунтуючись на отриманих результатах, ми вважаємо, що ізоляція ЛВ у поєднанні із створенням блокади КТП показана хворим з частими епізодами ФП і ТП. Система ЕАК Біоток 3Д, (Росія, Томськ) дозволяє проводити дану методику, використовуючи електроди різної конфігурації в одній процедурі.

Ми вивчили безпосередні результати у всіх оперованих хворих (439) і віддалені результати операцій у 346 пацієнтів (78.8% прооперованих) в терміни від 6 місяців до 8 років, в середньому 26 ±7 міс. Усунення ТП привело до значного зменшення призначення антиаритмічних препаратів. Якщо до проведення процедури ААП приймали 257 хворих з 439 (58.5%), то після виписки ААП були призначені тільки 54 (12.3%).

Ускладнення, пов'язані з процедурою КРА виникли у 10 (2.2%). Важкі ускладнення (АВ блокади, тампонада перикарду) відмічені в трьох випадках (0.7%). У двох випадках виникла АВ блокада: в одному випадку повна, в другому - другого ступеню. Цим хворим були імплантовані постійні двокамерні ЕКС. Тампонада перикарду, що потребувала перикардіальної пункції, виникла в одному випадку при проведенні процедури ізоляції ЛВ. У двох випадках виник лівобічний пневмоторакс, що зажадав плевральної пункції. Гематоми пахової області відмічені в 5 випадках. Лікування було консервативним. Ми не спостерігали таких ускладнень, як гострий інфаркт міокарду, порушення мозкового кровообігу, тромбоемболія легеневої артерії, які описані в літературі. В цілому, процедура була безпечною і нетравматичною.

У госпітальному періоді (1-7 днів) ранніх рецидивів ТП ми не спостерігали. Епізоди фібриляції передсердь в період перебування хворих в стаціонарі виникли у 25 (4%). У віддалені терміни після операції катетерного усунення ТП фібриляція передсердь виникла у 78 (22.5%). У 56 пацієнтів (16.2%) ФП була і до проведення процедури КРА каво-трикуспідального перешийка, у 22 (6.4%) ФП розвинулася вперше після процедури КРА ТП. Перехід персистуючої форми ФП в постійну форму зареєстрований в 9 випадках (11.5%). ААТ з приводу рецидивуючої ФП призначена 48 пацієнтам (13.9%). Ми вважаємо, що рецидивуюча ФП після процедури усунення ТП є показником до процедури ізоляції ЛВ.

Рецидиви типового ТП виникли в 43 (10.85%) після 406 первинно ефективних процедур. Після усунення атипових форм рецидиви атипового ТП виникли в трьох випадках (12%) з 25 первинно ефективних процедур. Більшість рецидивів виникали на протязі перших 6 місяців після операції: протягом першого місяця - у 10 хворих (23.3%); від одного до трьох місяців - 25 (58.1%); у перші шість місяців - 31 (72.1%); протягом першого року активного спостереження у 40 пацієнтів (93%). У пізніші терміни спостереження рецидиви ТП спостерігалися тільки в трьох випадках (7%). Всі рецидиви були успішно усунені повторними КРА. Результати первинно ефективних процедур і процедур усунення рецидивів ТП представлені в таблиці 7.

Таблиця 7 Порівняльна характеристика первинних процедур і процедур усунення рецидивів типового ТП

Показник	1-а процедура	Рецидив
К-ть процедур	406	43
Ефективність %	97.5%	100%
Тривалість процедури, хв	83+30	53+12*
Тривалість флюороскопії, хв.	18+10	7+4*
Кількість аплікацій	25+9	5+4 *
Кількість рецидивів %	10.85%	4.6% *

* - різниця статистично достовірна між групами, p<0.05

Нами розроблена оригінальна методика повторних процедур при рецидивах типового ТП. Повторні процедури усунення рецидивів типового ТП (n=43) були ефективні у всіх хворих. Визначення залишкового амплітудного сигналу в лінії пошкодження є основою нашої методики. Нами показано, що в лікуванні рецидивів ТП необхідно використовувати техніку точкових, а не лінійних аплікацій. Чинником ризику рецидиву типового ТП є велика кількість аплікацій (більше 30) в першій процедурі.

Ми вивчили показники ехокардіографії центральної гемодинаміки у хворих з Пер ТП і Пар ТП після відновлення СР методом КРА. Отримані нами дані, засновані на динамічному спостереженні за хворими, свідчать про те, що провідним патогенетичним механізмом розвитку лівошлуночкової дісфункції у хворих Пер ТП є тахікардіоміопатія, яка є потенційно оборотною.

Дані нашого дослідження виявили поступове поліпшення скоротливої здатності лівого шлуночку після відновлення СР у хв-х з Пер ТП (таблиця 8).

Таблиця 8 Показники центральної гемодинаміки у хворих з Пер ТП в післяопераційному періоді

Показник	Результат n=297	1 міс. n=219	3 міс. n=187	6 міс. n=165	12 міс. n=144
КСР, см	5.53 +0.22	5.32+ 0.17	5.24+ 0.19*	5.19+0.14*	5.22+0.15*
КДР, см	6.16+0.31	5.92 + 0.22	5.86 + 0.21	5.78 + 0.20*	5.77 + 0.18*
КСО, мл	134 + 17	118+ 14	114+ 12	112+ 14*	113+ 13*
КДО, мл	198+ 15	178+ 17	173+ 18	169+ 19*	171+ 20*
УО, мл	87 + 12	105 + 9	109 + 9	111 + 14*	110 +12*
ФВ,%	42+9	45+11	47+9*	48+10*	48+8*
РЛП, см	43+ 8	41+ 7	40+ 8	41+ 6	41+ 9
РПП, см	44+ 7	41+ 7	40+ 6	41+ 9	41+ 7

* - різниця статистично достовірна в порівняння з початковими даними, p<0.05

Фракція викиду виросла з 42+9 % до 48+10% через 6 і 12 місяців (в середньому на 16.7%). Достовірно зменшився кінцево-систолічний об'єм на 17% і збільшився УО на 28.3% (р<0.05). В цілому, нормалізація серцевого ритму супроводжувалася поліпшенням насосної функції лівого шлуночку і зменшенням систолічних та диастолічних об'ємів лівого шлуночку. Функціональний клас серцевої недостатності зменшився до кінця року спостереження з 3.3+0.4 до 1.9+0.3 (p<0.05). Встановлено, що у хворих з тривалим перебігом ТП, який привів до розвитку дисфункції систоли лівого шлуночку і серцевої недостатності (тахікардіоміопатія), після усунення тахіаритмії спостерігається виражена регресія симптомів недостатності кровообігу і поліпшення показників центральної гемодинаміки.

Одним з головних завдань наший роботи було поліпшення як...